Este documento presenta información sobre el manejo y evaluación del infarto cerebral. Describe los objetivos del tratamiento, que incluyen el reconocimiento temprano, conocer los factores de riesgo, el manejo inicial y la prevención secundaria. Explica los términos relacionados, factores de riesgo, impacto, clasificación, síntomas, diagnósticos diferenciales, pruebas, escalas de evaluación, tratamiento agudo y prevención secundaria.

1. HOSPITAL NACIONAL EDGARDO
REBAGLIATI MARTINS
INFARTO CEREBRAL: Manejo y
Evaluación
MR NEUROLOGIA
Alfredo Enrique Marin Aliaga

2. SEGUIMIENTO
TOMOGRAFICO
Caso No 1
60 MINUTOS
24 HORAS
3 MESES

3. OBJETIVOS
1. Reconocimiento precoz del infarto cerebral.
2. Conocer los factores de riesgo.
3. Manejo inicial del infarto cerebral.
4. Prevención secundaria.
INFARTO CEREBRAL

4. Términos
Enfermedad Cerebro Vascular:
◦ Anormalidad cerebral que resulta de un proceso patológico de los vasos.
Accidente Cerebro Vascular:
◦ Síndrome neurológico focal repentino.
ICTUS y STROKE: Sinónimo de ACV

5. 80 -85% 15-20%

6. IMPACTO
50% de Patología neurológica.
Patología neurológica mas frecuente en servicios de emergencia(70%).
Tercera causa de muerte (USA/Canadá/UK)
Segunda causa de demencia.
Primera causa de discapacidad en adultos.

7. Factores de Riesgo NO MODIFICABLES
- Edad
- Sexo masculino
- Raza
- Antecedente familiar
- Antecedente previo de ECV,
TIA.

8. Factores de Riesgo MODIFICABLES
Hipertensión Arterial.
Diabetes Mellitus.
Dislipidemia.
Tabaquismo.
Cardiopatías.
Fibrilación auricular.
Inactividad física.
Obesidad.
Ateromatosis carotidea.
ACO.

9. PREVENCIÓN
PRIMARIA
GENERAL:
- Actividad física, evitar la obesidad; buena nutrición;
tratamiento de la hipercolesterolemia, HTA, DM, la
abstinencia de fumar, consumo de drogas y alcohol.
GRUPOS ESPECÍFICOS:
- La placa aterosclerótica carotídea: Antiagregación
- FA No valvular: Dabigatrán, Rivaroxabán, Apixabán y
Edoxabán son tan efectivos como la Warfarina para prevenir
el accidente cerebrovascular y tienen un menor riesgo de
hemorragia intracraneal.
TRIFLUSAL + ACENOCUMAROL
INFARTO CEREBRAL

10. EMERGENCIA MEDICA
Cada minuto que transcurre desde el inicio de los
síntomas hasta que se instaura el tratamiento es
fundamental.
A medida que pasa el tiempo las posibilidades de
recuperación se reducen.
“El tiempo es cerebro”.

11. Clasificación
INFARTO CEREBRAL

13. Trial of Org 10172 in Acute Stroke
Treatment (TOAST criteria)[
1. Arteriosclerosis de grandes vasos: Infarto en el territorio de perfusión de una arteria
extracraneal o intracraneal con> 50% de estenosis y sin otra posible causa de accidente
cerebrovascular.
2. Cardio embolismo: Infarto en presencia de al menos 1 afección cardíaca fuertemente
asociada con accidente cerebrovascular, como la fibrilación auricular.
3. Oclusión de vasos pequeños: Infarto <1,5 cm de diámetro en el territorio de perfusión de un
pequeño vaso sanguíneo penetrante.
4. Accidente cerebrovascular de otra etiología determinada: Los ejemplos incluyen infarto
cerebral causado por vasculitis, disección arterial y estados de hipercoagulabilidad.
5. Accidente cerebrovascular de etiología indeterminada: Infarto en el entorno de 2
o más etiologías potenciales diferentes, sin etiología potencial a pesar de completar la
evaluación de diagnóstico o una evaluación incompleta.

14. Clasificación
1. Arteriosclerosis de grandes vasos
2. Embolia cardio-aórtica
3. Oclusión de vasos pequeños
4. Otras causas
5. Causas indeterminadas.
◦ Desconocido - accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado (ESUS)
◦ Desconocido - causas múltiples
◦ Desconocido - evaluación incompleta.
1. Evidente
2. Probable
3. Posible.

15. FISIOPATOLOGÍA
INFARTO CEREBRAL

16. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
15 a 20% del GC.
Normal:
◦ >60ml/min/100gr.
Penumbra:
◦ <60 y >10 ml/min/100gr.
Zona Core:
◦ < 10 ml/min/100gr.

17. TIEMPO
10 seg
◦ Perdida de la actividad neuronal por alteración de potenciales de membrana.
30 seg
◦ Fallo de la bomba Na/K, alteración en el flujo iónico y desequilibrio osmótico -> Edema citotóxico.
1 min
◦ Glucolisis anaeróbica: Aumenta acido láctico y mediadores de la cascada isquémica.
5 min
◦ Cambios irreversibles en organelas intracelulares y muerte neuronal.

18. CUADRO
CLÍNICO
DEFICIT NEUROLOGICO AGUDO:
◦ Déficit motor.
◦ Déficit sensitivo.
◦ Trastorno de conciencia.
◦ Trastorno del habla.
◦ Vértigo.
◦ Inestabilidad para la marcha.
◦ Disfagia.
◦ Disartria.
◦ Confusión aguda.
◦ Trastorno psicótico agudo.
Infarto Cerebral

24. SÍNTOMAS MAS COMUNES
INFARTO CIRCULACIÓN ANTERIOR
- Debilidad de miembro y / o facial
- Parestesias o entumecimiento
- Dificultad para hablar
- Dolor de cabeza
INFARTO CIRCULACIÓN POSTERIOR
- Pérdida visual o visión doble
- Confusión
- Mareos
- Vértigo
- Náusea

25. SÍNTOMAS MAS COMUNES
DISECCIÓN VERTEBROBASILAR
Dolor facial o de cuello
INFARTO LACUNAR
- Debilidad de miembro y / o facial
(típicamente afecta la cara, la pierna y el brazo
por igual).
- Dificultad del habla
- Ataxia
- Parestesias o entumecimiento (típicamente
afecta la cara, la pierna y el brazo por igual)

26. DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES
INFARTO CEREBRAL

27. PARACLINICOS
TAC CEREBRAL SIN CONTRASTE.
EKG.
ECOGRAFIA DOPLER CAROTIDEO.
RX TORAX.
PERFIL LIPIDICO.
PERFIL DE COAGULACIÓN.
GLICEMIA.
INFARTO CEREBRAL

30. TAC Cerebral (Evaluación)

31. GLICEMIA

32. No tocar¡¡¡

33. ESCALA DE NIHSS

34. ESCALA DE BARTHEL

35. ESCALA DE RANKIN MODIFICADA

37. TRATAMIENTO
INFARTO CEREBRAL
1. Trombólisis: Endovenosa, intraarterial.
2. Trombectomía mecánica.
3. Neuro protección:
a) Control de Presión arterial, glicemia,
oxigenación, evitar hipertermia.
4. Prevención secundaria:
a) Antiagregación.
b) Anticoagulación.
c) Endarterectomía.
5. Terapia física.

38. Tiempo
EVALUACIÓN Y MANEJO

39. MANEJO EN FASE AGUDA
1. Comprobar el ABC:
• Vía aérea permeable y adecuada ventilación con previsión
de soporte ventilatorio en pacientes amenaza de la vía
aérea, con severa hipertensión endocraneana o con edema
cerebral maligno.
• Colocar una vía EV en el brazo no parético y administrar
cloruro de Sodio al 9 o/oo 2000 ml EV
No usar soluciones hipotónicas como: dextrosa al 5%
Restringir líquidos en Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
• Monitoreo de funciones vitales y glicemia en las primeras 48
horas en forma permanente

40. 2. Oxígeno terapia: Si la saturación de O2 es < del 92%, o
hipoxia por oximetría, oxigenoterapia con mascara de Venturi al 30-
50% (3L/min)
3. Tratar (bajar) la presión arterial si :
• PS > 220 y PD > 120 mm Hg ó PAM>130 mmHg. (NE II).
• PS>180 y PD>105 en casos de disección aórtica, IMA, ICC,IRA o
encefalopatía hipertensiva. Usar:
Labetalol 5-20 mg
Enalaprilato 0,6125-1.25 mg EV
Captopril 25mgr SL.
Evitar el uso de calcio antagonistas por via sublingual
como el nifedipino
Guías de Stroke 2007. AHA/ASA

41. 4. Temperatura: Si Tº mayor de 37.5º axilar, paracetamol
500mg/1g VO si no cede: Metamizol 1 gr. IM/EV (NE III), y
medios físicos.
5. Control de la glicemia
•Si glicemia entre 110 y 180 mg/dL, hidratar al paciente y
control de glicemia cada 6 horas.
•Si control de glicemia es mayor de 180 iniciar insulinoterapia.
•En paciente diabético con glicemia de 110 y 180 mg/dl
empezar insulinoterapia.
Objetivo mantener al paciente normoglicémico.
Mal pronóstico si >140 mg/dL
6. Monitoreo cardiaco: Debido al riesgo de isquemia
miocárdica y arritmias cardiacas.

42. TROMBOLISIS
ENDOVENOSA

43. En el infarto cerebral agudo, ocurre oclusión arterial en el 80% de los
casos (mediante estudios de arteriografía).
La recanalización trombolítica puede reducir el grado de injuria antes
que el proceso del infarto se haya completado.

44. rt-PA EN INFARTO CEREBRAL AGUDO (NINDS)
Parte 1 (n=291). 24 horas (NIHSS). No diferencia con placebo.
36 horas 6.4% hemorragia sintomática en grupo rt-PA y 0.6%
en placebo.
Parte 2 (n=333). 3 meses (Barthel, Rankin, Glasgow, NIHSS).
30% mayor eficacia que placebo. Mortalidad 17% en grupo tpa
y 21% en placebo.
CONCLUSION: Pese a un incremento en la hemorragia
intracerebral sintomática, el tratamiento con tpa endovenoso
dentro de las 3 horas del inicio del infarto cerebral mejoró el
resultado clínico a los 3 meses.
NINDS. N Engl J Med 1995; 333: 1581-7

45. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Diagnostico clínico de ictus isquémico agudo produciendo déficit
neurológico medible (NIHSS entre 4 y 22).
Tiempo de inicio del ictus menor a 4.5 horas.
TAC interpretada por un médico experimentado.

46. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Evidencia de hemorragia intracraneal o efecto de
masa por TAC.
Tamaño del infarto > 1/3 del territorio de la ACM.
Sospecha clínica de HSA, incluso en presencia de
TAC normal.
Historia de hemorragia, MAV o aneurisma
intracerebral.
Sangrado gastrointestinal o del tracto urinario <
21dias.
Traumatismo craneano < 3 meses.
Cirugía mayor < 14 días.
Infarto cardiaco < 3 meses.
Pericarditis o endocarditis < 3 meses.
Punción lumbar o arterial en un lugar no compresible
< 7 días.
Pacientes con coagulopatías.
Pacientes con anticoagulantes y con INR > 1.7.
Pacientes con heparina EV con TTPA > 40 seg
Plaquetas < 100.000
PAS >185mmHg o PAD>110mmHg que no puede
ser controlada.
Pacientes con crisis epiléptica al inicio del ictus.
Síntomas menores o mejoría del ictus (<4).
Paciente dependiente en actividades de la vida
diaria.
Hipo o hiperglicemia severa (<50 ó >400mg/dl).
Se añaden contraindicación para paciente con
tiempo entre 3 y 4.5 horas: Diabetes mellitus,
infarto cerebral, >80 años, anticoagulados.

47. TROMBOLISIS EV (NINDS)
PROTOCOLO DE ADMINISTRACION
rt-PA
0.9 mg/Kg (Máximo 90 mg)
10% en bolo y 90% infusión por 60 minutos.
No antiagregantes ni anticoagulantes por 24 horas.
Controles de PA c/15 min por 2 horas, c/30 min por 6 horas y c/hora por
24 horas.

48. INTERVENCION ENDOVASCULAR
1. TROMBOLISIS ENDOVENOSA (6 HORAS).
2. TROMBECTOMIA (8HORAS).

49. PREVENCIÓN
SECUNDARIA
Anticoagulación con warfarina para la fibrilación auricular. El
INR de rango debe ser de 2.0 a 3.0 para los pacientes tratados
con un antagonista de vitamina K. El puntaje HAS-BLED se
puede usar para evaluar el sangrado riesgo del paciente; si
•Clopidogrel y dipiridamol de liberación modificada (MRD)
para la prevención de eventos vasculares oclusivos, la
evidencia sugiere que el tratamiento más rentable para
pacientes con accidente cerebrovascular isquémico / ataque
isquémico transitorio (AIT) es clopidogrel seguido de MRD
más aspirina, seguido de aspirina; para pacientes con infarto
de miocardio, aspirina seguida de clopidogrel; y para
pacientes con enfermedad arterial periférica establecida o
enfermedad multivascular, clopidogrel seguido de aspirina.
El cilostazol
INFARTO CEREBRAL

50. PREVENCIÓN
SECUNDARIA
• Endarterectomía carotídea para la estenosis de la arteria carótida. En
pacientes con estenosis carotídea sintomática reciente (es decir, AIT o
apoplejía no discapacitante), la endarterectomía es de algún beneficio
entre 50% y 69%
de estenosis sintomática y altamente beneficioso para el 70% al 99% de
la estenosis sin oclusión cercana. El beneficio en pacientes con casi
oclusión carotídea es marginal a corto plazo e incierto a largo plazo.
Estos resultados son generalizables solo para pacientes que son
operados quirúrgicamente por cirujanos con bajas tasas de
complicaciones (<7% de riesgo de apoplejía y muerte). El beneficio de la
endarterectomía depende no solo de
el grado de estenosis carotídea, pero también en muchos otros factores,
incluida la demora en la cirugía después del evento de presentación.
Basado en un metanálisis grande, la colocación de endoprótesis en la
arteria carótida se asocia con un riesgo elevado de perioperatorio e
intermedio a largo. resultados nocivos a largo plazo, pero con un
reducción de IM perioperatorio y lesión del nervio craneal, en
comparación con la endarterectomía de la arteria carótida para personas
con enfermedad de la arteria carótida. Se necesitan urgentemente
estrategias para identificar a los pacientes que son mejores
atendido por stent de la arteria carótida en comparación con la
endarterectomía carotídea.
INFARTO CEREBRAL

51. POST TEST
¿Cuál es la principal causa de discapacidad en adultos en el Perú?
Enfermedad cerebrovascular.
¿Cuáles son los sinónimos de Enfermedad cerebrovascular?
Accidente cerebrovascular/Stroke/Ictus.
¿Cuál es la enfermedad cerebrovascular mas frecuente?
Isquémica: Infarto cerebral.
¿Cuáles son los principales factores de riesgo para ECV?
Hipertensión arterial. Diabetes mellitus. Dislipidemia. Tabaquismo. Edad.

52. POST TEST
¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos del infarto cerebral?
Aterotrombosis / Embolia / Hemodinamico.
¿Cuál es el primer examen auxiliar a solicitar ante ECV?
Tomografía cerebral sin contraste.
¿Después de que tiempo se objetiva el infarto cerebral en la TAC?
24 a 48 horas
¿Por qué el tiempo es cerebro?
Trombolisis
Inicio precoz de prevención secundaria:
◦ Antiagregación o anticoagulación.
◦ Identificación de factores de riesgo y tratamiento.
Neuroproteccion.

54. RESUMEN
- Una de las principales causas de morbilidad y mortalidad.
- Aproximadamente el 85% de los accidentes
cerebrovasculares son isquémicos, causados ​​por oclusión
vascular.
- Una emergencia clínica: el diagnóstico oportuno, el triaje y
la intervención pueden mejorar los resultados.
- El cuidado de los pacientes en unidades especializadas de
ictus mejora la supervivencia y la funcionalidad.
- El activador del plasminógeno tisular recombinante
intravenoso (r-tPA) se administra dentro de las 4,5 horas
posteriores al inicio del accidente cerebrovascular.
- Las intervenciones endovasculares, como los dispositivos de
recuperación de coágulos o la trombólisis intraarterial, se
pueden utilizar en pacientes cuidadosamente seleccionados
dentro de las 6 horas del inicio del accidente cerebrovascular
isquémico. (24h)
Infarto Cerebral

56. GRACIAS