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T.MOVIMIENTO^J PARKINSONISMO^J ENF PARKINSON.pptx

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T.MOVIMIENTO^J PARKINSONISMO^J ENF PARKINSON.pptx

  1. 1. Trastornos del Movimiento • Juan Manuel Montoya • Residente Primer Año • Medicina Interna • Universidad Libre - Cali
  2. 2. Introducción Los trastornos del movimiento, como la enfermedad de Parkinson (EP), el temblor, los tics y la distonía, son afecciones comunes. La prevalencia general de la EP, por ejemplo, es del 1 % en personas de 65 a 85 años, aumentando al 4,3 % por encima de la edad de 85 años. La prevalencia del temblor esencial, la forma más común de temblor, es del 4% en personas mayores de 40 años, aumentando al 14% en personas mayores de 65 años La prevalencia de tics en la edad escolar niños y adolescentes puede llegar al 21%. Abdo, W. F. et al. Nat. Rev. Neurol. 6, 29–37 (2010)
  3. 3. Anatomía • Los trastornos de movimiento están relacionados con alteraciones en los ganglios basales. • Los ganglios basales se encuentran en el telencéfalo. • Están integrados por un conjunto de estructuras: Núcleos de la base Abdo, W. F. et al. Nat. Rev. Neurol. 6, 29–37 (2010)
  4. 4. Clasificación Parkinsonismo y enfermedad de Parkinson Abdo, W. F. et al. Nat. Rev. Neurol. 6, 29–37 (2010)
  5. 5. Clasificación: Hiperquinéticos Espasmódicos Fisiológico •espasmos hípnicos Esencial •idiopático o hereditario Epiléptico Sintomático •secundario a un trastorno subyacente Movimiento espasmódico 1. Mioclonias Movimientos involuntarios repentinos, breves y similares a descargas (+) (-) "movimientos de choque" Puede ocurrir: reposo, acción, secundario a estímulos Abdo, W. F. et al. Nat. Rev. Neurol. 6, 29–37 (2010)
  6. 6. Clasificación: Hiperquinéticos Espasmódicos 2. Corea Mov “rápidos, breves, desordenados, irregulares, ↑ amplitud” No siguen un patrón Presentes en reposo Pueden persistir durante el sueño "tirones que fluyen al azar" 3. Balismo Contracciones ”bruscas y repentinas” = fuerte movimiento Desaparecen con sueño profundo Usualmente: ½ cuerpo Lesiones contralaterales “N. subtalámico” Abdo, W. F. et al. Nat. Rev. Neurol. 6, 29–37 (2010)
  7. 7. Clasificación: Hiperquinéticos Espasmódicos 4. TICS Mov “estereotipados, siguen el patrón de un mov normal” Carecen de sentido +F (cara) Pueden ser: simples o complejos Carácter "estereotipado" de los movimientos recurrentes Una limitacion dx es que los tics a menudo están ausentes en la exploración física, aparentemente porque la ansiedad asociada con el examen suprime el fenómeno. Abdo, W. F. et al. Nat. Rev. Neurol. 6, 29–37 (2010)
  8. 8. • Temblor →"ritmicidad" • Mov alternantes involuntarios,“oscilaciones rápidas y regulares – amplitud variable (N: poco acentuada)” ESTÁTICOS, CINÉTICOS, MIXTOS • Distonía→”postura anormal” • “Contracción anormal involuntaria de los músculos antagonistas, que puede causar posturas anormales sostenidas o movimientos repetitivos y de torsión”. Clasificación: Hiperquinéticos No espasmódicos Abdo, W. F. et al. Nat. Rev. Neurol. 6, 29–37 (2010) Clasificación: focal, segmentaria, multifocal, generalizada o hemidistonía Edad: temprana, ≤ 26 años; o tardía, ≥ 26 años Causa: primaria, distonía-plus, degenerativa o secundaria
  9. 9. PARKINSONISMO Y ENFERMEDAD DE PARKINSON
  10. 10. GENERALIDADES BRADICINESIA Uno de los siguientes: rigidez muscular, temblor en reposo e inestabilidad postural PARKINSONISMO Semin Neurol 2016;36:330–334.
  11. 11. CLASIFICACIÓN Continuum (Minneap Minn) 2016;22(4):1117–1142.
  12. 12. ENFERMEDAD DE PARKINSON Es una enfermedad neurodegenerativa compleja. Constituye la segunda más común por detrás de la demencia tipo Alzheimer. Se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta. La deficiencia de dopamina resultante dentro de ganglios basales lleva a síntomas motores parkinsonianos Está asociada con numerosos síntomas no motores, algunos de los cuales, preceden la disfunción motora por incluso más de una década Generalidades Lancet 2015; 386: 896–912
  13. 13. EPIDEMIOLOGÍA Su mortalidad no está aumentada en la primera década. Después de eso puede doblar la de la población general Su prevalencia global es de 0.3% y >3% en >80 años La incidencia es de 5 a >35 casos/100000 anualmente. Incrementa 5-10 veces de la 6ta a 9na década Nat Rev Dis Primers 2017;3:17013. La prevalencia en Colombia es aún desconocida. Estudios locales con un rango: 30.7/100000 en Antioquia y 4.7/1000 en el estudio nacional EPINEURO2 2. Acta Neurol Colomb. 2014;30(3 Supl 1): S2-7
  14. 14. Pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra Depósito de alfa-sinucleina en neuronas Nat Rev Dis Primers 2017;3:17013.
  15. 15. FACTORES DE RIESGO Lancet 2015; 386: 896–912
  16. 16. Motoras No motoras
  17. 17. No Motoras Nat Rev Neurosci 2017; 18(7):435-450.
  18. 18. Nat Rev Neurosci 2017; 18(7):435-450.
  19. 19. Manifestaciones Motoras Síntomas Rigidez muscular Temblor 4- 6 Hz en reposo Inestabilida d postural Bradicinesia
  20. 20. BRADICINESIA Lentitud en el inicio, realización o finalización del movimiento; con reducción en la velocidad y amplitud. Acta Neurol Colomb. 2014;30(3 Supl 1): S8-24
  21. 21. TEMBLOR Característico de reposo y en extremidades superiores distales. Evoluciona a compromiso bilateral y afectación de otras partes del cuerpo. Aumenta con la distracción. La ausencia de este no descarta el diagnóstico Acta Neurol Colomb. 2014;30(3 Supl 1): S8-24
  22. 22. RIGIDEZ Resistencia que pone un segmento corporal a la movilización pasiva. (Rueda dentada o tubo de plomo). Acta Neurol Colomb. 2014;30(3 Supl 1): S8-24
  23. 23. •Inestabilidad Postural Postura encorvada con flexión del tronco hacia delante, que ocasiona inestabilidad y riesgo de caídas. •Marcha Festinante •Sialorrea •Hipomimia, •Disminución del parpadeo, •Reducción del balanceo de un brazo al caminar (esto porque la enfermedad es de comienzo asimétrico) Acta Neurol Colomb. 2014;30(3 Supl 1): S8-24
  24. 24. TEST GLABELAR – signo de Myerson
  25. 25. SUBTIPOS CLINICOS 1. Predominio temblor: Mala respuesta a terapia farmacologica 2. Predominio inestabilidad: Postural y marcha 3. Predominio Rígido acinético: Más incapacitante, mayor depresión y alteración del sueño Temprano: En menores de 50 años, con curso mas agresivo y más fluctuaciones + discinesias. Inicio tardío: Entre los 70-90 años, simétrica, temblor poco acentuado, con alteración de la marcha y equilibrio precoz
  26. 26. PROGRESIÓN DE LA EP FLUCTUACIONES MOTORAS: Presencia de períodos durante los cuales el paciente no responde adecuadamente a una dosis de levodopa o sus efectos duran poco tiempo. Acinesia o deterioro fin de dosis (wearing off): Declive en el efecto de Levodopa 2 a 4 horas después de cada dosis, reapareciendo los síntomas antes de la siguiente. Fenómeno o respuesta ON-OFF (compleja): El paciente pasa del ON al OFF súbitamente. Fallo de dosis individuales (No respuesta ON): La dosis falla por absorción inadecuada o pobre vaciamiento gástrico Acta Neurol Colomb. 2014;30(3 Supl 1): S8-24
  27. 27. Acta Neurol Colomb. 2014;30(3 Supl 1): S8-24
  28. 28. Clínico Criterios clínicos del banco de cerebros del Reino Unido Definitivo por hallazgos neuropatológic os DIAGNÓSTICO VPP: 92%, VPN: 25% S: 90% Front Neurol. 2018; 9:156.
  29. 29. REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]
  30. 30. REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]
  31. 31. REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]
  32. 32. Analítica general + Función tiroidea RM cerebral: Descartar lesiones isquémicas crónicas ante sospecha de parkinsomismo vascular o atípico. Neuroimagen funcional: Evalúa integridad de la vía dopaminérgica. Ensayo terapéutico con Levodopa: La EP responde de forma significativa al tratamiento Estudios Genéticos: Solo en casos con clara transmisión familiar con varios familiares de 1er grado afectados REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]
  33. 33. Lancet Neurol 2006; 5: 75–86
  34. 34. REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]
  35. 35. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
  36. 36. Acta Neurol Colomb. 2014;30(3 Supl 1): S2-7
  37. 37. Continuum (Minneap Minn) 2016;22(4):1117–1142.
  38. 38. Parálisis Supranuclear Progresiva Es la forma más común de parkinsonismo atípico Comprende cerca de 5-6% de los pacientes con parkinsonismo Continuum (Minneap Minn) 2016;22(4):1117–1142.
  39. 39. Parkinsonismo Vascular Constituye del 3-5% de todos los pacientes con parkinsonismo Parkinsonismo de miembros inferiores Nat Rev Neurol 2015; 11(6):319-26.
  40. 40. Nat Rev Neurol 2015; 11(6):319-26.
  41. 41. • Parkinsonismo asimétrico pronunciado y signos corticales • Puede haber distonía asimétrica y apraxia de extremidades. • Mala respuesta a levodopa. Degeneración corticobasal Nat Rev Neurol 2015; 11(6):319-26.
  42. 42. • Atrofia Pontocerebelosa, Sd de Shy-Drager y degeneración estriatonigrica. • Parkinsomismo, disfunción cerebelosa y del SNA (Hipotensión postural, disfunción vesical y temperatura) Atrofia Sistémica múltiple Nat Rev Neurol 2015; 11(6):319-26.
  43. 43. • Inicio 70-80 años • Parkinsonismo progresivo y demencia precoz • Temblor escaso o nulo • Deterioro cognitivo, de carácter fluctuante y alucinaciones visuales • Empeora con los neurolépticos Demencia con cuerpos de Lewy
  44. 44. Acta Neurol Colomb. 2014;30(3 Supl 1): S8-24 Tratamiento
  45. 45. Acta Neurol Colomb. 2014;30(3 Supl 1): S8-24 Menor de 65 años y estadio I-II de Hoehn y Yahr Monoterapia con IMAOs o agonistas dopaminérgicos Mejorar los síntomas y retrasar inicio de Levodopa Mayores de 65 años Iniciar Levodopa hasta la dosis mínima efectiva tolerada Se puede adicionar un agonista dopaminérgico Tratamiento
  46. 46. REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]
  47. 47. REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]
  48. 48. REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]
  49. 49. REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379] Tratamiento
  50. 50. Acta Neurol Colomb. 2014;30(3 Supl 1): S8-24 Tratamiento
  51. 51. Pronóstico CMAJ 2016; 188(16): 1157–1165.

Notes de l'éditeur

  • La presentación clínica de los trastornos del movimiento es compleja y a menudo variable
    Establecer el diagnóstico correcto puede, por lo tanto, ser difícil, incluso en manos de especialistas experimentados en trastornos del movimiento.
    Sin embargo, el reconocimiento preciso basado en la perspicacia clínica es importante por varias razones.
    Primero, la clasificación correcta del tipo de trastorno del movimiento forma la base para el proceso de diagnóstico posterior.
    Para la mayoría de los trastornos, no se dispone de un marcador biológico específico que pueda diagnosticar inequívocamente la enfermedad subyacente.
    Muchas veces los pacientes con trastornos del movimiento pueden ser diagnosticados con una enfermedad psicógena
  • Vía piramidal: depende mov voluntario fino
    Vía extrapiramidal: mov automático más o menos instintivo – actúa en conexión con el cerebelo
    Los mov son involuntarios
    Relacionada con el tono

    Estriado: Está formado, a su vez, por tres partes
    Núcleo caudado hacia medial
    Putamen hacia lateral
    Estriado ventral, que incluye al núcleo accumbens
    Globo pálido: dividido en
    Globo pálido externo (lateral)
    Globo pálido interno (medial)
    Sustancia negra: Formada por dos partes:
    Parte reticulada
    Parte compacta
    Núcleo subtalámico
  • Recuadro1
    Principales categorías de trastornos del movimiento
    - Movimiento insuficiente
    Síndromes acinéticos, hipocinéticos o bradicinéticos
    - Demasiado movimiento (hipercinesias o discinesias)
    movimientos espasmódicos
    Mioclono (incluyendo sobresalto excesivo)
    Corea (incluyendo balismo)
    Tics
    Movimientos no espasmódicos
    Distonía (incluyendo atetosis)
    Temblor

    DEFICIONES:
    Acinesia: término general para un complejo de síntomas que puede incluir bradicinesia (lentitud de movimiento, en otras revisiones se define como la fatiga y la disminución de movimientos alternantes repetitivos) e hipocinesia (pobreza de movimiento y movimientos que son más pequeños de lo previsto), pero también, la fatiga progresiva y la disminución de movimientos repetitivos

  • MIOCLONIAS
    suelen ser positivos (causados ​​por la contracción muscular), pero que a veces pueden ser negativos (debido a una breve pérdida o inhibición del tono muscular, como en la asterixis, por ejemplo, cuando causada por encefalopatía hepática

    El mioclono se asemeja mejor al efecto que se observa después de estimular el nervio que inerva al músculo con una sola descarga eléctrica
    Ojo existe mioclono rítmico no confundir con temblor

    La distribución de las mioclonías puede ser focal, multifocal, segmentaria o generalizada

    Fisiológicamente, el mioclono es se subdivide en tipos corticales (focal), subcorticales, (generalizadas) espinales y periféricos

    Puede ocurrir: (en reposo), pero también suele estar presente, y generalmente empeora, durante el movimiento (mioclono de acción), o puede ser provocado por estímulos táctiles o acústicos externos (mioclono reflejo)
  • COREA:
    ”baile” movimientos que fluyen al azar arritmicos, abruptos, de naturaleza espasmodica, irregulares, incoordinados, impredecibles, incesantes afectan cualquier parte del cuerpo
    Huntintgton es la forma mas comun AD
    Expansion de tripleta CAG (mas de 40 repeticiones) BRAZO CORTO CROMOSOMA 4
    Atrofia del nucleo caudado
    T movimiento, deterioro cognitivo, trastorno psiquiatrico

    una diferencia clave con el mioclono es que el patrón de movimientos cambia aleatoriamente de una parte del cuerpo a otra, transmitiendo la impresión de "inquietud”

    BALISMO

    El balismo generalmente se considera bajo la rúbrica de corea porque comparte la misma fisiopatología y tratamiento.
    Mov incontrolables, severos, principalmente proximales y de gran amplitud
    Los movimientos balísticos bilaterales son raros y se deben principalmente a anomalías metabólicas.
  • tics
    Los tics son la tercera categoría de movimientos repentinos y espasmódicos
    Una diferencia fundamental con las mioclonías y la corea es que los pacientes informan que sus tics están precedidos por una creciente incomodidad o urgencia ("tic sensorial") que se alivia con el movimiento real (analogía de "picazón y rascado").

    Otra característica importante es que los tics generalmente se pueden suprimir en gran medida durante períodos breves mediante un esfuerzo de voluntad. Sin embargo, la supresión de los tics generalmente se produce a expensas de una tensión interna creciente, lo que lleva a un "rebote" de los tics después. Los tics suelen predominar en la cara, la parte superior de los brazos y el cuello.

    se pueden dividir en tics simples (por ejemplo, parpadear, arrugar la nariz, encogerse de hombros o carraspear) o tics complejos (por ejemplo, tocar cosas, oler objetos, ecopraxia o saltar). otra subdivisión es en tics motores (como sacudidas estereotipadas de la cabeza) o tics fónicos (olfateo o sonidos repetitivos, palabras o incluso oraciones).

    Una limitacion dx es que los tics a menudo están ausentes en la sala de examen clínico, aparentemente porque la ansiedad asociada con el examen suprime el fenómeno.
  • Afecta una o más partes del cuerpo. el movimiento no involucra necesariamente una extremidad, ya que el temblor puede afectar casi cualquier parte del cuerpo, incluida la cabeza, el mentón y el velo del paladar.

    la palabra clave para identificar el temblor es "ritmicidad"; es decir, las oscilaciones ocurren a una frecuencia regular.
    Los temblores se pueden clasificar de varias maneras. un sistema de clasificación importante se basa en el momento característico o situación de ocurrencia (tabla 1).

    TEMBLOR REPOSO: un temblor en reposo solo se puede identificar definitivamente cuando la parte del cuerpo afectada no se está moviendo activamente y cuando el efecto de la gravedad desaparece por completo. el temblor de reposo suele desaparecer durante las acciones voluntarias.
    LOS TEMBLORES CINÉTICOS ocurren durante los movimientos volitivos. se hace una distinción entre temblor simple o de acción (evidente durante un movimiento dirigido al objetivo), temblor terminal (evidente al final de un movimiento dirigido al objetivo) y temblor intencional (que aumenta progresivamente en amplitud a lo largo del movimiento hasta se alcanza el objetivo previsto)

    DISTONIA

    otra definición es “posturas y movimientos característicos anormales, producidos por una contracción muscular lenta y sostenida, que distorsionan las extremidades, el tronco, el cuello, la cara o la boca”.
    La distonía es el único trastorno del movimiento que se puede visualizar en una imagen estática
    un ejemplo de un movimiento asociado involuntario de este tipo es la atetosis, que se define como "distonía móvil distal": movimientos lentos, contorsionados e irregulares de las extremidades distales, con posturas anormales.

    (focal, segmentaria, multifocal, generalizada o hemidistonía), la edad de inicio (temprana, ≤ 26 años; o tardía, ≥ 26 años) o la causa ( primaria, distonía-plus, degenerativa o secundaria)
  • El parkinsonismo es un síndrome clínico que se manifiesta por bradicinesia, rigidez, temblor de reposo e inestabilidad postural.
    Los pacientes con síndromes parkinsonianos pueden informar que se han “ralentizado” o se han vuelto más torpes, y los miembros de la familia pueden informar la impresión de un envejecimiento rápido o una mayor fragilidad. En las primeras etapas de la enfermedad, la rigidez puede manifestarse como dolor

    El parkinsonismo está característicamente presente en la enfermedad de Parkinson (EP). Estos síntomas también pueden ser el resultado de otros trastornos neurodegenerativos, así como de lesiones cerebrales específicas, traumatismo craneoencefálico, medicamentos, condiciones metabólicas y exposición a toxinas
  • La enfermedad de Parkinson (EP) es la causa más común de parkinsonismo. Es un trastorno gradualmente progresivo que se manifiesta como parkinsonismo asimétrico. Hay pérdida de neuronas dopaminérgicas en el mesencéfalo debido a la degeneración neuronal, y esto resulta en una disminución de los niveles de dopamina, especialmente en el putamen poscomisural y otras regiones de los ganglios basales. La EP generalmente responde a la terapia con levodopa. [2]
    Las causas secundarias de parkinsonismo generalmente no responden a la terapia con levodopa. Estos incluyen: 


    La demencia con cuerpos de Lewy ocurre cuando se acumulan cuerpos de Lewy en partes del cerebro que controlan la memoria, el pensamiento y el movimiento. Los cuerpos de Lewy son depósitos anormales de proteína llamada alfa-sinucleína
  • Si bien la EP se ha considerado tradicionalmente un trastorno del sistema motor, ahora se reconoce que es una afección compleja con diversas características clínicas que incluyen manifestaciones neuropsiquiátricas y otras no motoras además de su sintomatología motora [ 5 ]. Un diagnóstico preciso de la EP se basa en la capacidad del médico para reconocer sus signos característicos y los síntomas asociados, especialmente en las primeras etapas.
  • Las estimaciones de la incidencia mundial de la enfermedad de Parkinson oscilan entre 5 y >35 casos nuevos por cada 100 000 personas al año1, lo que probablemente refleja diferencias en la demografía de las poblaciones estudiadas o en los métodos de estudio. En un estudio de base poblacional en Minnesota (EE.UU.) con validación patológica de diagnósticos clínicos, la incidencia de enfermedad de Parkinson fue de 21 casos por 100.000 personas-año2. La enfermedad de Parkinson es rara antes de los 50 años1, pero la incidencia aumenta entre 5 y 10 veces entre la sexta y la novena década de la vida1–3. La prevalencia global, estimada de forma conservadora en un 0,3% global, también aumenta considerablemente con la edad hasta >3% en los >80 años4 (FIG. 1).
    La mortalidad no aumenta en la primera década después del inicio de la enfermedad, pero aumenta a partir de entonces, y eventualmente se duplica en comparación con la población general5. La mejora en la atención de la salud ha llevado a una supervivencia más prolongada, lo que se asocia con el aumento de la prevalencia de la enfermedad de Parkinson a lo largo del tiempo en un estudio de 20 años
  • Los rasgos característicos de la enfermedad de Parkinson incluyen la pérdida neuronal en áreas específicas de la sustancia negra y la acumulación generalizada de proteína intracelular (α-sinucleína).

    la enfermedad (PD) se define por la despigmentación de la sustancia negra (SN)
    Se muestran secciones macroscópicas (recuadro) y transversales del mesencéfalo tras tinción inmunohistoquímica para tirosina hidroxilasa, la enzima limitante de la velocidad para la síntesis de dopamina.


    Imagen h

    progresión de la agregación de α-sinucleína en la EP.

    Las inclusiones ocurren en las neuronas colinérgicas y monoaminérgicas del tronco encefálico inferior en
    casos asintomáticos (Braak estadio I y estadio II),

    infiltran neuronas similares en el mesencéfalo y prosencéfalo basal en aquellos con los síntomas motores de la EP (etapa III y etapa IV de Braak),
    y luego se encuentran más tarde en regiones cerebrales límbicas y neocorticales con progresión de la enfermedad
    (Braak estadio V y estadio VI)
  • Los resultados de los estudios epidemiológicos han revelado varias exposiciones ambientales que aumentan (OR > 1) o disminuyen (OR < 1) el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson (izquierda). Los resultados de los estudios de asociación del genoma completo han identificado factores de riesgo genéticos, que son polimorfismos dentro de ciertos genes que influyen en el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson (derecha). El factor de riesgo genético más fuerte es la mutación Asn370Ser de la β-glucocerebrosidasa, que se asocia con un OR mayor de 5. Se está investigando la interacción entre los factores de riesgo ambientales y genéticos.

    OR=razón de posibilidades.
  • Se desarrolla hiposmia o anosmia en más del 90% de los pacientes con EP

  • la bradicinesia es una lentitud de movimiento generalizada y está presente al inicio de la EP en aproximadamente el 80 % de los pacientes [ 17 ]. Podría decirse que es la principal causa de discapacidad en la EP y finalmente se observa en casi todos los pacientes. Si bien es la característica más común en la EP, también es el síntoma más difícil de describir para los pacientes. "Debilidad", "falta de coordinación" y "cansancio" se utilizan a menudo para describir la disminución de la capacidad para iniciar el movimiento voluntario.

    En los brazos, la bradicinesia suele comenzar distalmente con una disminución de la destreza manual de los dedos. Los pacientes a menudo se quejan de la dificultad para realizar tareas sencillas, como abotonarse la ropa, atarse los cordones de los zapatos, sacar monedas de un bolsillo o bolso.

    En las piernas, las quejas comunes relacionadas con la bradicinesia al caminar incluyen arrastrar las piernas, pasos más cortos (arrastrar los pies) o una sensación de inestabilidad. Los pacientes también pueden tener dificultad para levantarse de una silla. A medida que avanza la enfermedad, se puede desarrollar congelación de la marcha y festinación. James Parkinson definió la festinación como "un impulso irresistible de dar pasos mucho más rápidos y cortos y, por lo tanto, adoptar un ritmo de carrera involuntario"
  • El examen clínico de la bradicinesia incluye la evaluación de los movimientos de las extremidades en cada lado del cuerpo. La velocidad, la amplitud y el ritmo del golpeteo con los dedos, los movimientos de apertura y cierre de la mano, los movimientos de pronación-supinación de la mano y el golpeteo con el talón o la punta del pie deben observarse cuidadosamente. En la EP leve, estas tareas suelen mostrar cierta ralentización y disminución de la amplitud cuando se observan durante más de unos pocos segundos. A medida que avanza la enfermedad, los movimientos se vuelven menos coordinados, con vacilaciones y/o detenciones frecuentes.
  • el temblor en la EP, generalmente descrito como ”CUENTA MONEDAS", es un temblor de reposo, lo que significa que es más notorio cuando la parte del cuerpo que tiembla es sostenida por la gravedad y no está involucrada en actividades con un propósito. Los temblores en otras afecciones, como el temblor esencial o la esclerosis múltiple, suelen ser temblores de acción, en los que el temblor se produce cuando se utiliza la extremidad afectada.

    No es inusual que un temblor parkinsoniano esté presente con las maniobras posturales o con la acción, pero en tales casos, el temblor suele ser mucho más intenso en reposo. Debido a que el temblor parkinsoniano disminuye con la acción intencionada, suele ser la manifestación menos incapacitante de las cardinales. 
  • la rigidez es una mayor resistencia al movimiento pasivo sobre una articulación y ocurre en aproximadamente el 75 al 90 por ciento de los pacientes con EP [ 16-20 ]. La rigidez, como el temblor y la bradicinesia, a menudo comienza unilateralmente y, por lo general, en el mismo lado que el temblor, si lo hay. 

    La rigidez eventualmente progresa hacia el lado contralateral y permanece asimétrica a lo largo de la enfermedad [ 22 ].

    La rigidez en rueda dentada se puede ver en la EP, y el término se refiere a un patrón de resistencia y relajación de trinquetes a medida que el examinador mueve la extremidad en todo su rango de movimiento [ 24 ]. Se cree que este fenómeno es una manifestación de temblor superpuesto al aumento del tono [ 25 ]. Sin embargo, no todos los pacientes con EP tienen rigidez en rueda dentada; muchos, en cambio, tendrán la rigidez de un tubo de plomo, una resistencia tónica que es suave en todo el rango de movimiento pasivo.
  • La inestabilidad postural es un deterioro de los reflejos posturales mediados centralmente que causan una sensación de desequilibrio y una tendencia a caerse con un riesgo significativo de lesiones. 

    La inestabilidad postural se prueba clínicamente con la prueba de "tracción", en la que el examinador se para detrás del paciente y tira firmemente del paciente por los hombros. Los pacientes con reflejos posturales normales deben poder mantener el equilibrio y el retropulso (paso hacia atrás) no más de un paso. Los pacientes con EP e inestabilidad postural, por otro lado, es probable que se caigan o den varios pasos hacia atrás.

    Entre las características motoras primarias de la EP, la inestabilidad postural es la que menos responde a las terapias dopaminérgicas [ 26 ]. Además, la inestabilidad postural y la dificultad para caminar son los principales contribuyentes a la discapacidad en pacientes con EP
  • Otro signo típico de un cuadro parkinsoniano es el signo de Meyerson o reflejo glabelar positivo. El reflejo glabelar es el cierre ocular producido al golpear suavemente en el espacio interciliar si no se agota al repetir el estímulo es positivo y, por tanto, patológico.
  • JERKY: BRUSCO, ESPASMÓDICO
  • Se han empleado otros términos como “parkinsonismo de miembros inferiores” o “parkinsonismo de la mitad inferior del cuerpo” para describirla.
    El síndrome pseudobulbar o SPB es un conjunto de manifestaciones clínicas que incluyen transtornos de la deglución y de la fonación, una pérdida de movilidad de la lengua y risas espasmódicas. Se denomina de esta forma porque sus síntomas se parecen a los asociados a una lesión del bulbo raquídeo. El SPB aparece especialmente en las personas mayores que sufren de ateroesclerosis, una afección vascular que provoca la necrosis de ciertas zonas nerviosas.
    • parkinsonismo 
    • enfermedad cerebrovascular evidenciada por neuroimagen o mediante la presencia de signos o síntomas consistentes con la presencia infartos cerebrales 
    • relación temporal (hasta 1año tras el infarto) y espacial (debe afectar a zonas que alteran el funcionamiento de los ganglios basales) en cuadros agudos o diferidos. Los cuadros de inicio insidioso deben presentar síntomas simétricos, con afectación precoz de la marcha o las funciones cognitivas, y lesiones extensas en la sustancia blanca subcortical.

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