Manejo de Pancreatitis Aguda. Dr Victor Raudales
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Manejo actualizado 2016 de pancreatitis aguda
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- 1. MANEJO DE PANCREATITIS AGUDA MR2 Victor Raudales Hospital Roosevelt Diciembre 2016
- 2. OBJETIVOS DEL TEMA: DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA Y CAUSAS DIAGNÓSTICO CLÍNICO LABORATORIOS CUANDO UTILIAR EXAMENES DE IMÁGENES MARCADORES DE SEVERIDAD MANEJO PREVENCIÓN
- 3. Definición……………..PANCREATITIS AGUDA Inflamación aguda del tejido pancreático de etiología variable con participación regional del páncreas y/o de tejidos a distancia. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
- 4. Epidemiología EEUU es responsable de $2.5 billones y de 275.000 admisiones/año. Estudios a nivel mundial incidencia pero variable. 80% ingresan con grado leve de la enfermedad. mortalidad 2%. ¿Quienes tiene mayor riesgo? Chris E. Forsmark, MD, Shanti Swaroop Vege, MD, y C. Mel Wilcox,Acute Pancreatitis MD N Engl J Med 2016; 375: 1972-1981
- 5. GUATEMALA…….. Estudio Descriptivo-Retrospectivo Enero 2005 a Diciembre del 2010 Revisaron 1512 casos: 63.7% femenino. 66.2% etiología biliar 21.9% etiología alcohólica Letalidad 49/1000
- 6. HONDURAS……….. Estudio Prospectivo Enero de 1999 a Septiembre del 2000 en el Hospital Escuela de Tegucigalpa. De los 90 casos ingresados: 52.9% eran >50 años 64.7% presentaron pancreatitis no complicada 35.3% presentaron pancreatitis complicada 55.9% de las pancreatitis en el estudio eran de origen biliar. Ramírez MC, Mendoza JC. Manejo quirúrgico de la pancreatitis aguda en el Hospital Escuela de Honduras: enero de 1999 – septiembre 2000. Rev Med Post UNAH.
- 7. ETIOLOGÍA TOXICO- METÁBOLICAS OBSTRUCTIVAS MISCELANEOS .CONDUCTAS EN GASTROENTEROLOGIA, EDICIION 2013, HOSPITAL SAN MARTIN DE LA PLATA
- 8. Forsmark CE et al. N Engl J Med 2016;375:1972-1981.
- 9. ETIOLOGIA BILIAR Teoría de Opie Reflujo Duodeno- Pancreático Obstrucción del Conducto Pancreático.
- 10. ALCOHÓLICA Toxicidad Hipersecreción Hormonal Obstrucción canalicular y reflujo biliar.
- 11. HIPERTRIGLICERIDEMIA Triglicéridos mayor 1000mg/dl. Daño directo de los ácidos grasos al tejido pancreático. Los quilomicrones. Disminución de la lipoproteinlipasa
- 12. FÁRMACOS Acetaminophen Alphamethyldopa Azatriopina Sulfasalazine Azodisalicylate Mesalamine l-Asparaginase Azathioprine Benazepril Bezafibrate Cannabis Captoril Carbimazole Cimetidine Clozapine Codeine Dapsone Didanosine Dexamethasone Enalapril Erythromycin Estrogen Fluvastatin Furosemide Hydrochlorothiazide Hydrocortisone Ifosfamide Interferon-α Isoniazid Lamivudine Lisinopril Losartan Meglumine 6-Mercaptopurine Methimazole Metronidazole Nelfinavir Norethindrone/mestrol Pentamidine Pravastatin Procainamide Pyritinol Simvastatin Sulfamethazole Sulfamethoxazole Stibogluconate Sulindac Tetracycline Trimethoprim-sulfamethoxazole Valproic acid DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
- 13. INFECCIONES DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
- 14. POST C-PRE Inyección del medio contraste. Edad Pancreatitis recurrente Canulación difícil o fallida Ampulectomía
- 15. IDIOPATICA Polimorfismo genéticos. Tabaquismo. Enfermedades coexistentes. Vasculitis Exposición a toxinas ambientales.
- 16. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLOGÍCA EDEMATOSA INSTERTICIAL NECROSANTE Can J Surg, Vol. 59, No. 2, April 2016
- 17. DE ACUERDO A LA GRAVEDAD: • Ausencia de insuficiencia de órganos y complicaciones locales o sistémicas. Pancreatitis Aguda Leve • Insuficiencia de órganos transitorio (resuelve en 48 horas) o • Complicaciones locales o sistémicas sin fallo orgánica Pancreatitis aguda Moderadamente Severa • Falla orgánica persistente que puede implicar una o múltiples órganos Pancreatitis Aguda Severa Can J Surg, Vol. 59, No. 2, April 2016
- 19. De acuerdo ACG: Presencia de 2 de los 3 siguientes criterios : Dolor abdominal característico de la enfermedad. Elevación de las enzimas pancreáticas, amilasa o lipasa mayor a 3 veces el limite normal superior. Hallazgos característicos en estudios de imagen, TAC o IMR.
- 20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor en abdomen superior irradiado hacia ambos flancos (50%), en cinturón. Se acompaña de nauseas y vómitos. Pancreatitis biliar: dolor súbito, intenso, epigástrico, lancinante. Ictericia: coledocolitíasis, edema de la cabeza del páncreas. • Facies toxica. • Pulso: 100-150 lat / min. • Febrícula . • Hipotensión • Distensión abdominal.
- 22. EXAMEN FISICO Dolor epigástrico, habitualmente no hay defensa abdominal. La rigidez puede presentarse en la peritonitis difusa. 10-20% estertores basales y derrame pleural. Ruidos intestinales disminuidos. Signos de Cullen, Gray Turner y Fox. (Severidad) Masa epigástrica.
- 23. EXÁMENES DE GABINETE Y IMÁGENES: QUIMICA SANGUINEA HEMATOLOGIA GASES ARTERIALES ELECTROCARDIOGRAMA RAYOS X DE TORAX ULTRASONIDO ABDOMINAL TAC ABDOMINAL, IMR, ERCP??????
- 25. que más podemos encontrar: Hiperglicemia Hiperbilirrubinemia Fosfatasa Alcalina TGO y TGP LDH Hipertrigliceridemia Hipocalcemia/Hipercalcemia Hiperazoemia
- 26. HEMATOLOGIA Leucocitosis 15,000 a 20,000 Hematocrito mayor 50 EKG Prolongación del segmento ST GASES ARTERIALES Hiperlactatemia Ph menor de 7.3 PaFi menor de 300
- 27. RAYOS X DE TORAX Y ABDOMEN
- 28. USG ABDOMINAL Puede evidenciar aumento del tamaño pancreático, ascitis, colelitiasis, coledocolitíasis
- 29. TAC Abdominal?? Si el paciente tiene: Signos de pancreatitis aguda severa Ausencia de mejoría clínica Duda diagnóstica Sospecha de infección Niveles de amilasa y lipasa normal ¿qué se busca? Necrosis Colecciones líquidas Dx alternativos
- 30. IMR?? Idealmente seria Colangio Resonancia Magnética. Es útil en pacientes que presenta alergia al medio de contraste. Puede llegar a detectar coledocolitíasis hasta de 3mm.
- 31. ERCP?? 24-48 hrs desde su ingreso que presentan colangitis o obstrucción del conducto biliar. En pacientes que esta contraindicada la colecistectomía.
- 32. Diagnóstico Diferencial: Ulcera Péptica Perforada Colecistitis Aguda Obstrucción Intestinal Isquemia Mesentérico Disección de Aneurisma Aórtico Cólico renal Infarto de Miocardio Apendicitis Embarazo Ectópico
- 33. PREDICTORES DE SEVERIDAD • Nuevos sistemas de puntuación, no han demostrado ser más exactos que los otros sistemas de puntuación. • Tienen un valor limitado, ya que proporcionan poca información adicional en la evaluación los pacientes y pueden retrasar. • Ninguna prueba de laboratorio precisa para predecir la gravedad en pacientes con PA. • TAC Y RMN no puede determinar con la gravedad temprano en el curso de AP
- 37. UNA PUNTUACION MAYOR A 8% DEBE SER MANEJADO EN ÁREA CRÍTICA.
- 38. BISAP Puntaje ≥3 dentro de 24 hs se asocia con un riesgo de 7 veces en el desarrollo de FO y 10 en mortalidad.
- 39. Índice de Severidad Balthazar
- 40. TRATAMIENTO
- 41. Manejo Inicial Estado hemodinámico Estratificar según riesgo Unidad de cuidados intensivos. Reconocer la importancia de no clasificar falsamente con enfermedad leve en las primeras 48 h del ingreso Evaluar las pérdidas tempranas de fluidos, shock hipovolémico, y síntomas sugestivos de disfunción orgánica.
- 42. 1. HIDRATACIÓN IV Hidratación intravenosa temprano agresiva 12-24 hrs. 250 - 500 ml por hora de solución cristaloide isotónica 5-10ml/kg Cardiovascular, renales u otras factores comórbilidades relacionados. Depleción de volumen severa Reposición más rápida (bolo) Solución de Ringer lactato 's. Los requerimientos de líquidos deben ser reevaluados a intervalos frecuentes dentro de las 6, 24 a 48 h. Objetivo : disminuir el BUN,Hematocrito, excreta urinaria a 0.5ml/kg/hr.
- 43. 2. NUTRICIÓN En pacientes con Pancreatitis Aguda leve. Que no presenten insuficiencia de órganos. Nauseas o vómitos. Una dieta blanda o solida baja en grasa, esta asociada con menos estancia hospitalaria a comparación de un inicio de dieta gradual. Pancreatitis Grave: La nutrición enteral por vía nasogástrica o nasoyeyunal . La nutrición parenteral cuando no se tolere la nutrición enteral.
- 44. 3. ANTIBIÓTICOS Necrosis infectada. Complicaciones infecciosas extra pancreáticas Neumonía Colangitis Bacteriemia ITU El uso rutinario de antibióticos profilácticos y agentes antifúngicos en pacientes con pancreatitis severa o necrosis estéril no es recomendable.
- 46. Necrosis Infectada: Aspiración con aguja fina guiada por TC para tinción de Gram y cultivo para guiar el uso de antibióticos apropiados. Carbapenémicos Quinolonas Metronídazol Cefalosporinas en dosis altas.
- 47. 4. ANALGESIA OPIODES: MEPERIDINA CONTRAINDICADO UTILIZAR MORFINA
- 48. 5. CIRUGÍA Colelitiasis, debido a que el 20-50%bpresenta recurrencia entre las 6-8 semanas. Pacientes con necrosis y colelitiasis, hasta que la inflamación y colecciones resuelvan para prevenir la infección. En pacientes con necrosis infectada el drenaje debe retrasarse 4 semanas para permitir una mejor diferenciación. En pacientes con Síndrome Compartamental Abdominal, presiones mayores de 20mmHg
- 49. PREVENCION DE RECAIDAS. Colecistectomía temprana 75%. Disminuir ingesta de alcohol y tabaco. Retirada de medicamento de cause el origen de la enfermedad. Control de la hiperlipidemia. No realizar ERCP en pacientes que no sean candidatos.
- 50. GRACIAS!
Notes de l'éditeur
- La muerte es más probable en ciertos subgrupos de pacientes, incluidos los ancianos, los que tienen más numerosas y severas condiciones coexistentes (en particular la obesidad), 16,17 aquellos en los que las infecciones adquiridas en los hospitales desarrollen, 24 y aquellos con episodios graves de pancreatitis aguda ( caracterizada por el fallo persistente de uno o más sistemas de órganos o necrosis pancreática infectada. Los factores de riesgo que se relacionan con mayor mortalidad son la edad de aparicion (>75 anos), la presencia de comorbilidades, la severidad del proceso inflamatorio y las complicaciones locales o a distancia durante la evolucion
- • Toxico-metabolicas: alcohol (ingesta cronica > 80gr/d o ingesta unica abundante), hipertrigliceridemia (valores de trigliceridos >1000 mg% son sugestivos y > 2000 mg% se consideran diagnosticos), hipercalcemia, hiperparatiroidismo, drogas (azatioprina, 6-mercaptopurina, aminosalicilatos, metronidazol, furosemida, alfametildopa) • Mecanica: litiasis biliar (microlitiasis, barro biliar o cristales biliares), tumor ampular o periampular, tumor mucinoso papilar intraductal (TMPI), coledococele, malformaciones (pancreas divisum, pancreas anular, alteracion de la union ductal bilio-pancreatica), disfuncion del esfinter de Oddi (DEO) • Miscelaneas: pancreatitis autoinmune, infecciosa (Viral: HIV, Herpes simplex, Varicela Zoster, citomegalovirus; bacterias: mycoplasma, leptospirosis, salmonelosis; Parasitos: Ascaris), isquemica, traumatica, post-CPRE, pancreatitis hereditaria, fibrosis quistica, idiopatica (15%)
- La teoría biliar o de Opie propuesta en 1901, se basa en una anomalía anatómica, por la que conducto pancreático y colédoco confluyen en un conducto común, cuya obstrucción permite la comunicación y reflujo biliar en el conducto pancreático. El aumento de presión intraluminal produciría alteraciones en la microcirculación y la extravasación del jugo pancreático en el parénquima. 2.Reflujo duodeno-pancreático: el esfínter de Oddi, dañado por el paso del cálculo, permitiría el reflujo del jugo duodenal en el conducto pancreático, que a su vez activaría las proenzimas proteolíticas. 3. Obstrucción del conducto pancreático: la ectasia de la secreción pancreática, sin presencia de bilis en el conducto pancreático, sería suficiente para inducir pancreatitis.
- 1. Toxicidad. El alcohol o sus derivados tienen toxicidad directa sobre las células pancreáticas. Esto puede llevar a un acúmulo de lípidos en las células acinares produciendo una pérdida de células acinares y finalmente a la fibrosis del parénquima pancreático 2. Hipersecreción hormonal: El alcohol produce la siguiente secuencia de efectos:1)hipersecreción gástrica, 2)liberación de secretina, 3)hipersecreción pancreática, 4)edema de la mucosa duodenal 3. Obstrucción canalicular y reflujo biliar. El alcohol produciría obstrucción a la excreción del jugo pancreático por edema de la ampolla de Vater. Ocurre en <5% de los bebedores intensos (33); Por lo tanto, es probable que otros Factores que sensibilizan a los individuos a los efectos del alcohol, como Factores genéticos y consumo de tabaco
- 2. Un segundo mecanismo se explica por los quilomicrones, los cuales pueden obstruir la circulación distal pancreática causando isquemia, esto causa una alteración de la arquitectura acinar, se expone el tejido pancreático a los triglicéridos activando la lipasa pancreática. 3. generalmente de carácter autosómico recesivo.cEsta enzima se sintetiza en el tejido muscular y en los adipocitos. Trascsu liberación es transportada al endotelio capilar, allí actúa sobre loscquilomicrones ricos en triglicéridos, hidrolizándolos a quilomicronescremanentes e hidroliza las lipoproteínas ricas en triglicéridos a ácidos grasos y glicerol, productos que son transportados al hígado, al tejidocmúsculoesquelético, miocardio y adipocitos para su utilización.
- Las drogas parecen causar menos de 5% de todos los casos de pancreatitis aguda, aunque se han implicado cientos de drogas. 11 Los fármacos más fuertemente asociados con el trastorno son la azatioprina, 6-mercaptopurina, didanosina, ácido valproico, inhibidores de la angiotensina-la enzima convertidora de, y mesalamina. Pancreatitis causada por fármacos suele ser leve. Los datos recientes no apoyan un papel para 1 miméticos de péptido similar al glucagón en la causa de la pancreatitis. 12 Es común que los pacientes pueden tomar uno de los muchos medicamentos asociados con pancreatitis cuando están ingresados en el hospital con pancreatitis aguda, 13 pero es muy difícil determinar cual la ocacione
- La inyección del medio de contraste en algunos casos produce ruptura de canalículos pancreáticos y extravasación de enzimas y como consecuencia pancreatitis. Alrededor del 50% de las CPRE presentan elevación transitoria de amilasas y un 5% desarrolla pancreatitis edematosa leve. Existen criterios para la pancreatitis aguda asociada a CPRE: Elevación enzimática tres veces sobre el valor máximo. Asociada a dolor típico agudo aumentando en las primeras 24 horas tras el procedimiento, puede tardar varios días o desarrollar necrosis, pseudoquiste o llegar a necesitar cirugía.
- Enfermedades coexistentes como diabetes o obesidad
- PA interticial edematosa: inflamacion aguda de parenquima pancreatico y tejido peripancreatico sin evidencia de necrosis. Constituye el 90% de las PA o PA necrotizante: inflamacion asociada a necrosis del parenquima pancreatico y/o de tejidos peripancreaticos
- Signo de Fox También aparece en pancreatitis agudas necrohemorrágicas y representa la salida de la sangre hasta el ligamento inguinal[23] a través de la fascia del psoas y, posteriormente, del tejido subcutáneo de la parte superior del muslo. Asociado también a ruptura de aneurisma aórtico
- Hipercalcemia causada por hiperparatiroidismo o cáncer o por el incremento de la activación del tripsinogeno
- Entre los efectos cardíacos debido a la hipocalcemia se encuentran la prolongación de la fase del potencial de acción y, por lo tanto, del segmento ST en el electrocardiograma. La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del segmento ST. Además, acorta la duración de la sístole ventricular.
- Tomografía Axial Computarizada (TAC): La mejor exploración del páncreas. Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas. La TAC tiene sensibilidad de 87 a 90% y especificidad de 90 a 92%; se debe realizar TAC con doble contraste a las 48 horas a todo paciente que no mejore con el manejo conservador inicial o si se sospecha alguna complicación (las complicaciones locales se observan mejor al cuarto dia.
- La extracción de cálculos pequeños del conducto biliar con CPER es habitualmete exitoso, en cambio, la extracción de cálculos mayores de 1cm pueden necesitar fragmentación in situ, por litotripsia mecánica o electrohidráulica, seguida por la remoción de fragmentos. Está
- los valores simples de laboratorio al ingreso y durante las próximas 24 a 48 horas (hematocrito,> 44%; urea en sangre nivel de nitrógeno,> 20 mg por decilitro [7 mmol por litro]; o el nivel de creatinina,> 1,8 mg por decilitro [159 mmol por litro]), y la presencia de SIRS a identificar a los pacientes que están en mayor riesgo de enfermedad grave y la mayoría probabilidades de beneficiarse de una unidad de enfermería de alta intensidad. Durante las primeras 48 a 72 horas, un nivel de hematocrito o nitrógeno ureico en sangre o de creatinina en aumento, SIRS persistentes después de la reanimación con líquidos adecuados, o la presencia de necrosis pancreática o peripancreática en sección transversal de imágenes constituye una prueba de la evolución de la pancreatitis grave
- Es importante reconocer que la hidratación temprana agresiva Requieren precaución para ciertos grupos de pacientes, como los ancianos, O aquellos con antecedentes de enfermedad cardíaca y / o renal con el fin de Evitar complicaciones tales como sobrecarga de volumen, edema pulmonar, Y el síndrome del compartimiento abdominal (91). Medida de La presión venosa central a través de un catéter situado en el centro es más Comúnmente utilizado para determinar el estado del volumen en este ajuste. Sin embargo, Los datos indican que el índice de volumen sanguíneo intratorácico puede Tienen una mejor correlación con el índice cardiaco que la venosa central presión. La medición del índice de volumen sanguíneo intratorácico puede Permitir una evaluación más precisa del estado del volumen para Pacientes manejados en la unidad de cuidados intensivos. Pacientes que no responden
- HAY UN DEBATE EN REALIZAR ASPIRACION CUANDO SABEMOS QUE SE TRATA DE UNA NECROSIS INFECTADA, SI HAY PRESENCIA DE LEUCOCITOSIS, FIEBRE Y NO HAY MEJORIA CLINICA DEBERIA DE EMPLEARSE EL USO DE ANTIBIOTICOS. EL USO DE ANTIBIOTICOS QUE PENETREN AL TEJIDO PANCREATICO
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