SlideShare une entreprise Scribd logo
1  sur  25
   Se clasifican en: Pólipo juvenil y polipo
    hiperplasico.
   Mayor parte de los canceres colorrectales
    derivan de polipos adenomatosos
   Son premalignos y una pequeña minoria se
    transforma en cáncer.
   Gran parte de los pólipos son asintomáticos
   En menos de 5% de los pacientes con estas
    lesiones se observa sangre oculta en heces.
 Probabilidad de que un pólipo adenomatoso
  degenere en cáncer depende del aspecto
  macroscopico de la lesión, sus características
  histológicas y su tamaño
 Probabilidad de cáncer esta directamente
  proporcional con tamaño de pólipo(menor
  1.5cm-<2%, 1.5-2.5cm- 2-10% ,2.5cm -10%)
 Dx. Endoscopia ,colonoscopia y metodo de Rx.
 Tardan mas de 5años en crecer lo suficiente
  para manifestar expresion clinica.
   Alimentación: grasa animal
   Sindromes hereditarios(herencia
    autosomica dominante)
   Enfermedad inflamatoria intestinal
   Bacteremia por Streptococcus bovis
   Uretrosigmoistomia
   Tabaquismo
SINDROME          Distribucion de Variedad      Potencial   Lesiones
                  polipos         histologica   maligno     concomitante
                                                            s
Poliposis         Intestino       ADENOMA       frecuente   Ninguna
adenomatosa       grueso
familiar
Sindrome de       Intestino       ADENOMA       Frecuente   Osteomas
                                                            ,fibromas,lipomas,quis
Gardener          delgado y                                 tes
                                                            epidermoides,cancer
                  grueso                                    de ampolla de vater

Sindrome de       Intestino       ADENOMA       Frecuente   Tumores
Turcot            grueso                                    cerebrales
Sindrome sin      Intestino       ADENOMA       Frecuente   Tumores
poliposis(Sindr   grueso(a                                  endometriales
ome de            menudo                                    y ovaricos
Lynch)            proximal)
                                                            Pigmentacion
Sindrome de       intestino       Hamartoma     Raro        mucocutanea,tumores de
Peutz-Jeghers     delgado,gues                              ovario,mama,pancreas,e
                                                            ndometrio
                  o y estomago

Poliposis         intestino     Hamartoma       Raro        Anomalias
juvenil           grueso,delgad ,raro                       congenitas
                  o y estomago. degenere a
   Quimioprotectores son: acido
    acetilsalicilico( consumo regular reduce el riesgo de
    padecer adenomas y carcinomas y disminuye la
    probabilidad de que aparezcan nuevos adenomas
    premalignos despues de haber tratado carcinoma
    del colon ) y AINES
   Suplementos orales de acido fólico y calcio:
    reducción el riesgo de padecer pólipos
    adenomatosos y cáncer colorrectal.
   Vitaminas antioxidantes(acido
    ascorbico,tocoferoles y caroteno beta) no
    reducen la frecuencia de adenomas ulteriores en
    los sujetos a quienes se extirpo un adenomas de
    colon.
   Tratamiento sustitutivo con estrógenos: reducción
    del riesgo de cáncer colorrectal en mujeres.
   Es el diagnostico precoz de neoplasias superficiales y
    circunscritas en personas asintomaticas para
    aumentar la tasa de curación quirúrgica.
   Esta indicado en personas con antecedentes de esta
    enfermedad en familiares de primer grado
    especialmente en el familiar con Dx antes de 60 años.
   Es mas frecuente cáncer en la zona proximal del
    colon descendente por lo que se indica
    sigmoidoscopia de fibra óptica flexible.
   Dx precoz :Tacto rectal y identificación de sangre
    oculta.
  Hemocult:en mayoria de las personas asintomaticas
   con sangre oculta en heces positiva no existe una
   neoplasia rectal, por lo que se debe realizar
   sigmoidoscopia,enema con bario y colonoscopia
 Colonoscopia: permite prevenir el cáncer por medio
   de la reseccion de polipos adenomatosos
   potencialmente premalignos.
 American Cancer Society propone:

-Realizar estudios anuales de detección por medio de
   Hemocult en heces y sigmoidoscopia flexible cada 5
   años a partir de los 50 de edad en individuos
   asintomaticos que no presentan factores de riesgo.
-Examen completo(colonoscopia o colon por enema
   con contraste doble) cada 10 años,como sustitutivo
   de Hemoccult y sigmoidoscopia flexible periodica.
   Neoplasia del ciego y colon ascendente: Pueden ser
    bastante grandes que producen estenosis sin síntomas
    obstructivos o alteraciones del habito intestinal.
   Lesiones del colon derecho: se ulceran provocando
    hemorragia crónica e insidiosa sin modificar aspecto de
    heces.
   Tumores del colon ascendente:fatiga,palpitaciones y
    angina de pecho y anemia microcitica hipocromica(es
    necesario realizar endoscopia y Rx de I.G.-excepto en
    mujer multipara premenospausica)

.
   Tumores de colon transverso: dolor abdominal tipo
    colico, algunas veces obstrucción e incluso
    perforacion; en Rx. Lesiones anulares
    constrictivas(corazon de manzana o servilletero)
   Neoplasia en rectosigmoide:hematoquezia,
    tenesmo y reduccion del diametro de heces; la
    anemia es poco frecuente; rectorragia o
    alteraciones de habito intestinal obliga a realizar
    tacto rectal y proctoscopia
   Pronostico depende de:grado de penetracion del tumor en
    la pared intestinal y presencia de metastasis en ganglios
    linfaticos regionales y a distancia.
   Clasificación de Duke con el método TMN:
-Estadio I(T1-2N0M0): lesiones superficiales que no penetran en
    la capa submucosa(T1) o muscular(T2), no se extieden hasta
    ganglios linfaticos
-Estadio II (T3N0M0):Tumores que han penetrado mas
    profundamente sin diseminacion hacia ganglios linfaticos.
-Estadio III (TXN1M0):Extension hacia los ganglios linfaticos
    regionales
-Estadio IV(TXNXM1):Diseminacion hacia otros organos como
    higado ,pulmon,hueso.
   Mayor parte de las reciditivas tras la extirpación
    quirúrgica de un cáncer de colon ocurre: durante los
    primeros 4 años después de la cirugía, lo que permite
    fijar el limite de 5 años como indicador fiable de
    curacion.
   Probabilidad de supervivencia directamente
    proporcional con estadio.
   El pronostico después de la resección de un cáncer
    colorrectal no solo se relaciona con la presencia o
    ausencia de metastasis ganglionares regionales.
   El pronostico es mas preciso según el numero de
    ganglios linfaticos dañados.
   Es necesario obtener muestras de 12 ganglios linfaticos
    para definir estadio de la neoplasia
*Otros factores de mal pronostico después de una
   resección quirúrgica total:
-Penetración de tumor a través de la pared intestinal
   llegando hasta la grasa pericólica
-Escasa diferenciacion histológica.
-Perforación o adherencia del tumor a órganos
   adyacentes.
-Invasión venosa.
*Sugiere que se producirá recidiva: elevación
   preoperatoria de la concentración de antígeno
   carcinoembrionario en el plasma
*Indican mayor riesgo de de diseminación metastasica(en
   especial estadio II):afecta el gen DCC en células
   tumorales
*Detección de inestabilidad de microsatelites en el tej.
   tumoral. Se ha vinculo con una evolucion mas favorable.
   Cáncer de colon suele diseminarse hacia ganglios
    linfáticos regionales o el hígado a traves de circulación
    venosa porta.

   Cáncer colorrectal rara vez envía metástasis hacia
    pulmones ,ganglios linfáticos supraclaviculares ,hueso o
    cerebro sin antes haberlo hecho al hígado; excepto en
    tumores primarios en el tercio distal del recto
    alcanzando pulmones y ganglios linfáticos
    supraclaviculares sin invadir hígado.

   Supervivencia de metastasis: 6-9
    meses(hepatomegalia ,quimica sanguínea anormal) y
    24-30meses(nodulo hepático con elevación de
    concentración de CEA)
   Diseminación del tumor a los ganglios linfáticos
    regionales.
   Numero de ganglios linfaticos regionales afectados
   Tumor que atravieza la pared intestinal
   Escasa diferenciacion histologica
   Perforacion
   Adherencia del tumor a los organos vecinos.
   Invasion venosa
   Elevacion preoperatoria de CEA (mayor 5ng/ml)
   Aneuploidia
   Supresion comosomica especifica.
   Extirpacion total del tumor es el tratamiento optimo
    cuando se detecta una lesion maligna en el intestino
    grueso.

   Antes de cirugia:buscar metastasis por exploracion
    fisica,Rx. De tórax,pruebas hepaticas, concentracion
    plasmatica de CEA y colonoscopia

   Laparotomia examinar: cavidad peritoneal completa
    ,higado, pelvis y hemidiafragma y palpando intestino
    grueso.
   Después de una extirpacion total: vigilar al paciente
    durante 5 años con exploraciones fisicas cada 6
    meses y analisis bioquimicos anuales.

   Medir concentración plasmática de CEA cada 3
    meses.

   Vigilar intestino grueso por medio de endoscopia o
    RX. Cada 3 años

   Realizar Tc de abdomen periodica buscando
    reciditiva del tumor
   Aplicar a pelvis en cáncer de recto con probabilidad de
    reciditivas regionales es de 20-25% tras reseccion
    completa de tumores en estadio II o III(en especial si
    serosa esta afectada.

   Si se realiza antes o despues del Tto quirurgico reduce
    probabilidad de reciditivas en pelvis pero no mejora
    supervivencia

   Si se hace preoperatoria esta indicada en pacientes con
    cancer grande de recto que no se puede extirpar , con
    esta reduce lo suficiente de tamaño como para permitir
    su extirpacion quirurgica.
   La base de la quimioterapia es 5-fluorouracilo que
    mejora su eficacia con adm. De acido
    folinico(leucovorin)
   5-fluorouracilo se adm. Por via oral en forma de
    capecitabina
   Pacientes con metastasis hepaticas la
    probabilidad de obtener una respuesta del tumor
    a quimioterapia es algo mayor cuando se
    administra directamente en la arteria hepatica
    que por una vena periferica
   Irinotecan(CPT-11) prolonga la supervivencia en
    estadio avanzado mientras reciben 5-FU
   Irinotecan +leucovorin+5-FU
   Regimen FOLFIRI : irinotecan(180mg/m2
    en sol. a lo largo de 90min el primer dia)
    +Leucovorin(400mg/m2 en sol. A lo largo
    de 2h durante adm.irinotecan)
                        Seguido
                        inmediatmente de


    5-UF(400mg/m2) y sol.continua durante 46 h
    con 2.4 a 3g/m2 cada 2 semanas
    Goteo IV de leucovorin durante
     2h(400mg/m2 al dia)
                             Seguido de


    Goteo rapido de 5FU(400mg/m2 al dia ) y goteo
    lento durante 22h(1200mg/m2) cada 2
    semanas ,combinado con oxaplatino(85mg/m2)
    en goteo durante 2h el primer dia
*Cetuximab (Erbitux)tiene sinergia con irinotecan
   incluso en caso de resitencia y panitumumab
   (Vectibix) :
-actúan contra el receptor del factor de crecimiento
   epidérmico
- se adm. De forma aislada
-erupción acneiforme(en ocasiones)



*Adicion de Bevacizumab a combinaciones que
  contienen irinotecan y el regimen FOLFOX mejora
  resultados de quimioterapia.
   En metastasis hepática sin signos clinicos o
    radiografía de daño tumoral realizar
    Hepatectomia.

   Adm. De 5FU y leucovorin durante 6 meses tras la
    reseccion del tumor en los pacientes con cancer
    en estadio III, reduce reciditiva y aumenta
    supervivencia.

   Posibilidad de reciditivas es menor al combinar
    oxiplatino con 5-FU y leucovorin(regimen FOLFOX)
   Individuos con tumores en estadio II no se
    benefician de la terapia complementaria

   En el caso del cáncer rectal, la administración de
    combinaciones terapéuticas en el preoperatorio o
    posoperatorio(5-FU y radioterapia). Reduce riesgo
    de padecer reciditivas y mejora curacion de
    tumores en estadio II y III

Contenu connexe

Tendances

Tendances (20)

HIGADO Y TUMORES PERIAMPULARES
HIGADO Y TUMORES PERIAMPULARES HIGADO Y TUMORES PERIAMPULARES
HIGADO Y TUMORES PERIAMPULARES
 
CÁNCER DE PANCREAS
CÁNCER DE PANCREASCÁNCER DE PANCREAS
CÁNCER DE PANCREAS
 
Cancer de pancreas ok
Cancer de pancreas okCancer de pancreas ok
Cancer de pancreas ok
 
CÁNCER DE PANCREAS
CÁNCER DE PANCREASCÁNCER DE PANCREAS
CÁNCER DE PANCREAS
 
Actualizacion Cancer de Pancreas 2021: Que hay de nuevo ?
Actualizacion Cancer de Pancreas 2021: Que hay de nuevo ?Actualizacion Cancer de Pancreas 2021: Que hay de nuevo ?
Actualizacion Cancer de Pancreas 2021: Que hay de nuevo ?
 
Tumores periampulares
Tumores periampularesTumores periampulares
Tumores periampulares
 
Tumores del pancreas
Tumores del pancreasTumores del pancreas
Tumores del pancreas
 
Cáncer de páncreas
Cáncer de páncreasCáncer de páncreas
Cáncer de páncreas
 
Quistes pancreaticos
Quistes pancreaticosQuistes pancreaticos
Quistes pancreaticos
 
Cancer de pancreas
Cancer de pancreas Cancer de pancreas
Cancer de pancreas
 
CLASE DE CÁNCER DE PÁNCREAS 2016. DR. FLAVIO MAROZZI
CLASE DE CÁNCER DE PÁNCREAS 2016. DR. FLAVIO MAROZZICLASE DE CÁNCER DE PÁNCREAS 2016. DR. FLAVIO MAROZZI
CLASE DE CÁNCER DE PÁNCREAS 2016. DR. FLAVIO MAROZZI
 
Cancer de pancreas
Cancer de pancreasCancer de pancreas
Cancer de pancreas
 
Neoplasias quisticas del páncreas
Neoplasias quisticas del páncreasNeoplasias quisticas del páncreas
Neoplasias quisticas del páncreas
 
CANCER DE PANCREAS, COLANGIOCARCINOMA PRESENTACION
CANCER DE PANCREAS, COLANGIOCARCINOMA PRESENTACIONCANCER DE PANCREAS, COLANGIOCARCINOMA PRESENTACION
CANCER DE PANCREAS, COLANGIOCARCINOMA PRESENTACION
 
Tumores periampulares hmc
Tumores periampulares hmcTumores periampulares hmc
Tumores periampulares hmc
 
Tumores pancreáticos
Tumores pancreáticosTumores pancreáticos
Tumores pancreáticos
 
Neoplasis malignas via biliar distal
Neoplasis malignas via biliar distalNeoplasis malignas via biliar distal
Neoplasis malignas via biliar distal
 
CA de Pancreas ANGEL
CA de Pancreas ANGELCA de Pancreas ANGEL
CA de Pancreas ANGEL
 
Cancer de recto
Cancer de rectoCancer de recto
Cancer de recto
 
Cáncer de hígado
Cáncer de hígadoCáncer de hígado
Cáncer de hígado
 

Similaire à Cancer de colon final

4. patologia maligna rectoanal
4. patologia maligna rectoanal 4. patologia maligna rectoanal
4. patologia maligna rectoanal ayrthon santillan
 
Patologias anorectal frecuentes quirúrgicas.
Patologias anorectal frecuentes quirúrgicas.Patologias anorectal frecuentes quirúrgicas.
Patologias anorectal frecuentes quirúrgicas.goya7941
 
CANCER DE COLON.pptx El cáncer colorrectal, también llamado cáncer de colon, ...
CANCER DE COLON.pptx El cáncer colorrectal, también llamado cáncer de colon, ...CANCER DE COLON.pptx El cáncer colorrectal, también llamado cáncer de colon, ...
CANCER DE COLON.pptx El cáncer colorrectal, también llamado cáncer de colon, ...MarcoFlores940553
 
Cáncer Anorectal
Cáncer AnorectalCáncer Anorectal
Cáncer AnorectalCalebRamos8
 
Cáncer gástrico.pdf
Cáncer gástrico.pdfCáncer gástrico.pdf
Cáncer gástrico.pdfLuanaFlores16
 
cancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pdf
cancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pdfcancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pdf
cancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pdfAlexanderOlayaHuarac1
 
cancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pptx
cancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pptxcancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pptx
cancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pptxPiero Gomez Guadalupe
 
02 ca colorectal.pptx
02 ca colorectal.pptx02 ca colorectal.pptx
02 ca colorectal.pptxEder Barragan
 
Carcinoma de vesícula biliar compltea
Carcinoma de vesícula biliar complteaCarcinoma de vesícula biliar compltea
Carcinoma de vesícula biliar complteaErik Sandre
 

Similaire à Cancer de colon final (20)

Cáncer de colon
Cáncer de colonCáncer de colon
Cáncer de colon
 
4. patologia maligna rectoanal
4. patologia maligna rectoanal 4. patologia maligna rectoanal
4. patologia maligna rectoanal
 
Tumores malignos del Tubo Digestivo
Tumores malignos del Tubo DigestivoTumores malignos del Tubo Digestivo
Tumores malignos del Tubo Digestivo
 
Patologias anorectal frecuentes quirúrgicas.
Patologias anorectal frecuentes quirúrgicas.Patologias anorectal frecuentes quirúrgicas.
Patologias anorectal frecuentes quirúrgicas.
 
CANCER DE COLON.pptx El cáncer colorrectal, también llamado cáncer de colon, ...
CANCER DE COLON.pptx El cáncer colorrectal, también llamado cáncer de colon, ...CANCER DE COLON.pptx El cáncer colorrectal, también llamado cáncer de colon, ...
CANCER DE COLON.pptx El cáncer colorrectal, también llamado cáncer de colon, ...
 
TUMORES INTESTINO DELGADO
TUMORES INTESTINO DELGADOTUMORES INTESTINO DELGADO
TUMORES INTESTINO DELGADO
 
Adenocarcinoma gástrico
Adenocarcinoma gástricoAdenocarcinoma gástrico
Adenocarcinoma gástrico
 
CANCER COLORECTAL RESUMEN .pdf
CANCER COLORECTAL RESUMEN .pdfCANCER COLORECTAL RESUMEN .pdf
CANCER COLORECTAL RESUMEN .pdf
 
Cáncer Anorectal
Cáncer AnorectalCáncer Anorectal
Cáncer Anorectal
 
Cáncer de colon
Cáncer de colonCáncer de colon
Cáncer de colon
 
Cáncer gástrico.pdf
Cáncer gástrico.pdfCáncer gástrico.pdf
Cáncer gástrico.pdf
 
cancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pdf
cancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pdfcancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pdf
cancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pdf
 
Cancerdepancreas
CancerdepancreasCancerdepancreas
Cancerdepancreas
 
Cáncer de colon y recto slide share
Cáncer de colon y recto slide shareCáncer de colon y recto slide share
Cáncer de colon y recto slide share
 
Cancer gastrico
Cancer gastricoCancer gastrico
Cancer gastrico
 
cancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pptx
cancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pptxcancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pptx
cancerdepancreas-151120031210-lva1-app6892.pptx
 
02 ca colorectal.pptx
02 ca colorectal.pptx02 ca colorectal.pptx
02 ca colorectal.pptx
 
Cancer Duodeno-pancreatico
Cancer Duodeno-pancreaticoCancer Duodeno-pancreatico
Cancer Duodeno-pancreatico
 
Carcinoma de vesícula biliar compltea
Carcinoma de vesícula biliar complteaCarcinoma de vesícula biliar compltea
Carcinoma de vesícula biliar compltea
 
14 cáncer de colon
14 cáncer de colon14 cáncer de colon
14 cáncer de colon
 

Cancer de colon final

  • 1.
  • 2. Se clasifican en: Pólipo juvenil y polipo hiperplasico.  Mayor parte de los canceres colorrectales derivan de polipos adenomatosos  Son premalignos y una pequeña minoria se transforma en cáncer.  Gran parte de los pólipos son asintomáticos  En menos de 5% de los pacientes con estas lesiones se observa sangre oculta en heces.
  • 3.  Probabilidad de que un pólipo adenomatoso degenere en cáncer depende del aspecto macroscopico de la lesión, sus características histológicas y su tamaño  Probabilidad de cáncer esta directamente proporcional con tamaño de pólipo(menor 1.5cm-<2%, 1.5-2.5cm- 2-10% ,2.5cm -10%)  Dx. Endoscopia ,colonoscopia y metodo de Rx.  Tardan mas de 5años en crecer lo suficiente para manifestar expresion clinica.
  • 4. Alimentación: grasa animal  Sindromes hereditarios(herencia autosomica dominante)  Enfermedad inflamatoria intestinal  Bacteremia por Streptococcus bovis  Uretrosigmoistomia  Tabaquismo
  • 5. SINDROME Distribucion de Variedad Potencial Lesiones polipos histologica maligno concomitante s Poliposis Intestino ADENOMA frecuente Ninguna adenomatosa grueso familiar Sindrome de Intestino ADENOMA Frecuente Osteomas ,fibromas,lipomas,quis Gardener delgado y tes epidermoides,cancer grueso de ampolla de vater Sindrome de Intestino ADENOMA Frecuente Tumores Turcot grueso cerebrales Sindrome sin Intestino ADENOMA Frecuente Tumores poliposis(Sindr grueso(a endometriales ome de menudo y ovaricos Lynch) proximal) Pigmentacion Sindrome de intestino Hamartoma Raro mucocutanea,tumores de Peutz-Jeghers delgado,gues ovario,mama,pancreas,e ndometrio o y estomago Poliposis intestino Hamartoma Raro Anomalias juvenil grueso,delgad ,raro congenitas o y estomago. degenere a
  • 6. Quimioprotectores son: acido acetilsalicilico( consumo regular reduce el riesgo de padecer adenomas y carcinomas y disminuye la probabilidad de que aparezcan nuevos adenomas premalignos despues de haber tratado carcinoma del colon ) y AINES  Suplementos orales de acido fólico y calcio: reducción el riesgo de padecer pólipos adenomatosos y cáncer colorrectal.
  • 7. Vitaminas antioxidantes(acido ascorbico,tocoferoles y caroteno beta) no reducen la frecuencia de adenomas ulteriores en los sujetos a quienes se extirpo un adenomas de colon.  Tratamiento sustitutivo con estrógenos: reducción del riesgo de cáncer colorrectal en mujeres.
  • 8. Es el diagnostico precoz de neoplasias superficiales y circunscritas en personas asintomaticas para aumentar la tasa de curación quirúrgica.  Esta indicado en personas con antecedentes de esta enfermedad en familiares de primer grado especialmente en el familiar con Dx antes de 60 años.  Es mas frecuente cáncer en la zona proximal del colon descendente por lo que se indica sigmoidoscopia de fibra óptica flexible.  Dx precoz :Tacto rectal y identificación de sangre oculta.
  • 9.  Hemocult:en mayoria de las personas asintomaticas con sangre oculta en heces positiva no existe una neoplasia rectal, por lo que se debe realizar sigmoidoscopia,enema con bario y colonoscopia  Colonoscopia: permite prevenir el cáncer por medio de la reseccion de polipos adenomatosos potencialmente premalignos.  American Cancer Society propone: -Realizar estudios anuales de detección por medio de Hemocult en heces y sigmoidoscopia flexible cada 5 años a partir de los 50 de edad en individuos asintomaticos que no presentan factores de riesgo. -Examen completo(colonoscopia o colon por enema con contraste doble) cada 10 años,como sustitutivo de Hemoccult y sigmoidoscopia flexible periodica.
  • 10. Neoplasia del ciego y colon ascendente: Pueden ser bastante grandes que producen estenosis sin síntomas obstructivos o alteraciones del habito intestinal.  Lesiones del colon derecho: se ulceran provocando hemorragia crónica e insidiosa sin modificar aspecto de heces.  Tumores del colon ascendente:fatiga,palpitaciones y angina de pecho y anemia microcitica hipocromica(es necesario realizar endoscopia y Rx de I.G.-excepto en mujer multipara premenospausica) .
  • 11. Tumores de colon transverso: dolor abdominal tipo colico, algunas veces obstrucción e incluso perforacion; en Rx. Lesiones anulares constrictivas(corazon de manzana o servilletero)  Neoplasia en rectosigmoide:hematoquezia, tenesmo y reduccion del diametro de heces; la anemia es poco frecuente; rectorragia o alteraciones de habito intestinal obliga a realizar tacto rectal y proctoscopia
  • 12. Pronostico depende de:grado de penetracion del tumor en la pared intestinal y presencia de metastasis en ganglios linfaticos regionales y a distancia.  Clasificación de Duke con el método TMN: -Estadio I(T1-2N0M0): lesiones superficiales que no penetran en la capa submucosa(T1) o muscular(T2), no se extieden hasta ganglios linfaticos -Estadio II (T3N0M0):Tumores que han penetrado mas profundamente sin diseminacion hacia ganglios linfaticos. -Estadio III (TXN1M0):Extension hacia los ganglios linfaticos regionales -Estadio IV(TXNXM1):Diseminacion hacia otros organos como higado ,pulmon,hueso.
  • 13. Mayor parte de las reciditivas tras la extirpación quirúrgica de un cáncer de colon ocurre: durante los primeros 4 años después de la cirugía, lo que permite fijar el limite de 5 años como indicador fiable de curacion.  Probabilidad de supervivencia directamente proporcional con estadio.  El pronostico después de la resección de un cáncer colorrectal no solo se relaciona con la presencia o ausencia de metastasis ganglionares regionales.  El pronostico es mas preciso según el numero de ganglios linfaticos dañados.  Es necesario obtener muestras de 12 ganglios linfaticos para definir estadio de la neoplasia
  • 14. *Otros factores de mal pronostico después de una resección quirúrgica total: -Penetración de tumor a través de la pared intestinal llegando hasta la grasa pericólica -Escasa diferenciacion histológica. -Perforación o adherencia del tumor a órganos adyacentes. -Invasión venosa. *Sugiere que se producirá recidiva: elevación preoperatoria de la concentración de antígeno carcinoembrionario en el plasma *Indican mayor riesgo de de diseminación metastasica(en especial estadio II):afecta el gen DCC en células tumorales *Detección de inestabilidad de microsatelites en el tej. tumoral. Se ha vinculo con una evolucion mas favorable.
  • 15. Cáncer de colon suele diseminarse hacia ganglios linfáticos regionales o el hígado a traves de circulación venosa porta.  Cáncer colorrectal rara vez envía metástasis hacia pulmones ,ganglios linfáticos supraclaviculares ,hueso o cerebro sin antes haberlo hecho al hígado; excepto en tumores primarios en el tercio distal del recto alcanzando pulmones y ganglios linfáticos supraclaviculares sin invadir hígado.  Supervivencia de metastasis: 6-9 meses(hepatomegalia ,quimica sanguínea anormal) y 24-30meses(nodulo hepático con elevación de concentración de CEA)
  • 16. Diseminación del tumor a los ganglios linfáticos regionales.  Numero de ganglios linfaticos regionales afectados  Tumor que atravieza la pared intestinal  Escasa diferenciacion histologica  Perforacion  Adherencia del tumor a los organos vecinos.  Invasion venosa  Elevacion preoperatoria de CEA (mayor 5ng/ml)  Aneuploidia  Supresion comosomica especifica.
  • 17. Extirpacion total del tumor es el tratamiento optimo cuando se detecta una lesion maligna en el intestino grueso.  Antes de cirugia:buscar metastasis por exploracion fisica,Rx. De tórax,pruebas hepaticas, concentracion plasmatica de CEA y colonoscopia  Laparotomia examinar: cavidad peritoneal completa ,higado, pelvis y hemidiafragma y palpando intestino grueso.
  • 18. Después de una extirpacion total: vigilar al paciente durante 5 años con exploraciones fisicas cada 6 meses y analisis bioquimicos anuales.  Medir concentración plasmática de CEA cada 3 meses.  Vigilar intestino grueso por medio de endoscopia o RX. Cada 3 años  Realizar Tc de abdomen periodica buscando reciditiva del tumor
  • 19. Aplicar a pelvis en cáncer de recto con probabilidad de reciditivas regionales es de 20-25% tras reseccion completa de tumores en estadio II o III(en especial si serosa esta afectada.  Si se realiza antes o despues del Tto quirurgico reduce probabilidad de reciditivas en pelvis pero no mejora supervivencia  Si se hace preoperatoria esta indicada en pacientes con cancer grande de recto que no se puede extirpar , con esta reduce lo suficiente de tamaño como para permitir su extirpacion quirurgica.
  • 20. La base de la quimioterapia es 5-fluorouracilo que mejora su eficacia con adm. De acido folinico(leucovorin)  5-fluorouracilo se adm. Por via oral en forma de capecitabina  Pacientes con metastasis hepaticas la probabilidad de obtener una respuesta del tumor a quimioterapia es algo mayor cuando se administra directamente en la arteria hepatica que por una vena periferica  Irinotecan(CPT-11) prolonga la supervivencia en estadio avanzado mientras reciben 5-FU  Irinotecan +leucovorin+5-FU
  • 21. Regimen FOLFIRI : irinotecan(180mg/m2 en sol. a lo largo de 90min el primer dia) +Leucovorin(400mg/m2 en sol. A lo largo de 2h durante adm.irinotecan) Seguido inmediatmente de 5-UF(400mg/m2) y sol.continua durante 46 h con 2.4 a 3g/m2 cada 2 semanas
  • 22. Goteo IV de leucovorin durante 2h(400mg/m2 al dia) Seguido de Goteo rapido de 5FU(400mg/m2 al dia ) y goteo lento durante 22h(1200mg/m2) cada 2 semanas ,combinado con oxaplatino(85mg/m2) en goteo durante 2h el primer dia
  • 23. *Cetuximab (Erbitux)tiene sinergia con irinotecan incluso en caso de resitencia y panitumumab (Vectibix) : -actúan contra el receptor del factor de crecimiento epidérmico - se adm. De forma aislada -erupción acneiforme(en ocasiones) *Adicion de Bevacizumab a combinaciones que contienen irinotecan y el regimen FOLFOX mejora resultados de quimioterapia.
  • 24. En metastasis hepática sin signos clinicos o radiografía de daño tumoral realizar Hepatectomia.  Adm. De 5FU y leucovorin durante 6 meses tras la reseccion del tumor en los pacientes con cancer en estadio III, reduce reciditiva y aumenta supervivencia.  Posibilidad de reciditivas es menor al combinar oxiplatino con 5-FU y leucovorin(regimen FOLFOX)
  • 25. Individuos con tumores en estadio II no se benefician de la terapia complementaria  En el caso del cáncer rectal, la administración de combinaciones terapéuticas en el preoperatorio o posoperatorio(5-FU y radioterapia). Reduce riesgo de padecer reciditivas y mejora curacion de tumores en estadio II y III