Este documento presenta un resumen de los procesos de formación ósea, incluyendo la osteogénesis, osificación intramembranosa y endocondral, así como la anatomía y estructura del hueso. Se describen los tipos de hueso, constituyentes celulares y no celulares del hueso, y la médula ósea. Finalmente, se presenta una breve introducción a la anatomía del esqueleto humano.

1. SEMINARIOS OSTEOARTICULAR 2001- 07- 25
Indice
1.- Osteogénesis y Anatomía del hueso (Dr. Navarrete)
2.- Osteoporosis y Osteomalacia (Dra. Cofré)
3.- Enfermedad Degenerativa Espinal (Dr. Navarrete)
4.- Enfermedad Degenerativa Extraespinal (Dra. Cofré)
5.- Artritis Reumatoide (Dr. Cupello)
6.- Otras Artropatías (Psoriasis, neuropática,etc.)
7.- Espondilitis Anquilosante y HEDI (Dr. Retamal)
8.- Enf. por Depósito de Cristales (Dr. Navarrete)
9.- Atritis Séptica y Osteomielitis (Dra. Cofré)
10.- Enf. Metabólicas (Paget, ODR, HPT) (Dra. Fuentealba)
11.- Trauma (Dr. Orellana)
12.- Semiología del Tumor Óseo (Dr. Navarrete)
OSTEOGÉNESIS Y ANATOMÍA DEL HUESO

2. Los procesos de formación de tejido óseo son esencialmente los
mismos, tanto en la osificación intramembranosa como en la
endocondral y son:
1.- Los osteoblastos se diferencian de las células mesenquimatosas.
2.- Los osteoblastos depositan la matriz que posteriormente sufrirá una
mineralización.
3.- El hueso aparece inicialmente en forma de red constituída por
trabéculas (el hueso esponjoso primario).
4.- El hueso esponjoso primario es sustituído por hueso secundario,
posteriormente eliminado para eliminar la médula ósea, o transformado
en hueso cortical primario mediante la ocupación de los espacios entre
las trabéculas.
Osificación Intra me m b ra nosa:
Las celulas del mesénquima proliferan en torno a una
red de capilares y gradualmente se modifica su forma. Estas células
neoformadas llamadas osteoblastos en una etapa inicial se disponen
en forma irregular, luego se disponen en hileras y secretan una
sustancia colágena llamada hueso provisional, hueso no maduro o
tejido osteoide . Esta sustancia da al tejido aspecto membranoso. A
alguna distancia de los osteoblastos el tejido osteoide se tranforma en
matriz ósea y posteriormente se calcifica. Esta calcificación es
consecuencia de la liberación de una enzima llamada fosfatasa por
parte de los osteoblastos. El hueso neoformado siempre está separado
de los osteoblastos por una capa delgada de tejido osteoide, sin
embargo, algunos osteoblastos quedan atrapados en el hueso mismo,
dentro de las llamadas lagunas, y forman las células óseas u
osteocitos . Los osteocitos rodeados se dedican principalmente a
mantener la integridad de la matriz circundante y no intervienen de
forma directa en la formación ósea. Con el tiempo se forman espículas
óseas que progresivamente se irradian desde los centros primarios de
osificación hacia la periferia.

3. La características definitivas del tejido dependen de su localización
dentro del hueso: en las áreas esponjosas, el entramado de tejido óseo
contiene tejido conectivo vascular intermedio que corresponde al
precursor embrionario de la médula ósea; en las áreas compactas, el
tejido óseo está más condensado y se dispone en forma de masas
cilíndricas que contienen un canal vascular central, el sistema
haversiano. Sobre las superficies externa e interna del hueso compacto
se encuentran unas capas fibrovasculares (periostio y endostio) que
presentan células que conservan la capacidad osteogénica, dotando al
hueso de su naturaleza permanentemente variable. Esta forma de
osificación es característica de los huesos de la bóveda craneal tales
como: frontales y parietales, parte del occipital y temporales, mandíbula
y maxilares.
Osificación endocondral:
Hacia el final de la sexta semana de
desarrollo los moldes de cartílago hialino, en los esbozos de las
extremidades, están rodeados por una capa de mesénquima
vascularizado y compacto que en una etapa inicial forma el pericondrio
y posteriormente se convierte en periostio. Poco después, una yema
vascular invade el centro del modelo cartilaginoso, lugar denominado
núcleo de osificación, que en los huesos largos el núcleo primario se
ubica en la diafisis y los núcleos secundarios se ubican en las epífisis.
Alrededor de los sitios de erosión las células cartilaginosas reaccionan
de manera que por último se identifican cuatro zonas(núcleo de
osificación), cada una de las cuales corresponde a una etapa específica
de la formación endocondral de tejido óseo:
1.- Una zona en la cual las células de cartílago muestran mitosis
abundantes, llamada región de crecimiento activo.
2.- Zona de hipertrofia celular.
3.- Zona donde las células mueren y la matriz intercelular presenta
depósitos de sales cálcicas.

4. 4.- Zona de capilares invasores que ocupan las lagunas dejadas por las
células muertas.
Los capilares invasores se acompañan de células mesenquimatosas
especializadas, los osteoclastos , que disgregan la matriz calcificada,
de manera que se fusionan las lagunas que eran pequeñas en etapa
inicial. Otras células mesenquimatosas especializadas, los osteoblastos,
se disponen siguiendo las paredes de las lagunas grandes neoformadas
y depositan hueso sobre las espículas cartilaginosas calcificadas
restantes. Este fenómeno llamado osificación endocondral, origina
espículas de cartílago revestidas de hueso.
Poco después de haberse formado, muchas espículas de situación
central son disgregadas por osteoclastos y solo quedan intactas las
espículas laterales que refuerzan la pared del hueso. Por la resorción,
en el centro del hueso se forma la cavidad medular de grueso calibre.
A partir del centro primario de osificación en la diafisis del hueso, la
osificación endocondral progresa gradualmente hacia los extremos del
modelo cartilaginoso. Al nacer la diafisis del hueso suele estar
completamente osificada, pero las dos epífisis siguen siendo
cartilaginosas. Poco después aparecen centros de osificación en las
epífisis en las cuales continúa la osificación endocondral. Las epífisis
quedan constituídas por hueso esponjoso cubierto de una corteza
cartilaginosa.
Entre los centros de osificación diafisiario y epifisiario permanece cierto
tiempo una lámina cartilaginosa, llamada lámina de crecimien to , que
tiene un papel importante en el crecimiento longitudinal del hueso. En
las dos superficies del cartílago continua la osificación endocondral,
rápidamente en el lado diafisiario y con mucha lentitud en el epifisiario.

5. Cuando el hueso ha alcanzado su longitud completa, desaparecen los
cartílagos epifisiarios y las epífisis consolidan con las diáfisis.
Modelado:
Corresponde a las principales modificaciones en el
tamaño y forma del hueso, que predominan en el esqueleto inmaduro.
Se lleva a cabo mediante un proceso combinado de resorción y
aposición. ejemplos de este proceso son la disposición del eje de un
hueso largo, la dirección de los extremos de un hueso largo y el
crecimiento de la bóveda craneana y la modificación de la curvatura
craneal.
Remodelación:
Corresponde a las modificaciones menos evidentes
que afectan la naturaleza ósea. Para mantener un tejido óseo en
buenas condiciones es necesaria la transformación del hueso
inmaduro, de tipo esponjoso, en hueso laminar más compacto.
Normalmente, este proceso de remodelación es el que predomina en los
jóvenes, pero continúa en pequeño grado durante toda la vida.
Estructura general del hueso
El hueso cortical está revestido por una membrana perióstica,
que contiene arteriolas y capilares que atraviesan la corteza,
asegurando la irrigación sanguínea del hueso. Esta membrana
perióstica varía con la edad, siendo más gruesa, vascular y activa en el
niño, y más delgada e inactiva en el adulto.
En la corteza se observan unas unidades cilíndricas llamadas sistemas
de Havers u osteones, que constan de un conducto de Havers central
que contiene la irrigación vascular e inervación y unas láminas óseas
concéntricas que lo rodean. Los conductos de Havers discurren en una
dirección longitudinal con ramas que conectan cada sistema con los
conductos de Havers circundantes.

6. En el hueso esponjoso se observan trabéculas óseas con una
distribución entrecruzada que dividen el espacio medular en
compartimentos comunicados.
La principal diferencia entre el hueso esponjoso y el cortical reside en la
porosidad del tejido óseo.
Constitu ye n tes celulares del hueso:
1.- Células óseas precursoras: Las células indiferenciadas del
estroma presentan la capacidad de proliferar dando lugar a los
osteoblastos. Los osteoclastos derivan de las células del sistema
hematopoyético.
2.- Osteoblastos: Células que intervienen en los procesos de
osificación endocondral e intramembranosa. La actividad de estas
células aumenta cuando es necesaria la formación de nuevo hueso. Los
osteoblastos son numerosos en el hueso en desarrollo para comenzar a
disminuir en el esqueleto adulto, sin embargo, es capaz de responder a
los estímulos producidos durante un proceso patológico.
3.- Osteocitos: Los osteocitos se originan a partir de los osteoblastos
que han quedado encerrados en el interior del tejido óseo. Los
osteocitos se ocupan del mantenimiento apropiado de la matriz ósea
debido a su propiedad de producirla en menor escala que los
osteoblastos. Los osteocitos también cumplen un papel en la resorción

7. ósea en un proceso llamado osteolisis osteocítica.
4.- Osteoclastos: Células multinucleadas, de breve vida media,
relacionada con los procesos de resorción ósea. Derivan de células del
sistema hematopoyético de la línea fagocitaria- monocitaria. Los
osteoclastos participan activamente en la resorción ósea.
5.- Células óseas de revesti mie n to: Se cree que derivan de los
osteoblastos que se han inactivado, desconociéndose la función exacta
de estas células.
Constitu ye n tes no celulares del hueso
1.- Los componen tes celulares son una pequeña fracción del peso
total del hueso.
2.- El agua representa un 20% del peso húmedo del tejido óseo.
3.- La matriz orgánica corresponde aproximadamente a un 20 a 30%
del peso seco del tejido óseo. Esta matriz está constituída
principalmente por proteínas, glicoproteínas y polisacáridos, siendo el
colágeno el principal componente (90%).
4.- La matriz inorgánica corresponde a un 70 a 80% del peso seco del
tejido óseo aparece en forma cristalina distribuído a lo largo de las
fibras de colágeno, rodeadas por sustancia fundamental.
Médula Ósea
La médula ósea constituye un tejido blando pulposo que ocupa los
espacios situados entre las trabéculas de la totalidad de los huesos.
Entre sus funciones está el suministro continuo de glóbulos rojos,
glóbulos blancos y plaquetas.
Composición de la médula : consta de una matriz ósea mineralizada,
tejido conectivo y distintas células, entre las que se cuentan todas las
fases de desarrollo de los eritrocitos y los leucocitos, así como células
adiposas y del sistema reticuloendotelial.
Existen dos tipos de Médula Ósea:
1.- La MO roja que es una médula activa desde el punto de vista
hematopoyético. Está formada en un 40% de agua, 40% de grasa y
20% de proteínas.

8. 2.- La MO amarilla es inactiva hematopoyéticamente. Está formada por
un 15% de agua, 80% de grasa y un 5% de proteínas.
Transfor mación de la Médula Ósea: Las proporciones de MO roja y
amarilla dependen de la edad del individuo. En el nacimiento la MO roja
está presente en todo el esqueleto, y a la edad de 20 a 25 años se
observa la prescencia de MO roja sólo en ciertas porciones de las
vértebras, esternón, costillas, clavículas, omóplatos, cráneo y en las
metáfisis del fémur y del húmero. El aumento de MO amarilla respecto a
la roja en los últimos años de vida se atribuye al aumento de las
necesidades de células adiposas requeridas para reemplazar el hueso
trabecular que se pierde como consecuencia de la edad avanzada y de
la osteoporosis postmenopáusica.
Cuando se incrementan las demandas corporales de hematopoyesis se
produce una reconversión de MO amarilla a MO roja.
Anato mía del Hueso
El esqueleto está compuesto por aproximadamente 205 huesos y
podemos dividirlo en dos partes:
• Axial : Esqueleto dispuesto en la línea media, a saber: cráneo,
columna vertebral, esternón y costillas.
• Apendicular : cintura escapular, cintura pelviana y miembros.
Tipos de Hueso:
Histológicamente podemos clasificarlo en:
• Hueso compacto : Caracterizado por láminas concéntricas de
tejido óseo compacto, alrededor de un sistema de havers central.
• Hueso Esponjoso : Formado por innumerables trabéculas de tejido
óseo, caracterizado por su mayor porosidad.

9. Si los clasificamos en relación con su aspecto macroscópico los
podemos clasificar en:
• Huesos Largos : Aquellos en que su longitud es mayor que su
ancho. En ellos podemos reconocer una diafisis o porción central,
dos epífisis o extremos, y dos metáfisis en donde se ubica el
cartílago de crecimiento. Estos huesos son característicos de las
extremidades.
• Huesos Cortos : de forma cuboidal, en los cuales su longitud es
similar a su ancho. Se ubican típicamente en el tarso y en el carpo.
• Huesos Planos : Formados por 2 láminas de hueso compacto que
rodean una capa de hueso esponjoso. Suelen ejercer funciones de
protectoras o de refuerzo, formando las paredes de las cavidades.
Ejemplo de estos son: costillas, esternón, huesos de la bóveda del
cráneo.
• Huesos Irregulares : Aquellos que no es posible de clasificar
respecto a su relación ancho-largo por su peculiar forma. Ejemplo
típico de esto son los huesos de la cara y vértebras.
• Huesos Sesamoideos : Son nódulos redondos u ovalados que se
forman en algunos tendones, como por ejemplo, la rótula. Con
frecuencia se localizan en los lugares donde los tendones se cruzan
con los extremos de los huesos largos de los miembros. Estos
huesos protegen al tendón de un desgaste excesivo y cambian el
ángulo del tendón a su paso hacia su inserción distal.
• Huesos Supernu me ra rios : Se forman de centros adicionales
de osificación y no deben confundirse con fragmentos óseos de
fracturas. En ocasiones se forman sobre tejidos blandos, en los que
normalmente no se observa hueso (por ejemplo, sobre cicatrices).
La irrigación ósea proviene del periostio a través de dos vasos

10. principales:
-Arteria nutricia: que ingresa a nivel de la diáfisis.
-Arteria epifisiaria: que se origina a partir de arterias que irrigan la
articulación adyacente. Venas, vasos linfáticos y nervios
acompañan a las arterias en una disposición más o menos
semejante.
Anato mía Articular
Las articulaciones se han clasificado:
• Según movilidad articular:
- Sinartrosis : articulaciones fijas o rígidas.
- Anfiartrosis : con un mínimo movimiento.
- Diartrosis: de amplio movimiento.
• Según Histología:
- Fibrosas : unidas por tejido conectivo fibroso.
- Cartilaginosas : conectadas por tejido cartilaginoso.
- Sinoviales : las superficies óseas están separadas por una
cavidad articular envuelta en una membrana sinovial.
Articulaciones Fibrosas

11. • Sutura : Exclusivas del cráneo. No permiten ningún movimiento
activo. En un período posterior pueden experimentar una unión
ósea o sinostosis.
• Sindesmosis : Las superficies óseas adyacentes se unen mediante
un ligamento interóseo , como en la articulación tibioperoneal
distal; o mediante una membrana interósea, como en la diáfisis del
radio, cúbito, tibia y peroné.
• Gonfosis : Ubicada entre los dientes y los maxilares. La membrana
intermedia situada entre los dientes y el hueso se llama Ligamento
periodontal.
Articulaciones Cartilaginosas
• Sínfisis: Las superficies óseas adyacentes están conectadas por un
disco cartilaginoso. Presentan un pequeño grado de movimiento
que se produce mediante la deformación del tejido conectivo
intermedio. Ejemplos típicos son la sínfisis pubiana, los discos
intervertebrales y la unión del manubrio esternal con el esternón.
• Sincondrosis: Articulación no permanente que se observa durante
la fase de crecimiento del esqueleto. Formada por una lámina de
cartílago hialino situada entre metáfisis y epífisis de los huesos
largos. Al madurar el esqueleto la sincondrosis llega a desaparecer.
Articulaciones Sinoviales
Articulación localizada principalmente en el esqueleto de los
miembros, permitiendo generalmente un movimiento sin restricción.
Las superficies óseas están fijadas entre sí mediante una cápsula
fibrosa, reforzada por ligamentos accesorios, y separadas por la cavidad
articular.

12. Cartílago Articular (C): El cartílago articular, generalmente del
tipo hialino, recubre las superficies articulares del hueso, permitiendo
la transmisión y distribución de pesos elevados, movimiento con escaso
rozamiento y la amortiguación de los golpes. Su nutrición se obtiene a
partir de difusión desde el líquido sinovial. El cartílago articular se
observa más grueso en: 1) articulaciones de mayor tamaño; 2)
articulaciones que soportan mayor peso; 3) en localizaciones de
intenso roce; 4) en articulaciones lesionadas; 5) individuos jóvenes; 6)
articulaciones en desuso.
Cápsula Articular (FC): Tejido conectivo que envuelve la
cavidad articular. Formada por una capa externa gruesa (cápsula
fibrosa), y una capa interna delgada (membrana sinovial).
La cápsula fibrosa no presenta un grosor uniforme debido a los
tendones y ligamentos que se insertan en ella y está muy bien irrigada
e inervada.
La membrana sinovial también está muy vascularizada y reviste la
porción no articular de la articulación sinovial y los ligamentos y
tendones intraarticulares. Se observan sobre su superficie interna unas
proyecciones digitiformes llamadas vellosidades sinoviales. En general,
presenta dos capas, una superficial y delgada (íntima) y una profunda y
vascular(subíntima). Las funciones de la membrana sinovial son:
secreción de una sustancia mucoide viscosa en el líquido sinovial,
facilita la modificación de la forma de la cavidad articular, facilita la
eliminación de deshechos de la cavidad articular.

13. Disco intraar ticular (D) : Un disco o menisco de fibrocartílago
aparece en determinadas articulaciones, como en la rodilla, la muñeca,
y las articulaciones temporomandibular, acromioclavicular,
esternoclavicular y costovertebrales. La porción periférica del disco se
inserta en la cápsula fibrosa. Existen vasos sanguíneos y nervios
aferentes en la zona periférica del disco, siendo la mayor parte del disco
avascular. Funciones: amortiguación de traumatismos, distribución del
peso sobre una mayor superficie, facilitación de ciertos
movimientos(rotación), y la protección de la superficie articular.
Además representan un importante papel en la lubricación de la
articulación.
ESTRUCTURAS DE SOSTÉN
Tendones : Son las porciones terminales de los músculos, formado
por fibras de colágeno que transmiten la tensión muscular. Las vainas
sinoviales pueden envolver porciones del tendón. Los puntos de
inserción de los tendones se llaman entesis.
Aponeurosis : formado por capas aplanadas de vainas de fibras
colágenas asociadas a la inserción de un músculo.
Ligamentos : Corresponden a bandas fibrosas que unen huesos.
Fundamentales para el control de la actitud y mantenimiento de la
estabilidad articular. Histológica y biomecánicamente son similares a los
tendones y sus entesis son similares.
OSTEOPOROSIS (OP)
Es la enfermedad metabólica ósea más frecuente, puede acompañar a

14. diversas enfermedades. Se caracteriza por disminución progresiva de
masa ósea , con un hueso estructuralmente normal según los análisis
histológicos y químicos.
La radiografía simple evidencia los cambios radiográficos sólo
cuando se ha perdido un 30 a 50% del calcio óseo, por tanto es
prácticamente incapaz de detectarla precozmente.
Muestra un aumento de la radiolucencia ósea u osteopenia , que ocurre
cundo la resorción ósea excede a la formación, independientemente de
la causa: osteoporosis, osteomalacia, hiperparatiroidismo, neoplasias.
(Por lo tanto, osteopenia radiográfica no implica osteoporosis).
Diagnóstico certero de OP se basa en los hallazgos radiográficos de
osteopenia y en las características clínicas e histológicas de la
enfermedad, para diferenciar de la pérdida ósea fisiológica durante el
envejecimiento. Se establece OP cuando la pérdida de masa ósea es
mayor que la estimada para una persona de la misma edad, sexo y
raza, y cuando existe una alteración estructural del hueso, manifestada
por la aparición de fracturas ( típicamente en : columna , extremo
proximal de fémur y extremo distal de radio).
ETIOLOGÍA.
Se puede clasificar en :
_ Generalizada: afecta a la mayoría del esqueleto, principalmente al eje
axial.
_ Regional: a un segmento del esqueleto
_ Localizada: a un área única o a múltiples áreas focales.
A) OSTEOPOROSIS GENERALIZADA
Predomina en esqueleto axial y extremos proximales de huesos largos
de esqueleto apendicular, con una disminución uniforme de la
radiodensidad:
- Alteraciones en columna vertebral: osteopenia, cambios en contorno
vertebral (cuerpos vertebrales bicóncavos o vértebras en pez) y
colapso vertebral.
- Pelvis: osteopenia y patrón trabecular grosero
- Cuellos femorales: resorción trabecular
Según la enfermedad que causa la OP generalizada, la osteopenia varía
en distribución y apariencia :
1- Estados edad- dependien tes: Osteoporosis Senil y
postme no páusica .

15. Causas más comunes de OP generalizada. Pérdida gradual de masa
ósea comienza en 5°- 6° décadas en el hombre y en 4° década en la
mujer.
Clínica: dolor óseo ( espalda), pérdida de estatura por compresión
vertebral, aumento de xifosis dorsal, fracturas de cuello femoral
espontáneas o postraumáticas, acompañadas de fracturas costales,
humerales o radiales.
1- Estados endocrinológicos :
a) Hiperpara ti roidismo
b) Hipertiroidismo : resorción y formación ósea aumentada. La
progresión radiológica es rápida antes del tratamiento y mejora
rápidamente después de él.
c) Cushing : el exceso de corticoides provoca una disminución de la
formación ósea y un aumento de su resorción . Radiológicamente
hay signos clásicos de OP, y además existe condensación ósea
característica en los márgenes de los cuerpos vertebrales, pudiendo
afectar también zonas extraespinales.
d) Acromegalia
e) Embarazo y lactancia
f) Diabetes Miellitus
g) Hipogonadismo
2- Fármacos :
a) Corticoides
b) Heparina : en grandes dosis (más de 15.000 unidades/día).
Mecanismo dsconocido. Radiológicamente hay osteopenia y
aplastamiento vertebral.
3- Estados carenciales.
a) Escorbu to
b) Malnu t rición
c) Déficit de calcio
4- Alcoholismo
5- Anemias
6- Hepatopa tía crónica

16. 7- Inmu no de ficiencias
8- Osteoporosis idiopática Juvenil : enfermedad autolimitada,
generalmente da síntomas espinales y extraespinales unos dos años
antes de la pubertad. Radiológicamente hay: OP de la columna con o
sin aplastamientos vertebrales, la xifosis es la complicación espinal
característica, lesiones metafisiarias de rodillas y tobillos que pueden
evolucionar a fracturas completas con deformidades. Diferenciar
de...
9- Osteogénesis Imperfecta : pueden darse escleróticas azules,
deformidades craneales, faciales y pélvicas progresivas, con una
histología ósea cualitativamente normal.
Diagnóstico diferencial de la OP generalizada: Osteomalacia
- En niños: presencia de raquitismo con sus cambios metafisiarios
característicos es útil.
- En adultos con osteomalacia: la osteopenia difusa puede parecerse a
la OP generalizada; sin embargo, en la osteomalacia: las trabéculas
pueden tener un aspecto diferente , sin verse la interfase entre
hueso cortical y medular; también pueden verse deformidades óseas
(protrusión acetabular y tórax en barril) y fracturas por insuficiencia
(en ramas púbicas, porción medial de cuello femoral, márgenes
axilares de costillas, escápula y a veces en huesos tubulares).
En raquitismo: puede asociarse una entesopatía generalizada, en la
que hay una proliferación ósea en las inserciones tendinosas y
ligamentosas, además de calcificación del cartílago y pequeños
huesecillos.
B) OSTEOPOROSIS REGIONAL
Afecta un segmento del cuerpo, se asocia con procesos que afectan el
esqueleto apendicular.
Patrones radiológicos son:
- osteopenia uniforme (en OP regional de larga data)
- osteopenia en banda (en región subcondral o metafisiaria)
- OP parcheada (epífisis)
- En OP aguda: - alteraciones corticales: erosión subperiostal,
intracortical y endostal.
- alteraciones de hueso esponjoso.
Causas de OP regional:
1- Inmovilidad y desuso : en pacientes inmovilizados o paralizados

17. (fracturas, parálisis motora, inflamación ósea y articular). Apariencia
radiológica depende de: edad (OP aparece antes en jóvenes),
gravedad y duración del balance negativo de calcio (a mayor déficit
de calcio la OP es más grave). Hallazgos radiológicos ( todos pueden
simular neoplasia: sarcoma de Ewing o Mieloma múltiple):
- OP uniforme (forma más común)
- OP moteada: pequeñas zonas lucentes periarticulares y en carpo y
tarso
- OP en banda: en regiones subcondrales o metafisiarias
- Cortical lamelizada o festoneada : traslucencia de la parte externa o
interna de la cortical.
Para diferenciar un verdadero proceso intramedular permeativo (neo)
de un proceso cortical como la OP se debe observar el córtex : si es
sólido, se puede asumir que el proceso permeativo se origina en el
espacio medular; si tiene múltiples agujeritos se debe asumir que
corresponde a un proceso cortical.
2- Distrofia simpá tica refleja : causada por cualquier proceso neural
de origen visceral, musculoesquelético, neurológico o vascular.
Factor desencadenante más común: trauma , otros son: procesos
cerebrovasculares, enfermedades degenerativas de columna cervical,
hernias discales, estados postinfecciosos, tendinitis calcificante,
vasculitis y neoplasias.
Patogenia: la lesión produce un estímulo doloroso a través de las vías
aferentes a lo cordones medulares, inciándose reflejos que estimulan
los tractos laterales y anteriores, estimulando las vías eferentes hacia
los nervios periféricos, produciéndose las manifestaciones locales.
Clínica y duración es variable. Distribución característica es en
hombro y mano: rigidez, dolor, debilidad, tumefacción, cambios
vasomotores, hiperestesia e incapacidad funcional.
Hallazgos radiológicos:
- Tumefacción de tejidos blandos
- Rápida y severa osteopenia : debida a resorción ósea difusa:
metafisiaria (lleva a OP periarticular), subperióstica, intracortical
(produce tunelización de la corteza), endostal (produce inicialmente
festoneado de la superficie endostal con posterior ensanchamiento del
conducto medular), subcondrales y yuxtaarticulares ( producen
pequeñas erosiones articulares).
- Ausencia de erosiones intraarticulares significativas
- Preservación del espacio articular
La gamagrafía ósea y articular demuestran un flujo vascular
aumentado que puede anteceder a los cambios clínicos y radiólogicos.

18. Es un proceso bilateral con manifestaciones más marcadas en un lado.
Puede darse un patrón segmentario que afecte únicamente una porción
de una extremidad; forma localizada , que afecta una sola articulación
de una extremidad, ouno de los dedos de una mano o pie, o una porción
de una superficie articular ( patela, cóndilo femoral).
3- Osteoporosis Regional Transitoria: grupo de patologías
caracterizadas por:
- Rápido desarrollo de OP
- Afectación del hueso periarticular
- Naturaleza autolimitada y reversible
- Ausencia de factor desencadenante
a) OP Transitoria de la cadera: afecta a adulto joven de edad
mediana, siendo más frecuente en los hombres. En ellos puede afectar
cualquiera de las dos caderas, mientras que en las mujeres afecta casi
exclusivamente la cadera izquierda, casi siempre comienza en el 3°
trimestre de gestación.
Clínica: dolor de caderas espontáneo y progresivo, en pocas semanas
llega a ser severo con cojera. Reversible (en 2-6 meses) sin secuelas.
Etiología desconocida, se la considera una necrosis isquémica
autolimitada del hueso, por su similitud a la DSR se considera patogenia
neurógena.
Hallazgos radiológicos:
- OP progresiva de cabeza femoral
- OP de menor severidad en cuello femoral y acetábulo
- Espacio articular conservado
- Rápida restauración radiológica de la densidad ósea.
b) OP Migra to ria Regional: Afecta principalmente rodilla, tobillo y
pie, menos frecuente cadera. Es más frecuente en varones durante 4° o
5° década de vida.
Clínica: dolor e inflamación local, particularmente en la extremidad
inferior, de desarrollo rápido, duración hasta de 9 meses, luego
disminuye hasta desaparecer. Posteriormente se afectan otras regiones
de la misma extremidad o de la opuesta; generalmente la articulación
más próxima a la enferma es la siguiente en afectarse, ya sea
completamente o una porción de ella, además la clínica puede
solaparse, de tal manera que una articulación puede ser sintomática en
cualquier momento de la evolución, es esta naturaleza migratoria el
rasgo principal que la diferencia de la OP transitoria de la cadera.
Radiológicamente:
- OP evidente después de semanas o meses del inicio de la clínica
- De rápida progresión, luego disminuye y reaparece en otros lugares

19. - Espacio articular conservado, sin erosiones intraarticulares
Gamagrafía ósea demuestra actividad aumentada.
RM demuestra alteraciones de la intensidad de la señal en la médula
ósea.
Diagnóstico Diferencial de la OP Regional:
1. Artritis séptica: OP regional, pero con disminución del espacio
articular y erosiones óseas.
2. Artritis Reumatoide: importante inflamación sinovial, puede destruir
cartílago y hueso.
3. Osteonecrosis
c- OSTEOPOROSIS LOCALIZADA.
Se asocia con lesiones óseas focales: neoplasias e infecciones.
CORRELACIÓN RADIOPATOLÓGICA
Distrib ución general de las alteraciones :
OP generalizada :- más evidente en esqueleto axial: columna
vertebral, pelvis, costillas y esternón
- en menor extensión se afectan los huesos tubulares
- leves alteraciones de calota craneal
OP regional : - predominan las alteraciones del esqueleto apendicular
sobre el axial, principalmente las
Regiones periarticulares.
OSTEOPOROSIS DE COLUMNA : Su diagnóstico se basa en:
1- cambios en la radiolucencia: aumento de la radiolucencia de los
cuerpos vertebrales ; sin embargo el aplastamiento vertebral puede
inducir una mayor densidad ósea debido a consolidación de las
trabéculas y formación del callo.
2- Cambios del patrón trabecular:
- adelgazamiento y pérdida trabecular
- estriaciones verticales radiodensas más evidentes, debido al resalte
relativo de las trabéculas verticales (imagen con aspecto esponjoso
similar al hemangioma)

20. - marcado, pero adelgazado hueso subcondral, en partes superiores e
inferiores del cuerpo vertebral
A diferencia de esto , en la Osteomalacia , cada trabécula está definida,
dando un patrón trabecular grosero.
3- Cambios en la forma de los cuerpos verte b rales:
Deben distinguirse de: - variantes normales del contorno vertebral
- artefactos por mala técnica
Recordar que en condiciones normales: las superficies superior e
inferior del cuerpo vertebral son relativamente paralelas, aunque
puede observarse una ligera protuberancia o elevación en la cara
posterosuperior.
a) Vérteb ra Cuneiforme y vérte b ra Aplastada : ambas indican
fractura del cuerpo Vertebral.
El patrón de la forma vertebral alterada depende de: el segmento
vertebral específico afectado, del tipo y cuantía de la carga aplicada
sobre la columna y del grado de OP.
- Fractura por aplastamiento del cuerpo vertebral : aquella que no
afecta la porción posterior del cv. ( segmento medio de la columna).
Las típicas ocurren preferentemente en columna lumbar. Pueden ser
complicación de un traumatismo único, o varios traumatismos
ocasionales, o un remodelamiento óseo lento debido a
microfracturas crónicas.
- Fractura en estallido : aquella que afecta las porciones anterior y
posterior del cv ( segmentos anterior y medio de la columna).
Pueden ser:
- Estables o “Fracturas por compresión con afectación del
segmento medio de la columna” : sin compromiso neurológico; en
columna torácica inferior y lumbar.
- Inestables: también ocurren en columna torácica inferior y
lumbar
- Fractura cuneiforme : afecta el segmento anterior de la columna. Más
frecuente en región
medio torácica y unión toracolumbar. Por tanto:
• vérte b ra Cuneiforme : se debe a colapso de la superficie anterior

21. del cuerpo vertebral.
• Vérteb ra Aplanada o en torta : se debe a compresión de toda la
superficie vertebral
Cualquiera de estas fracturas raramente se produce sobre el nivel de
la séptima dorsal, por tanto si existen fracturas sobre este nivel debe
sospecharse la existencia de otro proceso agregado, incluso en caso
de osteoporosis severa.
Vérteb ra en Pez: deformidad bicóncava del cuerpo vertebral
secundaria a compresión local sobre su porción central,con el margen
anterior intacto del mismo.
Se ve en: OP, osteomalacia, enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo
y neoplasias.
En osteomalacia : la superficie ósea dentada es lisa, y el grado de
afectación de los bordes superiores e inferiores es igual; las vértebras
adyacentes pueden afectarse de la misma forma (extensión). En cambio
en Osteoporosis la depresión es más angular o irregular y
frecuentemente el grado de afectación de las superficies superior e
inferior es diferente.
Vérteb ra en arco de Cupido: concavidad normal de la cara inferior
de los cuerpos vertebrales lumbares, semejante al aspecto bicóncavo
de las vértebras en Pez. En la radiografía anterior se ven las
concavidades parasagitales lisas en la superficie inferior de las
vértebras lumbares inferiores (parecen un arco que apunta
cranealmente y las flechas son los procesos espinosos).
c) Nódulos cartilaginosos (de Schmorl): defecto en contorno
vertebral, debido al desplazamiento de una porción del disco
intervertebral en el cuerpo vertebral, a través de una muesca del
platillo cartilaginoso y subcondral. Evidencia radiológica:
- Solución de continuidad en el platillo subcondral óseo (que
corresponde al lugar de desplazamiento discal)
- Una zona lucente de tamaño variable que bordea el disco
intervertebral (corresponde al lugar y cantidad de disco protruido)
- Leve esclerosis circundante (corresponde a condensación y
engrosamiento trabecular)
PORCIÓN PROXIMAL DEL FÉMUR:
Su patrón trabecular se usa como índice de Osteoporosis.( Indice de
Singh).

22. En esta región existen 5 grupos anatómicos de trabéculas:
1- principal grupo de compresión : trabéculas comprimidas más
superiores, desde la corteza medial del cuello femoral hasta la parte
superior de la cabeza femoral en líneas radiales levemente curvas.
Contiene las trabéculas más engrosadas y empaquetadas más
densamente.
2- Grupo de compresión secundario : trabéculas originadas de la corteza
medial de la diáfisis debajo del grupo de compresión principal, se
incurvan hacia arriba y ligeramente laterales hacia el trócanter
mayor y porción superior del cuello femoral.
3- Grupo del trocánter mayor : delgadas trabéculas tensoras, originadas
lateralmente y debajo del trocánter mayor , hacia arriba terminan
cerca de la superficie superior.
4- Principal grupo de tensión : trabéculas tensoras más gruesas, se
originan de la corteza lateral debajo del trocánter mayor, siguen de
manera curva superior y medialmente a través del cuello femoral,
terminando en la parte inferior de su cabeza.
5- Grupo de tensión secundario : trabéculas nacen de la corteza lateral,
debajo del principal grupo de tensión , siguen hacia arriba y
medialmenet terminandotras cruzar por la mitad del cuello femoral.
Triángulo de Ward: área triangular que contiene delgadas trabéculas
dispuestas separadamente., rodeado por el principal grupo de
compresión, grupo de compresión secundario y por los grupos de
tensión.
Patrones de pérdida trabecular pueden correlacionarse con severidad
de la osteoporosis:
- resorción trabecular precoz: resaltan trabéculas del principal grupo
de compresión y de
tensión.
- mayor resorción: disminuyen las trabéculas de tensión.
- Aún mayor resorción: desaparece porción externa del principal grupo
de tensión
- OP más severa: resorción de todos los grupos excepto el principal
grupo de compresión.
- OP muy severa. Se obliteran trabéculas de este último grupo.
COMPROMISO DE LA CORTEZA DE HUESOS TUBULARES
La resorción ósea de la cortical puede verse en 3 zonas específicas:
1- Envoltura endostal: membrana vascularizada que cubre la superficie
endostal de la corteza.
La resorción endóstica produce cavidades festoneadas en el margen
interno de la corteza, ensanchando la cavidad medular

23. 2- Envoltura intracortical o Haversiana: superficie dentro del hueso
cortical ( canales de Havers y Volkman). Esta resorción se caracteriza
por prominentes estriaciones longitudinales dentro de la corteza; en
OP difusa , osteomalacia y otras enfermedades pueden detectarse
zonas lineales radiolucentes anormales.
3- Envoltura periostal: cubre la superficie de la corteza. La resorción
subperióstica produce irrefgularidades
Estas tres capas responden de manera diferente a los estímulos
inducidos por distintas enfermedades endocrinológicas y metabólicas.
COMPROMISO DE LA ESPONJOSA EN EL ESQUELETO APENDICULAR
Existen varios patrones radiológicos de resorción:
- En zonas periarticulares: OP moteada. El grado de resorción ósea
puede ser tal que simula Artritis, infección o neoplasia.
- Zonas subcondrales: OP lineal, en banda o moteada
- Zonas metafisiarias: OP lineal y en banda
- Compromiso difuso: zonas radiolucentes homogéneas o moteadas.
Otras manifestaciones óseas de la OP:
FRACTURAS
a) Fracturas Agudas : afectan principalmente a cuerpos vertebrales,
cuello femoral y región intertrocantérea, porción distal del radio y
cuello humeral.
Aún no está clara la importancia de la pérdida de hueso trabecular
y/o cortical como contribuyentes a la aparición de fracturas. En
fracturas vertebrales y distales de radio la pérdida de hueso
trabecular es mayor que la del hueso cortical, en cambio en el fémur
la pérdida de hueso cortical parece ser más importante.
b) Fracturas por insuficiencia: es un tipo de fractura por estrés que
se da en la OP,
típicamente afecta: sínfisis púbica y rama pubiana, sacro, zona
supraacetabular, otras regiones de la pelvis, cuello femoral,
extremos proximal y distal de la tibia y esterrnón.
LINEAS DE REFUERZO ( Barras óseas)
En la osteopenia crónica los huesos tubulares generalmente muestran
bandas de trabéculas de grosor variable, que se extienden parcial o
completamente a través de la cavidad medular. Ocurren en niños y

24. adultos. Patogenia desconocida.
OSTEOMALACIA Y RAQUITISMO
Grupo de enfermedades con patología, radiología e histología
semejantes. Debidas a alteración del metabolismo de la vitamina D y a
síndromes debidos a trastornos en la reabsorción tubular renal de
fosfatos. Los cambios patológicos se deben a:
- mineralización alterada o tardía del tejido osteoide del hueso cortical
y esponjoso: OSTEOMALACIA (existe mucho osteoide no
mineralizado)
- interrupción del desarrollo y mineralización de la placa de
crecimiento: RAQUITISMO
Por tanto, antes de que la placa de crecimiento se fusione, ambas
patologías coexisten.
Vitamina D:
- Prohormona que requiere 2 hidroxilaciones antes de ser
metabólicamente activa: la primera de ellas ocurre a nivel hepático,
pero también intestinal y renal; la segunda es exclusivamente renal.
- Funciones: - mantención de la homeostasis de los niveles séricos de
calcio y fósforo.
- mineralización ósea
- Organos blanco:
1- Intestinos: aumenta absorción de Ca y P
2- Hueso: tiene 2 acciones aparentemente opuestas: moviliza Ca y P
desde el hueso previamente formado estimulando los osteoclastos y
favorece la maduración y mineralización de la matriz orgánica.

25. ( manteniendo los niveles séricos de Ca y P, y ejerciendo un efecto
directo sobre el tejido óseo.)
3- Riñón: inhibe directamente la función tubular proximal
4- Glándulas paratiroides: suprime la secreción de hormona
paratiroidea
- Regulación de su producción: niveles séricos de Ca, P Y PTH, también:
la misma vitamina D, calcitonina, corticoides, hormonas sexuales,
hormona tiroidea y hormona del crecimiento.
Características histológicas y radiológicas de la osteomalacia y
raqui tismo:
- Las alteraciones típicas del raquitismo se producen en las placas de
crecimiento antes de cerrarse.
- Las de la Osteomalacia en zonas de hueso trabecular y cortical
maduro.
Placa de crecimiento Normal : Estructura compleja formada por tejido
fibroso, cartílago y hueso; localizada en los extremos de los huesos
largos entre la epífisis y la metáfisis. En ella las células se disponen
ordenadamente: desde la epífisis hasta la metáfisis aumenta
progresivamente el número y tamaño de los condrocitos y existen
columnas celulares alineadas con el eje mayor de la diáfisis. Las zonas
en desarrollo se pueden dividir en:
1.- Zona de reserva (zona en reposo o germinal) : escasos condrocitos
esféricos, aleatoriamente en parejas o solo. Su función es nutricional.
2.- Zona proliferativa : Los condrocitos se aplanan y se disponen
longitudinalmente en columnas paralelas, son las únicas células que se
dividen en la porción cartilaginosa de la placa de crecimiento. La
función de esta zona es la producción de matriz y proliferación celular.
3.- Zona Hipertrófica : Dividida en zona de: maduración, degeneración y
calcificación provisional. Las porciones superiores de estas zonas son
activas metabólicamente y calcifican la matriz cartilaginosa.
4- Zonas de esponjosa primaria y secundaria : ubicadas en las metáfisis
inmediatamente subyacentes a la placa de crecimiento, las columnas
de cartílago se calcifican parcial o concretamente y se rellenan de
osteoblastos produciendo placas de osteoide; el hueso se produce por
osificación endocondral.
Raquitismo: Hay una desorganización de la placa de crecimiento y de
la metáfisis subyacente. Las zonas de reposo y proliferativa son
normales; en la zona de maduración hay un aumento celular
desorganizado con pérdida del patrón normal de la columna, esta masa
celular aumenta el largo y el ancho de la placa de crecimiento. Además

26. a partir de la metáfisis hay una penetración vascular y
subsecuentemente disminuye la calcificación de las columnas
cartilaginosas que macroscópicamente se ven alteradas. Finalmente
hay un defecto en la mineralización de la zona esponjosa primaria, falta
de formación de hueso laminar normal y de las sistemas haversianos.
Osteomalacia : Existen cantidades anormales de osteoide (matriz ósea
inadecuadamente mineralizada), cubriendo el revestimiento de las
trabéculas y el interior de los canales haversianos corticales ( costuras
osteoides ). Las trabéculas se adelgazan y disminuyen en número. En la
corteza los sistemas haversianos son irregulares y los canales se
ensanchan. Las costuras osteoides, aumentan en número y ancho en la
osteomalacia, sin embargo no son patognomónicas de ella y pueden
encontrarse en otros procesos con alto remodelamiento óseo. Las líneas
de Looser o las pseudofracturas de Milkman, que fuertemente sugieren
osteomalacia, se deben a acumulaciones focales de osteoide.
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO:
OSTEOMALACIA:
Su confirmación radiológica es difícil : muchos de los cambios son
inespecíficos e idén ticos a la osteoporosis.
Existen áreas de hueso esponjoso con disminución del número total de
trabéculas, las trabéculas restantes están prominentes pero
indistinguibles y proyectan un patrón “grosero”. Las zonas radiolúcidas
en la corteza representan acúmulos de osteoide y canales haversianos
ensanchados e irregulares.
Unico hallazgo característico son las zonas de Looser o
pseudofractu ras : áreas lúcidas orientadas en ángulo recto en la
corteza que aumentan parcialmente el diámetro del hueso; son
extremadamente infrecuentes pero tienden a aparecer en lugares
característicos: márgenes axilares de la escápula, costillas, rama
pubiana, márgenes internos de los extremos proximales de fémur y
cúbito. Típicamente son bilaterales y simétricas. Se las considera una
forma de fractura de stress por insuficiencia. Áreas radiolúcidas
similares pueden darse en la enfermedad de Paget.
RAQUITISMO:
Las alteraciones radiológicas son más evidentes en las zonas de mayor
actividad de crecimiento: unión costocondral de las costillas medias, la

27. porción distal del fémur, porción proximal del húmero, ambos extremos
de la tibia y extremo distal del radio y del cúbito.
- Alteraciones radiológicas inespecíficas : retraso general del
crecimien to óseo y osteopenia .
- Las características específicas aparecen en la placa de
crecimien to . La alteración temprana más específica es un leve
ensancha mien to de ella, a esto le sigue una disminución de la
densidad del área de calcificación provisional (en el lado metafisiario de
la placa de crecimiento). Al progresar la enfermedad la placa se
ensancha y la zona de calcificación se hace irregular, el hueso
esponjoso se desorganiza y “se deshilacha” en la metáfisis. A veces se
ve un margen fino de hueso que se extiende desde las porciones
periféricas de las metáfisis y rodea la masa de cartílago no calcificado.
Las voluminosas placas de crecimiento en la unión hueso cartílago de
los huesos largos y en las costillas explican algunas de las
manifestaciones clínicas del raquitismo. Son típicas la tumefacción
articular y el “rosario raquítico” en la unión costocondral de las costillas
mediales. Puede haber una indentación semicoronal en la inserción del
diafragma en las costillas: Surco de Harrison.
Las deformidades producidas tienen diferentes patrones según la edad
del niño al desarrollarse la enfermedad: la cabeza se afecta
generalmente durante los primeros meses de vida. Durante la infancia y
la niñez temprana los huesos largos muestran la mayor deformidad,
tanto en el cartílago diafisiario como en las diáfisis (arqueamiento de
brazos y piernas), debido a reblandecimiento óseo, ej: Tibia en Sable
debida a la potente tracción posterior del tendón de Aquiles sobre el
calcáneo A medida que la edad del niño avanza se hacen más notorias
las deformidades relacionadas con la carga: escoliosis se asocia con el
arqueamiento de los huesos largos, produciendo estatura baja; los
discos intervertebrales ensanchados producen impresiones cóncavas de
los platillos vertebrales.
Síndro mes clínicos:
Etiológicamente se pueden clasificar en:
1- Alteraciones de la vitamina D
2- Síndromes secundarios a la pérdida renal tubular de fosfatos
3- Síndromes sin evidencia de alteración en el metabolismo de la
vitamina D o del metabolismo fosfocálcico.
Síndromes.
1- Déficit de vitamina D: por insuficiente exposición a rayos solares uv
que producen la conversión endógena del precursor a la prohomona
vitamina D3.

28. Una exposición solar adecuada previene la aparición de raquitismo y
osteomalacia en una persona que ingiera cantidades suficientes de
calcio y fósforo.
2- Malaabsorción gastrointestinal
3- Raquitismo asociado a prematuridad
4- Enfermedad hepática: complicación de las lesiones crónicas de vía
biliar y de las alteraciones hepatocelulares. Histológicamente hay OP
y osteomalacia
5- Raquitismo y osteomalacia secundarios a anticonvulsivantes:
Fenobarbital y fenitoína, mecanismo desconocido.
6- Osteodistrofia renal: por el hiperparatiroidismo 2° y la alteración del
metabolismo de la vitamina D. Se produce osteomalacia y/
raquitismo, osteoesclerosis y OP
7- Toxicidad por aluminio (osteomalacia del dializado)
8- Raquitismo hereditario dependiente de la vitamina D
9- Raquitismo y osteomalacia secundarios a pérdida de fosfatos
10- Hipofosfatemia ligada al cromososoma x
11- Tumores asociados con raquitismo y osteomalacia: se ubican en
tejidos blandos o en el hueso y varían de tamaño. Lesiones típicas
son vasculares: hemangiopericitoma; lesiones ósea: fibroma no
osificante, tumor de células gigantes, osteoblastoma; lesiones no
tumorales. Displasia fibrosa y neurofibromatosis
12- Osteomalacia Axial atípica: patrón trabecular grosero denso
principalmente en columna cervical, y también en columna lumbar,
pelvis y costillas.
13- Hipofosfatasia
14- Condrodisplasia metafisiaria (tipo Schmid)
15- Alteración de glándulas paratiroides
OSTEOPOROSIS OSTEOMALACIA
CANTIDAD DE HUESO Disminuida normal
ESTRUCTURA ÓSEA normal Anorma l: exceso de
osteoide no mineralizado
HALLAZGO
CARACTERÍSTICO
adelgazamien to de las
corticales : se aprecia
mejor en parte media de
diáfisis del 2°
metacarpiano: (grosor
normal de su cortical es 1/4
o 1/3 del grosor del
metacarpiano), en OP está
disminuido.
zonas de Looser o
pseudofractu ras:
fracturas en acúmulos
grandes de osteoide,
generalmente en pelvis y
escápula.

29. ENFERMEDAD DEGENERATIVA ESPINAL
las Articulaciones Vertebrales son:
- Cartilaginosas : discos intervertebrales.
- Sinoviales : articulaciones de las apofisis articulares.
- Ligamentos : Ligamento Longitudinal Anterior, L L
Posterior, L Amarillo, L InterEspinoso, L Supra Espinoso, L Inter
Transverso.
Disco Intervertebral : - La porción central del disco
intervertebral se llama Núcleo pulposo, formado por
fibrocartílago, y rodeado de un anillo fibroso hecho de
colágeno y fibracartílago.
- Hacia anterior el Anillo fibroso se une a un
platillo cartilaginoso y al periostio del cuerpo
vertebral a través de fibras colágenas, siendo
las últimas más gruesas, llamadas fibras de

30. Sharpey.
- La nutrición de los discos intervertebrales
depende de la difusión de líquidos procedente
de la médula ósea vertebral, o a través del anillo
fibroso desde los vasos sanguineos que la
rodean.
Art. de las Apófisis Art. : - Poseen una membrana sinovial,
estructuras semejantes a un menisco y una delgada cápsula articular.
Ligamentos : - LLA: adherente a la cara anterior de los
cuerpos vertebrales. Va desde la apófisis basilar
del occipital hasta el sacro.
- LLP: adherente a la cara posterior de los discos
intervertebrales y cuerpos vertebrales. Va desde
el borde anterior del agujero occipital al sacro.
- LA: va de la cara anterior y borde inferior de
cada lámina.
I.-PRINCIPALES TIPOS DE ENFERMEDADES
I.1.-Articulaciones cartilaginosas (unión discoverte b ral):
I.1.a.-Osteocondrosis Interver te b ral : Resulta de la
deshidratación y disminución de la resistencia tisular del disco
intervertebral, particularmente en el núcleo pulposo. Causa no
conocida. Se observan cambios en el núcleo pulposo, anillo fibroso y
platillo de cartílago hialino. La alteración inicial consiste en un
alargamiento del núcleo pulposo, degeneración del platillo cartilaginoso
y disminución de la densidad del disco intervertebral, luego se ve una
disminución del espacio discal y esclerosis ósea de los cuerpos
vertebrales adyacentes (con formación de pequeños osteofitos
triangulares), que pueden contener además lesiones radiolúcidas de
distinto tamaño llamados nódulos cartilaginosos de Schmorl. Dentro del
disco intervertebral puede verse el fenómeno de vacío, signo no
patognomónico de osteocondrosis IV, pero si un signo de degeneración
discal.
I.1.b.- Espondilosis Deforma n te : Característicamente se forman
osteofitos, especialmente en las caras lateral y anterior del cuerpo
vertebral. Más frecuente en hombres adultos mayores. Patogenia:
alteración de las fibras periféricas del anillo fibroso como factor inicial,
permitiendo el desplazamiento anterior y anterolateral discal que puede
llevar a la tracción en el lugar de unión ósea de las fibras del anillo
fibroso. Los osteofitos se desarrollan a pocos mm de la unión
discovertebral.
Sintomatología: Poco clara, disfagia, rigidez, disminución de la

31. movilidad, dolor. El déficit neurológico causado por esta patología es
muy raro.
I.1.c.-Artrosis Axial Uncoverte b ral o Neurocen tral: Patología
observada en los cinco últimos cuerpos vertebrales (C3 a C7), donde se
observan las articulaciones uncovertebrales. Al degenerar el disco
ocurre una progresiva disminución del espacio intervertebral
ocasionando la degeneración de las articulaciones uncovertebrales. Se
observan osteofitos que se proyectan desde la cara posterior del cuerpo
vertebral al espacio discal y agujero intervertebral y más tarde se
pueden comprometer las raíces nerviosas.
I.2.-Articulación sinovial
I.2.a.-Osteoartrosis de las articulaciones apofisiarias:
Patología observada más frecuentemente en la columna cervical media
e inferior, columna dorsal superior y medial y lumbar inferior. Se
observa erosión del cartílago articular, estrechamiento del espacio
articular, esclerosis y osteofitosis. La laxitud capsular lleva a una
alteración ligamentosa y a una subluxación de una vértebra sobre otra,
fenómeno llamado pseudoespondilolistesis. En ocasiones puede
observarse también la anquilosis de la articulación. La rica inervación
de la cápsula y membrana sinovial podrían explicar el dolor en algunos
de estos pacientes. Además, se puede ver estenosis vertebral con
compresión de la médula espinal y sus raíces nerviosas que dan por
resultado dolor, parestesias y paresias de los segmentos afectados.
I.2.b.- Osteoartrosis costoverte b ral: Patología observada en
las articulaciones de las costillas con las vértebras. Más frecuente en las
11 y 12 costillas.
I.2.c.-Osteoart rosis de la articulación lumbosacra: Son
frecuentes las alteraciones congénitas de la articulación lumbosacra.
Puede observarse una neoarticulación entre las apófisis transversas de
la vértebra alterada y las alas del sacro, o más raro con el hueso iliaco y
que puede ser uni o bilateral. Puede observarse estrechamiento del
espacio articular, esclerosis y osteofitosis y ocasionalmente anquilosis
ósea.
I.3.-Articulación fibrosa y entesis:
Degeneración ligamen tosa: Puede observarse osificación y
calcificación de casi todos los ligamentos de la columna vertebral. Como
los ligamentos son ricos en fibras nerviosas, se asocian con dolor y

32. sensibilidad.
La excesiva lordosis o la disminución del espacio discal lleva a un
contacto de las apófisis espinosas y una degeneración de los ligamentos
afectados, con esclerosis y dolor del segmento afectado; fenómeno
llamado de Baastrup.
II.-ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DE
SEGMENTOS VERTEBRALES
II.1.-Columna Cervical : Los procesos degenerativos de la columna
cervical son más frecuentes a mayor edad, en mayores de 70 años el
70% de la población tiene algún problema degenerativo. Predominan
los cambios en la columna cervical inferior, y principalmente C5-C6 y
luego C6-C7. En las articulaciones uncovertebrales los segmentos
afectados son los mismos, al igual que en las articulaciones apofisiarias.
II.2.-Columna Dorsal : La espondilosis deformante altera la región
media e inferior de la columna dorsal. La osteocondrosis se observa
predominantemente en la columna dorsal media. La artrosis
costovertebral obviamente se ve sólo en la columna dorsal.
II.3.-Columna lumbar : Los procesos degenerativos predominan en la
región inferior, principalmente entre L4 y la primera sacra.
III.-COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD DEGENERATIVA
ESPINAL
III.1.-Alteraciones en el alineamien to : Se usa la radiografía lateral
obtenida en una posición neutra durante flexión y extensión vertebral
para realizar el diagnóstico de inestabilidad segmentaria.
Los hallazgos radiológicos sugerentes de inestabilidad son:
- fenómeno de vacío
- osteofitos de tracción
- fisura radial del disco intervertebral durante una
discografía
La radiografía lateral con extención y flexión se considera positiva
cuando:
- adelantamiento o retroceso de una vértebra sobre otra.
- cambios bruscos en la longitud de los pedículos
- estrechamiento del agujero de conjunción
- disminución del agujero intervertebral
- osteofitos de tracción.
III.1.a.-Espondilolistesis anterior degenera ti va : Se deben aclarar
dos términos: espondilolisis, que se refiere a una interrupción de la pars

33. interarticularis. Espondilolistesis, representa el desplazamiento de una
vértebra sobre otra y que puede ocurrir asociado o no a una
espondilolisis.
La espondilolistesis anterior degenerativa es más frecuente entre L4-L5,
en mujeres mayores. Radiológicamente se observa desplazamiento
anterior de la vértebra superior sobre la inferior, artrosis de las
articulaciones interapofisiarias y en ocasiones osteocondrosis
intervertebral.
III.1.b.- Retrolistesis Degenera ti va : Desplazamiento hacia atrás de la
vértebra superior sobre la inferior, más frecuente en las porciones
móviles de la columna cervical y lumbar. Los hallazgos radiológicos
incluyen osteocondrosis intervetebral, inestabilidad y subluxación de la
articulación apofisiaria.
insertar tabla 36.5.-espondilolistesis
III.1.c.-Cifosis torácica Senil : La cifosis torácica, frecuentemente
observada en ancianos, puede originarse debido a dos causas: 1)
secundaria a osteoporosis vertebral o cifosis osteoporótica y
2)secundaria a una degeneración del anillo fibroso o cifosis senil.
La cifosis senil aparece en personas mayores, varones, quienes no
tienen una osteoporosis vertebral importante. Los hallazgos radiológicos
de la cifosis dorsal senil son el estrechamiento del espacio
intervertebral, esclerosis reactiva, similar a lo observado en una
osteocondrosis intervertebral. Característicamente en la cifosis senil se
afectan las porciones anteriores de los cuerpos vertebrales, a diferencia
de la cifosis osteoporótica, en que se afectan los márgenes de los
cuerpos vertebrales.
III.1.d.- Escoliosis lumbar degenera tiva : Puede ocurrir en personas
jóvenes, progresa generalmente de manera lenta.
III.2.-Alteración discal interver te b ral
III.2.a.-Alteración discal anterolate ral: La alteración del disco
después de la degeneración de las fibras de Sharpey del anillo fibroso
produce los cambios patológicos y radiológicos de la espondilosis
deformante.
III.2.b.- Alteración discal superior e inferior: Corresponde al
prolapso del disco intervertebral hacia el cuerpo vertebral superior o
inferior (nódulo cartilaginoso o de Schmorl). Radiológicamente se ve
una imágen radiolucente dentro del cuerpo vertebral rodeada por una

34. zona de bordes esclerosos.
III.2.c.-Alteración discal posterior: El prolapso posterior es de gran
importancia clínica debido a su proximidad con la médula espinal. La
disposición anatómica predispone a la alteración discal incluyendo la
posición normal posterior del núcleo pulposo, la existencia de pocas y
debilitadas fibras anulares en esta región, y el ligamento longitudinal
posterior que no es tan duro como el ligamento longitudinal anterior. El
prolapso puede clasificarse en:
- Herniación anular: fibras anulares intactas, pero protruyen de
forma localizada dentro del conducto medular.
- Prolapso discal o protrusión: el prolapso del nucleo pulposo se
extiende a través de algunas de las fibras del anillo fibroso, pero con las
fibras intactas del extremo.
- Extrusión discal: el desplazamiento del núcleo pulposo penetra
por todas las fibras del anillo fibroso y pasa debajo del ligamento
longitudinal posterior que aun lo esta delimitando.
- Secuestro discal: la alteración del nucleo pulposo penetra el LLP
y entra en el espacio epidural o un fragmento del disco herniado emigra
debajo del LLP en dirección craneal o caudal y se separa de la porción
remanente del disco intervertebral.
III.3.-Quiste Sinovial : raros antes de los 30 años, más frecuentes en
mujeres. Aproximadamente el 90% de los quistes se ven en la columna
lumbar, y preferentemente en el nivel L4-L5. Normalmente el quiste se
comunica con la articulación apofisiaria adyacente y se alteran con
artrosis. Las radiografías de rutina no son útiles para su diagnóstico.
III.4.-Calcificación discal interver te b ral : En algunas enfermedades
sistémicas se observa calcificación discal como por ejemplo la
alcaptonuria, hemocromatosis, depósitos de PPCD, hiperparatiroidismo,
poliomielitis, acromegalia y amiloidosis. Característicamente se observa
la calcificación de varios discos vertebrales.
Las calcificaciones localizadas solamente en uno o dos niveles discales
se observan en: 1) personas mayores con depósitos cálcicos
degenerativos y en 2) niños entre los 6 a 10 años de edad, donde el
segmento vertebral más afectado es el cervical. En muchos casos la
sintomatología sse resuelve en pocos días. La causa de la calcificación
en niños no se conoce.
III.5.-Estenosis Medular: La estenosis del conducto medular es más
frecuente en la edad media y en personas mayores, en las cuales las
alteraciones degenerativas pueden comprometer un estrechamiento
congénito.
III.5.a.-Estenosis del conducto cervical: Las medidas radiológicas
del diámetro del conducto medular medido desde la cara posterior del

35. cuerpo vertebral a la línea espinolaminal se usa para detectar estenosis
del canal cervical. El compromiso medular puede ocurrir en adultos si el
diámetro es 10 mm o menos. Las causas pueden ser congénitas,
traumática, infecciosa, neoplásica, metabólicas,o debido a
enfermedades degenerativas articulares.
III.5.b.- Estenosis medular dorsal : Mucho menos frecuente.
III.5.c.-Estenosis medular lumbar : Estas alteraciones óseas pueden
detectarse radiológicamente por el diámetro AP, medida sagital,
(distancia desde la cara posterior del cuerpo vertebral a la base de la
parte superior de apófisis espinosa) y el diámetro transverso (distancia
entre las zonas internas del pedículo) del conducto espinal. El límite
normal inferior de la quinta vértebra lumbar es de 20 mm en diámetro
transverso. Causa de estenosis del conducto vertebral lumbar lo
constituyen los procesos degenerativos.