Neurofisiología.pptx

NEUROFISIOLOGÍA
Residente Sonia Júarez Zúñiga
Tercer año Anestesiología
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and
Print (6th ed.). Elsevier.

Metabolismo cerebral
■ El sistema nervioso central del sr humano recibe aproximadamente el 15%
del gasto cardiaco en reposo (750 ml/min) y consume alrededor del 20% del
oxígeno necesario para el organismo en reposo (de promedio, el peso del
cerebro es tan solo el 2 o 3% del peso corporal total).
■ Una cuarta parte (31Microml/100g/min) de la glucosa consumida por el
organismo es utilizada por el cerebro.
■ El consumo de combustible está relacionado con el trabajo realizado y no a
la inversa.
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult:
Online and Print (6th ed.). Elsevier.

El cerebro como órgano convertidor
de energía
La reserva de sustratos
generadores de energía
(glucógeno, glucosa, oxígeno)
que posee es escasa.
La necesidad de combustible
metabólico se ve satisfecha
casi de forma exclusiva en
condiciones fisiológicas por la
glucogenólisis del glucógeno
almacenado principalmente en
el hígado y el musculo, y
laoxidación completa de la
glucosa liberada para obtener
anhidrído carbónico y agua.
En ausencia de cetosis, el
cerebro utiliza glucosa como
único sustrato metabólico.

de energía
■ La gluconeogénesis es esencial para que el cerebro pueda metabolizar los
cuerpos cetónicos (que requiere un gasto energético elevado). No obstante,
incluso cuando los cuerpos cetónicos se convierten en el sustrato energético
principal, el cerebro no puede tolerar la hipoglucemia, por lo que es necesario
el aporte de glucosa, aunque sea escaso.
■ La glucosa es transportada desde la sangre al cerebro mediante difusión
facilitada por mecanismo de transporte de membrana específicos para la D-
glucosa, que presenta propiedades de saturabilidad y competitividad.

de energía
El cerebro en reposo extra alrededor
del 10% de la glucosa que le llega de
la sangre.
Si el flujo sanguíneo disminuye,
aumenta la extracción de glucosa.
Sin embargo, como la concentración
de glucosa en el cerebro es menor
que en la sangre, no existe un
dispositivo de seguridad para que el
cerebro pueda complementar el
aporte de glucosa, es caso de
hipoglucemia sistémica.
El sistema nervioso central depende
modo fundamental de un aporte
continuo de oxígeno.

de energía
El cerebro es un órgano
aerobio obligado porque
no puede almacenar
oxígeno y sus elevadas
demandas metabólicas
le obligan a consumir
entre 40 y 70
ml/O2/min.
En condiciones normales
existe un margen de
seguridad amplio y el
aporte de oxígeno de
oxigeno es
considerablemente
mayor a la demanda.
Como resultado, cada
reducción en el aporte,
será compensada, en
fase inicial, por un
aumento en la cantidad
de oxígeno extraído de
la sangre, con
conservación del
metabolismo aerobio y
de la función clínica
normal.
Además de la glucolisis y
la fosforilación oxidativa,
el cerebro posee otros dos
mecanismos que ayudan a
mantener una
concentración estable de
ATP, las reacciones de
creatina fosfocinasa y la
adenilatocinasa.

El cerebro como órgano consumidor
de energía
■ Consumo de energía importante.
■ Las neuronas son los elementos básicos del proceso de información en el
sistema nervioso central.
■ Son las responsables de la conducción de los impulsos nerviosos de una
parte a otra, de forma continua.
■ La mayoría de las neuronas están formadas por un soma celular,
dendritas y axones.

de energía
■ Cada neurona sintetiza, almacena y libera un neurotransmisor. Es posible
definir una neurona por el tipo de neurotransmisor liberado en sus terminales
(acetilcolina, noradrenalina, dopamina,5-hidroxitriptamina, acido
gammahidroxibutírico, glutamato).
■ Los tres tipos principales de tejido glial son la astroglía, la oligodendroglía
(responsable de la formación de las vainas espirales de mielina alrededor de
los axones) y la macroglía (función inmunológica). La astroglía es una
estructura de soporte, también tiene función importante en el metabolismo
neuronal.

de energía
La energía utilizable
generada por el cerebro
(como ATP) se consume
en el mantenimiento de
los gradientes iónico y
eléctrico
transmembrana (tanto
en reposo como tras la
despolarización), en el
soporte de la propia
estructura de la
membrana, en la
conducción del flujo
axonal y en la síntesis,
almacenamiento,
liberación y recaptación
de neurotransmisores.
El proceso que más
energía consume, es el
transporte iónico.
Alrededor del 70% del
ATP producido se
consume en el
mantenimiento de la
distribución desigual de
iones a los dos lados de
la membrana celular.
Por estas razones
cualquier desequilibrio
crítico entre la
disponibilidad y la
demanda de energía
provocará una perdida
de actividad de la
bomba de membrana,
con acumulación de
sodio en el interior de la
célula y un aumento de
la concentración
extracelular de potasio.
Esto conduce a la
despolarización de la
membrana, a la
apertura de los canales
de calcio dependientes
de voltaje y los
activados por agonista,
así como a un aumento
de la concentración
intracelular de calcio.
Se pierde el control del
volumen celular, asi
como la excitabilidad
eléctrica, la función
sináptica y la regulación
del equilibrio ácido-
base.

El cerebro como órgano conservador
de energía
El cerebro debe hacer uso eficiente de los sustratos.
El cerebro posee un mecanismo intrínseco por el que pude modificar su
vascularización de forma local según las variaciones locales de su actividad funcional.
En condiciones fisiológicas, el aporte de sustratos (reflejado por el flujo sanguíneo)
corre paralelo al gasto de energía (reflejado por el consumo de oxígeno y la utilización
de glucosa).
Cuando se produce una depresión de la función cerebral, como en el coma, y las
necesidades de energía se reducen, el flujo sanguíneo cerebral total, el consumo de
oxígeno y la utilización de glucosa son mucho menores que en el estado consciente
normal.

El cerebro como órgano conservador
de energía
■ En condiciones fisiológicas, la heterogeneidad del flujo sanguíneo se
corresponde con una heterogeneidad en la utilización de glucosa de forma que
el flujo sanguíneo (aporte de sustratos) es mayor en aquellas áreas en las que
el gasto energético es superior y menor en las regiones con una demanda más
baja de sustratos energéticos.

Fisiología de la circulación cerebral.
■ Metabolismo:
■ Habitualmente la función cerebral depende por completo del metabolismo oxidativo
de la glucosa, para obtener ATP que es el sustrato energético necesario para todos
los procesos celulares.
■ La incapacidad para almacenar sustratos en el mismo y una elevada tasa metabólica
son los responsables de la sensibilidad relativa del cerebro a la falta de oxígeno.
■ El metabolismo cerebral puede dividirse en dos partes: la parte que dirige la
actividad del encéfalo, es decir, la transmisión sináptica (metabolismo activo) y la
parte necesaria para la integridad celular (metabolismo basal).
■ Una gran parte del metabolismo basal está dedicado al mantenimiento de los
gradientes iónicos transmembrana normales (para mantener K+ en el interior de la
célula y el Na+ y el Ca++ en el exterior de esta). El resto del metabolismo basal se
dedica a la síntesis de proteínas y neurotransmisores así como otras funciones
celulares básicas.

Requerimiento del FSC regional
Regulación del flujo sanguíneo cerebral
Los aumentos instantáneos en la
demanda metabólica puedan satisfacerse
de inmediato mediante un incremento
local del FSC y el aporte de sustrato.
El tiempo de reacción de esta regulación
es breve. El termino autorregulación es
utilizado, para describir la respuesta
hemodinámica del flujo a los cambios en
la presión de perfusión, independientes
del acoplamiento flujo-metabolismo.
La capacidad de la vasculatura cerebral
para dilatarse en respuesta a la hipoxia
tisular puede interpretarse como un
fenómeno autorregulador y puede
tratarse de un mecanismo sensible al
oxígeno que regula la resistencia vascular
en los diversos rangos de la normoxia o
hiperoxia.

Requerimiento del FSC regional
Se dice que el flujo y el metabolismo
están acoplados y, en condiciones
fisiológicas, inclusive durante las
edacion y anestesia este acoplamiento
se mantiene.
Puede hacerse una distinción clínica
entre dos procesos diferentes: el
acoplamiento flujo-metabolismo y los
cambios vasomotores activos en
respuesta a una alteración circulatoria.
Un cambio en la presión de perfusión
provoca una respuesta miogénica en el
musculo liso vascular. Teniendo dos
mecanismo diferentes: uno que
responde a los cambioes en la presión
arterial media y otro sensible a la
presión pulsátil.

Mecanismos celulares de las
respuestas vasomotoras cerebrales.
■ En la capacidad de los vasos cerebrales para responder a los cambios en el
metabolismo cerebral, en la presión de perfusión y en el medio interno como
la PaCo2, esta mediada por mecanismos donde participan el óxido nítrico, las
prostaglandinas, péptidos vasoactivos, los canales potasio y la endotelial.
■ NO: como neurotransmisor, como modulador/mediador del tono vascular,
actuando como un factor relajante derivado del endotelio. Se produce a
demanda y no se almacena en vesículas. El NO ejerce una influencia más
significativa en la vasodilatación hipercápnica en el adulto, que en el neonato.

■ Péptidos vasoactivos: los nervios perivasculares en la circulación cerebral
contienen varios péptidos vasodilatadores como el CGRP, sustancia P y
neurocinina A. La vasodilatación por el CGRP es independiente del endotelio;
aumenta la concentración intracelular de monofosfato cíclico de adenosina
(cAMP) y actúa de forma parcial en la vasodilatación cerebral en respuesta a la
hipotensión, la extensión de la depresión cortical y la isquemia cerebral.
■ Canales de potasio: El canal K-ATP y en canal de potasio de potasio activado por
el calcio. La activación de los canales de K-ATP puede participar de forma
parcial en la vasodilatación por acetilcolina, CGRP o noradrenalina. Los canales
de K-ATP pueden participar en la vasodilatación durante la hipotensión,
hipercapnia, acidosis e hipoxia. Los canales de gran conductancia K-Ca (BKCa)
su inhibición produce vasoconstricción cerebral en las arterias de gran calibre.

■ Prostaglandinas. La prostaglandina E2 y la prostaglandina I2 son
vasodilatadoras, mientras que la prostaglandinas F2a es vasoconstrictora. No
son mediadoras directas de la vasodilatación hipercápnica pero son necesarias
en cantidades pequeñas para permitir la respuestas del CO2 a la hipercapnia.
■ Endotelina. Es un péptido vasoactivo que sintetiza en el encéfalo y el
endotelio vascular. El encéfalo sintetiza endotelina 1 y 3. Los dos receptores
para la endotelina son la endotelina A (ETA) y la endotelina B (ETB). La
activación de ETA produce vasoconstricción y la activación de ETB produce
vasodilatación o vasoconstricción, dependiendo si se localizan en endotelio o
en células musculares lisas. La endotelina aumenta la entrada de calcio
extracelular mediada por proteíncinasas.

Consideraciones anatómicas
La principal irrigación arterial del encéfalo depende de la circulación anterior, que comprende las dos arterias caróticas y
sus ramas y de la circulación posterior, formada por las dos arterias vertebrales, que se unen para formar la arteria
basilar.
Las vías de irrigación arterial colateral son una pieza clave en la compensación del FSC durante la isquemia.
Las vías principales son las comunicantes del polígono de Willis (anteriores y posteriores) así como la arteria
oftálmica, rama de la arteria carótida externa.
Estos vasos permiten el flujo sanguíneo cuando se desarrolla una presión diferencial entre ellos.
Las vías colaterales son más eficaces durante la isquemia crónica ya que pueden aumentar de calibre con el tiempo. En
fase aguda suele ser necesario un aumento de la presión arterial para que el flujo sanguíneo a través de ellas sea
adecuada.

■ El tamaño de los vasos colaterales puede influir en el curso clínico de una oclusión
vascular aguda. Cualquier cambio en el diámetro de la ACA, tiene un efecto
pronunciado sobre el flujo sanguíneo colateral cuando se ocluye la arteria
carótida interna. Las observaciones clínicas sugieren un diámetro de la ACP
inferior a 1 mm puede asociarse con un aumento del riesgo de ictus en zonas
limítrofes.
■ Se crea un sistema microcirculatorio para establecer vías supletorias de fliujo
sanguíneo hacia los territorios distales de perfusión arterial del encéfalo.
■ En circunstancias normales estos canales pueden estar infrautilizados y solo
entran en funcionamiento cuando las circulación sobre un trastorno patológico. En
general el polígono de Willis y las anastomosis leptomeningeas compensan las
interrupción aguda de la circulación.

La regulación de la Resistencia Cerebral
Vasculares se produce principalmente en
las arterias pequeñas y arteriolas (vasos
musculares o de resistencia).
El drenaje venoso, los característicos
conductos de paredes finas y sin válvulas
intracerebrales terminan en senos
venosos de paredes más gruesas, que
son rígidos por virtud de sus
intervenciones óseas. La confluencia de
los senos venosos de gran tamaño
provoca un mezclado de la sangre
venosa que drena los hemisferios
cerebrales.
Microcirculación cerebral. La idea es
que los cambios del flujo en el lecho
microcirculatorio cerebral en respuesta
a la hipoxia, hipercapnia o reducción de
la presión de perfusión cerebral están
mediados en gran medida por cambios
en la velocidad del flujo y no por el
reclutamiento de vasos sanguíneos.

Factores hemodinámicos
■ Regulación de la presión. Conceptualmente, un modelo conveniente para estudiar
la circulación cerebral es considerarla como un sistema de conductos paralelos en
el que puede aplicarse la ley de Ohm:
■ El termino (Pi-Po) se define de forma habitual como la presión de perfusión
cerebral (PPC) y se calcula como la presión arterial media menos la presión de
salida. Se considera Po a la presión que sea mayor: la presión intracraneal o
venosa. Es útil definir la presión y la resistencia como variables dependientes (es
decir, la presión o la resistencia se ven afectadas por la enfermedad o el
tratamiento y el flujo sigue la tendencia).

El termino (Pi-Po) se define
de forma habitual como la
presión de perfusión
cerebral (PPC) y se calcula
como la presión arterial
media menos la presión de
salida. Se considera Po a la
presión que sea mayor: la
presión intracraneal o
venosa.
Es útil definir la presión y la
resistencia como variables
dependientes (es decir, la
presión o la resistencia se
ven afectadas por la
enfermedad o el
tratamiento y el flujo sigue
la tendencia).
Un descenso de la PPC
puede ser el resultado de
un descenso de la presión
arterial sistémica o de un
aumento en la presión
intracraneal o de la presión
yugular.
EL radio del vaso lo
convierte en el parámetro
mas importante de control
de la resistencia.

■ En individuos normales FSC es constante para una PPC de aproximadamente
50-150 mmHg. Cuando la capacidad de la vasculatura cerebral para adaptarse
a los cambios de la presión se agota, el FSC sigue de forma pasiva los cambios
en la PPC. La resistencia no mantiene una relación lineal con la presión.

Factores hemodinamicos
■ El cambio secuencial en la presión se acompaña de una caída instantánea del
flujo, pero como el lecho vascular pone en marcha una autorregulación activa
y disminuye la resistencia, el flujo aumenta de forma gradual y recupera la
situación basal.
■ Cuando la presión retorna a la normalidad, existe un período de hipertermia
transitoria mientras se reajusta la resistencia.

Bibliografía
■ Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert
Consult: Online and Print (6th ed.). Elsevier.

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