Patologia

1. Disciplina: PatologiaDisciplina: Patologia
DegeneraçõesDegenerações
Prof. Camila Santos PereiraProf. Camila Santos Pereira
Mestre/Doutoranda em Ciências da SaúdeMestre/Doutoranda em Ciências da Saúde
camsp7@gmail.comcamsp7@gmail.com

2. 2
Hipóxia e anóxia – ATPHipóxia e anóxia – ATP

3. 3

4. Resistência das células àResistência das células à
hipóxia e anóxiahipóxia e anóxia
4

5. 5
 Formação de radicais livres de oxigênio com aFormação de radicais livres de oxigênio com a
participação de xantina oxidase e/ou por leucócitos naparticipação de xantina oxidase e/ou por leucócitos na
parede dos vasosparede dos vasos
 Maior captação de cálcio pelas células anóxicasMaior captação de cálcio pelas células anóxicas
 Choque osmótico – tumefação súbita da célula eChoque osmótico – tumefação súbita da célula e
ruptura da membranaruptura da membrana
Lesão induzida por reperfusãoLesão induzida por reperfusão
após uma isquemiaapós uma isquemia

6. 6

7. 7
 Sistemas anti-oxidantesSistemas anti-oxidantes
 AA SUPERÓXIDO DISMUTASESUPERÓXIDO DISMUTASE elimina os radicais superóxidoelimina os radicais superóxido
convertendo-os em peróxido de hidrogênioconvertendo-os em peróxido de hidrogênio
o A enzimaA enzima SUPERÓXIDO DISMUTASESUPERÓXIDO DISMUTASE está presente em todos osestá presente em todos os
aeróbios e ausente nosaeróbios e ausente nos anaeróbiosanaeróbios  intolerância ao oxigêniointolerância ao oxigênio
 O peróxido de hidrogênio produzido por esta reação pode serO peróxido de hidrogênio produzido por esta reação pode ser
metabolizado por duas outras enzimas:metabolizado por duas outras enzimas:
o CATALASECATALASE: converte peróxido de hidrogênio em oxigênio: converte peróxido de hidrogênio em oxigênio
molecular e águamolecular e água
o PEROXIDASEPEROXIDASE: converte peróxido de hidrogênio em água: converte peróxido de hidrogênio em água
Radicais livresRadicais livres

8. 8
IntroduçãoIntrodução
 LesãoLesão
Conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionaisConjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais
dinâmicas que surgem nos tecidos após as agressõesdinâmicas que surgem nos tecidos após as agressões
LESÃOLESÃO
DegeneraçãoDegeneração
(Reversível)(Reversível)
Morte CelularMorte Celular
(Irreversível)(Irreversível)
IntensidadeIntensidade
DuraçãoDuração
NaturezaNatureza
FrequênciaFrequência

9. 9
Dinâmica das lesõesDinâmica das lesões
Energia
Tempo
Emín. - Função
Emín. - Estrutura
Agressão
Morte Celular
Degeneração

10. 10
Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
 Membrana Celular -Membrana Celular - Recepção de maioria dos estímulos extra-celularesRecepção de maioria dos estímulos extra-celulares
Reversíveis:Reversíveis:
 Vilosidades mais globosas, baixas e largas ou desaparecerVilosidades mais globosas, baixas e largas ou desaparecer
 Formação de figuras em bainha de mielinaFormação de figuras em bainha de mielina
 Junções intercelulares enfraquecidasJunções intercelulares enfraquecidas
 Alterações quantitativas ou qualitativas de seus componentesAlterações quantitativas ou qualitativas de seus componentes
Irreversíveis:Irreversíveis:
 Formação de bolhas superficiaisFormação de bolhas superficiais
 Ruptura da membranaRuptura da membrana
 Desaparecimento das junções intercelularesDesaparecimento das junções intercelulares

11. 11
Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
Membrana CelularMembrana Celular

12. 12
Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
 Mitocôndrias –Mitocôndrias – Geração de energia, produção de radicais livres eGeração de energia, produção de radicais livres e
armazenamento de substâncias ativadoras de caspases (pró-apoptóticas)armazenamento de substâncias ativadoras de caspases (pró-apoptóticas)
Reversíveis:Reversíveis:
 Condensação da matriz mitocondrialCondensação da matriz mitocondrial
 Tumefação da m. mitocondrial e, consequentemente, da organelaTumefação da m. mitocondrial e, consequentemente, da organela
Irreversíveis:Irreversíveis:
 Aparecimento de grânulos eletrodensos na matriz mitocondrialAparecimento de grânulos eletrodensos na matriz mitocondrial
 Desaparecimento das cristas mitocondriais (Cristólise)Desaparecimento das cristas mitocondriais (Cristólise)
 Formações de estruturas bizarrasFormações de estruturas bizarras

13. 13
Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
 Lisossomos –Lisossomos – Digestão de material endocitadoDigestão de material endocitado
Reversíveis:Reversíveis:
 Tumefação discreta da organela sem alteração de suaTumefação discreta da organela sem alteração de sua
permeabilidadepermeabilidade
Irreversíveis:Irreversíveis:
 Aumento da permeabilidade às enzimas lisossomais promovendoAumento da permeabilidade às enzimas lisossomais promovendo
o fenômeno deo fenômeno de autóliseautólise

14. 14
Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
 Retículo Endoplasmático e Complexo de GolgiRetículo Endoplasmático e Complexo de Golgi
Reversíveis:Reversíveis:
 Tumefação discreta da organela com consequente dilatação dasTumefação discreta da organela com consequente dilatação das
suas cisternassuas cisternas
 Proliferação ou redução das organelasProliferação ou redução das organelas
 Perda do paralelismo entre as cisternasPerda do paralelismo entre as cisternas
Irreversíveis:Irreversíveis:
 Desaparecimento das estruturasDesaparecimento das estruturas

15. 15
Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
Liberação de CaLiberação de Ca2+2+
no citosolno citosol

16. 16
Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
 Citoplasma fundamentalCitoplasma fundamental
Reversíveis:Reversíveis:
 Aumento da distância entre as organelas citoplasmáticasAumento da distância entre as organelas citoplasmáticas
 Aparecimento de depósitos flocularesAparecimento de depósitos floculares
 Alteração arquitetural do citoesqueletoAlteração arquitetural do citoesqueleto

17. 17
Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
 NúcleoNúcleo
Reversíveis:Reversíveis:
 Dilatação da cisterna perinuclearDilatação da cisterna perinuclear
 Espessamento da membrana nuclear internaEspessamento da membrana nuclear interna
 Invaginações e tortuosidades da membrana nuclearInvaginações e tortuosidades da membrana nuclear
 Inclusões nas cisternas perinuclearesInclusões nas cisternas perinucleares
 Variações quantitativas e qualitativas dos poros nuclearesVariações quantitativas e qualitativas dos poros nucleares
 Agrupamento periférico da cromatina nuclearAgrupamento periférico da cromatina nuclear
Irreversíveis:Irreversíveis:
 PicnosePicnose
 CariorrexeCariorrexe
 CarióliseCariólise

18. 18
Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
 NúcleoNúcleo

19. 19
Alterações EstruturaisAlterações Estruturais

20. 20
DegeneraçõesDegenerações
 Conceito -Conceito - Lesões reversíveis decorrentes de alteraçõesLesões reversíveis decorrentes de alterações
bioquímicas e que resultam em acúmulo de substâncias nobioquímicas e que resultam em acúmulo de substâncias no interior dasinterior das
célulascélulas

21. 21
DegeneraçõesDegenerações

22. 22
DegeneraçõesDegenerações
 Classificação –Classificação – Baseadas na composição daBaseadas na composição da
química das células, é determinada pela natureza dasquímica das células, é determinada pela natureza das
substâncias acumuladassubstâncias acumuladas
 Água e eletrólitos (Água e eletrólitos (HidrópicaHidrópica))
 Proteínas (Proteínas (Hialina e MucóideHialina e Mucóide))
 Lipídeos (Lipídeos (Esteatose e LipidoseEsteatose e Lipidose))
 Carboidratos (Carboidratos (Glicogenoses eGlicogenoses e
MucopolissacaridosesMucopolissacaridoses))

23. 23
Degeneração HidrópicaDegeneração Hidrópica
 Conceito -Conceito - Lesão reversível caracterizada pelo acúmulo de água eLesão reversível caracterizada pelo acúmulo de água e
eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeitaeletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeita
 Etiopatogênese –Etiopatogênese – Pode ser provocada por diversos agentesPode ser provocada por diversos agentes
lesivos:lesivos:
 HipóxiaHipóxia
 Desacopladores da fosforilação mitocondrialDesacopladores da fosforilação mitocondrial
 Inibidores da Cadeia RespiratóriaInibidores da Cadeia Respiratória
 HipertermiaHipertermia
 Agentes que lesem a membrana plasmáticaAgentes que lesem a membrana plasmática
 Inibidores da enzima ATPase NaInibidores da enzima ATPase Na++
/K/K++
dependentedependente

24. 24
Degeneração HidrópicaDegeneração Hidrópica

25. 25
 Transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico provocadosTranstornos no equilíbrio hidroeletrolítico provocados
por alterações nos canais iônicos presentes napor alterações nos canais iônicos presentes na
membrana plasmática podem provocar:membrana plasmática podem provocar:
 Alteração na produção ou consumo de ATPAlteração na produção ou consumo de ATP
 Interferência na integridade das membranasInterferência na integridade das membranas
 Modificação em moléculas da bomba eletrolíticaModificação em moléculas da bomba eletrolítica
 Retenção de NaRetenção de Na++
 Redução de KRedução de K++
 Aumento da pressão osmótica intracelularAumento da pressão osmótica intracelular
Degeneração HidrópicaDegeneração Hidrópica

26. 26
Degeneração HidrópicaDegeneração Hidrópica
Células epiteliaisCélulas epiteliais

27. 27
Degeneração HialinaDegeneração Hialina
 Conceito -Conceito - Lesão reversível caracterizada pelo acúmulo de materialLesão reversível caracterizada pelo acúmulo de material
acidófilo, vítreo, de natureza protéica, no interior da célula (acidófilo, vítreo, de natureza protéica, no interior da célula (hyálinoshyálinos ==
vidro, claro, homogêneo, translúcido, amorfo, denso, eosinofílico evidro, claro, homogêneo, translúcido, amorfo, denso, eosinofílico e
refringente)refringente)
 Etiopatogênese –Etiopatogênese – Os transtornos que levam ao acúmulo deOs transtornos que levam ao acúmulo de
material protéico variam de caso para caso:material protéico variam de caso para caso:
 Condensação de filamentos intermediários e proteínasCondensação de filamentos intermediários e proteínas
associadasassociadas
 Acúmulo de material de origem viróticaAcúmulo de material de origem virótica
 Endocitose de proteínasEndocitose de proteínas
 Excesso de produção e defeito na eliminação de proteínasExcesso de produção e defeito na eliminação de proteínas

28. 28
Degeneração HialinaDegeneração Hialina
Esteatose HepáticaEsteatose Hepática
Proteínas do citoesqueletoProteínas do citoesqueleto
Resulta da condensação dos filamentos do citoesqueleto
por ação tóxica do álcool.

29. 29
Degeneração MucóideDegeneração Mucóide
 ConceitoConceito -- Acúmulo de material glicoprotéico e cujas alteraçõesAcúmulo de material glicoprotéico e cujas alterações
que promovem esse transtorno podem ser:que promovem esse transtorno podem ser:
 Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratosHiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos
digestivos e respiratóriosdigestivos e respiratórios
 Síntese exagerada de mucinas por neoplasias glandularesSíntese exagerada de mucinas por neoplasias glandulares
benignas e malignasbenignas e malignas

30. 30
EsteatoseEsteatose
 ConceitoConceito -- Acúmulo anormal reversível de gorduras neutras (mono,Acúmulo anormal reversível de gorduras neutras (mono,
di ou triglicerídeos) no citoplasma de células onde normalmente eles nãodi ou triglicerídeos) no citoplasma de células onde normalmente eles não
seriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos emseriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos em
consequência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização dosconsequência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização dos
lipídeoslipídeos
 Etiopatogênese:Etiopatogênese:
 HipóxiaHipóxia
 Agentes tóxicosAgentes tóxicos
 Alterações na dietaAlterações na dieta
 Distúrbios metabólicos de origem genéticaDistúrbios metabólicos de origem genética

31. 31
EsteatoseEsteatose

32. 32
EsteatoseEsteatose

33. 33
EsteatoseEsteatose
Esteatose hepáticaEsteatose hepática

34. 34
LipidoseLipidose
 Conceito -Conceito - Acúmulo de lipídeos complexos (esfingolipídeos eAcúmulo de lipídeos complexos (esfingolipídeos e
gangliosídeos) e colesterol e seus ésteres no citoplasma de células quegangliosídeos) e colesterol e seus ésteres no citoplasma de células que
normalmente não a armazenamnormalmente não a armazenam
 EtiopatogêneseEtiopatogênese
 Depósitos de colesterol (Aterosclerose e Xantomas)Depósitos de colesterol (Aterosclerose e Xantomas)
 Esfingolipidoses (Doença de Niemann-Pick e DoençaEsfingolipidoses (Doença de Niemann-Pick e Doença
de Gaucher)de Gaucher)

35. 35
LipidoseLipidose
 Aterosclerose (Depósito de colesterol)Aterosclerose (Depósito de colesterol)

36. 36
LipidoseLipidose
 XantomasXantomas
Histiócitos - DermeHistiócitos - Derme

37. 37
LipidoseLipidose
 Doença de Gaucher -Doença de Gaucher - falta da glicocerebrosidasefalta da glicocerebrosidase
(esfingolipídeo)(esfingolipídeo)
Macrófagos - BaçoMacrófagos - Baço

38. 38
GlicogenoseGlicogenose
 Conceito –Conceito – Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo deDoenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de
glicogênio nas células do fígado, rins músculos esqueléticos e coraçãoglicogênio nas células do fígado, rins músculos esqueléticos e coração
que têm como causa básica a deficiência de enzimas que atuam noque têm como causa básica a deficiência de enzimas que atuam no
processo de sua degradação. Os depósitos podem ser intralisossômicosprocesso de sua degradação. Os depósitos podem ser intralisossômicos
ou no citosolou no citosol
NormalNormal Doença de Von GierkeDoença de Von Gierke
HepatócitosHepatócitos

39. 39
GlicogenoseGlicogenose
NormalNormal Doença de Von GierkeDoença de Von Gierke
Falta da glicose-6-fosfataseFalta da glicose-6-fosfatase
 Conceito –Conceito – Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo deDoenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de
glicogênio nas células do fígado, rins músculos esqueléticos e coraçãoglicogênio nas células do fígado, rins músculos esqueléticos e coração
que têm como causa básica a deficiência de enzimas que atuam noque têm como causa básica a deficiência de enzimas que atuam no
processo de sua degradação. Os depósitos podem ser intralisossômicosprocesso de sua degradação. Os depósitos podem ser intralisossômicos
ou no citosolou no citosol

40. 40
MucopolissacaridoseMucopolissacaridose
 Conceito –Conceito – Depósitos anormais de poliglicanos e/ou proteoglicanosDepósitos anormais de poliglicanos e/ou proteoglicanos
e ocorrem em doenças metabólicas, que resultam de deficiênciase ocorrem em doenças metabólicas, que resultam de deficiências
enzimáticas e se caracterizam pelo acúmulo intralisossômico deenzimáticas e se caracterizam pelo acúmulo intralisossômico de
poliglicanos e/ou seus catabólitos.poliglicanos e/ou seus catabólitos.
Adenocarcinoma de estômagoAdenocarcinoma de estômago

41. FIMFIM
Próxima aula:Próxima aula:
...Morte Celular...Morte Celular