2. Introducción
Conocimiento de los fármacos comunes utilizados en la
práctica neuroanestésica, sobre todo en su manejo rutinario
y en sus características de neuroprotección.
Contar con un monitor que mida o cuantifique la profundidad
anestésica e infiera los volúmenes o cantidades de los
anestésicos ayuda a optimizar el manejo neuroanestésico.
Arredondo,C. A. J. (2007). neuroanestesiologia y cuidados intensivos
neurologico. alfil.
4. Anestésicos Intravenosos
Propofol
• Los modelos farmacocinéticos permiten la administración del fármaco
basándose en la concentración plasmática o en la biofase, en lugar de basarse
en un régimen de dosificación.
• La formulación actual posee una concentración de 1% (10 mg/mL) y de 2% (20
mg/mL). El propofol debe almacenarse a una temperatura de entre 2 y 25 C°.
• La farmacocinética del propofol obedece a un modelo tricompartimental.
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5. Propofol
• Estrechamente ligado a las proteínas humanas (entre 97 y 98%), en particular a la
albúmina. El metabolismo se lleva a cabo mediante glucoroconjugación y
sulfoconjugación hepáticas.
• Productos de degradación son solubles en el agua y excretados por el riñón (más
de 88% de la dosis inyectada). intervalo para obtener un equilibrio entre las
concentraciones sanguíneas y las cerebrales, denominado histéresis y es de 2.9
min.
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6. Propofol
Interactúa en el sitio GABA, (intervalo brazo-cerebro de unos 30 seg) y
tiene una duración promedio de 5 a 10 min
Disminución de entre 21 y 51% del gasto sanguíneo cerebral (GSC).
El consumo metabólico cerebral de oxígeno disminuye 36%.
disminución de 30% de la PIC.
La autorregulación cerebral y la reactividad al CO2 se mantienen.
El propofol disminuye el CMRO2, la PIC y el FSC (vía vasoconstricción
cerebral). La depresión hemodinámica, disminuye la PPC.
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7. Dexmedetomidina
• Agente altamente lipofílico con gran afinidad por los adrenorreceptores alfa 2.
• Es un agonista alfa 2, ocho veces más afín por los receptores alfa2 que la clonidina.
• Cuyo mecanismo de acción es en el locus coeruleus y en las astas posteriores de la
médula espinal, donde produce sedación y analgesia sin depresión respiratoria. Su
efecto secundario más frecuente es la disminución de PAM y de la frecuencia
cardiaca.
• Se une en 90% a proteínas. Al generar cambios cardiovasculares modifica su
propia farmacocinética y en dosis altas produce una marcada vasoconstricción
sistémica que reduce su propio volumen de distribución. Como consecuencia de lo
anterior, este agente exhibe una farmacocinética no lineal.
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8. Dexmedetomidina
Disminuye la velocidad
del FSC en humanos
quizá por el incremento
en la resistencia vascular
cerebral.
Las acciones sedantes
parecen estar mediadas
por la activación de los
adrenorreceptores alfa2
presinápticos en el locus
coeruleus, el núcleo
cerebral
predominantemente
noradrenérgico, que es
clave para la modulación
del estado de alerta.
La respuesta analgésica a
su administración parece
producirse a nivel de la
neurona de la raíz dorsal,
donde los agonistas alfa2
bloquean la liberación de
la sustancia P en la vía
nociceptiva.
Se administra como
coadyuvante de la
anestesia general,
provocando disminución
del consumo de
fármacos.
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9. Etomidato
• Derivado imidazólico. Se une a proteínas de forma moderada (76.5%), en especial
a la albúmina.
• Y sólo 2.5% se une a gammaglobulinas. Vienen en una presentación de ámpulas de
10 mL que contienen 20 mg de etomidato base y 3.5 mL de disolvente
(propilenglicol).
• Dado que este fármaco es muy liposoluble y que su forma libre se encuentra casi
sin ionizar (99%), atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica. Se elimina
el 90% de este fármaco en 24h, sobre todo por vía urinaria (78%).
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10. Etomidato
Se puede utilizar como agente
hipnótico de inducción a una
dosis de 0.3 mg/kg inyectada a
lo largo de 20 a 40 seg. El sueño
aparece en 30 seg y dura de 4 a
6 min.
Cuando se administra en
perfusión se observa que el FSC
disminuye 34% debido a un
descenso de 45% delCMRO2.
La disminución del FSC
corresponde a una
vasoconstricción cerebral. La
vasoconstricción cerebral
disminuye el volumen
sanguíneo cerebral (VSC) y, en
consecuencia, la presión
intracraneal (PIC).
La capacidad de reacción de la
circulación cerebral al CO2 se
mantiene. La disminución del
FSC lleva a una reducción de la
PIC. La mayor ventaja frente al
resto de los hipnosedantes es
que mantiene la estabilidad
cardiovascular y la PPC.
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11. Ketamina
• Molécula de corta acción y muy liposoluble.
• Está débilmente unida a las proteínas plasmáticas y es muy liposoluble; por lo
tanto, después de una inyección intravenosa, las concentraciones intracerebrales
aumentan rápidamente, ya que la ketamina se distribuye sobre todo hacia los
órganos muy vascularizados.
• El volumen aparente de distribución es de 2.5 a 3.5 L/kg y la depuración es de 16 a
18 mL/kg/min. El hígado metaboliza la ketamina, sobre todo por la vía del
citocromo p450.
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12. Ketamina
Produce una anestesia de
tipo disociativo que se
caracteriza por catatonia,
amnesia y analgesia.
Se denomina disociativa
porque en el EEG se origina
una disociación entre los
sistemas talamocortical y
límbico. Este estado de
anestesia disociativa se
acompaña tanto de amnesia
como de analgesia intensa.
Se une al receptor de la
fenilciclidina e inhibe de
forma no competitiva la
activación del receptor
NMDA mediante el
glutamato.
Por lo tanto, los efectos
analgésicos de la ketamina
están relacionados con sus
efectos antagonistas sobre
los receptores del NMDA.
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13. Ketamina
• Interfiere con otros neurotransmisores: inhibición de la recaptación neuronal de
las catecolaminas; disminución de la abertura del canal unido al receptor
colinérgico del tipo nicotínico; inhibición de los receptores colinérgicos de tipo
muscarínico, en particular M1, el más conocido a nivel del SNC; y acción agonista
de los receptores morfínicos de tipo mu y kappa.
• La ketamina aumenta la PIC por un incremento del FSC, secundario a la
vasodilatación cerebral y al aumento de la PAM.
• Es poco usada porque incrementa el FSC sin efecto, o muy poco, en el Índice
Metabólico Cerebral total.
• No se recomienda en el paciente neuroquirúrgico.
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14. Benzodiacepinas
Actúan a través de
receptores GABAA
Actividad
hipnótica, sedante,
ansiolítica,
amnésica,
anticonvulsiva y
relajante muscular.
Reducen la
CMRO2 de forma
dependiente de la
dosis.
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15. Reducción en el flujo
sanguíneo cerebral en 12%
Afecta la ínsula,
circunvolución del cuerpo
calloso, corteza prefrontal,
tálamo, áreas de asociación
temporal y parietal.
Reduce la tasa metabólica
de consumo de oxigeno.
Preserva la capacidad de
respuesta al CO2
Reducción en la PIC
Protección contra hipoxia e
isquemia, inhiben la
peroxidación lipídica y los
daños mitocondriales.
Midazolam
16. Diacepam
• Reduce un 25% el flujo sanguíneo cerebral y el consumo cerebral de oxigeno en
pacientes con traumatismo craneoencefálico.
Flumazenil
• Elevaciones graves de la PIC en pacientes con traumatismos craneoencefálicos
graves que habían
• Debe utilizarse con mucha precaución para revertir la sedación por
benzodiacepinas en pacientes que tienen una distensibilidad intracraneal alterada.
• Produce convulsiones.
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17. Sin efecto sobre la FSC, reduce 41%
el CMRO2.
La histamina es un vasodilatador
cerebral que provocará un aumento
en elVSC y un efecto sobre el FSC
que estará en función de la respuesta
de la presión arterial sistémica.
La capacidad de autorregulación
permanecía intacta para valores de
PAM comprendidos entre 60 y 120
mmHg
Morfina
18. Opioides
Fentanilo:
• Reducción global moderada del
Flujo Sanguíneo Cerebral y del
Índice Metabólico Cerebral.
Sufentanilo
• Ningún cambio o bien
reducciones del FSC y del IMC.
• Reducción del 29% en el FSC y
del 22% en el CMRO2
• Incremento moderado de la PIC
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19. Halogenados
• Ajuste rápido de la concentración eficaz, así como control directo, ya que la
concentración espirada está en relación con la concentración arterial sistémica.
• Efectos vasodilatadores directos, aumentan FSC, elevación de PIC.
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20. Desflurano
• Halogenado menos soluble
• Baja solubilidad cinética rápida, baja potencia.
Rápida eliminación
Disminución de la actividad eléctrica cortical a 2 CAM
• Uso en neuroanestesiología:
• Incremento del FSC y la PIC
La reactividad de PaCO2 permanece intacta >1.5 CAM
No proporciona cambios en la absorción del LCR, pero puede aumentar la producción
Puede propocionar mayor protección cererbal y miocárdica contra daños hipóxicos
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21. Sevoflurano
• Inducciones rápidas en mujeres jóvenes: Riesgo de actividad epileptiforme.
Inducción en el paciente neuropediátrico.
• Potencial tóxico: Metaboliza hacia fluor inorgánico y sustancia P.
• Ligero aumento del FSC, poca o nula elevación de la PIC.
• Reduce el índice de absorción de LCR, aumentando el LCR y la presión lumbar de LCR.
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22. Relajantes musculares
• La terapia anticonvulsiva acorta significativamente la duración de los BNM, pero
para los esteroideos esta interacción se ha documentado con el uso de fenitoína,
carbamazepina y otros fármacos anticonvulsivos.
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23. Vecuronio
Es análogo al 2-desmetilo
del pancuronio y un BNM
aminoesteroide de acción
intermedia sin efectos
cardiovasculares.
Lo capta el hígado y lo
elimina la bilis, aunque
tiene una escasa
eliminación renal.
Propiedad vagolítica
reducida, junto con la
ausencia de bloqueo
ganglionar y el efecto
liberador de histamina, se
traduce en una notable
ausencia de respuestas
cardiovasculares en un
amplio rango de dosis de
uso clínico.
La neutralidad
cardiovascular y la
duración intermedia de su
actividad hacen del
vecuronio un agente
adecuado en
neuroanestesia.
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24. Rocuronio
• Relajante muscular no despolarizante de origen aminoesteroide.
• Su característica más importante es el rápido tiempo de latencia que le
proporciona un comienzo de acción extraordinariamente corto, de duración
intermedia.
• El rocuronio presenta un efecto vagolítico moderado que en los seres humanos se
traduce en un incremento de la frecuencia cardiaca cuando se administran dosis
elevadas.
• No presenta propiedades liberadoras de histamina. Es eliminado en su mayoría
por la bilis y 30% por el riñón. Su acción termina por redistribución y se acumula
sólo en casos de falla hepática.
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25. Cisatracurio
Es un BNM
bencilisoquinolino de
acción intermedia, cuya
potencia es cuatro veces
mayor que la del
atracurio.
Tiene una recuperación
y depuración por
eliminación de Hoffman
y, a diferencia del
atracurio, no pasa por
hidrólisis importante
por esterasas
plasmáticas
inespecíficas. Los
metabolitos del
cisatracurio incluyen la
laudanosina y limitan el
uso de este fármaco en
neuroanestesia.
EL cisatracurio no
produce liberación de
histamina, incluso en
dosis altas, y carece de
efectos
cardiovasculares.
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