2. LARINGOTRAQUEITIS AVIAR
Producción Avicola
Esp. Myriam Meza Quintero
Octubre,2013

3. LARINGOTRAQUEITIS
AVIAR
Nombre Materia
Nombre Docente
Yeferson Peñaranda Soto
Cod: 710107
Gustavo Sanchez Manzano
Cod: 710031

4. HISTORIA
En 1925 fue descrita por vez primera
la enfermedad, teniéndose reportes
de su existencia antes de este año.
Beaudette fue el primero en
demostrar que el agente causal era
un virus filtrable.
Fue la primer enfermedad viral de
importancia para la que se desarrollo
una vacuna efectiva.
El 29 de mayo de 1990 en Banyeres
(España) se detecto un brote en un
lote de ponedoras

5. LARINGOTRAQUITIS AVIAR
EN COLOMBIA
• 1966 se sospechaba por los signos y las lesiones en el
municipio de Dagua, corregimiento de El Carmen
• 1967 se hizo el primer diagnóstico histopatológico de LTVA en
el Valle del Cauca en Cali (Muestras procedentes del
corregimiento de La Buitrera).
• En 1970 se diagnosticó por histopatología en el municipio de
Dagua igualmente en el Valle del Cauca.
• 1971 se diagnosticó en Armenia (departamento del Quindío,
Colombia)
• En 1973 hubo un brote en 8 granjas en al área del municipio
de Cali,
•
1975 se comprobaron oficialmente dos brotes en los
municipio de Candelaria y Pradera, igualmente en el Valle del
Cauca.

6. ¿QUÉ ES LA LARINGOTRAQUEITIS
AVIAR (LTI)?
La laringotraqueítis infecciosa (LTI) es una
enfermedad viral aguda de las aves, que se
caracteriza por signos de depresión respiratoria,
bloqueo
y
expectoración
de
exudado
sanguinolento, además provoca descenso en la
producción, tanto en pollo de engorda, como en
aves de postura e incremento en la mortalidad

7. AGENTE CAUSAL
El agente causal es el Gallid Herpesvirus 1 un virus DNA,
de la familia Herpesvirus, subfamilia Alfaherpesviridae.
Este virus tiene la capacidad de infectar células que no
se replican como las neuronas por lo que son
considerados como virus neurotrópicos, sensible al calor
y desinfectantes, el período de incubación de la
enfermedad es largo, lo que contribuye a su propagación
ya que pueden estar infectadas las aves y no mostrar
signos clínicos por 6-12 días.

8. PATOGENIA
El virus puede infectar aves suceptibles a partir de los 10
días de edad aproximadamente. El periodo de incubación
es de 7 a 14 días post infección.
La replicación viral, se lleva a cabo en la tráquea, y en
estados más avanzados el virus puede alojarse en el
nervio trigémino y mantenerse ahí latente hasta que un
cuadro de inmunosupresión lo reactive y desencadene el
cuadro clínico.

9. CONTAGIO

10. SINTOMAS

11. DIAGNOSTICO
• Necropsia: Signos clínicos y
lesiones
• Histopatología: Observación de
los corpúsculos de inclusión
intranucleares
en
tejidos
traqueales y de conjuntiva.
• PCR: Puede aplicarse como
análisis confirmatorio una vez
detectado el virus por otro
método. Confirma la identidad del
virus en forma rápida, inequívoca.
• Serología: ELISA, Inmunodifusión
en gel agar.

12. ¿CÓMO PREVENIR?
• la vacuna contiene virus
vivos,
la
forma
de
administración se reduce a la
gota ocular o nasal
• No se recomienda vía
intramuscular
por
las
reacciones
fuertes
tipo
necrosis muscular que se
podrían provocar