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Restricción de purinas en la dieta L. en N. Noé González Gallegos
Palabras clave Purinas: Las bases nitrogenadas adenina y guanina, que son constituyentes de las nucleoproteínas, cuyo producto metabólico final es ácido úrico. Gota: Tipo de artritis inflamatoria resultante de depósitos de cristales espiculares de ácido úrico en el tejido conjuntivo, las articulaciones o en ambos.
Digestión de los ácidos nucleicos Nucleótidos púricos y pirimídicos Oligonucleótidos (< 50 nucleótidos) Nucleasas Fosfodiesterasas Mononucleótidos Nucleotidasas Grupo fosfato Nucleósidos Ribosa o desoxirribosa Bases púricas y pirimídicas Nucleosidasas Absorción intestinal
Catabolismo de las purinas Las bases púricas y pirimídicas de los alimentos no se utilizan en cantidades significativas para sintetizar ácidos nucleicos, sino que se degradan dentro del enterocito.
Catabolismo de las purinas Fig. 1. Degradación de las bases nitrogenadas en el enterocito Purinas ácido úrico Pirimimidinas   -alanina, ácido -aminoisobutírico, NH3, CO2
Catabolismo de los nucleótidos púricos AMP: Adenosinamonofosfato IMP: Inosina-5-fosfato  GMP: 5-monofosfato de guanidina XMP: Xantinamonofosfato
Enfermedades por defecto del catabolismo de las purinas Gota: Concentraciones sanguíneas elevadas de ácido úrico y ataques recurrentes de artritis. Deficiencia de desaminasa de adenosina: concentraciones elevadas de trifosfato de desoxiadenosina (dATP) que inhiben la reductasa de ribonucleótido, con depresión de la síntesis de DNA y defectos en los linfocitos T y B. Deficiencia de fosforilasa de nucleósidospúricos: Concentraciones elevadas de trifosfato de desoxiguanosina (dGTP), con deterioro de células T.
Gota Trastorno en el metabolismo de las purinas en el que se acumulan niveles anormalmente altos de ácido úrico en la sangre (hiperuricemia). Formación de uratos de sodio que se depositan como tofos en las articulaciones pequeñas y en los tejidos circundantes. Es común la afectación renal: nefrolitiasis de ácido úrico.
Gota Lugares clásicos de afectación en la gota crónica: Oreja (Hélix del pabellón auricular) El codo Pulgar del pie
Gota Aparece usualmente después de los 35 años de edad. Afecta predominantemente a hombres. Inicio súbito y agudo del dolor artrítico localizado que comienza en el pulgar del pie y avanza hacia la pierna. La cetosis asociada al ayuno o una dieta baja en hidratos de carbono pueden precipitar un ataque de gota.
Tratamiento farmacológico de la gota Aunque la gota se ha tratado tradicionalmente con una dieta baja en purinas, los fármacos han suplantado en amplia medida la necesidad de una restricción rígida en la dieta.
Terapia nutricional médica Aproximadamente dos terceras partes de la carga diaria de purinas provienen de la renovación celular endógena.  Sólo una tercera parte proviene de la ingesta dietética. Los lácteos bajos en grasa, el ácido ascórbico y el consumo de vino parecen ser protectores.
Terapia nutricional médica Consumo de carne, mariscos y bebidas alcohólicas con moderación. Controlar el tamaño de las raciones alimentarias. Reducir la ingesta de hidratos de carbono no complejos para perder peso y mejorar la sensibilidad a la insulina.
Terapia nutricional médica Una ingesta moderada de verduras ricas en purinas no se asocia con mayor riesgo de gota. Animar a las personas con gota a que limiten o eviten alimentos altos en purinas para evitar el estrés metabólico (cetosis). En casos graves debe restringirse a entre 100 y 150 mg/día la ingesta de purinas.
Terapia nutricional médica Debe estimularse la ingesta de líquidos (3 L/día) para ayudar a la excreción de ácido úrico y reducir la posibilidad de formación de cálculos renales. La ingesta de cerveza aumenta las concentraciones de ácido úrico.
Terapia nutricional médica Una reducción dietética muy estricta con la subsecuente reducción de peso rápida puede reducir la excreción urinaria de ácido úrico y precipitar una ataque de gota.
Terapia nutricional médica Dieta:  Limitada en calorías (1600 kcal) 40% de hidratos de carbono 30% de proteínas 30% de lípidos (principalmente monoinsaturados y poliinsaturados) Reduce: La frecuencia de los ataques Ácido úrico en suero Colesterol total y colesterol LDL y HDL
Alimentos según su contenido en purinas Los alimentos de esta lista deben omitirse de la dieta en pacientes con gota (fases aguda y de remisión).
Alimentos según su contenido en purinas Se permite diariamente una ración (de 50 a 85 g) de carne, pescado o ave o 1 ración (1/2 taza) de verduras de este grupo.
Alimentos según su contenido en purinas Los alimentos incluidos en este grupo pueden usarse diariamente. * Recomendado con moderación debido a su contenido en grasas.
Bibliografía McKee T, McKee JR. Metabolismo del nitrógeno II: Degradación. En: McKee T, McKee JR, editores. Bioquímica. Las bases moleculares de la vida. 4 ed. México, D. F.: McGraw-Hill Interamericana; 2009. p. 558-90. Duncan K. Terapia nutricional médica para enfermedad reumática. En: Mahan K, Escott-Stump S, editores. Krause Dietoterapia. 12 ed. Barcelona: Masson; 2009. p. 739-63. Lee RD. Diseases of the musculoskeletal system. En: Nelms M, Sucher K, Long S, editores. Nutrition therapy and pathophysiology. International Student ed. Belmont: Thomson; 2007. p. 843-79.

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Restricción de purinas

  • 1. Restricción de purinas en la dieta L. en N. Noé González Gallegos
  • 2. Palabras clave Purinas: Las bases nitrogenadas adenina y guanina, que son constituyentes de las nucleoproteínas, cuyo producto metabólico final es ácido úrico. Gota: Tipo de artritis inflamatoria resultante de depósitos de cristales espiculares de ácido úrico en el tejido conjuntivo, las articulaciones o en ambos.
  • 3. Digestión de los ácidos nucleicos Nucleótidos púricos y pirimídicos Oligonucleótidos (< 50 nucleótidos) Nucleasas Fosfodiesterasas Mononucleótidos Nucleotidasas Grupo fosfato Nucleósidos Ribosa o desoxirribosa Bases púricas y pirimídicas Nucleosidasas Absorción intestinal
  • 4. Catabolismo de las purinas Las bases púricas y pirimídicas de los alimentos no se utilizan en cantidades significativas para sintetizar ácidos nucleicos, sino que se degradan dentro del enterocito.
  • 5. Catabolismo de las purinas Fig. 1. Degradación de las bases nitrogenadas en el enterocito Purinas ácido úrico Pirimimidinas  -alanina, ácido -aminoisobutírico, NH3, CO2
  • 6. Catabolismo de los nucleótidos púricos AMP: Adenosinamonofosfato IMP: Inosina-5-fosfato GMP: 5-monofosfato de guanidina XMP: Xantinamonofosfato
  • 7. Enfermedades por defecto del catabolismo de las purinas Gota: Concentraciones sanguíneas elevadas de ácido úrico y ataques recurrentes de artritis. Deficiencia de desaminasa de adenosina: concentraciones elevadas de trifosfato de desoxiadenosina (dATP) que inhiben la reductasa de ribonucleótido, con depresión de la síntesis de DNA y defectos en los linfocitos T y B. Deficiencia de fosforilasa de nucleósidospúricos: Concentraciones elevadas de trifosfato de desoxiguanosina (dGTP), con deterioro de células T.
  • 8. Gota Trastorno en el metabolismo de las purinas en el que se acumulan niveles anormalmente altos de ácido úrico en la sangre (hiperuricemia). Formación de uratos de sodio que se depositan como tofos en las articulaciones pequeñas y en los tejidos circundantes. Es común la afectación renal: nefrolitiasis de ácido úrico.
  • 9. Gota Lugares clásicos de afectación en la gota crónica: Oreja (Hélix del pabellón auricular) El codo Pulgar del pie
  • 10. Gota Aparece usualmente después de los 35 años de edad. Afecta predominantemente a hombres. Inicio súbito y agudo del dolor artrítico localizado que comienza en el pulgar del pie y avanza hacia la pierna. La cetosis asociada al ayuno o una dieta baja en hidratos de carbono pueden precipitar un ataque de gota.
  • 11. Tratamiento farmacológico de la gota Aunque la gota se ha tratado tradicionalmente con una dieta baja en purinas, los fármacos han suplantado en amplia medida la necesidad de una restricción rígida en la dieta.
  • 12. Terapia nutricional médica Aproximadamente dos terceras partes de la carga diaria de purinas provienen de la renovación celular endógena. Sólo una tercera parte proviene de la ingesta dietética. Los lácteos bajos en grasa, el ácido ascórbico y el consumo de vino parecen ser protectores.
  • 13. Terapia nutricional médica Consumo de carne, mariscos y bebidas alcohólicas con moderación. Controlar el tamaño de las raciones alimentarias. Reducir la ingesta de hidratos de carbono no complejos para perder peso y mejorar la sensibilidad a la insulina.
  • 14. Terapia nutricional médica Una ingesta moderada de verduras ricas en purinas no se asocia con mayor riesgo de gota. Animar a las personas con gota a que limiten o eviten alimentos altos en purinas para evitar el estrés metabólico (cetosis). En casos graves debe restringirse a entre 100 y 150 mg/día la ingesta de purinas.
  • 15. Terapia nutricional médica Debe estimularse la ingesta de líquidos (3 L/día) para ayudar a la excreción de ácido úrico y reducir la posibilidad de formación de cálculos renales. La ingesta de cerveza aumenta las concentraciones de ácido úrico.
  • 16. Terapia nutricional médica Una reducción dietética muy estricta con la subsecuente reducción de peso rápida puede reducir la excreción urinaria de ácido úrico y precipitar una ataque de gota.
  • 17. Terapia nutricional médica Dieta: Limitada en calorías (1600 kcal) 40% de hidratos de carbono 30% de proteínas 30% de lípidos (principalmente monoinsaturados y poliinsaturados) Reduce: La frecuencia de los ataques Ácido úrico en suero Colesterol total y colesterol LDL y HDL
  • 18. Alimentos según su contenido en purinas Los alimentos de esta lista deben omitirse de la dieta en pacientes con gota (fases aguda y de remisión).
  • 19. Alimentos según su contenido en purinas Se permite diariamente una ración (de 50 a 85 g) de carne, pescado o ave o 1 ración (1/2 taza) de verduras de este grupo.
  • 20. Alimentos según su contenido en purinas Los alimentos incluidos en este grupo pueden usarse diariamente. * Recomendado con moderación debido a su contenido en grasas.
  • 21. Bibliografía McKee T, McKee JR. Metabolismo del nitrógeno II: Degradación. En: McKee T, McKee JR, editores. Bioquímica. Las bases moleculares de la vida. 4 ed. México, D. F.: McGraw-Hill Interamericana; 2009. p. 558-90. Duncan K. Terapia nutricional médica para enfermedad reumática. En: Mahan K, Escott-Stump S, editores. Krause Dietoterapia. 12 ed. Barcelona: Masson; 2009. p. 739-63. Lee RD. Diseases of the musculoskeletal system. En: Nelms M, Sucher K, Long S, editores. Nutrition therapy and pathophysiology. International Student ed. Belmont: Thomson; 2007. p. 843-79.