1. INCOMPATIBILIDAD
MATERNA RH

2. Generalidades
• La sangre humana esta conformada por
glóbulos rojos que poseen en su superficie
proteínas las cuales le confieren el tipo de
sangre.
• A, B y O son los tres principales tipos de
sangre.
• Una persona que recibe sangre de tipo y RH
diferente a la propia puede provocar una
reacción del sistema inmunitario, ya sea
Incompatibilidad ABO o Incompatibilidad RH.

3. Respuesta inmunitaria de la madre a los antígenos del
producto que no comparten el mismo tipo ABO o el
factor Rh.
INCOMPATIBILIDAD ABO: presencia de un feto con tipo ABO
diferente al de la madre.
INCOMPATIBILIDAD RH: Presencia de un feto Rh positivo en una
madre Rh negativa sin paso de glóbulos rojos fetales a la madre y sin
sensibilización.
ISOINMUNIZACION: Producción de anticuerpos maternos como
respuesta a la exposición de antígenos de glóbulos rojos diferentes a
los propios.
A partir de la 6ta semana existen ya
caracteres antigénicos Rh en el
embrión

4. EPIDEMIOLOGIA
• Afecta el 5 % de los matrimonios
• 1-10 % sensibilización 1er embarazo
• 30 % 2do embarazo
• 50 % 3er embarazo
• 2 % pos aborto y 4 % aborto provocado
• 85 % es Rh negativo
• Prevalencia 1-6 /1.000, muy inferior a la tasa
del 10% observada previamente a la
introducción de su profilaxis.
• Mortalidad perinatal relacionada es del 1,5/
10.000.
• Raza Blanca: Taza del 15%- RH negativo
• Raza Negra: Taza del 9%
Incompatibilidad RH

5. Sistemas antigénicos eritrocitarios de
relevancia inmunohematológica obstétrica
Sistema ABO
Carbohidratos
Sistema P
Antígenos
Sistema Rh
Peptídicos Sistema Kell
Sistema MNS

6. Existen principalmente dos tipos de proteínas que
determinan el tipo de sangre: A y B, cuya presencia o
ausencia dan lugar a 4 grupos sanguíneos: A, B, AB y 0.
La incompatibilidad para los antígenos A y B es la causa mas
frecuente de enfermedad hemolítica en recién nacidos, que
da por resultado anemia leve.
20% de los lactantes tiene incompatibilidad ABO pero solo
el 5% es afectado clínicamente.

7. • Difiere de la Incompatibilidad RH por:
• Mas frecuente en lactantes primogenitos ya que la mayoría
de las madres son tipo O y tienen isoaglutininas anti A y anti
B.
• Los AC anti A y anti B son IgM que no atraviesa la placenta.
• Es una enfermedad de ámbito pediátrico mas que obstétrico.
La Isoinmunizacion ABO puede afectar
embarazos futuros, pero al contrario de la
enfermedad por Rh rara vez se torna
progresivamente grave.

8. Criterios Habituales para Dx de EHP por
Incompatibilidad ABO
1. Madre tipo O, con AC anti A y anti B en suero, en tanto
el feto es A, B o AB
2. Aparece ictericia en el transcurso de las primeras 24
horas.
3. Hay grados variable de anemia, reticulocitosis y
eritroblastosis
4. Prueba de Coombs resulta positiva.
5. Ha habido exclusión cuidadosa de otras causas de
hemolisis.

9. INCOMPATIBILIDAD ABO
MADRE FETO
Grupo O grupo A
Ig G
Ig M
PLACENTA

10. El sistema Rh
• El factor Rh es una mucoproteína específica que se encuentra
recubriendo los glóbulos rojos.
• El antígeno D es el más inmunógeno y determina a las
personas Rh(+)
• Constituye un conjunto antigénico extraordinariamente
complejo.
• Los antígenos Rh están asociados, en forma única, a la
estructura de la membrana del glóbulo rojo. S
• Se contemplan 6 Ags determinantes de la mayoría de los
fenotipos: D,d,C,c,E,e

11. INCOMPATIBILIDAD Rh
MADRE-Rh(-) FETO-Rh(+)
NO SENSIBILIZADA
PLACENTA

12. Fisiopatología
A. Isoinmunización materna:
• Embarazos
• Transfusion de
hemoderivados
incompatibles
• Transplante de organos
• Drogas I.V
• Otras: preeclampsia, HTA,
placenta previa,
amniocentesis, partos
laboriosos, abortos.

13. INCOMPATIBILIDAD Rh
MADRE-Rh(-) FETO-Rh(+)
SENSIBILIZADA
Ig G
PLACENTA

14. INCOMPATIBILIDAD Rh
MADRE-Rh(-) FETO-Rh(+)
SENSIBILIZADA
Ig G
PLACENTA

16. • La incompatibilidad ABO confiere cierta protección
parcial contra la inmunización por Rh.
• La incidencia de inmunización por Rh, 6 meses
después de un parto ABO incompatible, con un
feto además D-positivo, es entre el 1,5 % y el 2 %.
• Esta protección es solo frente a la inmunización
primaria contra el antígeno D. No ocurre así una
vez que la madre está sensibilizada.

17. ENFERMEDAD HEMOLITICA
PERINATAL
Constituye una afección con una expresión clínica
diversa pero con una base fisiopatológica común
dada por la disminución de la sobrevida de los
glóbulos rojos fetales debido a la acción de
anticuerpos maternos que atraviesan la placenta.
CAUSAS
Incompatibilidad Rh
D
C, c
E, e
Incompatibilidad ABO
Incompatibilidad de otro grupo sanguíneo
Kell, Duffy, Kid…

18. Enfermedad Hemolítica
Perinatal
• Provocada por la disminución de la sobrevida de los
eritrocitos fetales y/o neonatales debido a la acción
de AC maternos que pasan a traes de la placenta y
que son específicos contra antígenos paternos
presentes en el feto y recién nacido.
• Variantes clínicas por el anticuerpo materno
implicado:
• ABO: mas frecuente y afección neonatal.
• Anti D.
• Anti Kell: mas severo.

19. EHP por Incompatibilidad RH
Constituye un Inmunohematopatia grave para el
producto de la gestación por la anemia que le
provoca que puede llevar al desarrollo de
graves complicaciones y hasta la muerte.
Su fisiopatología esta constituida por :
• Isoinmunizacion materna
• Condiciones para que ocurra EHP
• Afección Perinatal

20. Se clasifica en tres categorías:
1. EHP debida a sensibilización por
antígenos del sistema Rh.
2. EHP por incompatibilidad ABO.
3. EHP debida a sensibilización por
antígenos atípicos: Kidd, Kell, Duffy, etc.

21. Isoinmunizacion materna.
Transfusiones Procesos Transfusiones Procedimientos
Maternas Patológicos Sanguínea Obstétricos
Embarazos Aborto B. Vellosidad coriales
Parto Emb. Ectópico
Amniocentesis,
Trauma. abdominal
Hemorragia Cordocentesis,
Muerte Fetal In útero. Ext. manual de placenta,
Cesárea,
Cerclaje

22. Isoinmunización.
Los eritrocitos fetales
• acceden al torrente
sanguíneo materno.
El sistema inmune materno
trata las células fetales como
sustancias extrañas, y forma
Acs anti-Rh(D)
No sensibilización
previa
IgM
Pm: no pasan barrera placentaria
Feto no afectado dependen dosis transf desde el feto
en 1er embarazo
(V>0.5 ml aumenta el riesgo de sensibilización)

23. Isoinmunizacion
• Embarazo posterior con feto Rh(+)
Sensibilización
precoz
Síntesis de IgG (menor Pm)
Atraviesan la barrera placentaria EHP
( >16º semana de gestación)
Reacción contra los Ag Rh(D) y ENFERMEDAD
HEMOLITICA PERINATAL
destrucción de eritrocitos fetales

24. TEORÍA DE LA ABUELA

25. Fijación de IgG anti-D Secuestro y
a hematíes fetales destrucción rápida ESPLENOMEGALIA
por el bazo
ANEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA
HIDROPESIA FETAL
Disminución masiva
HEPATOMEGALIA
de hematíes fetales Eritropoyesis
(anemia grave) Compensatoria
KERNICTERUS
Muerte fetal y
aborto en el 2do
trimestre
Insuficiencia Cardíaca Fetal Convulsiones
Inflamación Corporal Total Daño cerebral
Sordera
Colapso Circulatorio Muerte
Gran riesgo de muerte
intrauterina
Depósitos de bilirrubina en cerebro

26. HIDROPS FETAL
• Acumulación anormal de
liquido en mas de un área del
cuerpo del feto.
• Hb ≤ 4 g/dl
• Forma más grave y menos
habitual.
• Presentan el típico aspecto de
buda, edema generalizado,
ascitis.

27. Anemia
• Cuadro clínico más frecuente (40-45%).
• Se manifiesta como anemia fetal ligera y
bilirrubinemia indirecta que no excede los
16mg/dl.
HEPATOESPLENOMEGALIA
• Palidez extrema, purpura, equimosis,
hipoproteinemia, trastornos de la coagulación,
acidosis e hipoxia severa.
• Pronóstico grave y fallecimientos en las
primeras horas.

28. ICTERICIA GRAVE DEL RECIÉN NACIDO
• Constituye aproximadamente del 25-30%.
• Los RN presentan anemia severa con
hiperbilirrubinemia que ocasiona ictericia
clínica y coloración de las heces.
HIPERBILIRRUBINEMIA
• Puede producir kernicterus por fijación de
bilirrubina y ácidos biliares en los núcleos
cerebrales.
• 80% de los niños se muere
• 20% seria afectación neurológica

29. Diagnostico
Grupo Sanguíneo Materno.
• Determinar si la madre es Rh-
• Determinar grupo sanguíneo del padre.
Episodios previos de
sensibilización.
• Es importante el antecedente de transfusiones
previas con sangre Rh+
Grado de afectación
• Se debe determinar cuáles niños estuvieron
afectados en embarazos previos

30. CÓMO SE DIAGNOSTICA LA
ENFERMEDAD?
• 1º Identificar la isoinmunización materna
•Detección Ac maternos
• Métodos de aglutinación inmunológica
• Test de Coombs indirecto: detecta Acs
antieritrocitarios en el suero materno (Acs
anti-Rh(D) en emb Rh(-))
• Test de Coombs directo: detecta Acs pegados
a la membrana de los hematíes fetales

31. Tratamiento Madre no
Sensibilizada
Administrar 300ug de gamaglobulina anti-
D a toda mujer Rh (-) con coombs indirecto
negativo en los siguientes casos:
Si se omite la
Todas las madres Rh (D) -, A las 24 a 72 horas administración a las 24 a
cuyos compañeros sean posparto, si el RN es 72 hrs posparto, puede
Rh (D) + hacia las 28 sem. Rh(+) con coombs aun administrarse hasta
de gestación. directo (-). la 4 semana después del
parto.
Protege de El efecto protector La admon de Ig anti-D en la semana
hemorragias feto- dura minimo 3 28 de gestación + posparto, reduce
maternas hasta de meses. la incidencia del riesgo
30 mL (15 mL GRF). isoinmunización a 0,2%.

32. Vigilancia fetal
Ecografía
• polihidramnios
•Derrame
• guía los procedimientos pericardico
invasivos para detectar •Ascitis
anemia fetal • edema fetal
(hidropesía)
• identifica al feto
severamente afectado • grosor placentario (>
4cm )
En casos mas precoces de • dilatación de la vena
umbilical
anemia fetal se han identificado
• aumento del tamaño
algunos signos morfológicos hepático o esplénico

33. Placentomegalia Hidrotorax
Ascitis

34. PLACENTA FETO
edema vellositario, • incremento de las
dimensiones vísceras abdominales,
placentarias ascitis, edema
aumentadas, cordón pericraneano,
umbilical engrosado,
aumento del LA
pulsátil y dilatación de
la vena umbilical.

35. Títulos de anticuerpos
Coombs Permite la titulación y
indirecto cuantificación de los anticuerpos
maternos
Para el caso de la isoinmunizacion
anti – D niveles : Deben ser seguidas
o (<1:16) no están asociados con con control de
coombs cada mes
enfermedad fetal o neonatal
o (> 1:16) o antecedentes de alto
riesgo
Requieren de métodos
de vigilancia fetal en
busca de anemia

36. Doppler
fetal
Medición de velocimetria máxima Mayores de 1.5
MoM
ACM
• Sensibilidad del 100%
• tasa de falsos positivos
del 12 %
Ventajas
• permite hacer diagnostico y
siguiente
• permite tomar conductas por un
método no invasivo

37. Amniocentesis
ha sido utilizada como un
Es el estudio espectral del LA medidor indirecto del nivel
a 450 milimicrones de de bilirrubina
densidad de onda
• se debe evitar el
paso transplacentario
• tener en cuanta q la
luz degrada la
bilirrubina

38. • Coombs Indirecto: investiga anticuerpos
inmunes.

39. Manejo Obstétrico de la paciente Rh(-)
• Gestante Rh(-) no inmunizada:
• Monitoreo a las 20, 24 y 28 semana.
• Inmunoprofilaxis pre y posparto.
• Preparto: pos evento obstétrico <13
SG, administrar inmunoglobulina anti
D 50-100 microgr.
>13 SG y de 28 a 32 sin evento
obstétrico. 300 microgr.
la inmunoglobulina anti-d
(rhogam) es una solución
• Posparto: 300 microgramos en
inyectable, que contiene primeras 72 horas.
anticuerpos específicos contra
el antígeno d (rho) del tipo
inmunoglobulina G (IgG

40. Gestante Rh(-) inmunizada por anti D.
Amniocentesis: • Objetivos:
a partir de 16 a
 Diagnostico precoz
20 SG.
 Detener progresion
Cordocentesis .
de EHP,
 interrupcion del
embarazo

41. • Detener la progresión de
la EHP
• Tratamiento materno:
Plasmaféresis y
Gammaglobulina
humana en altas
dosis.

42. • Tratamiento fetal intrauterino
• Transfusión intrauterino: Intravascular e intraperitoneal.
• Administración de Gammaglobulina humana en altas dosis.

43. • Cordocentesis a los 30
dias
HT ≥40 • Ecografia, doppler,
cardiotocografia
semanal
• Gammaglobulina
humana 500 mg/kg
HT 30- • Cordocentesis c/15 dias
40 • Control no invasivo 2
veces/ semana
• Transfusion
intrauterina
HT • Cordocentesis a
≤30 los 7 dias
• Control no
invasivo c/48 h

44. • Elección del mejor momento
para la interrupción del
embarazo.
• Edad gestacional y
madurez pulmonar fetal.
• Severidad y progresión
de la afectación fetal.
• Posibilidades
asistenciales.

45. Exanguinotransfusion
• Es una técnica que se utiliza principalmente
para mantener la bilirrubina sérica por debajo
de los niveles de neurotoxicidad.
• Los tres tipos de exanguinotransfusión de uso
habitual son:
• 1) intercambio de 2 volemias
• 2) intercambio isovolumétrico de 2 volemias
• 3) intercambio parcial (<2 volemias) con
solución fisiológica, albúmina al 5% en
solución fisiológica o fracción proteica del
plasma.

46. • Exanguinotransfusión simple
La volemia normal en un recién nacido de término es de 80
mL/kg. En una exanguinotransfusión de 2 volemias se
intercambia el doble de este volumen.
• Exanguinotransfusión parcial
Una exanguinotransfusión parcial se efectúa de la misma
manera que una exanguinotransfusión de 2 volemias.
• Exanguinotransfusión parcial isovolumétrica con
glóbulos rojos desplasmatizados:es el mejor
procedimiento en casos severo de hidropesía fetal.

47. Requisitos para
Exanguinotransfusion
• Hemoglobina < 12g/dl
• Bilirrubina > 4mg o >0.5mg/ hora tomado cada
4horas.
• Reticulocitos > 15%
• Antecedente de enfermedad hemolitica grave.
• Coombs indirecto en la madre >1:64
• Coombs directo del feto o neonato positivo.

48. • Con 1 exanguinotransfusion se ↓ los AC en
un 60%.
• Con 2 exanguinotransfusiones se ↓en un
85%
• Con 3 exanguinotransfusiones se ↓en un
88%.

49. Objetivos de la Exanguinotransfusion:
• Mejorar la anemia al ↑la hemoglobina.
• ↓los anticuerpos
• ↓la hipervolemia
• ↓la bilirrubina
• ↓la Insuficiencia Cardiaca
• ↓ hepatomegalia y esplenomegalia
• Inducir una depleción medular ( no
producir células inmaduras).

50. Indicaciones
• Hiperbilirrubinemia.
• Enfermedad hemolítica del recién nacido.
• Coagulación intravascular diseminada (CID)
• Trastornos metabólicos que causan acidosis
severa
• Policitemia
• Anemia severa.

51. Cura de absorción espectral Grafico de Liley usado para
de liquido amniótico en la describir la gravedad de la
enfermedad hemolítica hemolisis fetal con
isoinmunizacion eritrocitica

53. ISOINMUNIZACION MATERNA RH