- Integrando lo aprendido en la práctica clínica -
Dra. Elizabeth Pérez Cruz
(Médico Internista y Nutrióloga Clínica. Jefa del Servicio de Apoyo Nutricio. Coordinadora de la Clínica de Obesidad, Hospital Juárez de México)
Cuadro comparativo de las enfermedades exantematicas 2022.docx
Integrando lo aprendido en la práctica clínica
1. HOSPITAL JUAREZ DE MEXICO
UNIDAD DE SOPORTE NUTRICIONAL Y METABOLISMO
CLINICA DE OBESIDAD
Integrando lo aprendido en la práctica Clínica
Dra. Elizabeth Pérez Cruz
2. Caso Clínico
• Mujer caucásica de 45 años sin historia clínica de
Hipertensión arterial o diabetes mellitus.
Sedentaria.
• Acude de rutina a su chequeo anual.
• Al Examen físico con TA 145/90 mmHg, FC 88
lpm, T 1.68 m, P 89 Kg, edema pretibial +.
• G 142 mg/dL, HbA1C 8.1%, CT 265 mg/dL, HDL 35
mg/dL LDL 185 mg/dL, Tg 250 mg/dL VLDL 52
mg/dL
• PFH y PFR normales, albuminuria
4. Concepto dinámico
Es un conjunto de signos clínicos que definen una situación patológica cuyo núcleo
radica en la resistencia a la insulina (RI), y que gira en torno a la obesidad visceral y
a la disfunción del tejido graso”.
EGIR = European Group for the Study of Insulin Resistance
NCEP = National Colesterol Education Program
ATP III = Adult Treatment Panel III
AACE = American Association of Clinical Endocrinologist
AHA = American Heart Assosiation
NHLBI = National Heart, Lung and Blood Institute
IDF = International Diabetes Federation
8. Prevalencia
2. ¿Cuál es la prevalencia del Síndrome
Metabólico en la población adulta en México?
a) 21.3%
b) 31.3%
c) 40.8%
d) 53.9%
9.
10. Mayor prevalencia
• ↑Edad
• Pobladores urbanos
• Menor nivel educativo
CC clasificada de alto riesgo para SM
propuesto por AHA/NHLBI:
hombres = 24.1%
Mujeres = 61.9%
11. ENSANUT 2012
Sobrepeso y Obesidad
Escolar = 18.8%
Adultos = 60%
Sobrepeso y Obesidad
Escolar = 34.8%
Adultos = 70%
Sobrepeso y Obesidad
Escolar = 34.4%
Adultos = 73%
AHA >31.2%
IDF >40.8%
12. Prevalencia
2. ¿Cuál es la prevalencia del Síndrome
Metabólico en la población adulta en México?
a) 21.3%
b) 31.3%
c) 40.8%
d) 53.9%
13. Obesidad con peso normal
3. ¿La obesidad con peso normal
(predominancia de grasa visceral) es un factor
de riesgo para diabetes mellitus Tipo 2 y para
enfermedad cardiovascular?
a) Si
b) No
14. La obesidad….factor de riesgo para
Cave. Nutrition in clinical Practice 2008
JNC 7
NHLBI Obesity
Enf. Hepática, SAOS, osteoartritis,
amenorrea, litiasis, cáncer
ECV
ECV, DMT2,
Dislipidemia,
HAS, ICC
Obesidad
15. Obesidad, Enfermedad Cardiovascular
y Diabetes Mellitus T2
Por c/10% de ↑ del peso ocurre:
• Colesterol
- 12mg/dl colesterol: HDL ↓, LDL ↑
• Triglicéridos
- ↑de ácidos grasos libres
• Diabetes mellitus
- 2 mg/dL de glucosa en ayuno
- IMC 30 aumenta el RR de IHC 3 veces
• Hipertensión arterial
- 6.5 mmHg presión sistólica
17. Obesidad con peso normal
Presencia de grasa corporal >20% en pacientes
con un IMC <25 kg/m2
• Cohorte de 97 pacientes con DMT2
• RI (HOMA-IR), perfil lipídico, Acido úrico, TA,
PFH
Kapoor N et al.2 nd World Conference on Controversies to CODHy. 2008
18. Obesidad con peso normal
Niveles de RI Niveles de G en ayunas Perfil de lípidos
El índice HOMA de resistencia a la insulina fue dos veces superior en el grupo OPN
con respecto al de pacientes no obesos.
HOMA-IR OPN 64.9 vs 31.0
La determinación del porcentaje de grasa corporal es un indicador más eficiente de
alteraciones metabólicas asociadas a obesidad visceral
Kapoor N et al.2 nd World Conference on Controversies to CODHy. 2008
19. Obesidad con peso normal
3. ¿La obesidad con peso normal
(predominancia de grasa visceral) es un factor
de riesgo para diabetes mellitus Tipo 2 y para
enfermedad cardiovascular?
a) Si
b) No
20. Obesidad visceral
4. ¿Cuál de las siguientes mediciones se asocia
con mayor riesgo de eventos cardiovasculares?
a) Circunferencia de la cintura
b) Índice de Masa Corporal
c) Peso corporal total
d) Índice cintura-cadera
21. Obesidad visceral
• La determinación del peso y el IMC no permite
distinguir a pacientes con riesgo cardiovascular
como el obeso con peso normal.
• El IMC y la masa grasa difiere entre hombres y
mujeres y varia con la edad.
23. Obesidad visceral
El Índice Cintura Cadera
predice el tejido adiposo
visceral con un error entre
15-20%
Despres JP. Ann Med 2001;33:534
Alexander JK. Am J Med Sci 2001;321:215
Buchanan KK. Am J Critical Care 2003;12(2)167
24. Obesidad visceral
4. ¿Cuál de las siguientes mediciones se asocia
con mayor riesgo de eventos cardiovasculares?
a) Circunferencia de la cintura
b) Índice de Masa Corporal
c) Peso corporal total
d) Índice cintura-cadera
25. El adipocito en el centro del SM
5. ¿Cuál de las siguientes hormonas no se
producen en el tejido adiposo?
a) Leptina
b) Adiponectina
c) Angiotensina II
d) Aldosterona
26. Adipocinas: leptina
Balance energético positivo crónico
Aumento de la masa de adipocitos
Aumento de la secreción de
Leptina
Aumento de la lipólisis
Aumento de la oxidación de lípidos
Prevención de mayor ganancia de
peso
Ingesta GE
Cardiology Research and Practice. 2014
Endrocrinol. Metab 2003;14(9):398-403
J Clin Investigation 2006;116(7):1802-1812
27. Adiponectina
ADIPONECTINA
HTA
PRC ↑
TNFα ↑
Disfunción
endotelial
HIPERINSULINEMIA
DM2
ATEROSCLEROSIS
EDO PROINFLAMATORIO
GC ↑
SNS
Reabs
H2O ↑
NOSe ↓
AMPk ↓
Vasodilataciónme
diada por NO ↓
NFκβ ↑
Adhesión al endotelio
Proliferación de musc liso
Expresión de SR en MCFs
Muscular
Oxidación de lípidos
Captación de glucosa
Hepático
Sensibilidad a la Insulina
Glucogénesis↓
Arterial
Moléculas de adhesión ↓
Proliferación y migración ↓
Formación de neointima
Monocitos
Adhesión, proliferación,
fagocitosis ↓
Cardiology Research and Practice. 2014
Greeshma K, et al. Diabete Care 27: 2450-2457,2004
28. Moléculas producto del adipocito
Citocinas
TNF-α
Leptina
TGF-β
IL-1, IL-6, IL-8, IL-10
Adiponectinas
Leptina
Adiponectina
Resistina
Factores de la cascada de complemento
PAI-1
Factor-3 complemento
Fibrinogeno
Moléculas quimiotacticas
Proteína quimiotáctica monocito-1
Proteína inflamatoria macrofagos-1α
Cardiology Research and Practice. 2014
Nutrition in Clinical Practice 2008
Greeshma K, et al. Diabete Care 2004;27: 2450
29. Renina
Factores de
crecimiento y
diferenciación
Inhibición de la diferenciación
adipogénica
AGT
Ang I
Ang II
ACE
Cardiology Research and Practice. 2014
Kershaw EE. J Clin Endocrin Metab 2004;89: 2548
Janke et al., Diabetes 2003
Jacob S et al. Diabetes 1999;48:1113
Angiotensina II
Sensible
a Insulina
Resistente
a Insulina
Imagen por Resonancia Magnética
30. El adipocito en el centro del SM
5. ¿Cuál de las siguientes hormonas no se
producen en el tejido adiposo?
a) Leptina
b) Adiponectina
c) Angiotensina II
d) Aldosterona
31. 6. ¿Los ácidos grasos no esterificados
contribuyen a mejorar el estado de
insulinorresistencia?
a) Si
b) No
Homeostasis de la glucosa
32. AGNE y homeostasis de la glucosa
• ↓ de la capacidad de la
insulina para promover la
captación de glucosa en el
músculo y el tejido adiposo
y reducir la producción
hepática de glucosa
• La ↓ en la sensibilidad
hepática a la insulina
contribuye a la dislipidemia
(↓ en la degradación de la
apolipoproteina B y ↑
producción de lipoproteínas
ricas en Tg)
33. 6. ¿Los ácidos grasos no esterificados
contribuyen a mejorar el estado de
insulinorresistencia?
a) Si
b) No
Homeostasis de la glucosa
34. Síndrome Metabólico y EC V
7. ¿La paciente tiene mayor riesgo de
mortalidad por un evento vascular de tipo?
a) Cerebral
b) Coronario
37. Síndrome Metabólico y EC V
7. ¿La paciente tiene mayor riesgo de
mortalidad por un evento vascular de tipo?
a) Cerebral
b) Coronario
38. Impacto metabólico con la reducción
de peso
8. ¿Qué reducción de peso corporal inicial tendrá
que lograr la paciente para contribuir a la
normalización de la actividad secretora del
tejido adiposo?
a) 0-5%
b) 5-10%
c) 10-15%
d) >20%
39. Impacto metabólico con la reducción
Una reducción de 5 a 10% es suficiente para:
• Modificación de la circunferencia de cintura
• Reducción de la cifras de TA
• Disminuye las citocinas circulantes
• Reduce los niveles de glucosa, trigliceridos, HDL
Una reducción de 10-15% resulta en:
• Disminución de la masa grasa y niveles de leptina
Eckel R. N Engl J Med.
Ness-Abramof. Nutrition in Clinical Practice.
de peso
40. Impacto metabólico con la reducción
de peso
• Una pérdida de peso
corporal de 6.8 + 0.6 kg
se asoció con un
incremento significativo
de los niveles
circulantes de
adiponectina
• Disminución del tamaño
celular de los adipocitos
viscerales y
subcutáneos
Una pérdida de peso corporal superior a 5% se asocia a ↑ adiponectina y ↓ de resistina
Varady K. 3erd International Congress on Prediabetes and the Metabolic Syndrome 2009.
41. Impacto metabólico con la reducción
de peso
Riesgo en obesidad Pérdida de peso Disminución del
riesgo
DMT2 25% 5 kg 58%
HAS 3 veces 4.5 Kg TAS 5.5 mmHg
ECV 2 veces 5 Kg ↓ ICC, Tg, TA
Ca mama 2 veces - ↓ riesgo
Sx metabólico 35% 5 Kg ↓ Componentes
SOP 50% 5% Función
reproductiva
Ness-Abramof. Nutrition in Clinical Practice
42. Se estima que la disminución de 5 mmHg de la TAS puede llevar al 14% en reducción
de mortalidad por EVC, 9% en mortalidad por ECV y 7% en reducción global de
mortalidad.
JNC7
Disminución de riesgos
43. Impacto metabólico con la reducción
de peso
8. ¿Qué reducción de peso corporal inicial tendrá
que lograr la paciente para contribuir a la
normalización de la actividad secretora del
tejido adiposo?
a) 0-5%
b) 5-10%
c) 10-15%
d) >20%
44. La paciente refiere tener un hijo de 16 años con
obesidad y a notado que mientras duerme se le
“olvida respirar”
45. Progresión del Síndrome Metabólico
9. ¿Cuál es la afección en hombres que se ha
relacionado predominantemente con la
progresión a Síndrome Metabólico?
a) Dislipidemia
b) Obesidad Central
46. Progresión del Síndrome Metabólico
• Seguimiento de 204 sujetos sin SM
• Al cabo de 4 años el 28.9% presentaban 3 SM
• Mujeres el SM es producto= obesidad central
• Hombres el SM es producto= dislipidemia
Morrison C. 3 erd International Congress on Prediabetes and the Metabolic Syndrome. 2009
47. Progresión del Síndrome Metabólico
9. ¿Cuál es la afección en hombres que se ha
relacionado predominantemente con la
progresión a Síndrome Metabólico?
a) Dislipidemia
b) Obesidad Central
48. Síndrome Metabólico y deterioro en
10. ¿El daño en la función pulmonar representa
un marcador de muerte prematura?
a) Si
b) No
la función pulmonar
49. Síndrome Metabólico y deterioro en
la función pulmonar
• 121 965 sujetos. Paris.
• Criterios para SM de la AHA/NHLBI
• Deterioro pulmonar: Presencia de un FEV1 o FVC por
debajo del limite inferior de normalidad
Leone N etl al.. Am J Respir Crit Care Med 2009;179:509
Leone N et al. . 3 erd International Congress on Prediabetes and the Metabolic Syndrome. 2009
50. Síndrome Metabólico y deterioro en
la función pulmonar
Leone N etl al.. Am J Respir Crit Care Med 2009;179:509
Leone N et al. . 3 erd International Congress on Prediabetes and the Metabolic Syndrome. 2009
51. Leone N etl al.. Am J Respir Crit Care Med 2009;179:509
Leone N et al. . 3 erd International Congress on Prediabetes and the Metabolic Syndrome. 2009
52. Síndrome Metabólico y disfunción
pulmonar
• La presencia de SM se asocio a deterioro
pulmonar en 28% para FEV1 y 41% para FVC
• Se asocio predominantemente con la
obesidad abdominal
La obesidad central (incremento de la circunferencia de la cintura) predice un
incremento en el riesgo de muerte por trastornos respiratorios
Una limitación del flujo respiratorio representa un marcador de muerte prematura
53. Síndrome Metabólico y disfunción
10. ¿El daño en la función pulmonar representa
un marcador de muerte prematura?
a) Si
b) No
pulmonar
54. Tratamiento
• Dieta hipocalórica, reducida en sodio,
colesterol e HCOs
• Ejercicio
• Metformina
• Diurético
• IECA y/o AT2
En 1939 Himsworth en Inglaterra: La DM obedece no solo a la deficiencia de insulina; también a la insensibilidad celular a esta hormona
Patrones de obesidad, cuarteto de la muerte, sx plurimetabolico, Sx metabólico, 1988 Reaven en conferencia de la ADA insensibilidad a la insulina, Ferranini Ssx dismetabolico
RI 3 criterios, OBESIDAD P 89 T 1.68 IMC 31.5 DISLIPIDEMIA Tg 250, HDL 35, TA 145/90, GLICEMIA 142
Grupo etnico IDF Latinoamericanos >90 cm en hombres y <80 mujeres.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Tg: incremento de la lipoprotein lipasa
DM: Aumento de insulina posprandial: efectos receptor y postreceptor. La distribución de grasa es determinante.
HAS: La insulina participa modificando el sodio plasmático. Hay aumento de la actividad del sistema simpático
Analizar la presencia de OPN y DMT2 un grupo del Belgaum Diabetes Centre de India analizo los niveles de RI y otras anormalidades metabólicas en una cohorte
Analizar la presencia de OPN y DMT2 un grupo del Belgaum Diabetes Centre de India analizo los niveles de RI y otras anormalidades metabólicas en una cohorte
La angiotensina II media los efectos del sistema renina-angiotensina como el incremento en el tono vascular, secreción de aldosterona y la reabsorción de sodio y agua del riñon, lo cual contribuye a la regulación de la presión arterial. La angiotensina II inhibe la Diferenciación del Adipocito y promueve Deposición de Lípidos Miocíticos. Inhibe lipólisis, promueve lipogénesis, disminuye recaptura tisular de glucosa dependiente de insulina, e incrementa gluconeogénesis hepática y glucogenólisis
La angiotensina II se une a receptores también de células estromovasculares y terminaciones nerviosas, afectando la fisiología del tejido adiposo mediante la alteración del flujo y la actividad del sistema nervioso simpático.
Cuando se bloquea el sistema renina-angiotensina antes de que el efecto de Angiotensina II sobre la diferenciación de adipocitos, esta diferenciación se lleva a cabo y el exceso de lípidos se almacena en adipocitos maduros y disminuye al almacenamiento en tejido muscular, lo cual tiene por consecuencia incremento en la sensibilidad a la insulina
Estudios clínicos han sugerido que el bloqueo del receptor de angiotensina puede ejercer efectos protectores sobre el metabolismo de la glucosa, sin embargo algunos han fallado.
Volumen máximo espirado en el primer segundo FEV1
Capacidad vital forzada FVC