1. Hormonas
Sexuales

2. Hormonas sexuales
femeninas

3. Ciclo sexual femenino.
Principios de Medicina Interna. Harrison. 16º edición.

4. Regulación del eje.
Hipotálamo
GnRh
[ ] < de 200pg/ml
Hipófisis
FSH LH
Ovarios
Activina Estrógeno
Inhibina Progesterona

5. Regulación del eje.
+
Hipotálamo
GnRh
+
Hipófisis
FSH LH
[ ] > 200-300 pg/ml
Ovarios
Activina Estrógeno
Inhibina Progesterona

6. Estrógenos
Naturales Estradiol
Estriol
Estrona
Semisintéticos Etinilestradiol
Mestranol
Quinestrol
Dietilestilbestrol
Sintéticos
Dienestrol

7. Mecanismo de acción
Los estrógenos favorecen la acción de la progesterona
Inducen la formación de Promueven su
su receptor fijación al receptor

8. Acciones específicas Hiperemia
Mio Actina, miosina y ATP Hipertrofia
Útero Up regulation de R de Hiperplasia
oxitocina
Cuello Maduración
Moco cervical Estimula la síntesis e hidratación
Trompas Actividad ciliar
Mamas Estimula el desarrollo de canalículos (estroma).
Mastodinia

9. Acciones inespecíficas
Estimulo de la síntesis y liberación de PRL
Modifican la actividad tiroidea
Disminuyen el cortisol libre
Disminuyen LDL y aumentan HDL
Coagulación Factores VII y XII
Factores anticoagulantes
Fibrinólisis
Tejido óseo: balance positivo

10. Farmacocinética
A Por vía oral: baja BD
Oral, IM, Tópica (parches, cremas, óvulos)
Generalizada
D Unión a SHBG (95%)
Depósito en tejido adiposo
M
Hepático (conjugación)
Estradiol Estrona Estriol
E Orina (ppalmente conjugados)
Biliar: CEH

11. Efectos Adversos
Por [ ] Por []
♠Aumento del moco cervical ♣Metrorragia por supresión
♠Hipermenorrea ♣Amenorrea
♠Dismenorrea
Otras
♠Mastalgia
♦HTA
♠Hiperpigmentación
♦Enfermedad tromboembólica
♦ IAM
♦Carcinogénesis
♦Hiper TAG
♦Edemas

12. Usos terapéuticos
Terapia sustitutiva
Diagnóstico de amenorrea
Esterilidad
Ca próstata andrógeno dependiente
Dismenorrea
Acné e hirsutismo
Anticonceptivos hormonales (anovulación)

13. Contraindicaciones
ABSOLUTAS
HTA no compensada RELATIVAS
Antecedentes de IAM y/o TEP HTA compensada
Enfermedad vascular DBT
Cáncer estrógeno dependiente Dislipemias
Antecedentes de Insuf. Hepática Litiasis biliar
Embarazo (1º trimestre)

14. Antiestrógenos
( Moduladores selectivos de receptores
estrogénicos)
CLOMIFENO
TAMOXIFENO
RALOXIFENO
DANAZOL

15. CLOMIFENO
Agonista a Antagonista Aumento de
nivel a nivel GnRh
ovárico hipotalámico
y
endometrial Aumento de LH
Inducción de ovulación
Tratamiento de esterilidad

16. TAMOXIFENO
Antagonista a nivel Agonista a nivel
mamario e endometrial,
hipotalámico hepático,óseo y
urogenital
Tratamiento del cáncer de mama
hormono-dependiente

17. RALOXIFENO
Agonista Antagonista Ago parcial en
a nivel a nivel endometrio
óseo. mamario. (No
Reduce proliferación)
colesterol
Tratamiento de osteoporosis.

18. Derivado de
noretisterona DANAZOL
Inhibe la Altera la
ovulación esteroidogénesis
ovárica
Tratamiento endometriosis

19. Progestágenos
Naturales Progesterona
17-alfa- hidroxiprogesterona
Derivados de 17-alfa- progesterona
Acetato de medroxiprogesterona
Sintéticos
Caproato de hidroxiprogesterona
Derivados de 19 nortestosterona
Norgestrel
Linestrenol
Noretisterona

20. Mecanismo de acción.
Progesterona interactúa con receptores
ubicados en el citoplasma o en el núcleo.
Desencadena eventos que finaliza con
efecto de hormonas esteroideas.
Para que actúe, el tejido debe haber estado expuesto
previamente a estrógenos.

21. Acciones Generales.
* Modifican la acción de los ESTRÓGENOS actuando
sobre receptores citoplasmáticos:
- Disminuyen la concentración de receptores de
estrógenos
-Disminuyen la concentración de complejo Estrógeno-
receptor en el NÚCLEO
* Evita la ESTIMULACIÓN y DESARROLLO excesivo
RESULTANTE del estímulo constante estrogénico.

22. Acciones farmacológicas (I).
Derivado 17 alfa progest. 19 nortestoster.
Endometrio Secretor (aumento Delgado, no apto
tortuos gland., vasos para anidación
espiralados, etc.)
Miometrio Relajación Relajación
Trompas Enlentece Gran disminución
movilidad y de movilidad
contracciones
Cuerpo uterino Moco viscoso, escaso. No
penetración de zoides.
Mamas Favorece desarrollo parénquima (acinos).
Estimula síntesis y secreción calostro

23. Transforma el endometrio
Dosis
PROLIFERADO en SECRETOR
SECRECIÓN:
Progesterona 250 – 500mg
Disgrega el endometrio
Dosis PROLIFERADO y SECRETOR
DISGREGACIÓN:
Progesterona 50 – 100mg

24. Acciones farmacológicas (II).
Cuerpo lúteo Acción luteolítica Acción luteolítica
Temperatura Aumenta 2-4º C Mayor aumento
Metabolismo Caída LDL Caída LDL
interno Algunos:
hiperglucemiantes
Acción ------- Distintos grados
androgénica

25. Farmacocinética.
Progesterona
 Adm. IM en solución
oleosa (no activa por Derivados sintéticos
VO) Adm. VO
 Alta unión a proteínas Alta unión a proteínas
(albúmina, SHBG, Vida media: 7 - 24 hs.
transcortina). (promedio)
 Vida media: 30 minutos Metabolismo hepático
 Metabolismo hepático (conjugación)
(pregnanodiol). 30%
extrahepático. Eliminación renal
 Eliminación renal y (conjugados y libres)
biliar. CEH

26. Efectos adversos.
Por [ ] plasmática:
Candidiasis
Vaginal
Ginecológicos Mastalgia
Hipomenorrea
Amenorrea
Pospíldora
Por [ ] plasmática:
Metrorragia Pequeña…Spotting
Generales Nauseas, vómitos, diarrea, Alt.Psíquicas
Ictericia Hiperglucemia Acné. Hirsutismo
Colestática
Peso Hiperaldosteronismo

27. Contraindicaciones.
NORESTEROIDES:
 Adolescente sin madurez del eje H-H-
Gonadal
 Metrorragias y/o alt. ciclo sin diagnosticar
 Atraso menstrual sin haber descartado
EMBARAZO
 Antecedente de Hepatitis, Colestasis, o I.H.

28. Aplicaciones terapéuticas.
Anticoncepción
Terapia hormonal de reemplazo
Diagnóstico de amenorrea
Amenaza de aborto
Endometriosis
Dismenorrea
Ciclos anovularorios
Carcinoma de endometrio/Cáncer mama

29. MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
De elección:
Alternativos:
Hormonales
•Abstinencia periódica
DIU
•Espermicidas
•Barreras
Populares: * Preservativo
•Coitus interruptus
* Diafragma vaginal
•Ducha postcoital
* Esponja vaginal
•otros
Provenzano, Sergio y col. “Manual de ginecología”. 2005

30. Anticonceptivos hormonales.
Finalidad: prevenir el Se usan esteroides
embarazo de forma sintéticos, estrógenos y
temporal y reversible progestágenos en
combinación
Suprimen la ovulación
Reducen el transporte de
los espermatozoides en el
aparato genital superior
(trompas de Falopio)
Modifican el endometrio
para que haya menos
probabilidades de
implantación
Espesan el moco cervical
(para impedir la penetración
de los espermatozoides)

31. Anticonceptivos hormonales.
Monofásicas
1) Por vía oral Píldoras Combinadas Bifásicas
Trifásicas
Píldoras Mensuales
Píldoras de Gestágenos (minipíldora)
2) Por vía IM Aplicación Mensual (gestágenos y estrógenos)
Aplicación Trimestral (gestágenos)
3) Implantes

32. Aco post coito.
 Solo progestágeno (levonorgestrel)
 Solo estrógenos a altas dosis (etinilestradiol)
 Combinados (LNG + EE)
 Efectividad 90-98% - 72 horas
 Efectos Adversos: cefaleas
fatiga
cólicos abdominales
nauseas y vómitos (en combinados)
molestias mamarias
 Mecanismo de Acción:
Impedir la ovulación, fecundación e implantación
Disminuye la motilidad tubárica
 No son eficaces una vez iniciado el período de implantación

33. Aco hormonales.
Efectos adversos Efectos benéficos
•Enf.Cardiovascular: •Alivio de tensión
aumenta con la edad y premenstrual
consumo de tabaco
•Aumento de peso •Regulación del ciclo
•Edemas •Mejoramiento del acné
•Hemorragia
intermenstrual •Disminución dolor
•Cefaleas menstrual
•Nauseas y vómitos
•HTA

34. Aco hormonales
Contraindicaciones
ABSOLUTAS:
Embarazo RELATIVAS:
IH HTA
Enf. Tromboembólica DBT
Hiperlipidemia Migraña
HTA maligna Epilepsia
Fumadora mayor 35 años Nefropatías crónicas
Carcinoma de mama Amenorreas secundarias
ACV

35. Farmacología
Uterina

36. Fármacos.
Acción oxitócica. Acción inhibitoria
♦ Oxitocina ♣Progesterona y derivados
♦ PGE2 (Dinoprostone)- ♣Etanol
PGF2 (Dinoprost) ♣AINEs
♦ Alcaloides del Cornezuelo ♣Antago oxitocina: Atosiban
de Centeno (Ergonovina – ♣Ago Beta 2 adrenérg.:
Metilergonovina)
Isoxuprina
Orciprenalina
Ritodrina

37. Oxitocina
Aumenta de forma FISIOLÓGICA la motilidad uterina
•Acción específica:
Receptores específicos.
(up regulation por
estrógenos)
Aumenta Ca intracelular
Favorece contracción
uterina y eyección láctea

38. Oxitocina.
A IV, IM, Intranasal
D Generalizada (LEC) Indicaciones
M Tisular ( hígado, riñón, mama) Inducción y conducción
del trabajo de parto ( vía IV
Plasmático (ocitocinasa) con monitoreo fetal y
uterino)
E Renal
Eyección láctea
(intranasal)
T ½: 3 a 5 minutos
Control de hemorragia
post-parto (IV o IM)

39. Oxitocina.
Efectos adversos Contraindicaciones
♠Hipotensión seguida de ♦Predisposición a ruptura
hipertensión uterina
♠Arritmias ♦Presentación fetal
desfavorable
♠Cefaleas
♦Hipertonía uterina
♠Náuseas y vómitos
♦Parto vaginal
♠Ruptura uterina contraindicado
♠Hipertonicidad uterina ♦Sufrimiento fetal con parto
♠Hipersensibilidad no inminente
♦Toxemia severa

40. Prostaglandinas.
Buena eficacia para inducción del parto y en
especial para la maduración del cuello
Producen contracciones Inducen maduración
(fisiológicas) en del cuello por
cualquier momento del mecanismo
embarazo. desconocido.
Sensibilizan al útero para
Inducen incremento de la acción ocitócica.
Ca intracelular.
Votta, Roberto y Col. “Compendio de obstetricia”

41. Prostaglandinas.
A cualquier vía ( habituales
IV, oral o vaginal) Efectos adversos
•Hipertermia
M por diferentes enzimas
•Cefalea
E renal
•N, V y D
Contraindicaciones
•Hipertonía/ ruptura uterina
Cesárea anterior
•Hipotensión transitoria
EPI
Contraindicación parto Para su empleo contar con
vaginal óptimo estado fetal y monitoreo
permanente.
Placenta previa
Embarazo ectópico
Votta, Roberto y Col. “Compendio de obstetricia”

42. Alcaloides del cornezuelo de
centeno.
Maleato de ergonovina Indicadas para:
Maleato de Metilergonovina Prevenir y/o tratar las
hemorragias post parto o
post aborto.
Bajas Dosis: Contracciones Suprimir metrorragias
uterinas similares a las en no embarazadas.
fisiológicas
Dx angina de
Dosis terapéuticas Prinzmetal.
(medias) o altas:
Contracciones uterinas NO CONTRAINDICADAS
FISIOLÓGICAS EN EL AMBARAZO Y
EN EL PARTO.

43. Alcaloides del cornezuelo de
centeno.
A Oral o IV Efectos adversos
M Biotransformación hepática ERGOTISMO
E Renal, leche materna N, V y D
T1/2: 0,5 a 2 horas HiperTA
Cefaleas
Contraindicaciones
Mareos,etc
Inducción del parto
Amenaza de aborto
Toxemia gravídica
Hipersensibilidad

44. Uteroinhibidores.
♣Progesterona y derivados
♣Etanol
Isoxsuprina
♣Agonistas beta 2 Orciprenalina
adrenérgicos Rotidrina
♣Inhibidores de síntesis de Fenoterol
prostaglandinas AAS
♣Antagonistas de oxitocina Indometacina
Atosiban

45. Uteroinhibidores.
Contraindicaciones
Indicaciones ♦Hemorragia genital
Amenaza de parto ♦Embarazadas
pretérmino cardiópatas
Amenaza de aborto ♦Infección intraamniótica
♦Hipertiroidismo
Votta, Roberto y Col. “Compendio de obstetricia”

46. Hormonas sexuales
masculinas

47. Andrógenos.
Testículo
Origen Corteza suprarrenal
Ovarios
Testosterona
5 alfa reductasa Receptores
Efectos genónicos
específicos a
nivel nuclear
DHT
Efectos no genómicos

48. Andrógenos.
Principales preparados
sintéticos.
IM ORAL
Propionato de testosterona Oxandrolona
Enantato de testosterona Oximetolona
Cipronato de testosterona Testolactona
Decanoato de nandrolona

49. Acciones farmacológicas.
ACCIONES VIRILIZANTES: ACCIONES
ANABOLIZANTES:
De las vías urogenitales Desarrollo de la masa
embrionarias (Wolff) muscular por aumento de la
Desarrollo de caracteres síntesis de proteinas e
secundarios masculinos en la hipertrofia celular .
pubertad. Aumentan la producción de
matriz ósea y su
mineralización.
Aumento de las LDL y
disminución de las HDL.

50. Farmacocinética.
A IM
ORAL baja biodisponibilidad (los naturales)
D 98% unida a SHBG
M En Tejido blanco: 5 alfa reductasa
En higado: degradación a ANDROSTERONA
ETIOCOLANONA
E Renal (Trasporte tubular de ácidos)

51. Andrógenos.
Efectos adversos
♠Acné
♠Hirsutismo
♠Calvicie masculina Usos Terapéuticos
♠Aumento de peso Hipogonadismo primario
♠HTA Insuficiencia testicular
completa
♠Trombosis
♠Edemas
♠Oligo/azoospermia
♠Oligo/amenorrea

52. Antiandrógenos.
Leuprolida
Análogos GnRH
Buserelida
(inhiben la síntesis)
Triptorelina
Esteroideos Acetato de
Antagonistas cirpoterona
No esteroides Flutamida
Nilutamida
Inhibidores de 5 Finasteride
alfa redustasa
Turosteride
Otros Cetoconazol

53. Análogos de GnRH.
Estimulan selectivamente receptores
hipofisarios para GnRH
Administración en Administración
pulsos continua
“Fisiológico” Inhibición del eje
Efectos adversos: Usos terapéuticos:
HTA, cefaleas, impotencia, Tto ca próstata, endometriosis,
disminución de la libido pubertad precoz…

54. Acetato de ciproterona y
Flutamida.
Antagonistas competitivos de receptores
androgénicos.
Efectos adversos
Usos terapéuticos
Alteraciones cardiovasculares
Ca próstata e HPB
Ginecomastia e impotencia
Pubertad precoz
Disminución espermatogénesis
Virilización femenina
Hepatitis
Hipersexualidad masculina
Feminización de feto
masculino.

55. Finasteride.
Inhibidor competitivo de la 5 alfa reductasa.
Disminuye DHT
Indicaciones Efectos adversos
HPB Disminución de la
líbido
Algunos tipos de
alopecía. Impotencia
Disminución del
volumen eyaculado

56. Cetoconazol.
Antimicótico.
Efecto adverso:
INHIBE SÍNTESIS DE
TESTOSTERONA.
Uso terapéutico: ca próstata

57. PROLACTINA.
Galactorrea
Amenorrea
PRL
Esterilidad.
Esterilidad
Impotencia
Galactorrea
Disminución de líbido.

58. Prolactina.
GABA TRH
Opioides VIP
D2 PRL Succión
5-TH
Estrés
Estrógenos
Bromocriptina Antipsicóticos
Metoclopramida