Group Cập nhật kiến thức Y khoa

1. XUẤT HUYẾT
DƯỚI NHỆN
Harshpal Singh, Joshua B. Bederson,
and Jennifer A. Frontera
Xuất huyết dưới nhện (SAH) được định nghĩa là sự xuất hiện của
máu trong khoang giữa màng nhện và màng mềm. SAH có thể do chấn
thương hoặc không do chấn thương. SAH không do chấn thương hay tự
phát chỉ chiếm từ 1 đến 7% trong tổng số bệnh nhân đột quỵ
~ 80 đến 90% SAH là do vỡ phình mạch. Khoảng 5% dân số mắc
chứng phình động mạch nội sọ, và 20 đến 30% số này sẽ có phình
mạch nhiều vị trí. Tuy nhiên, phần lớn phình mạch không bao giờ vỡ.
Tỷ lệ vỡ phình mạch tự phát hàng năm từ 2 đến 25 trên 100.000 người,
và khoảng 30.000 SAH tự phát xảy ra ở Hoa Kỳ mỗi năm. tuổi hay
gặp mắc chứng phình động mạch là 50-60 tuổi, và hay gặp ở phụ nữ và
người da đen. Mặc dù không rõ tại sao, SAH phình động mạch xảy ra
nhiều hơn vào mùa đông và mùa xuân (Bảng 1.1).
Tiền sử SAH là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của SAH. Bệnh nhân
vỡ phình mạch trước đây cần phải xử trí những chỗ phình chưa vỡ.
Nghiên cứu quốc tế về chứng phình mạch nội sọ chưa vỡ (ISUIA) 3 đã
đề cập đến điều trị chứng phình động mạch chưa vỡ ở những bệnh
nhân có và không có SAH trước đó. Ở những bệnh nhân không có
tiền sử SAH, bệnh nhân> 50 tuổi có phình mạch lớn tuần hoàn sau có
nguy cơ vỡ cao nhất và biến chứng sau can thiệp (Bảng 1.2).
Quyết định có nên điều trị chứng phình động mạch không vỡ hay
không cần chú ý rủi ro và lợi ích liên quan đến điều trị. Các cân nhắc bao
gồm kích thước và vị trí phình mạch, cũng như độ tuổi và bệnh tật
liên quan của bệnh nhân. Thông thường, bệnh nhân không có tiền sử
SAH và phình động mạch <7 mm được bảo tồn và theo dõi định kỳ
1
1

2. 2
Table 1.1 Các yếu tố nguy cơ của phình mạch
Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi yếu tố nguy cơ không thể thay đổi
Hút thuốc lá (liên quan hình
thành phát triển phình mạch,
yếu tố nguy cơ quan trọng
nhất)
Tiền sử SAH (phình mạch mới xuất hiện 1–2%
mỗi năm)
THA Thận đa nang
Nghiện rượu Bệnh mô liên kết (Ehlers–Danlos
syndrome, Marfan syndrome)
Dùng Cocaine Hẹp động mạch chủ
Viêm nội tâm mạc U màng giả sợi chun
Bệnh Moyamoya
Dị dạng động tĩnh mạch
Loạn sản xơ hóa cơ
Bóc tách + viêm giả phình mạch
U sợi thần kinh
Cường aldosteron do điều
trị bằng Glucocorticoid
Tiền sử gia đình
Theo mùa
Abbreviations: EtOH, ethyl alcohol; SAH, subarachnoid hemorrhage.
Table 1.2 nguy cơ SAH ở bệnh nhân không có tiền sử SAH tùy vị
trí và kích thước trong 5 năm
Vị trí
<7 mm %
Kích thước
12 mm % 13–24 mm % >25 mm %
Động mạch cảnh 0 0 3.0 6.4
ACOMM/MCA/ICA 0 2.6 14.5 40
PCOMM/tuần hoàn
sauposterior
2.5 4.5 18.4 50
sau
Abbreviations: ACOMM, động mạch thông trước; ICA, động mạch cảnh trong;
MCA, động mạch não giữa; PCOMM, động mạch thông sau.
Data from: KassellNF,TornerJC,JaneJA,HaleyEC Jr,AdamsHP.TheInternational
Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. Part 2: Surgical results. J
Neurosurg 1990;73:37–47.

3. 1 Subarachnoid Hemorrhage 3
Ví dụ minh họa
Bệnh nhân nữ 56 tuổi đột nhiên đau đầu dữ dội và cứng cổ. tiền sử bình
thường
Câu hỏi
• Đánh giá mức độ ý thức của bệnh nhân?
• Có dấu hiệu thần kinh khu trú?
• Thời điểm khởi phát và kết thúc?
• Có dấu hiệu đau đầu cảnh giới (sentinel headaches)?
• Bệnh nhân có co giật trong cơn?
• Bệnh nhân đã dùng chống đông hay chống ngưng tập tiểu cầu?
Xử trí
• Tiến hành ABCs (đường thở, hô hấp và tuần hoàn- luôn phải đảm bảo
đường thở, đặc biệt khi bệnh nhân rối loạn ý thức)
• CT sọ không cản quang
• Kiểm soát và duy trì huyết áp (dùng nimodipine, nicardipine
hoặc labetalol nếu cần)
• Dùng thuốc chống co giật
• Cân nhắc dùng chống tiêu sợi huyết để dự phòng tái chảy máu nếu
thời gian SAH < 72h
• Đảo ngược rối loạn đông máu nếu có. (Xem chương 4)
■ Tiền sử và thăm khám
Tiền sử
Biểu hiện hay gặp nhất là đau đầu dữ dội. Thông thường bệnh nhân có cơn
đau đầu cảnh báo hoặc nhức đầu dữ dội trước cơn đau đầu như "sét đánh".
Một số bệnh nhân thấy đau lan xuống chân, do tập trung máu trong vùng tủy
lưng kích thích các rễ thần kinh. Biểu hiện cứng cổ, sợ ánh sáng và dấu hiệu
màng não có thể xuất hiện. song thị (do liệt dây thần kinh sọ) và mất ý thức
có thể xảy ra do tăng đột ngột áp lực nội sọ (ICP)

4. 4
Làm giảm áp lực tưới máu não (CPP) có thể gây co giật
12% số bệnh nhân SAH chết trước khi được xử trí. Việc chẩn đoán sai
SAH cao đến 12% (đặc biệt ở những bệnh nhân có triệu chứng nhẹ)
Khám toàn thân
Dấu hiệu Kernig hay Brudzinski có thể gặp trong viêm màng não do
SAH. Đánh giá các dấu hiệu chấn thương bên ngoài để tìm nguyên
nhân SAH do chấn thương và tự phát.
Khám thần kinh
• Khám thần kinh đầy đủ, bao gồm đánh giá tình trạng tâm thần, 12 dây
thần kinh sọ, chức năng vận động và phản xạ, cũng như kiểm tra cảm
giác và tiểu não
• Chèn ép dây III do phình động mạch thông sau, nhưng cũng có thể do động
mạch não sau hoặc phình động mạch trên tiểu não. Thoát vị lều tiểu não gây
giãn đồng tử, liệt dây III và suy giảm tri giác là những dấu hiệu đáng lo ngại.
liệt dây VI có thể là biểu hiện tăng ICP nhưng không đặc hiệu
• Khám mắt: xuất huyết dưới màng dịch kính xảy ra ở 13% bệnh nhân
SAH (hội chứng Terson)
• Phân loại Hunt và Hess của hội thần kinh thế giới (WFNS) cho SAH
(Bảng 1.3, Bảng 1.4).
■ Chẩn đoán phân biệt
1. Vỡ phình mạch não hình túi. 90% phình động mạch gặp ở tuần hoàn
trước, thường là động mạch thông trước (ACOMM, 30%), động
mạch thông sau (PCOMM, 25%), động mạch não giữa (MCA)
(20%), động mạch cảnh động mạch trong (ICA) (8%), và 7% từ
các vị trí khác. 10% phình động mạch ở tuần hoàn sau

5. 1 Subarachnoid Hemorrhage 5
Table 1.3 Phân loại Hunt và Hess cho SAH
Độ Khám lâm sàng
Tỷ lệ tử vong
%
Tiên lượng
điểm GSC
trung bình†
1 Không triệu chứng, đau đầu nhẹ,
mild headache, slight
1 4
Cứng gáy nhẹ
2 Liệt thần kinh sọ, đau đầu nhẹ đến vừa,
cứng gáy, moderate to severe
5 4
Cứng gáy nhiều
3 Liệt khu trú nhẹ, lơ mơ, lú lẫn 19 3
4 Sững sờ, đau đầu nặng, liệt nửa người
hemipare-
40 2
Co cứng mất não
5 Hôn mê sâu, co cứng mất não 77 2
Hấp hối
Datafrom:HuntWE,HessRM.Surgicalriskasrelatedtotimeofinterventioninthe
repairofintracranialaneurysms.JNeurosurg1968;28:14–20.OshiroEM,WalterKA,
Piantadosi S, Witham TF, Tamargo RJ. A new subarachnoid hemorrhage grading
systembasedontheglasgowcomascale:Acomparisonwiththehuntandhessand
worldfederationofneurologicalsurgeonsscalesinaclinicalseries.Neurosurgery.
1997;41:140–147;discussion147–148.
†
See table 1.7
Table 1.4 Phân loại SAH theo hội phẫu thuật thần kinh thế giới
Độ
GCS
Score
Tổn thương khu trú
lớn (loạn ngôn, liệt
nửa người)
Nguy cơ tử
vong %
Tiên lượng
điểm GSG
trung bình†
1 15 — 5 4
2 13–14 — 9 4
3 13–14 + 20 3
4 7–12 ± 33 2
5 3–6 ± 77 2
Abbreviation: GCS, Glasgow Coma Scale.
Datafrom:ReportofWorldFederationofNeurologicalSurgeonsCommitteeona
Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg 1988;68:985–986.
OshiroEM,WalterKA,PiantadosiS,WithamTF,TamargoRJ.Anewsubarachnoid
hemorrhagegradingsystembasedontheglasgowcomascale:Acomparisonwith
thehuntandhessandworldfederationofneurologicalsurgeonsscalesinaclinical
series. Neurosurgery. 1997;41:140–147; discussion 147–148.
†
See table 1.7

6. 6 Decision Making in Neurocritical Care
2. Chấn thương SAH. thường kèm theo tiền sử chấn thương và các
dấu hiệu khác của chấn thương như gãy xương sọ hoặc chấn
thương da đầu
3. Dị dạng mạch
• Dị dạng động tĩnh mạch (AVM). AVMs là những dị tật bẩm
sinh bao gồm rò trực tiếp từ động mạch sang tĩnh mạch mà
không qua mao mạch. Các mô não ở giữa không có chức năng.
Bệnh nhân có thể xuất hiện SAH, xuất huyết nội sọ, xuất
huyết não thất, động kinh, nhức đầu hoặc dấu hiệu thần kinh
khu trú. Tỷ lệ xuất huyết của AVM từ 2 đến 4% mỗi năm, và tỷ
lệ xuất huyết tái phát từ 6 đến 18% mỗi năm (cao nhất trong
năm đầu tiên sau lần xuất huyết đầu tiên). Nguy cơ chảy máu
trong thời gian còn lại là 105 trừ đi tuổi của bệnh nhân (tính
theo năm). Các yếu tố nguy cơ vỡ bao gồm tiền sử vỡ phình
mạch, áp lực cao với dị dạng, ổ nhỏ, vị trí sâu trong não,
phình động mạch cảnh trong, dẫn lưu tĩnh mạch và tắc tĩnh
mạch. Các bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ có tỷ lệ
chảy máu thấp khoảng 0.9% mỗi năm. Điều trị bằng gây tắc
mạch hoặc gây tắc bằng dao gamma (đối với tổn thương <3
cm). phân độ AVM của Spetzler-Martin đánh giá nguy cơ
phẫu thuật. Phân độ dựa trên kích thước, vị trí và kiểu dẫn
lưu tĩnh mạch: <3 cm = 1 điểm, 3 đến 6 cm = 2 điểm,> 6 cm =
3 điểm; Vị trí vùng não có chức năng= 1 điểm, vị trí não
không có chức năng = 0 điểm; đặt dẫn lưu tĩnh mạch sâu = 1
điểm, dẫn lưu tĩnh mạch bề mặt = 0 điểm. số điểm càng cao
tương đương nguy cơ cần phẫu thuật càng cao
• Dị dạng mạch dạng hang: Chúng xuất hiện dưới dạng tổn thương
“bỏng ngô” trên MRI. Tỉ lệ chảy máu hàng năm là 0,25-1,1% ở
mạch thông trước, tỷ lệ tái phát là 4,5% mỗi năm. Tỷ lệ chảy
máu hàng năm đối với các dị tật bẩm sinh ở mạch thông sau là
2 đến 3% và tỷ lệ tái phát từ 17 đến 21%.

7. 1 Subarachnoid Hemorrhage 7
4. Bóc tách mạch cảnh trong và vỡ giả phình mạch
5. Bệnh mạch máu liên quan SAH. Bệnh mạch máu có thể gây đột quỵ,
rối loạn tri giác, rối loạn tâm thần, co giật, nhức đầu và hiếm khi gây
SAH. Các nguyên nhân bao gồm viêm mạch thần kinh trung ương
nguyên phát (CNS), viêm đa khớp dạng thấp, hội chứng Churg-
Strauss, u hạt We-gener, lupus, cryoglobulinemia, bệnh Kawasaki,
viêm màng não vi khuẩn, nhiễm virut (viêm gan B và C, cy-
tomegalovirus [CMV], Epstein -Barr virus (EBV), parvovirus B19,
varicalaa, và virus suy giảm miễn dịch ở người (HIV)), giang mai,
lao phổi (CNS tuberculosis), bệnh lý do thuốc (ví dụ SSRI) và bệnh
lý mạch do cocaine và methamphetamine.
6. Vỡ phình mạch khối u
7. Viêm nội tâm mạc vỡ phình mạc nấm
8. Viêm màng não/ viêm não. Có thể nhầm SAH với đau đầu của viêm
màng não. Phân biệt bởi sốt và chọc DNT.
9. Đau đầu sét đánh và đau đầu khi giao hợp lành tính
Chẩn đoán đe dọa tính mạng không được
nhầm
• Phình mạch SAH
• Bóc tách có vỡ giả phình mạch
• Viêm nội tâm mạc vỡ phình mạch nấm
• Viêm màng não/ viêm não
■ CHẨN ĐOÁN
• CDHA.
° CT không cản quang. SAH có thể phát hiện 90% trong vòng 24h sau
xuất huyết, nhưng chỉ phát hiện được 60% sau 5 ngày. Độ dày của
vùng SAH và sự xuất hiện của xuất huyết não thất (IVH) đều báo
hiệu nguy cơ co thắt mạch não . thang điểm Fisher đã chỉnh sửa

8. 8 Decision Making in Neurocritical Care
Table 1.5 phân độ Fisher với SAH
Độ Fisher có sửa đổi
% co thắt
mạch Fisher
% co thắt
mạch
0 không SAH or IVH — —
1 SAH mỏng, no IVH 24 No SAH or IVH 21
2 SAH mỏng có IVH 33 Khu trú hoặc lan tỏa,SAH
mỏng
25
3 SAH dày, no IVH 33 Dày lan tỏa or khu trú 37
+/— ICH or IVH
4 SAH dàycóIVH 40 No or SAH mỏng lan tỏa
+
31
ICH or IVH
Abbreviations: ICH, intracranial hemorrhage; IVH, intraventricular hemorrhage; SAH,
subarachnoid hemorrhage.
Data from: Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to
subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning.
Neurosurgery 1980; 6:1–9. Claassen J, Bernadini GL, Kreiter K, Bates J, Du YE,
Copeland D, Connolly ES, Mayer SA. Effect of cisternal and ventricular blood on
risk of delayed cerebral ischemia aftersubarachnoid hemorrhage: The fisher scale
revisited. Stroke 2001;32:2012–2020. Frontera JA, Claassen J, Schmidt JM,
WartenbergKE,TemesR,ConnollyES,Jr.,MacDonaldRL,MayerSA.Predictionof
symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage: the modified Fisher scale.
Neurosurgery 2006;59:21–27; discussion21–27.
Kết hợp nguy cơ co mạch do SAH và IVH (Bảng 1.5, hình 1.1)
° Chụp mạch não. Tiêu chuẩn vàng để loại trừ vỡ phình mạch não, để
xác định giải phẫu thần kinh có liên quan, và can thiệp nội mạch ngay.
15 đến 20% bệnh nhân SAH chụp mạch âm tính. Chụp lại phát hiện bất
thường ở 1-2% trường hợp.
° chụp CT (CTA). Phình động mạch > 5mm độ nhạy từ 95 đến 100%,
phình dưới 5mm nhạy từ 64 đến 83%
° Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA). Phình động mạch >5mm
Nhạy 85 đến 100%, phình động mạch <5 mm nhạy 56%
• Chọc DNT. Cần phải chọc DNT nếu nghi SAH mà CT sọ âm tính.

9. 1 Subarachnoid Hemorrhage 9
A
B
Fig. 1.1 (A) Fisher18
and modified (B)15,16
Fisher computed tomography (CT) rating
scales. The percentage of patients who developed symptomatic vasospasm is listed
next to each grade. ICH, intracerebral hemorrhage; IVH, intraventricular hemorrhage;
SAH, subarachnoid hemorrhage.

10. 10 Decision Making in Neurocritical Care
• See 2009 AHA/ASA guidelines on pages 337–340 for the manage-
mentofAneurysmalSubarachnoidHemorrhage(Addendum).23
■ Điều trị
Bảo vệ phình mạch
• • phẫu thuật vi phẫu hoặc nội mạch. Phương pháp tối ưu cho từng
bệnh nhân nên dựa trên một số yếu tố, bao gồm: (1) hình dạng
phình mạch, (2) đặc điểm của bệnh nhân, và (3) kinh nghiệm của
cơ sở điều trị. Điều trị sớm được khuyến cáo để làm giảm tỷ lệ tử
vong 67% có liên quan đến việc chảy máu tái phát.
• (ISAT) thử nghiệm ngẫu nhiên gồm 2143 bệnh nhân SAH tự phát
đặt coil trong vòng 28 ngày kể từ khi khởi phát SAH. Phần lớn
bệnh nhân phân độ 1-2 theo hội phẫu thuật thần kinh thế giới
(WFNS); 97% bị phình mạch thông trước, và hầu hết phình động
mạch <10 mm. sau 1 năm, 24% bệnh nhân được điều trị nội khoa
bị tàn tật hoặc tử vong (được sửa đổi theo phân độ Rankin 3-6) so
với 31% bệnh nhân được điều trị bằng phẫu thuật (p = .0019). Tại
thời điểm theo dõi sau 7 năm, tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể ở
nhóm phẫu thuật (p = .03), và tỷ lệ co giật cao hơn ở nhóm phẫu
thuật. Nguy cơ tái phát sớm (30 ngày sau khi làm thủ thuật) cao
hơn khi can thiệp nội mạch, nhưng ở thời điểm 7 năm tỷ lệ tái phát
giữa hai nhóm tương tự nhau.24,25
Điều trị biến chứng SAH
• Chảy máu tái phát. Có nguy cơ tái phát khoảng 3-4% trong 24 giờ
đầu, nguy cơ 2% vào ngày thứ hai và 0.3% vào mỗi ngày tiếp
theo, hoặc nguy cơ tái phát từ 15 đến 20% trong vòng 2 tuần đầu
tiên và 50% trong 6 tháng đầu nếu phình mạch không được xử
trí. Tái chảy máu là nguyên nhân gây tiên lượng xấu nhất cho SAH.
Các yếu tố nguy cơ chảy máu tái phát bao gồm kích thước phình
mạch, mức độ nghiêm trọng của lần xuất huyết ban đầu, huyết áp
tăng cao (có thể

11. 1 Subarachnoid Hemorrhage
là nguyên nhân hoặc hậu quả của chảy máu tái phát), co giật, mất
ý thức, và xuất huyết nội sọ (ICH) hoặc IVH. Mặc dù dẫn lưu não
thất ra ngoài (EVD) có thể thay đổi áp lực của phình mạch dẫn đến
chảy máu tái phát, nhưng đây là biến chứng hiếm, nên đặt EVD nếu có
chỉ định
• Phòng ngừa tái phát. Phương pháp duy nhất để ngăn ngừa
chảy máu tái phát là cắt bỏ hoặc nút mạch. Thuốc chống tiêu fibrin
(axit epsilon-aminocaproic: 4 mg iv, sau đó truyền tĩnh mạch 1 g
/ giờ hoặc acid tranexamic: 1 g tiêm IV sau đó 1g mỗi 6 giờ cho
đến khi tắc phình mạch) được sử dụng để giảm tỷ lệ tái phát sớm
khi chưa có điều kiện điều trị dứt điểm. Ở một số nghiên cứu, các
thuốc này làm giảm sự tái chảy máu từ 10% xuống 2%. Vì các
thuốc chống tiêu fibrin có thể gây giãn mạch, nên sử dụng thuốc
chỉ trong vòng 72 giờ sau xuất huyết (trước khi khởi phát co thắt
mạch điển hình) và không nên dùng ở những bệnh nhân bị đông
máu, tiền sử nhồi máu cơ tim (MI), đột quỵ thiếu máu cục bộ, tắc
mạch phổi (PE), hoặc huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT). Huyết áp
tâm thu (SBP) nên duy trì 140 đến 160 mm Hg bằng truyền nhỏ
giọt nicardipine hoặc labetalol. Dự phòng co giật trước khi xử trí
phình mạch vì co giật có liên quan đến chảy máu tái phát
• • Bệnh tràn dịch não là tình trạng lâm sàng nặng hơn và tăng
lượng máu trên CT. Nó xảy ra ở 15% bệnh nhân và 40% trong số
đó có triệu chứng. dẫn lưu DNT (CSF) tạm thời qua dẫn lưu não thất
ra ngoài (EVD). Hầu hết EVD dẫn lưu ban đầu 15 đến 20 cm H2O
với mục tiêu ICP <20 mm Hg. 40% bệnh nhân cải thiện sau EVD.
Bệnh nhân phẫu thuật cắt bỏ phình mạch cũng có thể được điều
trị bằng phương pháp mở thông não thất 3 làm giảm tràn dịch não.
Dẫn lưu não thất- màng bụng trong khoảng 30% trường hợp
• ICP tăng cao có thể được điều trị ban đầu bằng ECD, mannitol
20% 1 g / kg IV bolus hoặc NaCl 3% IV push (30 cc / 10 đến 20
phút qua CVC; xem Chương 15).

12. 12 Decision Making in Neurocritical Care
• co giật gặp khoảng 10% bệnh nhân trong cơn, 4% trong thời gian
nằm viện, và 7% có cơn co giật kéo dài. Các yếu tố nguy cơ bao
gồm ICH, phình mạch MCA, tăng huyết áp (HTN) và nhồi máu.
Tất cả những bệnh nhân co giật nên dùng thuốc chống co giật.
Trước khi can thiệp phình mạch, dự phòng chống co giật là hợp lý
vì co giật có thể dẫn đến tái phát phình mạch. Nhiều bệnh nhân
được điều trị chống cho giật trong 7 ngày để ngăn co giật sớm. Một số
dữ liệu cho thấy các bệnh nhân dùng phenytoin gây suy giảm tri
giác nặng hơn sau 3 tháng. Phenytoin là thuốc chống co giật trước
đây hay được sử dụng; Tuy nhiên, các thế hệ thuốc chống co giật thế
hệ mới đang trải qua quá trình đánh giá.
• Hạ huyết áp hay gặp ở bệnh nhân SAH; ban đầu được cho là thứ
phát do hội chứng tiết ADH không phù hợp (SIADH), nhưng
thường là mất muối do não (CSW). CSW được giả định có liên quan
đến kiểm soát thần kinh của yếu tố lợi niệu nhĩ (ANF) và peptide
lợi niệu nhóm B (brain natriuretic peptide - BNP). SIADH là hậu
quả của sự giải phóng quá mức hormone chống bài niệu (ADH), tác
động lên ống lượn xa của nephron. Sự khác biệt giữa SIADH và
CSW có thể xác định theo tình trạng thể tích bởi vì SIADH có thể
tích dịch bình thường/tăng trong khi CSW có giảm thể tích tuần hoàn.
Nếu lượng nước tiểu vượt quá đầu vào của bệnh nhân SAH nên
cảnh báo các bác sĩ về khả năng CSW. Natri nên được theo dõi mỗi
6 đến 12 giờ và in/out nước tiểu
• Bổ sung natri có thể qua đường ăn uống (từ 3 đến 9 g / ngày),
NaCl ưu trương (2 hoặc 3%), hoặc fludrocortisone acetate (2 mg
đường uống) hoặc IV hai lần mỗi ngày [bid] ). Bù quá nhanh có
thể gây hủy myelin cầu não trung tâm (CPM), mặc dù hiếm khi xảy ra
ở bệnh nhân có giảm Natri huyết dưới 24 giờ. Tránh tăng quá mức
bằng cách bù không quá 8 meq / 24 giờ ở những bệnh nhân bị hạ
đường huyết mạn tính. Cần tránh việc hạn chế dịch của bệnh nhân
SAH vì điều này đã được chứng minh là làm trầm trọng thêm sự
phát triển ổ nhồi máu liên quan đến co thắt mạch. Tránh dùng
NaCl 0,45% hoặc glucose 5% tĩnh mạch. Conivaptan, một chất ức
chế thụ thể vasopressin V1a và V2, có thể được sử dụng để điều trị
SIADH.

13. 1 Subarachnoid Hemorrhage 13
• Co thắt mạch thường xảy ra từ ngày 3 đến 14 sau SAH nhưng có
thể thay đổi. co thắt mạch có triệu chứng xuất hiện ở 20 đến 40%
bệnh nhân có biểu hiện (co giật, tràn dịch não, phù, vv) sau khi đã
loại trừ các nguyên nhân khác. Sự co thắt mạch xảy ra ở 30 đến 70%
bệnh nhân, nhưng vai trò của nó chưa rõ ràng. Thiếu máu não muộn
được định nghĩa là co thắt mạch hoặc nhồi máu mới trên CT hoặc MRI
do co thắt mạch. Các yếu tố nguy cơ co thắt mạch não bao gồm đáp
ứng lâm sàng kém, lớp máu dày trên CT (SAH và IVH), sốt, tăng
huyết áp, xuất huyết cảnh giới (sentinel bleed), co thắt mạch não
sớm, giảm thể tích, cung lượng tim thấp và hút thuốc.
• Chẩn đoán co thắt mạch:
° Chụp mạch não là tiêu chuẩn vàng.
Siêu âm Doppler xuyên sọ (Transcranial Doppler Ultrasound -
TCD) có thể dự báo triệu chứng lâm sàng trong vòng 24 đến 48 giờ.
Đối với co thắt mạch, giá trị dự đoán dương tính của MCA nghĩa là
với vận tốc dòng chảy trung bình (MFV)> 200 cm / s là 87%, và
giá trị dự báo âm tính cho MCA với MFV <120 cm / s là 94%. Tuy
nhiên, giá trị tiên lượng ở vùng khác như ACA lại ít đặc hiệu. Tỷ lệ
Lindegaard của MFV đặc trưng cho tăng huyết động (do tăng cung
lượng tim, tăng vận mạch hoặc thiếu máu) và được định nghĩa là
vận tốc MCA / ICA (Bảng 1.6).
Table 1.6 Lindegaard Ratio
Data from: Lindegaard KF, Nornes H, Bakke SJ, Sorteberg W,
Nakstad P. Cerebral vasospasm after subarachnoid
haemorrhage investigated by means of transcranial Doppler
ultrasound. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1988;42:81–84.
Lindegaard Ratio
<3
Co thắt mạch
Không co thắt mạch
3–4.5 Nhẹ
4.5–6 Vừa
>6 Nặng

14. 14 Decision Making in Neurocritical Care
TCD nên kiểm tra hàng ngày với bệnh nhân có nguy cơ co thắt mạch não/ thiếu
máu cục bộ. Không nên bắt đầu điều trị co thắt mạch chỉ dựa trên TCD mà cần
đánh giá thêm, chụp CT hoặc MR khi vận tốc TCD tăng lên. Tăng canxi có
thể gây ra hoặc làm nặng thêm co thắt mạch vì vậy cần chú ý điều chỉnh. TCD có
giá trị chẩn đoán âm tính tốt với co thắt mạch
° Ngoài ra, chụp CT mạch máu / CT tưới máu, MR tưới máu, MRA, Xenon
CT, và SPECT có thể được sử dụng để phát hiện chứng co thắt mạch não
/thiếu máu cục bộ. thậm chí phát hiện được co thắt mạch nhỏ.
• Phòng co thắt mạch:
° Nimodipine là thuốc duy nhất được chứng minh trong các thử nghiệm lớn
giúp cải thiện triệu chứng sau SAH. Trong một phân tích gồm 10 nghiên
cứu, nimodipine làm giảm tử vong hoặc tàn tật, co thắt mạch não và nhồi máu
trên CT do co thắt mạch sau SAH.
Nimodipine được dùng trong 21 ngày và thường dùng 60 mg mỗi 4 giờ với
SBP> 140 mm Hg, 30 mg mỗi 4 giờ với SBP 120 đến 140 mm Hg, và giữ cho
SBP <120 mm Hg.
Sốt có liên quan đến sự phát triển của co thắt mạch não nên cần kiểm soát tích
cực.
° Các bệnh nhân suy giảm thể tích có nguy cơ tăng co thắt mạch có triệu
chứng vì vậy cần giữ thể tích tuần hoàn bình thường
Điều trị bằng liệu pháp chống tăng thể tích- tăng huyết áp- chống loãng máu
(HHH) (ở những bệnh nhân không có triệu chứng co thắt mạch) đã không
được chứng minh làm giảm nguy cơ co thắt mạch cũng như cải thiện kết quả
điều trị, nên không được khuyến khích
• Điều trị triệu chứng co thắt mạch:
° Liệu pháp HHH thường được sử dụng bằng cách nâng huyết áp bằng
phenylephrine hoặc norepinephrine ít nhất

15. 1 Subarachnoid Hemorrhage 15
20 mm Hg trên huyết áp nền tới tối đa là 220/120 mm Hg. Sử dụng
vận mạch chú ý nguy cơ phát triển tổn thương cơ quan đích (nhồi
máu cơ tim, suy tim sung huyết, suy thận...). không nên sử dụng
liệu pháp làm loãng máu bằng truyền dịch, không có bằng chứng về lợi
ích khi làm tăng thể tích tuần hoàn
° can thiệp nội mạch dẫn tới co thắt mạch làm nặng thêm thiếu máu
não muộn (DCI) trong 30 đến 70% bệnh nhân. Thuốc lựa chọn để
làm giãn động mạch như papaverine, verapamil và nicardipine,
hoặc tạo hình mạch. Thuốc giãn mạch có tác dụng ngắn còn tạo hình
mạch bền hơn nhưng có nguy cơ vỡ mạch máu. Điều trị nội mạch tỷ
lệ thành công cao nếu can thiệp sớm, tốt nhất trong vòng 2h sau khi khởi
phát triệu chứng.36
Phác đồ điều trị SAH
• fosfenytoin 20 mg / kg ban đầu, sau đó phenytoin 100 mg IV mỗi
8 giờ.
• nimodipin 60 mg PO mỗi 4 giờ với SBP >140, 30 mg với SBP từ
120 đến 140, giữ cho SBP <120 mm Hg.
• Giữ cho SBP giữa <160 mm Hg bằng truyền nhỏ giọt labetalol hoặc
Cardene (Roche Laboratories, Inc., Nutley, NJ) (tránh
nitroprusside, vì có thể làm tăng ICP) và <90 mm Hg với
norepinephrine hoặc phenylephrine 2 đến 10 mg / kg / phút Khi
cần
• Cân nhắc dùng acid aminocaproic (Wyeth-Ayerst
Pharmaceuticals, Radnor, PA) nếu trước điều trị SAH ngày thứ 3
và điều trị chứng phình động mạch sẽ bị trì hoãn> 12 giờ và không
có tiền sử đột quỵ, MI, bệnh mạch máu ngoại biên (PVD) , Hoặc
điện tâm đồ bất thường (EKG).
Cho 4 g IV trong giờ đầu, sau đó 1 g IV mỗi giờ; duy trì acid
amino-caproic 1 đến 3 giờ trước khi chụp mạch
• CT sọ không cản quang; cân nhắc chụp CT mạch/ CT tưới máu.
• Đánh giá bệnh tràn dịch não tủy; Xem xét EVD.
• Lên kế hoạch chụp mạch não. Ở bệnh nhân suy thận, điều trị
preangiogram với hydrat hoá (NS ở 1 mL / kg / h) trước và sau
chụp mạch có thể được bảo vệ thận. Một số người biện hộ cho
acetylcysteine (600 mg PO b.i.d. x 2 ngày).

16. 16 Decision Making in Neurocritical Care
■ Tiên lượng
Các yếu tố tiên lượng gồm tiêu chuẩn Hunt-Hess, tuổi, kích thước
phình mạch và chảy máu tái phát. Nhìn chung, khoảng 10% bệnh
nhân tử vong trước khi đến bệnh viện, và 65% suy giảm nhận thức.
Có nhiều nguyên nhân tiên lượng tồi sau SAH như: (1) tổn thương não
do SAH ban đầu; (2) vỡ phình mạch; (3) co thắt mạch não; (4) tràn dịch
não; Và (5) giảm natri huyết, co giật và các nguyên nhân khác. Hai
thang điểm sử dụng là Glasgow (Bảng 1.7) và Rankin được Sửa đổi
(mRS)(Table1.8).
Table 1.7 Glasgow Outcome Score
Glasgow
Outcome Score Chức năng
1 Tử vong
2 Sống thực vật
3 Tàn tật, hạn chế giao tiếp,
Không thể tự sinh hoạt cá nhân
4 Tàn tật nhưng vẫn có thể làm việc
5 Tiếp tục cuộc sống bình thường dù có thể có dấu hiệu thần
kiResumption of normal life despite minor physical or mentalKinh khu trú
Data from: Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage.
Lancet 1975;1:480–484.
Table 1.8 Thang điểm Rankin có sửa đổi
Score Đặc điểm
0 Không có triệu chứng
1 Tàn tật nhẹ, vẫn có khả năng sinh hoạt và làm việc
2 Tàn tật nhe; không thể lao động nhưng tự chăm sóc bản thân
unable to carry out all previous activities, butKhông cần hỗ trợ
3 Tàn tật vừa; cần giúp đỡ, có thể đi bộ không cần đỡ
(Continued)

17. 1 Subarachnoid Hemorrhage 17
Table 1.8 Modified Rankin Scale (continued)
Datafrom:RankinJ.Cerebralvascularaccidentsinpatientsovertheageof60.Scott
MedJ1957;2:200–15. BonitaR,Beaglehole R.Modification ofRankinScale:Recovery
ofmotorfunctionafterstroke.Stroke1988Dec;19(12):1497–1500.VanSwietenJC,
KoudstaalPJ,VisserMC,SchoutenHJ,vanGijnJ.Interobserveragreementforthe
assessment of handicap in stroke patients. Stroke 1988;19(5):604–7.
Chú ý
• Nên nghi ngờ SAH dù CT sọ âm tính. Chọc DNT để đánh giá
xanthochromia (Sắc tố vàng trong DNT sau ly tâm) ở bệnh
nhân CT sọ âm tính.
• Điều trị sớm vỡ phình mạch cải thiện tiên lượng tàn tật và tử
vong do tái xuất huyết
• Triệu chứng co thắt mạch cần điều trị sớm và tích cực
References
1. Stehbens WE. Aneurysms and anatomical variation of cerebral arteries. Arch
Pathol 1963;75:45–64
2. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal
Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg 1988;68:985–986
3. Wiebers DO,WhisnantJP,HustonJIII,etal.Unruptured intracranialaneurysms:
natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treat-
ment. Lancet 2003;362(9378):103–110
4. Kowalski RG, Claassen J, Kreiter KT, et al. Initial misdiagnosis and outcome after
subarachnoid hemorrhage. JAMA 2004;291:866–869
5. McCarron MO, Alberts MJ, McCarron P. A systematic review of Terson's syn-
drome:frequencyandprognosisaftersubarachnoid haemorrhage.JNeurolNeu-
rosurg Psychiatry 2004;75:491–493
6. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair
of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1968;28:14–20
Score
4
Đặc điểm
Tàn tật vừa; không thể tự đi bộ, không thể sinh hoạt cá nhân nếu
không có hỗ trợ
5 Tàn tật nặng; nằm liệt giường, không tự chủ và phải
chú ý chăm sóc và theo dõi
constant nursing care and attention
6 Chết
Total(0–6):

18. 18 Decision Making in Neurocritical Care
7. Mast H, Young WL, Koennecke HC, et al. Risk of spontaneous haemorrhage after
diagnosis of cerebral arteriovenous malformation. Lancet 1997;350:1065–1068
8. Stapf C, Mast H, Sciacca RR, et al. Predictors of hemorrhage in patients with un-
treated brain arteriovenous malformation. Neurology 2006;66:1350–1355
9. Yamada S, Takagi Y, Nozaki K, Kikuta K, Hashimoto N. Risk factors for subsequent
hemorrhage in patients with cerebral arteriovenous malformations. J Neurosurg
2007;107:965–972
10. Brown RD Jr. Simple risk predictions for arteriovenous malformation hemor-
rhage. Neurosurgery 2000;46:1024
11. Stapf C, Mast H, Sciacca RR, et al. Predictors of hemorrhage in patients with un-
treated brain arteriovenous malformation. Neurology 2006;66(9):1350–1355
12. Spetzler RF, Martin NA. A proposed grading system for arteriovenous malforma-
tions. J Neurosurg 1986;65:476–483
13. Robinson JR, Awad IA, Little JR. Natural history of the cavernous angioma. J Neu-
rosurg 1991;75:709–714
14. Fritschi JA, Reulen HJ, Spetzler RF, Zabramski JM. Cavernous malformations of the
brain stem: a review of 139 cases. Acta Neurochir (Wien) 1994;130(1–4):35–46
15. Sidman R, Connolly E, Lemke T. Subarachnoid hemorrhage diagnosis: lumbar
puncture is still needed when the computed tomography scan is normal. Acad
Emerg Med 1996;3:827–831
16. ClaassenJ, BernadiniGL,KreiterK, Bates J, Du YE,CopelandD, ConnollyES,MayerSA.
Effectofcisternalandventricularbloodonriskofdelayedcerebralischemiaaftersub-
arachnoid hemorrhage: The Fisher Scale revisited. Stroke 32:2012–2020, 2001.
17. FronteraJA, ClaassenJ, SchmidtJM, et al. Predictionof symptomaticvasospasmafter
subarachnoid hemorrhage: the modified Fisher scale. Neurosurgery 2006;59(1):21–27
18. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid
hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery
1980 Jan; 6:1–9
19. Rinkel GJ, Wijdicks EF, Hasan D, et al. Outcome in patients with subarachnoid
haemorrhageandnegative angiography according to pattern ofhaemorrhageon
computed tomography. Lancet 1991;338:964–968
20. Chappell ET, Moure FC, Good MC: Comparison of computed tomographic angiog-
raphy with digital subtraction angiography in the diagnosis of cerebral aneurysms:
a meta-analysis. Neurosurgery 2003;52:624–631; discussion 630–621
21. van Gelder JM. Computed tomographic angiography for detecting cerebral
aneurysms: implications of aneurysm size distribution for the sensitivity, speci-
ficity, and likelihood ratios. Neurosurgery 2003;53:597–605; discussion 605–596
22. HustonJIII,NicholsDA,LuetmerPH,etal.Blindedprospectiveevaluationofsen-
sitivity of MR angiography to known intracranial aneurysms: importance of
aneurysm size. AJNR Am J Neuroradiol 1994;15:1607–1614
23. Bederson JB, Connolly ES, Jr., Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, Duldner
JE, Jr., Harbaugh RE, Patel AB, Rosenwasser RH. Guidelines for the management
ofaneurysmalsubarachnoid hemorrhage.Astatementforhealthcareprofession-
als from a special writing group of the stroke council, American Heart Associa-
tion. Stroke 2009

19. 1 Subarachnoid Hemorrhage 19
24. Molyneux A, Kerr R, Stratton I, et al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus
endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial. Lancet 2002;360(9342):1267–1274
25. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus
endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised comparison of effects on survival,
dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. Lancet 2005;366(9488):809–817
26. Naidech AM, Janjua N, Kreiter KT, et al. Predictors and impact of aneurysm re- bleeding after subarachnoid hemorrhage. Arch
Neurol 2005;62:410–416
27. HillmanJ,FridrikssonS,NilssonO, etal.Immediateadministrationoftranexamic acid and reduced incidence of early rebleeding
after aneurysmalsubarachnoid hemorrhage: a prospective randomized study. J Neurosurg 2002;97(4):771–778
28. Jartti P, Karttunen A, Isokangas JM, Jartti A, Koskelainen T, Tervonen O. Chronic hydrocephalus after neurosurgical and
endovascular treatment of ruptured in- tracranial aneurysms. Acta Radiol 2008;49:680–686
29. VarelasP,HelmsA,SinsonG,SpanakiM,Hacein-BeyL.Clippingorcoilingofrup- tured cerebral aneurysms and shunt-dependent
hydrocephalus. Neurocrit Care 2006;4:223–228
30. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al. Phenytoin exposure is associated with functional and cognitive disability after
subarachnoid hemorrhage. Stroke 2005;36(3):583–587
31. Vora YY, Suarez-Almazor M, Steinke DE, et al. Role of transcranial Doppler mon- itoring in the diagnosis of cerebral vasospasm
after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 1999;44(6):1237–1247
32. Suarez JI, Qureshi AI, Yahia AB, et al. Symptomatic vasospasm diagnosis after subarachnoid hemorrhage: evaluation of
transcranial Doppler ultrasound and cerebral angiography as related to compromised vascular distribution. Crit Care Med
2002;30(6):1348–1355
33. Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, et al. Cerebral arterial spasm—a controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid
hemorrhage. N Engl J Med 1983;308(11):619–624
34. Feigin VL, Rinkel GJ, Algra A, et al. Calcium antagonists in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a
systematic review. Neurology 1998;50(4):876–883
35. Muench E, Horn P, Bauhuf C, et al. Effects of hypervolemia and hypertension on regional cerebral blood flow, intracranial pressure,
and brain tissue oxygenation after subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2007;35(8):1844–1851
36. Rosenwasser RH, Armonda RA, Thomas JE, et al. Therapeutic modalities for the management of cerebral vasospasm: timing of
endovascular options. Neuro- surgery 1999;44(5):975–979
37. Tidswell P, Dias PS, Sagar HJ, Mayes AR, Battersby RD. Cognitive outcome after aneurysm rupture: relationship to aneurysm site
and perioperative complica- tions. Neurology 1995;45:875–882