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Hemoparásitos
1
Trypanosoma cruzi Plasmodium Filarias
Dra. Tatiana Diez Álvarez
2
Generalidades de Hemoparásitos
• Son parásitos protozoos y helmintos, que viven en el torrente
sanguíneo o dentro de los Eritrocitos. Entre los que
frecuentemente encontramos:
• Tripanosoma cruzi
• Plasmodium: malariae, falciparum, ovale y vivax.
• Microfilarias:
– Con vainas: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Loa loa.
– Sin vaina: Dipetalonema perstans, Mansonella ozzardi
3
Trypanosoma cruzi
• El género Trypanosoma es un protozoos flagelado que se
encuentra en la sangre.
• Las especies de Trypanosoma de importancia médica son:
– Trypanosoma gambiense, producen la enfermedad del sueño.
– Trypanosoma rhodesiense, producen la enfermedad del sueño.
– Trypanosoma cruzi, produce la enfermedad de Chagas.
– Trypanosoma rangeli, no patógeno en humanos, pero produce alteraciones
en los canes y equinos.
4
Historia
• Parásito descubierto en Brasil
por Carlos Chagas en 1909,
(Mina Gerais).
• Denomina, Trypanosoma cruzi
en honor a su profesor
Oswaldo Cruz.
• Estudió la enfermedad: los
aspectos parasitológicos,
epidemiológicos, clínicos y
patológico.
• Único investigador que estudió
los cuatros puntos de la
enfermedad.
Dr. Carlos Chagas
1879-1934 Berenice
5
Dr. FÉLIX TORRICO
Médico Cochabambino
• Publica trabajo sobre la
presencia del parásito en LCR
de un R.N. 1941 (Cochabamba)
• Estudia desde 1941 la
enfermedad de Chagas en
Cochabamba.
• Estudia la enfermedad desde
los aspectos parasitológicos,
epidemiológicos, clínicos y
patológico.
• Primer investigador boliviano
de la enfermedad.
Historia
6
Estados Morfológicos
Tripomastigote
Epimastigote
Promastigote
Amastigote
Membrana ondulante
Cinetoplasto
Núcleo
Flagelo libre
Cinetoplasto
Núcleo
Axonema
Tripomastigote
Epimastigote
Promastigote
Amastigote
7
Tripomastigote Epimastigote Promastigote
Amastigote Tripomastigote metacíclico
8
Grueso Fino Largo
T. C. en LCR
Tripanosoma cruzi
9
Trypanosoma cruzi en rosetas
En cultivo N.N.N., LIT., Nagushi
10
Nido de amastigotes
11
Ciclos de vida
12
Vectores
Rhodnius prolixus
Triatoma infestans
Pastrongylus megistus
13
Estadíos
14
Estadíos
Huevos Estadío I
Estadío IV
Estadío III
Estadío VIEstadío V
Estadío II
15
Triatoma sórdida
Especies
Triatoma infestans Triatoma brasiliensis
Rhodnius prolixus
Triatoma rubrofasciata
16
Reservorios
• Animales domésticos,
perros, gatos.
• Animales silvestres,
armadillos, comadrejas,
murciélagos, rata, monos.
• Las aves son refractarias a
la infección
17
Patología
• Miocarditis y vísceromegalias
• Muerte súbita
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Hipertrofia ventricular izquierda con
aneurisma apical.
• Bloqueo auriculoventricular
• Síndrome de Stokes-Adams.
• Alteraciones electrocardiográficas,
bloqueo de rama derecha, arritmias.
18
Manifestaciones Clínicas
Forma aguda:
• Chagoma de inoculación
• Síndrome de Romaña.
Forma Indeterminada:
• Asintomática.
Forma Crónica:
• Miocarditis
• Vísceromegalias
19
Fases de la Enfermedad de Chagas
Fase aguda:
• Los amastigotes se reproducen dentro de
las células, la destruyen e invaden nuevas
células.
Forma Indeterminada:
• Invasión generalizada en el órgano
infectado.
Forma Crónica:
• Destrucción del órgano infectado y
alteración en su funcionamiento,
cardiomegalias, megacolon y megaesófago
20
Forma Connatal
• Poco frecuente.
• Se presenta en niños de
madres asintomáticas,
corresponden. generalmente a
prematuros que manifiestan
la enfermedad al nacer.
• Presenta hepato y
esplenomegalias sin fiebre.
• Meningoencefalitis.
• Alteraciones cardiovasculares.
21
Fase Aguda
• Poco frecuente y se encuentra más en los
niños que en los adultos.
• Chagoma de inoculación.
• Nódulo inflamatorio, infarto ganglionar.
• Complejo oftalmoganglionar o signo de
Romaña.
• Linfoadenopatias generalizada, fiebre,
escalofríos
• Exantema morbiliforme.
22
Síndrome de Romaña
23
Chagoma de Inoculación
24
Fase Indeterminada
• Fase latente
• Baja parasitemia
• Paciente no presenta sintomatología
• Periodo puede durar meses o años antes de
manifestarse la forma crónica.
25
Fase Crónica
26
Megacolon
27
Cardiomegalia
28
Cardiomegalia Destrucción apical
29
Megaesófago
30
Diagnóstico
• Diagnóstico Clínico diferencial:
• Cardiomegalias, Megaesófago, Megacolon.
• Diagnóstico laboratorial
• Parasitológicos directos: Examen en fresco,
extendido colorado, gota gruesa, recuento de
tripanosoma, biopsia, microstrout (Bennett).
• Parasitológicos indirectos :Xenodiagnóstico,
cultivo, Inoculación en animales.
• Serológicos:FC, IFI, LATEX, AD, F EVI,
ELISA, W.B.
31
Diagnóstico Fase Aguda
• Gota fresca.
• Gota espesa.
• Gota gruesa.
• Strout centrifugación.
• Micro Strout.
• Método lisis diferencial.
• Métodos de los silicones.
• Inoculación en ratones
• Xenodiagnóstico.
32
Diagnóstico Fase Crónica
• Parasitológicos
– Xenodiagnóstico
– Hemocultivos
• Inmunológicos: Especif. Sensibil.
– RFC 100.0% 100.0%
– IFI 99.9%100.0%
– HAI 98.0% 95.0%
– RAD 94.0% 95.0%
– TL 90.0%85.0%
– HEMAVE 70.0%85.0%
– ELISA m 87.0% 99.0%
33
Epidemiología
• El T.C. predomina en zonas tropicales.
• En gallineros, ya que la sangre es una fuente
importante de alimentación de este parásito.
• Santa Cruz - Bolivia, presenta 49.0% de esta
parasitosis en al área urbana y de 60 a 100%
en el área rural.
34
Distribución geográfica del
Trypanosoma cruzi
(enfermedad de Chagas)
35
Casa Típica
36
Niño observando heces de
Vinchuca al microscopio.
El Motacú, que secreta una sustancia no
identificada que atrae a la vinchuca
Video
37
Prevención
• Cambio del techo de paja y motacú por otro
de material a las viviendas.
• Cubrir las hendiduras de las paredes y
pintarlas con cal.
• Higiene de la vivienda
• Educación sanitaria.
38
39
Plasmodium
• El género Plasmodium es un protozoos coccidio que
se encuentra en la sangre.
• Las especies de Plasmodium que afectan al hombre
son:
– Plasmodium vivax
– Plasmodium falciparum
– Plasmodium malariae
– Plasmodium ovale
40
Malaria
Enfermedad conocida desde tiempos muy remotos.
Egipto, existen escrito sobre ella.
Empédocles, 480 a.c., seca los pantanos
Hipócrates, 370 a.c., diferencia la enfermedad
clínicamente.
Malaria (mal aire)
Paludismo (paluster o pantano)
41
Forma parasitarias
• Trofozoítos:
Citoplasma que se
colorea de azul y
núcleo o cromatina
de color rojo.
42
Forma parasitarias
• Esquizontes:
Con dos o más masas de
cromatina según el
grado de maduración,
pueden contener
pigmentos maláricos
43
Forma parasitarias
• Gametocitos:
Citoplasma
voluminosos de color
azul, que contiene
pigmento malárico, la
cromatina se
presenta como masa
única, difusa.
44
Ciclo de vida
Ciclo esporogónico:
En el mosquito, huésped definitivo
reproducción sexual.
Ciclo Esquizogónico:
En el hombre, huésped intermediario,
reproducción asexual.
45
Ciclo Esquizogónico
Fase pre-eritrocítica: (6 a 12 días)
Penetración de los esporozoíto en los
hepatocitos.
Fase Eritrocítica:
Merozoítos invaden eritrocitos.
(malariae 2000, vivax 10.000, ovale 15.000
falciparum 30.000).
46
Vector
Anopheles
47
Patología
• Alteración en el eritrocito:
– Pérdida de elasticidad.
– Aumento a la adhesividad al endotelio capilar.
– Aumento de la fragilidad.
– Disminuye transporte de oxígeno.
– Liberación de toxina y antígenos.
• Alteraciones posteriores al daño eritrocitario.
– Hemólisis  anemia anoxia
– Bloqueo capilar por los trombos
– Bazodilatación
– Aumento de la Permeabilidad capilar
– Defecto de la coagulación.
48
Patología
Alteraciones en los órganos:
– Bazo: Infarto y hemorragias.
– Hígado: Insuficiencia, lesiones
inflamatorias.
– Cerebro: Hemorragias, infiltrados y
edema.
– Riñones: Glomérulonefritis.
– Pulmones: Edema, congestión,
insuficiencia pulmonar aguda
49
Manifestaciones Clínicas
• Dependen de la especie del parásito,
número de parásitos y estado inmunitario
del hospedero:
• Escalofrío.
• Fiebre.
• Sudoración.
• Anemia.
• Leucopenia.
• Esplenomegalia.
50
Diagnóstico
• Diagnóstico Diferencial:
• Fiebre amarilla.
• Fiebre tifoidea y paratifoidea.
• Pielonefritis.
• Brucellosis.
• Fiebre recurrente.
• Dengue.
• Tuberculosis, Leishmaniasis visceral.
• Procesos sépticos.
51
Diagnóstico
Diagnóstico laboratorial
• Gota gruesa.
• Extendido fino
• Gota espesa
• Anticuerpos monoclonales.
• Método inmuncromatográficos
52
Epidemiología
• Grandes problemas de salud pública en todo el
mundo.
• Las campañas de fumigación mejoraron el
panorama, pero sigue en aumento.
• Factores epidemiológicos primarios.
– Hombre, vector, receptor
• Factores epidemiológicos secundarios.
– Transmisión:
– Control
– Medio ambiente.
53
Prevención
• Difícil de llevarla a cabo completa, debido a los
hábitos del vector y condiciones de trabajo de
individuos susceptibles.
• Uso de insecticidas.
• Uso de Repelentes.
• Vestidos que protejan piel expuesta.
• Uso de mosquiteros.
54
Esporozoítos en el mosquito
55
Eritrocitos destruidos
56
Plasmodium Malariae
Trofozoítos
57
Plasmodium Malariae
En banda
58
Plasmodium Malariae
Esquizontes
59
Plasmodium malariae
Gametocito hembra Gametocito macho
60
Plasmodium ovale
Trofozoítos
61
Plasmodium ovale
Esquizontes
62
Plasmodium ovale
Gametocito hembra Gametocito macho
63
Plasmodium falciparum
Trofozoítos
64
Plasmodium ovale
Gametocito hembra Gametocito macho
65
Trofozoítos, Esquizontes y Merozoítos
66
Filarias
• La Superfamilia Filaroidea comprende helmintos
que viven en el sistema sanguíneo linfático y tejido
conjuntivo muscular y en cavidades serosas.
• Las especies que parasitan el hombre tenemos:
67
Filarias
Géneros y especies con Vaina:
Wuchereria bancrofti
Brugia malayi
Loa loa
Géneros y especies sin vaina:
Onchocerca vólvulus
Dipetalonema perstans
Mansonella ozzardi
68
Filariosis
• Infección producida por:
– Microfilarias
• Transmitida por picaduras de insectos,
caracterizada por síndrome febril.
• Signos oculopalpebrales, mialgias, eosinofilia
levada.
69
A = Wuchereria bancrofti
B = Brugia malayi
C = Loa loa
D = Onchocerca volvulus
E = Mansonella perstans
F = Mansonella streptocerca
G = Mansonella ozzardi
70
71
Morfología
Wuchereria bancrofti
• Macho mide 3 a 4 cm de largo por 100
um de ancho.
• La hembra mide 8 a 10 cm de largo por
300 um de ancho.
• Vivíparas, 1500 larvas en total.
72
Wuchereria bancrofti
microfilarias
73
Wuchereria bancrofti
Filarias adultas
74
Ciclo de Vida
75
Culex quinquefasciatus Anopheles gambia
Aedes polynesiensis Mansonia titillans
Vectores (Wuchereria bancrofti)
76
Patogenia
• Obstrucción de los vasos linfáticos,
provocando derrames linfáticos,
linfangitis y adenitis.
77
Patología
• Hiperplasia de las paredes de los
vasos
• Proliferación de histiocito,
macrófagos.
• Elefantiasis
78
Vectores
Simulium damnosum Simulium spp
79
Elefantiasis en genitales
80
Elefantiasis en extremidades
81
82
Sintomatología
• Incubación Invasión
• Reproducción Postura de larvas
• Enquistamiento
• Fase intestinal: edema, inflación,
nauseas, vomito
dolor abdominal
cefalea, fiebre
• Muerte
83
Diagnóstico
• Diagnóstico Clínico:
 Por las manifestaciones clínicas
• Diagnóstico laboratorial
 Gota fresca y gruesa
 Método de Bennet
 Método de Knott
 Prueba serológicas
84
Epidemiología
• Filariosis distribuida en áreas tropicales
y subtropicales.
• Islas del Caribe, Cuba, Puerto rico,
Nordeste del Brasil, Guayana,
Venezuela, Colombia.
85
Prevención
• Control de dípteros hematófagos
• Protección de la vivienda con insecticida.
• Educación sanitaria.
• Medidas de protección individual y
colectiva.
86
Brugia malayi
Ciclo de vida
87
Brugia malayi
microfilarias
88
Brugia malayi
Miembros inferiores
89
Loa loa
Ciclo de Vida
90
Loa loa
Microfilarias
91
Loa loa
Microfilarias
92
VECTOR
Tábano del género Chrysops.
93
Onchocerca vólvulus
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95
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