PERIODO FETAL / CRECIMIENTO FETAL Y ANOMALÍAS.

1. J.J.F.G.

2.  9ª semana al Nacimiento
 Transición lenta y gradual
 PRIMERAS semanas: CRECIMIENTO acelerado del CUERPO
 En las ÚLTIMAS semanas: AUMENTO considerable de PESO
 Feto: menos vulnerable a teratógenos ambientales
 Clínicamente:
Periodo gestacional: trimestres
Embriológicamente: por semana
PERIODO FETAL
LCR 5cm
9 sem

3.  FPP (Fecha Probable de Parto)
 Regla de Naegele:
 Periodo embrionario, la edad:  en días
 Periodo fetal:  en semanas
 La medición más exacta es el CR (coronilla – rabadilla)
PERIODO FETAL
UPM – 3 meses + 7 días + 1 año

4. 1° Longitud coronilla rabadilla: talla en posición sentado. Desde el vértice de la cabeza
hasta la nalga.
2° Longitud coronilla - talón: talla en posición de pie. Desde el vértice de la cabeza hasta
el talón.
3° Longitud del pie y longitud de la pierna:
La primera desde el extremo del talón al extremo del dedo más largo del pie.
La segunda, con la pierna flexionada, desde la rodilla hasta el extremo del talón.
4° Peso del feto:
Criterio útil, pero no es adecuado aplicarlo aisladamente, ya que hay variaciones,
especialmente cuando la madre muestra alteraciones metabólicas (ej.diabetes).

6. No hay un límite preciso para considerar a un feto como viable o no viable; sin embargo es difícil la
viabilidad de un feto cuya edad sea menor de 22 semanas o cuyo peso sea menor de 500 grs.
El término aborto sea aplicado a todos los embarazos que terminan antes del período de viabilidad.

7. DIMENSIONES Y PESO DEL CUERPO Y SUS ÓRGANOS EN EL FETO Y EN EL RN

8.  Cabeza: la mitad de longitud CR del feto
 Cara ancha
 Ojos muy separados y cerrados
 Orejas de implantación baja
 Piernas cortas
 CR: 5 mm (9º sem) CR: 8.5 mm (12ª sem)
 Crecimiento acelerado de cabeza se hace LENTO
 Se acelera crecimiento CORPORAL
9º a 12º semanas
Embrión de nueve semanas, de un
embarazo ectópico en una trompa de
falopio.

9.  9ª a 11ª sem: formación de orina
 Se elimina hacia líquido amniótico
 El feto también deglute líquido amniótico
 11ª sem reducción de la hernia fisiológica
 Semanas 6ª a 12ª hematopoyesis: Hígado
 12ª sem: en bazo
9º a 12º semanas
LCR 8.5cm
12 sem

10.  Se puede detectar sexo por la
apariencia de los genitales
externos.
 Se observan los centros de
osificación primaria en cráneo
y huesos largos.
12ª semana

12.  Continúa el crecimiento rápido del cuerpo
 Cabeza, cuerpo, extremidades: tamaño más armónico
 16ª semana: observar huesos en ultrasonido
 Se diferencian los ovarios, que contienen folículos primordiales
con ovogonias.
 Ojos más centrados
 Orejas casi en posición definitiva.
13ª a 16ª semanas

13.  Ritmo de crecimiento corporal más lento
 CR: 190 mm CR: 19 cm (20ª sem)
 Peso: 460 gr
 Vivificación o avivamiento del feto
 Piel  vernix caseosa o unto sebáceo, vs lesiones del líquido amniótico
 Piel  lanugo
 Grasa parda  piso del triángulo anterior del cuello
 calor
 A la 18º sem: se forma útero y se canaliza la vagina.
17º a 20º semanas
LCR 19 cm
20 sem

14. Feto de 17 semanas
-No hay grasa
subcutánea
-Piel delgada
-Vasos sanguíneos

15.  Aumento importante de peso por la formación de tejido
subcutáneo
 Piel arrugada, translúcida, rosa a rojo
 Hay respuesta ante estímulos de parpadeo y susto
 Sem 24º: surfactante o sustancia tensoactiva
 Se forman las uñas en dedos de manos
21º a 25ª semanas

16. Feto de 25 semanas
-Piel arrugada
-Cuerpo muy magro
-Por escasez de grasa
subcutánea
-Ojos comienzan a
abrirse
-Es un feto viable

17. Si en éste periodo nace en forma prematura, puede sobrevivir
debido a que aparato respiratorio y SNC están más maduros.
 Sem 26ª: abre ojos
 Lanugo y cabello: bien desarrollados
 Se forman las uñas de los pies
 Piel: rosa suave
 Órgano hematopoyético: bazo hasta la 28º
M. ósea
26º a 29º semanas
LCR 28 cm
28 sem

18. Feto de 29 semanas
Posición longitudinal
Presentación cefálica

19. Cuando nace un feto de peso normal es “prematuro para la fecha”
 Se observan reflejos pupilares a la luz
 Ha continuado el aumento de peso
 Hematopoyesis en M.O.
 Piel rosada
 Testiculos en descenso
30ª a 34º semanas
LCR 36 cm
38 sem

20. PERIODO DE ACABADO
 Hacia 36º sem: circunferencias de cabeza y abdomen casi iguales
 El crecimiento se hace muy lento
 Feto a término:
CR: 360 mm, peso 3,104 gr
Piel blanca o rosa azulada
 Testículos en los escrotos.
35º a 38º semanas

21. Feto de 36 semanas
-Cuerpo rechoncho
por el depósito de
grasa subcutánea

22.  1.- Substancias atraviesan placenta por simple difusión
Menor: tiroxina, colesterol. Bilirrubina, insulina, progesterona, estrógeno.
Concentración mayor: a.a., glucosa, glicerol, ácidos grasos, minerales.
 2.- Yodo, fósforo y hierro
 3.- Vit hidrosolubles
 4.- Lípidos atraviesan mal la placenta
 5.- La placenta actúa como barrera para la:
 TSH, GH, ácidos nucleicos, grasas neutras,
virus, bacterias.
 6.- La placenta produce estrógenos, progestinas
y gonadotropinas.
TRANSPORTE PLACENTARIO

23. FACTORES QUE INLUYEN EN EL CRECIMIENTO FETAL
GLUCOSA INSULINA a.a.
Fuente principal
de energía para
el metabolismo
y crecimiento
fetal
Secretada por el
páncreas fetal
Metabolismo de
la glucosa.
Los obtiene de la
madre
En la placenta
Sintetizar sus
propias proteínas
Desnutrición materna, tabaquismo, alcoholismo, insuficiencia placentaria,
factores genéticos, enfermedades generales de la madre, etc. Influyen
negativamente en el desarrollo fetal.

24. a) LONGITUD Y ALTURA
Máximo crecimiento en longitud ocurre durante el sexto y séptimo mes de embarazo.
Al octavo mes, el feto ha alcanzado 80 % de la altura
b) CABEZA Y CRÁNEO
Durante el embarazo, la cabeza aumenta de tamaño mucho más rápido que el resto del
cuerpo.
c) APARATO RESPIRATORIO
Tienen lugar mov. Respiratorios en el útero materno
-Un intercambio de líquido amniótico en los alvéolos
Vigésima semana: Primeras muestras de mov. Respiratorios aprox.
El feto y el recién nacido pueden soportar la anoxia más eficazmente que los adultos.

25. d) APARATO CARDIOVASCULAR
Frecuencia cardiaca:
e) SANGRE
Primeros centros formadores de sangre en el feto: tejido conjuntivo (mesénquima).
Después hígado, bazo, al mesonefros y finalmente M.O.
150 latidos / min vida fetal
130/ min nacimiento
105/min segundo año de vida
90/min cuarto año de vida
80/min sexto año de vida
70/min décimo año de vida

26. f) APARATO URINARIO
Riñón funciona durante la vida fetal y aporta un poco de orina al líquido amniótico
El riñón no participa en la regulación del equilibrio de electrólitos.
g) GRASA
Tiene un grado de saturación y un punto de fusión más elevados
Contiene más ácido palmítico y menos ácidos esteárico y oleico que la grasa del adulto.
h) METABOLISMO BASAL
Es más bajo que el del RN.
i) MECANISMOS INMUNITARIOS
IgG en mayor concentración en la sangre fetal que en la materna.

27.  Ultrasonografía
 Muestreo de vellosidades coriónicas
 Patrones de cromatina sexual
 Fetoscopía
 Perinatología
 Amniocentesis diagnóstica
 Valoración de alfafetoproteína
PROCEDIMIENTOS PARA VALORAR EL
ESTADO FETAL

28. ANOMALIAS
EN EL
PERIODO FETAL

29. 5 A 6 % DE LAS MUJERES SE PROLONGA EL EMBARAZO 3 SEM O
MÁS DE LA FECHA ESPERADA.
 PIEL SECA, APERGAMINADA
 CON MAYOR PESO Y SIN LANUGO
 DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE VERNIX CASEOSA
 UÑAS LARGAS Y AUMENTO DEL ALERTA
 RIESGO DE MUERTE
 *INDUCE EL TRABAJO DE PARTO.
SÍNDROME POSMADUREZ

30.  El aborto es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas.
 Más del 80 % de los casos ocurren antes de la 12ª semana, llamándose
entonces aborto precoz.
 Se denomina aborto tardío si sucede entre las semanas 12º y 20º sem.
 Factores ovulares: anomalías ovulares, siendo las alteraciones
cromosómicas el 50 - 60 %
 Trisomía autosómica: es la anomalía más frecuente; cromosomas 16, 2 2 , 2 1
, 13 y 18.
 Monosomía X (45,X o síndrome de Turner): edad materna más joven.
 Infecciones: (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple).
 Desnutrición grave (déficit de vitamina A o de ácido fólico).
 Tabaco, alcohol.
 Toxinas ambientales (arsénico, plomo).
ABORTO

31.  CLÍNICA
• Amenaza de aborto: es la aparición de una
metrorragia en la primera mitad de una
gestación.
Acompañada de dolor hipogástrico
Aborta menos de la mitad
No hay daño fetal en los nacidos tras amenaza
de aborto.
La sangre proviene de vasos sanguíneos
maternos paraplacentarios rotos.
El Orificio Cervical Interno (OCI) permanece
Cerrado.
Por ecografía, se confirma la vitalidad
embrionaria o fetal.

33.  inserción de la placenta en el segmento inferior del útero, pudiendo ocluir el
orificio cervical interno.
 Primera causa de hemorragia del tercer trimestre.
 • Oclusiva total (tipo I): el OCI está totalmente cubierto por la placenta.
 • Oclusiva parcial (tipo II): la placenta cubre parcialmente el OCI.
 • Marginal (tipo III): la placenta llega al borde del OCI, pero no lo sobrepasa.
 • Lateral o de inserción baja (tipo IV): la placenta llega a las inmediaciones
OCI.
PLACENTA PREVIA

34.  CLÍNICA
La hemorragia roja, abundante, discontinua, recidivante e indolora es el
síntoma típico de la placenta previa.
 De inicio, suele cesar espontáneamente, pero, por lo general, se repetirá y
con mayor intensidad.
 La sangre es de color rojo brillante, con tendencia a formar coágulos.
 No existe afectación fetal a no ser que aparezca hipovolemia materna
secundaria a la hemorragia.
 La prematuridad es la mayor amenaza para el feto.
PLACENTA PREVIA

35.  Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta.
 Suele ocurrir en el tercer trimestre, pero se puede ver desde la 20ª semana.
 Es la segunda causa de hemorragia del tercer trimestre.
 El desprendimiento total, parcial o sólo estar afectado el borde placentario.
 ETIOLOGÍA
 Multiparidad: grandes multíparas
 Edad: mayores de 35 años.
 Enfermedad vascular: la preeclampsia, diabéticas, nefrópatas, hipertensas
 Traumatismos
 Nutricional: déficit de ácido fólico.
 Consumo de tabaco, alcohol y cocaína
ABRUPTIO PLACENTAE

36. FISIOPATOLOGÍA
 La placenta se desprende, provocando gran sangrado.
 El miometrio se contrae
 Se impide la circulación uteroplacentaria,
 Aparece hipoxia fetal.
ABRUPTIO PLACENTAE

38. La inserción normal: sobre el endometrio.
Durante la gestación se modifica y se llama: decidua.
 Placenta accreta (total o parcial): se inserta sobre el miometrio
 Placenta increta: se inserta sobre el miometrio y penetra en él.
 Placenta percreta: atraviesa el endometrio, el miometrio,
 y alcanza la serosa peritoneal, pudiendo afectar a órganos vecinos.
ALTERACIONES DE LA PLACENTA

39.  Exceso de líquido amniótico (> 2.000 ml).
 Etiología no se conoce con exactitud
 Anomalías en la deglución: atresia esofágica, atresia duodenal,
enfermedad neuromuscular.
 Exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética, en casos de
anencefalia o encefalocele.
 Diabetes materna: hiperglucemia fetal con poliuria fetal.
 Para aliviar la disnea o el dolor materno, se realiza una amniocentesis
evacuadora (500-750 ml)
Patología del líquido amniótico
HIDRAMNIOS O POLIHIDRAMNIOS

40. Líquido amniótico < a 500 ml.
*Malformaciones renales: agenesia, displasia
o atresia del riñón, uréter, vejiga o uretra.
*Retraso de crecimiento intrauterino
*Rotura prematura de membranas
*Secuencia Potter: oligoamnios, facies arrugada,
extremidades comprimidas en flexión, hipoplasia
pulmonar.
*Síndrome de Potter:
Suma de agenesia renal más la secuencia Potter.
Patología del líquido amniótico
OLIGOAMNIOS

41.  El feto es normal, pero de mayor tamaño.
 No hay anomalías ni sufrimiento fetal.
 El feto deja de crecer
 Aparecen signos de insuficiencia placentaria
 Afectación fetal (hipoxia, hipoglucemia, maceración de la piel)
 Envejecimiento de la placenta y oligoamnios.
GESTACIÓN PROLONGADA
EMBARAZO FISIOLÓGICAMENTE PROLONGADO:
EMBARAZO PATOLÓGICAMENTE PROLONGADO:

42.  En periodo embrionario: aparecen
complicaciones como las malformaciones o
los abortos.
 EN PERIODO FETAL: se altera la madurez
pulmonar, lo que produce insuficiencia
respiratoria en el recién nacido.
Aumenta la incidencia de muerte fetal
intrauterina y las alteraciones en el crecimiento.
DIABETES GESTACIONAL

43. Infección inocua en el adulto, que con frecuencia pasa asintomática.
 Puede aparecer infección fetal por vía transplacentaria
El riesgo está en relación con el momento en que ocurre la infección materna.
15%  1er trimestre
30%  2do trimestre
60%  3er trimestre
 Es mayor si ocurre en las primeras 12 semanas, pues se produce un alto
porcentaje de abortos o embriopatías graves.
 MADRE: Astenia, anorexia, adenopatías cervicales y cuadro faringoamigdalar.
 FETO: coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y convulsiones
(tétrada de Sabin).
TOXOPLASMOSIS
Profilaxis:
Evitar tocar ojos y boca sin lavarse las manos después de haber
manipulado carne cruda, evitar ingesta de carne poco cocida, el
contacto con animales reservorio.

44.  Infección suele ser asintomática
 Un 50 % de los casos se produce la infección fetal
 Durante el primer trimestre:
Órganos afectos: SNC, corazón, ojos y oído.
 Durante el segundo trimestre:
Microcefalia, hepatoesplenomegalia o ictericia.
 Un valor elevado de IgM es diagnóstico de infección activa primaria o
recurrente.
 NO EXISTEN MEDIDAS PROFILÁCTICAS NI TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS.
CITOMEGALOVIRUS

45.  Es poco habitual pero su incidencia está aumentando.
 Los dos factores que tienen mayor influencia:
 Asociación de la enfermedad al VIH
 Aparición de cepas resistentes, a veces a múltiples fármacos.
 El tratamiento recomendado actualmente es:
 Isoniacida, piridoxina + rifampicina + etambutol o espiramicina
EVITANDO SIEMPRE LA ESTREPTOMICINA: PRODUCE SORDERA
CONGÉNITA.
TUBERCULOSIS Y EMBARAZO

46.  La infección por varicela durante el embarazo tiene una baja incidencia.
No el cuadro clínico es más grave en la mujer gestante que en la no gestante
 Excepto si aparece neumonía varicelosa.
 Ante un contacto, si la gestante presenta IgG en ausencia de IgM, es portadora
de inmunidad residual y se le informa de la ausencia de riesgos para el feto.
 Si la varicela se produce antes de las 20 semanas:
Riesgo para el feto de defectos congénitos por el virus es del 2 % .
Si aparece después de las 20 semanas:
El riesgo de defectos congénitos es prácticamente inexistente.
VARICELA

47. FÁRMACOS Y EMBARAZO
Talidomida, tolbutamida y
clorpropamida
Malformaciones en extremidades, pabellón auricular,
ojo y visceras.
Estreptomicina Lesión del VIII par, micromielia, anomalías
esqueléticas.
Tetraciclinas inhibición del crecimiento óseo, manchas dentarias,
micromielia, sindactilia.
Yoduros bocio congénito, hipotiroidismo, retraso mental.
Cloroquina lesiones retinianas, lesiones del VIII par.
Metotrexate anomalías congénitas múltiples. Incluso las dosis
bajas que toman algunas pacientes con artritis
reumatoide.
Anfetaminas transposición de grandes vasos, fisura palatina.
Dietilestilbestro adenocarcinoma de células claras en ovario y cérvix.

48.  Consiste en la aparición de vómitos continuos e intensos que impiden la
alimentación de la embarazada.
 Ocasionando:
Su deshidratación y un trastorno metabólico más o menos grave.
 Tratamiento
 • Ingreso hospitalario y reposo
 • Reposición hidroelectrolítica
 • Piridoxina (vitamina B6)
 • Doxilamina: antihistamínico reduce las náuseas
 • Metoclopramida: para vómitos persistentes.
HIPEREMESIS GRAVÍDICA

49.  • Dermatosis con alto riesgo maternofetal:
 - Dermatitis autoinmune por progesterona
 Hay eosinofilia y sensibilidad a las pruebas cutáneas de progesterona.
 - Dermatitis papulosa del embarazo
 Todo cesa tras el alumbramiento.
 La prednisona, 50 mg/d, mejora el pronóstico.
 - Herpes gestacional:
 Placas eritematosas pruriginosas con formación de ampollas, que no
siempre desaparecen tras el parto.
DERMATOSIS DEL EMBARAZO

50. BIBLIOGRAFÍA:
 Morán Vázquez José Oscar, Arceo Díaz José Luis. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN PEDIATRÍA. Manual
Moderno.
 MOORE, Persaud; “Embriología Clínica”; McGraw-Hill Interamericana; 6ª Edición; México 1999.
 CARLSON, Bruce; “Embriología Humana y Biología del Desarrollo”; Mosby Elsevier, 3ª Edición; Madrid, España
2005.
 LÓPEZ, Norberto; “Atlas de Embriología Humana”; McGraw-Hill Interamericana, 1ª Edición; México 2008.
 Castillo; “Embriología: Biología del Desarrollo”; Masson Doyma México; 1ª Edición; México 2009.
LANGMAN; “Embriología Médica”; Editorial Médica Panamericana; 7ª Edición; México 2006.