UNG THƯ

1. CHƯƠNG 18.
XẠ TRỊ LIỆU PHÁP
(Radiation therapy)
Bức xạ ion hóa bao gồm tia x và tia gama (cả hai tia này được dẫn
truyền theo đường đi từ năng lượng của các hạt photon) và các hạt bức xạ.
Mục tiêu của việc sử dụng tia xạ trong điều trị u là làm chết tế bào hoặc làm
ngừng quá trình phân chia tế bào. Năng lượng của các hạt photon truyền đi
để đạt được kết quả này là do hiệu ứng điện (ở mức năng lượng thấp, <0.05
MeV), do hiệu ứng khuyếch tán Compton (ở mức năng lượng cao 0.1 đến 10
MeV dùng trong xạ trị gia tốc và Gama knives), do sự tách đôi (ở mức năng
lượng cao nhất). Trong hiệu ứng Compton, sự va chạm ban đầu của các hạt
photon sẽ làm sinh ra một nguyên tử elctron tự do, mà nguyên tử này sẽ ion
hóa các nguyên tử khác và phá vỡ các liên kết hóa học. Sự hấp thụ tia xạ bởi
quá trình ion hóa trực tiếp trong sự hiện diện của nước sẽ làm sản sinh ra các
gốc tự do (chứa nguyên tử electron không bắt cặp) mà các gốc tự do này sẽ
làm tổn thương tế bào (thường là chuổi DNA bị tổn hại) bên trong khối u.
Sự hấp thụ tia xạ:
Liều bức xạ có thể được tính bởi số năng lượng hấp thụ trên một đơn
vị khối lượng, khi đó, 1 Gray (Gy) tương đương với 1 joule/kg.
Bảng 18.1 chuyển đổi giữa Gray và rad
1 Gray = 100 cGy = 100 rad
1 cGy (centigray) = 1 rad
Hiệu ứng sinh học của tia xạ có thể được mô tả bởi đơn vị Roentgen tương
đương (REM) hoặc đơn vị SI (Sv) khi đó 1 Sv = 100 REM. Ước tính 1 REM
có thể là nguyên nhân gây ung thư của khoảng gần 300 trường hợp/ 1 triệu
người, 1/3 trong số đó gây tử vong. Trung bình hàng năm bức xạ được phát
ra khoảng 360mREM (khoảng 30 mREM được tạo ra từ bức xạ của vũ trụ).
Chụp 1 XQ ngực phát ra khoảng 10-40 mREM, CT đầu khoảng 18-40 REM
(1.25 REM/ 1 lát cắt), chụp động mạch chụi khoảng 10-20 REM (gồm cả soi
trên màng quỳnh quang, và một chuyến bay xuyên lục địa khoảng 5mREM.
18.1 QUI ƯỚC CHUNG VỀ TIA XẠ
Sự chia đoạn trong chiếu xạ
Trong thực hành điều trị, tổng liều tia xạ được chia thành các liều nhỏ
kết hợp với nhau. Điều này làm gia tăng tỉ lệ trị liệu của tia xạ trên tế bào u
so với tế bào bình thường. Thương tổn do tia xạ tùy thuộc vào liều, thời gian

2. và vùng phát bức xạ. Các chuyên gia về xạ trị u thường thích nguyên tắc 4
chữ “R” sau:
1. Repair: Dùng dưới liều gây chết
2. Reoxygenation: Tái oxid hoá tế bào u, nơi thiếu hụt oxy trước khi
chiếu xạ. Tế bào oxid hóa thường nhạy cảm hơn các tế bào thiếu oxy
bởi vì oxy khi kết hợp với các electron không bắt cặp tạo thành dạng
Peroxide bền vững hơn và dễ chết tế bào hơn các gốc tự do.
3. Repopulation: Sự phục hồi lại tổ chức các tế bào u sau điều trị.
4. Redictribution: Phân bố lại tế bào trong chu trình của tế bào: tế bào
trong giai đoạn gián phân là giai đoạn nhạy cảm nhất.
Liều chiếu xạ
Liều có hiệu quả sinh học của sự chia đoạn trong chiếu xạ thường áp
dụng theo mô hình phân chia bởi phương trình bậc 2:
Liều có hiệu quả sinh học= D x [ 1+
d
/α/β ]
D: tổng liều xạ, d: liều chia, α và β dùng để mô tả sự đáp ứng lại của tế bào
với tia xạ. Tỉ lệ α/β là 10 là kiểu mô đáp ứng sớm chẳng hạn như u các tế
bào thường, còn là 3 là kiểu mô đáp ứng chậm như mô não và dị dạng mạch
não.
18.1.1 CHIẾU XẠ HỘP SỌ
Theo sau can thiệp ngoại khoa trên u (có thể mở sọ hoặc phẫu thuật
trên tủy) hầu hết các phẫu thuật viên chờ khoảng 7 -10 ngày trước khi tiến
hành chiếu xạ vào vị trí phẫu thuật.
Hai loại u được xem là bị “nung chảy” (melt-away) dưới tác dụng của tia xạ
là lymphoma và u tế bào mầm.
Chấn thương do tia xạ và sự hoại tử
Thương tổn hoại tử do tia xạ giống hệt như thương tổn u tái phát cả về
lâm sàng và hình ảnh x-quang. Sự khác nhau trong tiên lượng và điều trị là
điều quan trọng cần phân biệt giữa u và thương tổn hoại tử do tia xạ.
Sinh lý bệnh
Khi tia xạ được cho là yếu tố gây độc hại cho các tế bào có sự phân
chia nhanh chóng, có hai loại tế bào bình thường của hệ thần kinh trung
ương dễ bị hoại tử do tia xạ nhất là: tế bào nội mô mạch máu và tế bào thần
kinh ít nhánh. Chấn thương mạch máu có thể là yếu tố giới hạn chính của sự
dung nạp xạ trị hộp sọ. Chấn thương do tia xạ xảy ra ở liều thấp hơn khi
cùng lúc thực hiện hóa trị liệu pháp (đặc biệt là cho methotrexate).
Ảnh hưởng của tia xạ có thể được chia thành 3 giai đoạn:

3. 1. Cấp: xảy ra trong suốt quá trình điều trị. Hiếm. Thường thường,
một triệu chứng nào đó đã hiện diện rồi, nay trầm trọng hơn. Có
thể do tình trạng phù. Điều trị bằng cách tăng liều steroid.
2. Trì hoãn sớm: từ vài tuần đến vài tháng sau xạ trị đầy đủ. Ở tủy
sống thì xuất hiện dấu hiệu Lhermitte (Lhermitt’
sign), ở não thì
gặp tình trạng ngủ lịm (lethargy) và khó nhớ sau xạ trị.
3. Trì hoãn muộn: 3- 12 tháng, hầu hết trong vòng 3 năm gồm chấn
thương các động mạch nhỏ dẫn đến thuyên tắc dẫn đến teo chất
trắng hoặc hoại tử từng đám.
Biểu hiện ảnh hưởng của tia xạ:
1. Giãm khả năng nhận thức
a. Rối loạn tâm thần có thể gia tăng sau xạ trị
b. Ở trẻ em, có thể chỉ đạt chỉ số IQ ở điểm khoảng 25, đặc biệt xạ
ở mức > 40 Gy. Sự khác nhau khi đo chỉ số IQ xảy ra ở những trẻ
được xạ trị trước 7 tuổi, nhưng vẫn có những thiếu hụt kín đáo xảy
ra ở những trẻ lớn hơn.
2. Chấn thương ở phần trước của đường thị giác
3. Suy giáp nguyên phát (đặc biệt là ở trẻ em)
4. Chấn thương trục hạ đồi tuyến yên dẫn đến suy yên và chậm phát
triển ở trẻ
5. Có thể dẫn đến hình thành u mới: u thường được nhận thấy nhất và
có sự gia tăng phạm vi ảnh hưởng sau xạ trị là gliomas (bao gồm cả u
nguyên bào đệm đa dạng), u màng não, u bao sợi thần kinh. Các u sàn
sọ đã có những báo cáo sau xạ tri bằng chùm tia ngoài cơ thể.
6. Thay đổi mức độ ác tính: như sau xạ trị định vị cho u dây VIII.
7. Bệnh não chất trắng: hủy myelin ở sâu, tái hủy hoại 4- 12 tháng
sau xạ trị phối hợp dùng Methotrexate, đặc biệt ở trẻ em bệnh bạch
cầu cấp dòng lympho và ở người lớn với u nguyên phát của hệ thần
kinh.
Đánh giá:
CT & MRI
Không thể phân biệt được một cách rõ ràng sự hoại tử do tia xạ từ u
( đặc biệt là astrocytoma. Sự hoại tử do tia xạ thỉnh thoảng cho hình ảnh
giống như u nguyên bào thần kinh đệm đa dạng) thậm chí có thuốc cản
quang. Thường thấy được viền sáng quanh não thất, và não thất dãn ( khó
phân biệt với đầu nước). Chụp FLASH-MRI động cho vài hứa hẹn để
đánh giá.
MR spectroscopy thì có thể phân biệt được chắc chắn phần u bị hoại
tử do tia xạ khi phầ u cũng như phần hoại tử hiện diện. Nhưng vẫn ít
khẳng định phần trộn lẫn giữ u và phần hoại tử do tia.

4. Nuclear brain scan có vài báo cáo cho thấy sự thành công khi dùng
thalium-201 và technetum-99m.
PET scan (positron emission tomography): chụp sự phát ra các hạt
positron. Vì các hạt positron phát ra các đồng vị có thời gian bán hủy ngắn.
PET scan đòi hỏi một máy gia tốc gần để tạo ra tia xạ. lợi dụng chất
flourodeoxyglucose, những vùng có sự chuyển hóa của glucose thì hình ảnh
ghi nhận sẽ gia tăng, tương ứng với u tái phát và giãm tương ứng với vùng u
hoại tử. Đặc hiệu cho sự phân biệt giữa sự hoại tử do tia xạ và u tái phát tới
90%. Nhưng độ nhạy thì thấp. Các aminiacid được đánh dấu như:
methionine, tyrosine giúp phân biệt sự hoại tử từ u. Độ chính xác có thể cao
hơn khi sử dụng PET scan với MRI.
SPECT ( single positron emissioncomputed tomography). Còn được
gọi là người nghèo của PET scan, dùng đồng vị phóng xạ từ amphetamine.
Sự thông thương (uptake) tùy thuộc vào sự nguyên vẹn của tế bào thần kinh
và hàng rào máu não. Sự giãm đi bức xạ hạt nhân tương ứng với vùng hoại
tử, còn u tái phát thì không có hiện tượng này.
Điều trị:
Các triệu chứng do tác hại của tia xạ gây ra ban đầu thường đáp ứng
với steroid. Điều trị phẫu thuật lại để lấy đi phần hoại tử khi phần bị hủy
hoại này gây ra hiệu ứng choáng chổ, bất kể phần gây hiệu ứng choáng chổ
này là phần bị hoại tử do tia xạ hay là u tái phát( việc đưa ra quyết định phẫu
thuật lại nên dựa trên việc đánh giá thang điểm Karnofsky trên từng bệnh
nhân). Mặc dù có vài lợi ích được nhận thấy, hầu hết các nghiên cứu về
phẫu thuật lại đều mang tính chất xu hướng vì họ luôn chọn những bệnh
nhân mà những bn này sẽ trở nên tốt hơn.
Các dạng điều trị khác bao gồm: oxy cao áp (hyperbaric oxygen) và
kháng đông.
Đối với những bn có các tư liệu chững tỏ u tái phát ( không phải là
hoại tử do tia xạ) có thể cần được xét xạ trị tăng cường như: chùm tia bên
ngoài, trị liệu ngắn tế bào khe, xạ trị định vị, hóa trị.)
Dự phòng:
Các sang thương do tia xạ gây nên tùy thuộc vào tổng liều tia xạ được
chiếu, số lần chiếu xạ, sự chia nhỏ ra thành nhiều đợt chiếu xạ khác nhau.
Nhiều nghiên cứu đã xác định được khả năng chụi đựng của não bình
thường đối với tia xạ nằm ở khoảng từ 65-75 Gy trong thời gian 6,5-8 tuần,
chia nhỏ 5 lần xạ trị / tuần (ở nghiên cứu này cho thấy chỉ xảy ra ở khoảng
5% hiện tượng hoại tử do tia xạ khi chiếu 60Gy/ 6 tuần, 5 lần/ tuần, 30 đợt/6
tuần, vậy mổi lần xạ khoảng 2Gy). Vài nghiên cứu khác cũng ghi nhân các
con số như: 40 Gy chia làm 10 lần, 60 Gy/ 35 lần, 70 Gy/ 60 lần.

5. 18.1.2 CHIẾU XẠ CỘT SỐNG
Tác dụng phụ:
1. Bệnh lý tủy do chiếu xạ
2. Tác dụng đến ống tiêu hóa: buồn nôn, ói, tiêu chảy
3. Chèn ép tủy xương
4. Gây chậm phát triển ở trẻ
5. Gây nguy cơ tạo dị dạng mạch máu dạng hang ở tủy
Bệnh lý tủy do tia xạ:
Bệnh lý tủy do tia xạ điển hình xảy ra ở tủy sống của những bệnh
nhân được chiếu xạ để điều trị các ung thư ngoài tủy như: ung thư vú, phổi,
tuyến giáp và các u di căn ngoài màng cứng. Bệnh lý thần kinh do tia xạ có
thể xảy ra khi chiếu tia vào vùng nách để đièu trị ung thư vú. Ở những vị trí
thấp như chiếu tia cho vùng chậu, hoặc các u xương như u xương đùi có thể
dẫn đến bệnh lý của đám rối thắt lưng. Ngoài ra, những thay đổi lâu dài do
tia xạ là có thể dẫn đến phù tủy mà điều này có thể mất đi khi hoàn tất quá
trình điều trị bằng tia xạ.
Dịch tể :
Hầu hết các báo cáo đều cho thấy bất luận thế nào, sự ảnh hưởng do
tia xạ ở tủy cổ thì cao hơn tủy ngực, có lẽ do ở vùng đầu cổ chịu liều tia xạ
cao hơn và thời gian kéo dài hơn so với vùng ngực. Từ lúc bắt đầu có triệu
chứng đến lúc hoàn tất quá trình điều trị kéo dài thường khoảng 1 năm (thay
đổi từ 1 tháng đến 5 năm).
Các điểm quan trọng liên quan đến thương tổn tủy do tia xạ gồm:
1. Tỷ lệ hấp thụ tia ( có lẽ đây là yếu tố quan trọng nhất)
2. Tổng liều
3. Phạm vi che chắn tủy
4. Sự nhạy cảm của từng cá thể
5. Lượng mô được xạ
6. Tưới máu cho vùng được xạ
7. Nguồn phát tia
Sinh lý bệnh:
Tác dụng của tia xạ lên tủy có thể gây ra các thương tổn ở tủy là:
1. Tổn thương tế bào trực tiếp gồm cả tế bào thần kinh
2. Thay đổi mạch máu như thay đổi lớp tế bào nội mạc dẫn đến huyết
khối
3. Thoái hóa Hyalin hoặc các sợi collagen
Lâm sàng:
Phân loại lâm sàng của thương tổn tủy do tia xạ: có 4 loại

6. Loại Mô tả
1 Thể lành tính: thường biểu hiện ngắn sau xạ trị (khoảng 1 năm),
thường mất đi hoàn toàn trong thời gian ngắn. Triệu chứng cảm
giác ở mức độ trung bình ( hay gặp là dấu hiệu Lhermitte’s sign)
không dấu thần kinh khu trú
2 Thương tổn đến các tế bào thần kinh cột trước → dấu hiệu vận
động ở bên dưới, tay hoặc chân
3 Chỉ được mô tả ở động vật thí nghiệm sau khi dùng liều cao hơn
bình thường. Thương tổn tủy hoàn toàn trong vài giờ và sau đó là
thương tổn mạch máu
4 Loại này thường được báo cáo, mạn tính, diễn tiến đến bệnh lý tủy
Triệu chứng thường diễn ra âm thầm, nhưng đôi khi lại diễn ra đột
ngột cũng đã được mô tả. Thường thể hiện triệu chứng giống như thương tổn
di căn ngoài màng tủy. Trước tiên, thường là dị cảm và giãm cảm giác ở hai
chân và dấu hiệu Lhermitt, sau đó là liệt cứng với tăng phản xạ gân xương
tiến triển. Hội chứng Brown- Se’quard ít gặp.
Gần 50% bệnh nhân có bệnh lý tủy bị khó nuốt do bị teo hẹp thực
quản và cần phải điều trị bằng nong (khó nuốt thường xảy ra trước bệnh lý
tủy do xạ trị)
Đánh giá:
Cơ bản là chẩn đoán phân biệt. Các phương tiện chẩn đoán hình ảnh
như CT, chụp tủy đồ sẽ bình thường. MRI có thể cho thấy hình ảnh nhồi
máu tủy. Bệnh sử có xạ trị là chìa khóa giúp chẩn đoán. Chẩn đoán phân biệt
bao gồm các bệnh gây liệt 2 chi dưới cấp và liệt tứ chi (trang 913).
Tiên lượng:
Tiên lượng của type 4 thì nghèo nàn, thường tiến triển đến tổn thương
tủy hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn. Liệt 2 chân và, hoặc liệt cơ vòng là các
dầu hiệu tiên lượng nghèo nàn.
Phòng ngừa:
Liều tia xạ tối đa được đề nghị phụ thuộc vào cổng ra và phụ thuộc
nhiều vào người lượng giá. Với kỹ thuật chiếu tia phạm vi rộng (> 10cm tủy),
nguy cơ gây bệnh lý tủy là không đáng kể với liều <3,3 Gy/ 42 ngày
(0,55Gy/ tuần), ở phạm vi hẹp, ≤ 4,3 Gy/ 42 ngày (0,717Gy/ tuần). Liều lớn
hơn có thể an toàn cho tủy nếu được kéo dài thời gian hơn..Khuyến cáo, giới
hạn trên là 0.2 Gy/ 1 lần.
18.2 XẠ TRỊ ĐỊNH VỊ (STEREOTACTIC RADIOSURGERY)
 Sử dụng khung định vị để đưa một liều lớn tia xạ đến tiêu điểm là tổn
thương một cách chính xác là cách thức điều trị thông thường nhất

7.  Chỉ định được chấp nhận nhiều nhất là: AVM ≤ 3cm đường kính, với
búi mạch dày đặc và việc phẫu thuật lấy đi khối dị dạng là không phù
hợp ( nằm sâu, vùng não trội)
 Thuận lợi: hạ thấp trực tiếp tỉ lệ bệnh
 Bất lợi: chụi biến chứng muộn của tia xạ. Với AVM thời gian tiềm
tàng kéo dài (là 1-3 năm) để thuyên tắc khối dị dạng cũng là thời gian
nguy cơ của chảy máu
Thông thường , quá trình chiếu tia được chia nhỏ tuỳ vào đáp ứng khác
nhau của mô lành khi chiếu vào các tế bào u. Ngoài ra, trong nhiều
trường hợp, nơi mà tổn thương được xác định, tia X có nhiều lợi điểm là
chùm tia phát ra từ các đầu dò sẽ cho phép tập trung lượng tia lớn vào tế
bào u trong khi vùng mô lành xung quanh chụi liều rất thấp. Thuật ngữ
“ Stereotactic radiosurgery” mô tả việc sử dụng khung định vị để thực
hiện việc chiếu một lượng tia lớn vào các mục tiêu trong sọ một cách
chính xác, trong khi các mô lành chụi liều thấp. Điều này không giống
với cách chiếu chùm tia từ bên ngoài, liều tia xạ được thường được chia
thành từng đợt .
CHỈ ĐỊNH :
Nhìn chung, xạ trị định vị thường hữu dụng trong các trường hợp
thương tổn nhỏ hơn hoặc bằng 2.5-3 cm đường kính (tổn thương
“classic” cho SRS thường dành riêng cho AVM). Những thương tổn lớn
hơn, liều tia xạ thường phải giãm vì các cấu trúc giải phẫu và sinh học
phóng xạ, và sự chính xác của kỹ thuật dùng khung định vị cho phép bù
lại phần còn chồng chéo nhau.
Các chỉ định dùng xạ trị định vị thông thường:
1. AVM
2. U não:
A. U dây VIII
B. U tuyến tuyến yên: thường dùng xạ trị liệu pháp từ bên
ngoài (EBRT) ( chia nhỏ liều ra khoảng 5 tuần), nói chung
được ưa thích hơn xạ trị định vị vì nó khởi đầu cho xạ trị
liệu pháp
C. U sọ hầu
D. U tuyến tùng
E. U do di căn
F. U tế bào đệm thần kinh grade cao
G. U màng não xoang hang
3. Phẫu thuật thần kinh chức năng
A. Dùng để kiểm soát các trường hợp đau mãn tính như: đau
dây V

8. B. Phẫu thuật mở cầu nhạt (pallidotomies) trong điều trị bệnh
Pakinson. Thường không chọn được một kỹ thuật nào khác
vì không thể tạo được kích thích điện sinh lý ưu thế trên
thương tổn để xác định vị trí đích mà vị trí này thường có
thể thay đổi khoảng vài mm. Có thể lưu ý vài bệnh nhân
không thể chụi được việc đặt điện cực kim kích thích thăm
dò như: dùng kháng đông.
4. Có thể điều trị cho những trường hợp bệnh trạng nghiêm trọng mà
không thể phẫu thuật được.
AVM
Xạ trị định vị được chấp nhận nhiều nhất để điều trị cho những AVM
nhỏ ( < 3cm), có vị trí sâu, tiếp giáp với vùng não ưu thế và nidus dạng
đặc. Điều này bao gồm cả những trường hợp không cắt hết được dị dạng
trong các lần phẫu thuật trước. Xạ trị có tác dụng làm tăng sinh lớp tế bào
nội mô, làm dày thành mạch và cuối cùng dẫn đến làm tắc hoàn toàn lòng
mạch trong vòng 1-2 năm. Xạ trị định vị thường không có lợi trong các
trường hợp u mạch máu, có thể dẫn đến xuất huyết trong các ca dị dạng
mạch dạng hang.
Những AVM lớn, >5cm, dùng xạ trị cũng có vài trường hợp thành
công. AVM dưới lều cũng cho thấy vài điều hứa hẹn khi xạ trị.
U NÃO
Sử dụng tia xạ trong điều trị u còn nhiều bàn cải. Nó không thích hợp
đối với u lành tính và ở người trẻ vì về lâu dài có thể chụi tác dụng phụ
của tia. Ngoại trừ trường hợp u dây VIII hai bên.
U xâm lấn (infiltrating tumor)
Nói chung không có chỉ định trong các trường hợp u xâm lấn như u tế
bào đệm thần kinh, mặc dù xạ trị hay áp dụng cho các trường hợp u tái
phát ( sau phẫu thuật hay sau xạ trị ngoài). Một trong những vấn đề còn
bàn cải là xạ trị định vị trên những u này, thực tế có đến 90% u tái phát
từ dịch chất bên trong u sau xạ tia. Ở một nhóm điều trị tia xạ thử cho u
(RTOG- trial): 9305 trường hợp gliblastoma multiform, không hiệu quả
đối với SRS đến EBRT đến háo trị.
U dây VIII
Trong hầu hết các trường hợp, cách điều trị tốt nhất cho u dây VIII là
phẫu thuật. Có thể chí định xạ trị u chỉ áp dụng cho các ca có nguy cơ
phẫu thuật cao, lớn tuổi, (>65-70 tuổi), bn từ chối phẫu thuật , u dây VIII
2 bên, sau các trường hợp lấy không hết u hoặc phần u còn lại tiếp tục
phát triển hoặc tái phát sau khi lấy hết u
Chống chỉ định:

9. Các u gây chèn ép vào tủy sống hoặc u nội tủy. Dù đầu chiếu SRS tốt
nhưng vẫn còn phát tán một lượng tia xạ quan trọng trong vòng vài mm ở
vùng rìa tổn thương. Điều này phối hợp với hiện tượng phù của tổn
thương sau chiếu tia sẽ dẫn đến nhiều nguy cơ tổn thương thần kinh, đặc
biệt là chiếu tia một thời gian dài. (vấn đề này cũng giống với thương tổn
lành tính trên những người trẻ)
So sánh một số kỹ thuật xạ trị định vị
Có nhiều phương pháp được áp dụng, sự khác nhau chủ yếu là nguồn
phóng xạ và kỹ thuật cho liều vào thương tổn. Một chùm photon được tạo
ra từ gia tốc của các hạt electron được gọi là một tia X, nếu được tạo từ
những bức xạ phân hủy tự nhiên thì được gọi là tia Gama. Dù sự đồng
nhất của các photon không tùy thuộc vào nguồn phát ra chúng như thế
nào, nhưng tia Gama lại đòi hỏi sự chính xác của nguồn phát năng lượng
hơn tia X. Độ chính xác trong không gian của dao gama có thể hẹp hơn
so với hệ thống gia tốc tuyến tính. Nhưng sự khác biệt nhỏ về liều tia xạ
không được xem là nguy hiểm vì những lỗi vốn có của việc xác định ranh
giới của mục tiêu vượt hơn giới hạn thay đổi của máy giai tốc tuyến tính
điển hình ± 1mm. Hệ thống gia tốc tuyến tính rất uyển chuyển trong việc
phát tia vào các thương tổn không phải hình cầu và nó rất tiết kiệm so với
dao gama. Với những thương tổn nhỏ (<3cm đk), cả hai nguồn phát
photon và các hạt điện tích có kết quả tương tự như nhau.
Gama knife
Người ta hay dùng các ống chuẩn có các kích thước và thời gian phát
tia khác nhau hơn là loại có kích cở tương đồng nhau. Sự bịt kín các ống
chuẩn này sẽ làm tia được hấp thụ hoàn toàn vào các cấu trúc nhạy cảm,
và được ứng dụng làm kế hoạch điều trị trở nên nhẹ nhàng hơn
Hệ thống gia tốc tuyến tính
Các máy gia tốc tiêu chuẩn thường điều chỉnh được để đáp ứng các
yêu cầu chính xác của giá đở, các ống tiêu chuẩn…
Sự khác nhau về kích thước của các ống chuẩn và năng lượng chùm tia,
sự thay đổi hướng, số lượng chùm tia được sử dụng nhằm mục đích làm
điều trị được nhẹ hàng hơn.
SỰ CHIA NHỎ LIỀU TIA XẠ TRONG XẠ TRỊ ĐỊNH VỊ
Hầu hết xạ trị định vị (SRS) hiện tại được thực hiện với sự chia liều
tia xạ thông thường. Các AVM được sếp vào loại đặc trưng mà theo các
chuyên gia ung thư về lĩnh vực tia xạ gọi là tổn thương “ phản ứng
muộn” tổn thương được đặt trên các đường vuông góc với nhau, gọi là
kiểu LQ (linear quadratic mode). Có vài nguyên lý cho cách phân chia
này (mặc dù kiểu LQ không được áp dụng trong SRS). Một vài u phát
triển chậm, cũng tương tự như các mô phản ứng muộn, ở chúng có

10. những vùng thiếu oxy, mà chính những vùng này xạ trị đơn thuần không
có tác dụng, còn những nơi có hiện tượng tái oxy hóa thì phản ứng sẽ có
cải thiện. Dù vậy, nếu có vần đề nghi ngờ về ranh giới của u trên CT
hoặc trên MRI và có thể một ít não lành sẽ nằm trong kế hoạch xạ trị, thì
việc áp dụng kỹ thuật SRS một lần nữa lại cho thấy hữu ích.
Đơn trị liệu nhanh: 2-3 lần / tuần, còn đang được nghiên cứu, nhưng nó
lại không thích hợp cho các cấu trúc kế cận, phiền phức và đắt giá. Đơn
trị liệu thấp hơn, 1 lần x 1 tuần có lẽ dễ thõa thuận hơn với bệnh nhân.
Đối với các u ác, sử dụng kế hoạch chia liều tia xạ hầu như luôn hiệu quả
đối với xạ trị đơn thuần. Các nghiên cứu sử dụng SRS với nhiều cách
thức khác nhau, đặt khung đầu, mặt nạ, bao răng… Các lỗi do dịch
chuyển khi dùng mask cao khoảng 2-8mm. Trong khi các khuyến cáo
cho hép sai số khoảng 0,3mm và 30
Mặt dù tiêu chuẩn tốt nhất của SRS chưa được quyết định., nhưng sự chia
liều tia xạ trong SRS đã mang đến nhiều tiến bộ quan trọng trong điểu trị
u tuyến yên, những tổn thương cạnh giao thoa thị giác, và ở trẻ em (đối
tượng luôn khao khát có 1 lượng tia ít nhất được chiếu vào não) u dây
VIII, xem SRS rất hữu ích trong bảo tồn chức năng nghe.
Kế hoạch điều trị
Bảng 18.3 khuyến cáo liều tia xạ tối đa đến các cơ quan đích
Cấu trúc Liều tối đa
(cGy)
% của liều tối đa khi dùng
1 đơn vị xạ 50Gy
Thấu kính, bệnh đục
thủy tinh thể, có thể
bắt đầu ở liều 500cGy
100 2%
Dây thị 100 2%
Da bị xạ trị 50 1%
Tuyến giáp 10 0,2%
Tuyến sinh dục 1 0,02%
Vú 3 0,06%
Bảng trên cho thấy liều tia tối đa được khuyến cáo khi tiến hành xạ trên
các cơ quan khác nhau. Ở não, các cấu trúc nhạy cảm gồm: thủy tinh thể,
giao thị, thân não, tuyến yên.
Các dây sọ: đặc biệt là các dây thần kinh cảm giác: thị và thính giác là
các cấu trúc nhạy cảm với tia nhất. Các dây: tam thoa, mặt, vận nhãn, hạ
thiệt là các dây nhạy cảm tia sau các dây trên.
SRS có thể có tác dụng độc hại cho các cấu trúc nhạy cảm, làm sưng phù
chúng, chẳng hạn như cấu trúc thân não. Hầu hết các chuyên gia về xạ trị

11. đều có khuynh hướng hạn chế sử dụng SRS khi chiếu vào các thương tổn
gần vùng giao thị. Tuy nhiên, nói chung nguy cơ lớn không phải là cấu
trúc nhạy cảm tia xạ mà là khoảng cách từ thương tổn đến các cơ quan
này. Đúng hơn, là các cấu trúc mà phải chụi trực tiếp liều cao nằm gần kề
thương tổn.
Liều xạ trị
Liều cụ thể là số lượng tia được phát ra đi đến cùng một tâm điểm và
liều tương đương đối với vùng đặc biệt của thương tổn (ví dụ, vùng ranh
giới của nidus AVM). Giữa liều tia xạ và tổng liều có mối quan hệ: liều
tia xạ mà cơ thể có thể chụi được thì cao, tùy thuộc vào tổng liều điều trị.
(tổng liều lớn đòi hỏi liều xạ phải thấp để tránh biến chứng)
Chọn lựa liều xạ trị phải dựa trên cơ sở hiểu biết các thông tin hoặc các
đánh giá về tương quan giữa liều và tổng thể trị liệu. Nếu không chắc
chắn, dẫn đến sai lầm do liều thấp. Trước khi tiến hành xạ trị phải luôn
được sự hướng dẫn của chuyên gia xạ trị. Các cấu trúc lân cận trong vòng
2,5 mm so với mục tiêu sẽ phải chụi các tổn thương do tia xạ và như vậy
tổng liều nên được giãm lại.
Định vị mục tiêu xạ trị
CT: là phương tiện tốt nhất về hình ảnh học giúp cho SRS. Độ chính xác
không hơn 0,6mm # kích thước ảnh điểm.
Định vị qua chụp mạch đồ: ít khi yêu cầu, và có thể có nhiều khiếm
khuyết trong kế hoạch trị liệu. định vị qua chụp mạch không nên dùng
riêng lẻ các vấn đề: hình ảnh thưch tế của thương tổn không thể đánh giá
được một cách đầy đủ, các mạch máu sẽ trở nên mờ, khó thấy bởi các
mạch máu khác hoặc xương. Chụp mạch máu kỹ thuật số xóa hóa nền
(DSA) vẫn có một số vấn đề vì nó làm cong vênh hình ảnh, và đòi hỏi
phải có chương trình chống cong vênh hình ảnh để sử dụng SRS.
MRI: có một sự xê dich nhỏ từ 1-2mm dẫn đến xoắn vặn hình ảnh trong
không gian do nam châm. Nếu yêu cầu MRI cho quan sát thương tổn thì
có lẽ việc sử dụng kĩ thuật hình ảnh dòng chảy sẻ cho kết quả tốt hơn
Kế hoạch điều trị thích hợp:
Việc đặt ra tổng thể trị liệu có thể bị ảnh hưởng một vài độ do nguồn phát
tia gama hoặc do việc chọn hướng cho các chùm tia trong hệ thống gia
tốc tuyến tính.
Với hệ thống gia tốc, ở mức điều trị cao nó được kiểm soát bởi kích
thước của các ống chuẩn nằm ngang và thẳng đứng. Các thương tổn
không là hình tròn, cũng không phải ellip mà là nhiều tâm điểm. Tổng
liều thấp cho mổi tâm điểm khi đó chắc chắn phải sử dụng.
AVMs

12. Nếu thuyên tắc mạch được làm trước SRS, chờ khoảng 30 ngày giữa 2
phương thức trị liệu này. KHÔNG sử dụng hóa chất cản tia trong hỗn
dịch làm thuyên tắc mạch (xem trang 839). Một vài chuyên gia tìm thấy
rằng việc chọn lựa tiêu điểm sau tắc mạch là một điều rất khó khăn và phi
thường vì có rất nhiều ổ cặn sau tắc mạch.
Tiêm chất tương phản trong CT định vị cũng thường hay sử dụng ( ngoại
trừ những trường hợp AVM khó nhìn thấy trên CT, hoặc khi dùng clip
kim loại từ những lần phẫu thuật trước hoặc dùng chất cản tia từ quá trình
thuyên tắc sẽ tạo nên nhiều artifact). Nên thận trọng với định vị qua chụp
mạch đồ.
Tóm lại, nhiều người đồng ý với liều 15Gy cho khu vực ngoại vi AVM là
tốt nhất ( thay đổi từ 10-25 Gy). Theo McGill, với hệ thống gia tốc SRS
họ sử dụng 25-50 Gy chia 90% đồng liều cho khu vực ngoại vi nidus.
Với Bragg-peak, biến chứng ít khi xảy ra với liều ≤ 19,2 Gy so với liều
như trên.( điều này có thể làm giãm khả năng thuyên tắc và tăng khoảng
thời gian tiềm tàng).
Thực tế cho thấy rằng, AVM là thương tổn lành tính và thường được điều
trị ở người trẻ, theo như kế hoạch điều trị đây là bệnh lý mà khi trị cần
phải tráng làm tổn thương não lành lan cận.
Dị dạng mạch máu dạng mạch hang
Sắt là nguyên tố có tính chất nhạy với tia, khi đó chất hemosiderin bao
quanh dị dạng mạch hang sẻ làm cản trở kế hoạch trị liệu. Kỹ thuật đo
lượng phóng xạ phụ thuộc vào thể tích và vị trí của thương tổn, trị số
trung bình vào khoảng 15-16 Gy và 50% đồng liều cho khu vực ngoại vi.
Tổn thương u
U dây thần kinh thính giác ( và cả u màng não)
Cho 1 tiêu điểm 10-15 Gy đối với u và 80% cho khu vực ngoại vi u
( liều dùng hiện thời là 14Gy) cho thấy tỉ lệ liệt dây thần kinh sọ ở mức
thấp hơn so với liều cao. Cho 2 tiêu điểm 10-15 Gy và 70% cho khu vực
ngoại vi.
U di căn:
Liều trung bình vào khoảng15 Gy ( thay đổi từ 9-25 Gy) ở trung tâm u
và 80% cho khu vực ngoại vi là liều được khuyến cáo. Ở 1 tài liệu khác
cho báo cáo liều 13-18 Gy ở trung tâm sẽ cho cho khả năng kiểm soát tại
chổ tốt.
Kết quả:
AVMs:
Ở thời điểm 1 năm, 46-61% AVM bị thuyên tắc hoàn toàn trên mạch
não đồ. Sau 2 năm lên đến 86%. Không giãm gì về khích thước < 2
trường hợp. Các thương tổn nhỏ có tỉ lệ bị thuyên tắc cao hơn ( theo

13. Bragg-peak các AVM < 2cm đk, 94% thuyên tắc sau 2 năm và sau 3 năm
là 100%). AVM > 25mm đk may mắn khoảng 50% thuyên tắc sau 1 lần
SRS.
Mặc dù theo y văn thì không có tử vong, theo Bragg-peak, chùm năng
lượng các hạt photon sử dụng điều trị AVM không có khả năng bảo vệ để
chống chọi với khả năng xuất huyết trong 12-24 tháng đầu sau điều trị.
Đây cò gọi là thời gian nung bệnh (icubation period) , tương đương với
khoảng thời gian tiềm tàng sau xạ trị. Xuất huyết có thể xảy ra trong thời
gian nung bệnh, thậm chí xảy ra ở cả AVM trước đây chưa từng xuất
huyết. một câu hỏi được đặc ra, phải chăng sau xạ trị làm tắc AVM, các
AVM dễ chảy máu do bị tăng áp lực thoát máu khỏi AVM?
Một vài yếu tố kết hợp làm cho điều trị thất bại gồm: đánh giá không
đủ về nidus trên chụp mạch, đây là yếu tố thường gặp, khoảng 57% các
trường hợp, sự tái lưu thông lại của nidus khoảng 7%, tạo vòng máu tụ
bao quanh nidus và tạo phản ứng sinh học phóng xạ. Trong một số
trường hợp, không thể xác định rõ được nguyên nhân thất bại. Trong
nhóm nghiên cứu này, sự thuyên tắc hoàn toàn chắc chắn khoảng ≤ 64%,
có lẽ vì đặt nặng vai trò của mạch não đồ, thay vì vì dùng CT .
Nếu một AVM vẫn tồn tại sau 2-3 năm xạ trị định vị, điều trị tiếp tục với
xạ trị vẫn là một chọn lựa ( thường là phần nhỏ còn lại).
U dây VIII
Trong 111 ca u dây VIII có đk ≤ 3cm, 44% giãm kích thước, 42%
không thay đổi, 14% tăng kích thước. Mặc dù phần lớn u này phát triển
chậm nhưng trong thời gian lâu dài không thể đánh giá được hết các biến
chứng kết quả điều trị chúng ở thời điểm đó. Các trường hợp u dây VIII
tái phát sau mổ vi phẫu lấy u là thực tế. Xem xét thêm kết quả và tương
lai sau xạ trị với vi phẫu thuật lấy u ( trang 436).
Các u tế bào đệm:
Phân nữa số Glioma multiform đáp ứng kém với tia xạ. Sau xạ trị
chao vài trường hợp glioma, có sự gia tăng thể tích u, thậm chí còn tăng
dấu thần kinh khu trú.
Các u di căn
Không có nghiên cứu ngẫu nhiên nào so sánh giữa phẫu thuật và xạ trị
các u do di căn. Xem trang 490 vè đánh giá sau xạ trị các u di căn .Tia xạ
có thể kiểm soát được khoảng 88% tại chổ các trường hợp u do di căn,
( theo báo cáo từ 82-100%)..
Thận lợi của SRS là ít nguy cơ xuất huyết, nhiễm trùng, biến đổi hóa học
các tế bào u. Điều bất tiện là không dự đoán được chẩn đoán của u.( 11%
thương tổn không là di căn).

14. Không có sự khác biệt có ý nghĩa sau SRS đối với các u được xem là
nhạy với tia và các u được xem là đề kháng với tia khi dựa vào các định
nghĩa về tiêu chuẩn của xạ trị bằng chùm tia ngoài cơ thể ( xem trang 489
bảng 17-58) (tuy nhiên mô học có thể ít ảnh hưởng đến kế quả). Không
đủ các yếu tố để xác định về sự đề kháng với tia xạ đây cũng là một trong
những yếu tố cho phép điều chỉnh liều SRS nâng lên liều tia cao đến u
hơn là đến thương tổn khi dùng chùm tia ngoài cơ thể (EBRT).
Sự kiểm soát của SRS đối với các thương tổn trên lều thì tốt hơn dưới
lều. Đồng thời, cũng không có sự khác nhau quan trọng trong sự kiểm
soát các u đơn giản tại chổ và các u di căn. Nhóm ung bướu xạ trị thì
nhận diện được từ 3 hoặc ít hơn số thương tổn di căn, tốt hơn là dự đoán.
ĐIỀU TRỊ BỆNH VÀ TỈ LỆ TỬ VONG
Tỉ lệ bệnh
Tỉ lệ bệnh trực tiếp thực tế từ điều trị có lẽ là con số zero. Tỉ lệ bệnh:
khoảng 2,5% số ca ra viện hàng ngày /24 giờ. Ở nhiều trung tâm không đủ
chổ cho bệnh nhân qua đêm. Một vài con số trái ngược như:
1. 16% bệnh nhân yêu cầu thuốc giãm đau sau một đau đầu thông
thường, và thuốc chống buồn nôn và nôn.
2. Khoảng 10% bệnh nhân với AVM dưới vỏ não xuất hiện động kinh
cục bộ trong vòng 24 giờ sau điều trị ( chỉ cần dùng duy nhất một liều
chống động kinh, hầu hết đều có thể kiểm soát được hết với thuốc
chống co giật)
Chuẩn bị: Gama Knife, cho 40mg methylprednisolone IV, và 90 mg
phenobarbital IV ngay sau khi xạ đói với u hoặc AVM để giãm đi tác dụng
bất lợi.
Delay morbidity
Về lâu dài sự liên quan trực tiếp với tia xạ có thể xảy ra, ngay cả với xạ
trị thông thường, thường hay gặp hơn khi dùng liều xạ lớn. Các nguy cơ
khác như đối với các AVM là xuất huyết trong suốt khoảng thời gian tiềm
tàng, trong đó xảy ra 3-4% trong năm đầu. không cao hơn khi dùng SRS.
Các biến chứng của tia xạ gồm:
1. Thay đổi chất trắng: xảy ra từ 4-26 tháng ( trung bình 15.3 tháng) sau
xạ trị. Khi thấy trên MRI hình ảnh tăng tính hiệu trên MRI T2WI,
hoặc giãm trên phim CT, gặp trong khoảng 50% bệnh nhân, có triệu
chứng gặp khoảng 20%. Hoại tử do tia xạ gặp 3% trường hợp
2. Bệnh lý mạch: gần như được chẩn đoán trên mạch não đồ, hoặc thấy
hình ảnh thiếu máu trong khoảng 5% ca.
3. Liệt dây sọ: 1% trong hầu hết các ca. Cao hơn đối với các u ở vị trí
góc cầu tiểu não và các u ở sàn sọ

15. 4. Thay đổi tính chất u: báo cáo chỉ có 6 ca chuyển sang ác tính sau xạ
trị 80.000 ca u lành, khoảng <1/1000
5. Phá vỡ áp lực tưới máu bình thường: thường xảy ra đối với các AVM
nhỏ. Điều này cũng được mô tả sau khi dùng SRS.
18.1 Liệu pháp tia phóng xạ gần đối với mô kẽ
Nhờ kĩ thuật mảnh ghép phóng xạ được sử dụng để tách tia phóng xạ
ở liều cao đến trực tiếp u trong khi mô não bình thường lân cận u thì ít phải
chụi liều độc. Trong thực tế, số lượng ca thì ít, và theo dõi cũng ngắn để đưa
ra kết luận về tính hiệu quả của liệu pháp này. Các nghiên cứu tiền cứu về
vấn đề này chưa được thực hiện một cách đầy đủ.
Liệu pháp tia xạ gần cho mô kẽ (IB) có thể làm giãm tốc độ phát triển
u, nhưng không làm cải thiện triệu chứng lâm sàng. Nhìn chung nhiều bệnh
nhân, không xét đến việc dùng IB trừ khi có điểm Karnofsky ≥ 70
Kĩ thuật bao gồm:
1. Cho vào viên nén Iodine-125 hoạt động cao mà viên này còn lại ở nơi
này (có thể đặt bằng cách mổ hoặc định vị khung)
2. Cho một catheter có chứa nguồn phóng xạ ( vàng hoặc I125
) bởi kĩ
thuật định vị khung, có thể lấy ra ở khoảng thời gian được định trước
( thường là 1-7 ngày)
3. Nhỏ giọt dung dịch phóng xạ (đồng vị phospho) vào một nang
I125
có một vài đặt trưng được đồng ý để sử dụng: nó phát ra tia gama ở
mức năng lượng thấp mà nó được hấp thu ở một mức tối thiểu bởi mô
xung quanh là mô não bình thường, nhân viên y tế và những người tham
quan. Có thể dùng loại hoạt động thấp (<5mCi) hoặc cao (5-40mCi).
Kế hoạch điều trị được đặt ra đến 60Gy cho vùng ranh giới của khối thể
tích, trãi dài 1cm cạnh vùng bắt tương phản của u, với những biến chuyển
cho những cấu trúc nhạy cảm với tia như giao thoa. Tỉ lệ hay được dùng
là 40-50cGy/giờ tới khu vực bờ u (30cGy là liều nguy cơ phải ngưng cho
những u tăng sinh ở người), đòi hỏi lưu catheter khoảng 6 ngày.
HOẠI TỬ DO TIA XẠ
Triệu chứng của hoại tử do tia xạ xảy ra khoảng 40% trên tổng số
trường hợp, có thể xảy ra sớm hoặc và tháng sau IB. Không thể phân biệt
được nơi bị hoại tử do tia xạ và u tái phát trong phần lớn ca. Điều trị triệu
chứng với steroid liều tăng dần. Nếu xuất hiện tiếp dấu hiệu tổn thương
thần kinh có thể cần phải mở sọ.
TIÊN LƯỢNG
IB thường đợc gọi là sự chọn lựa cuối cùng “last ditch”, sự cố gắn tìm
mai mắn ở những bệnh nhân có u ác tính tái phát, những người mà phải
chụi liều tia cao nhất và không thể được chọn để can thiệp phấu thuật.
Tuy nhiên, có thể chọn liệu pháp IB thường là tốt hơn cho những bệnh

16. nhân không được ứng cử, điều này có thể ảnh hưởng đến kết quả và tiên
lượng tốt hơn. Một vài nghiên cứu ( hồi cứu) cho thấy sử dụng IB có thể
có ích.
19. Stereotactic
Phẫu thuật định vị - stereotactic surgery ( tiếng Hylạp: stereo có nghĩa
là 3 chiều, tactic: chạm) là phẫu thuật được thực hiện trên con người,
thương hay dùng cho các thương tổn vùng đồi thị để điều trị hội chứng
Parkinson ( xem phẫu thuật điều trị bệnh Parkinson trang 365), nơi đặt vị
trí tiêu điểm để đến thương tổn là nơi có liên quan đến các mốc giải phẫu
khi tiến hành chụp khí não trong lúc mổ hoặc chụp não thất đồ có bơm
cản quang.
CHỈ ĐỊNH CỦA PHẪU THUẬT STEREOTAXY
1. Sinh thiết:
- Thương tổn nằm sâu trong não, đặt biệt nằm ở bán cầu não ưu
thế
- Tổn thương thân não
- Nhiều thương tổn
- Bệnh nhân không thể chụi được gây mê toàn thân để phẫu thuật
làm sinh thiết
2. Đặt ống dẫn:
- Dẫn lưu các thương tổn sâu: Abces não, u nang
- Tiêm hóa chất vào u trong hóa trị
- Đặt các hạt phóng xạ trong điều trị tia xạ ngắn
- Đặt shunt trong đầu nước (ít dùng) hoặc đẻ dẫn lưu nang
3. Đặt điện cực:
- Đặt sâu trong điều trị động kinh
- Kích thích não trong sâu trong điều trị đau mãn tính
4. Bệnh toàn thân:
- Rối loại vận động: parkinson, thất điều, múa vun nữa thân
- Đau kinh niên
- Động kinh (ít dùng)
5. Hút máu tụ trong nhu mô:
- Sử dụng dụng cụ của Archimedes
- Tiêm urokinase
6. Xạ trị định vị
7. Xác định vị trí thương tổn sau mở sọ: (AVM, u nằm sâu)
- Dùng catheter cho não thất
- Dùng kim sinh thiết hoặc dụng cụ để đặt khác

17. - Sử dụng hệ thống nhìn qua chùm sáng laser để dẫn đường
8. Sinh thiết qua đường miệng
9. Thử nghiệm, chư áp dụng:
- Định vị kẹp túi phình mạch máu
- Phẫu thuật laser định vị
- Ghép thần kinh trung ương trong điều trị bệnh parkinson
- Lấy đị vật trong cơ thể
PHẪU THUẬT SINH THIẾT QUA KHUNG ĐỊNH VỊ
Chống chỉ định:
1. Rối loạn đông máu
- Bệnh lý đông máu: ưa chảy máu, dùng kháng đông
- Tiểu cầu thấp: <50.000, cần nâng lên đạt ≥100.000
2. Không thể gây mê toàn thân và tê tại chổ
Vai trò
Vai trò của phẫu thuật này được báo cáo trên nhiều tài liệu tỉ lệ
xác định được tổn thương 82-99% trên những bệnh nhân không có
miễn dịch (NIC), và ở bệnh nhân AIDS khoảng 56-96%.
Khả năng xác định mô học cao hơn đối với các thương tổn bắt thuốc
trên CT hoặc MRI 99% hơn là không băt thuốc 74%
Biến chứng:
Hầu hết là xuất huyết, mặc dù hầu hết là những va chạm nhẹ.
Nguy cơ tai biến xảy ra ở bn không đáp ứng miễm dịch là 0-3%
(<1%) và bn AIDS là 0-12%. Biến chứng cao hơn ở bn có chức năng
tiểu cầu kém và mạch máu dòn trong lymphoma. Trên bn (NIC) với
glioma grade cao có tỉ lệ biến chứng cao nhất.