Metformina y glibenclamida

1. DIAB-GLIB
Especialidades Farmacéuticas Ltda.
Abril - 2015

2. HISTORIA DE LA DIABETES
• Areteo de Capadocia (81-138 DC) bautizó la enfermedad
con el nombre de “DIABETES” (griego) “pasada a través de”
señalo la fatal evolución y desenlace de la enfermedad.
• Paracelso (1491-1541) describió que la orina de los
diabéticos dejaba un residuo blanco y pensó que era sal.
• Tomas Willis (1621-1665) describió que la orina del
diabético era dulce, estableció los términos de diabetes
mellitus y diabetes insípida.
• Mathew Dobson en 1775 descubrió que el sabor dulce era
por la presencia de azúcar en la orina.
• Paul Langerhans en 1867 descubre en el páncreas unos

3. HISTORIA DE LA DIABETES
• Mathew Dobson en 1775 descubrió que el
sabor dulce era por la presencia de azúcar en
la orina.
• Paul Langerhans en 1867 descubre en el
páncreas unos islotes de células dispersas con
una estructura distinta de las celulas que
producen los fermentos digestivos.

4. HISTORIA DE LA DIABETES
• Joseph Von Mering y Oscar Minkowsky en
1889 extirpan el páncreas de un modo y
observan que el animal presenta sed excesiva,
orina frecuente y se hincha, al examinar la
orina se dan cuenta que contiene azucar.
Concluyendo que la extirpación del páncreas
produce una diabetes de curso grave. Desde
entonces centran los estudios en las
sustancias que producen los “islotes de
Langerhans” que llamaron INSULINA.

5. HISTORIA DE LA DIABETES
• En 1921 Frederick Bantin y Charles Best, exprimiendo
el páncreas de un mono obtuvieron un líquido que
inyectado a una cachorra a la que le habían producido
una Diabetes por extirpación del páncreas, conseguían
reducir la glicemia en dos horas, habían descubierto la
INSULINA (Premio Nobel 1923).
• El 11 de enero de 1922 Leonard Thompson un niño
diabético de 14 años recibió la primera dosis de
INSULINA en humanos. (DM TIPO 1)
• Con el descubrimiento de la INSULINA y luego los
ANTIDIABETICOS ORALES, la vida de la persona con
DIABETES hoy en día es Perfectamente Normal.

6. PANCREAS
• Es un órgano alargado, cónico, localizado
detrás del estómago.

7. PANCREAS
• FUNCIONES.
- DIGESTIVAS. Las enzimas secretadas en el
páncreas ayudan a la degradación de
carbohidratos, grasas, proteínas y ácidos en el
duodeno.
- HORMONALES. Las hormonas que secreta son
la INSULINA y el GLUCAGON (regulan glucosa
en sangre) y SOMATOSTATINA (previene la
liberación de las hormonas anteriores)

9. DIABETES
• DEFINICION.
ES UNA ENFERMEDAD VITALICIA,
CARACTERIZADA POR NIVELES DE AZUCAR
ALTOS EN LA SANGRE.
PUEDE SER CAUSADA POR MUY POCA
PRODUCCION DE INSULINA, RESISTENCIA A LA
INSULINA O AMBAS.

10. DIABETES
METABOLISMO DE LOS ALIMENTOS. VARIOS PROCESOS SUCEDEN
DURANTE LA DIGESTION:
• LA GLUCOSA, UN AZÚCAR QUE ES FUENTE DE COMBUSTIBLE PARA
EL CUERPO, ENTRA EN EL TORRENTE SANGUÍNEO.
• EL PÁNCREAS PRODUCE INSULINA, CUYA FUNCION ES
TRANSPORTAR LA GLUGOSA DEL TORRENTE SANGUINEO HASTA
LOS MÚSCULOS, GRASA Y CÉLULAS HEPÁTICAS, DONDE PUEDE
UTILIZARSE COMO COMBUSTIBLE.
LAS PERSONAS CON DIABETES PRESENTAN ALTOS NIVELES DE
GLUCOSA POR:
- PANCREAS NO PRODUCE SUFICIENTE INSULINA
- MUSCULOS, GRASA Y CELULAS HEPATICAS NO RESPONDEN
DE MANERA NORMAL A LA INSULINA.
- AMBOS

12. TIPOS DE DIABETES
• DM TIPO 1. EL CUERPO NO PRODUCE O PRODUCE
POCA INSULINA Y SE NECESITAN INYECCIONES DIARIAS
DE ESTA PARA SOBREVIVIR Y, DE NO HACERSE
APROPIADAMENTE, SE PUEDEN PRESENTAR
EMERGENCIAS MEDICAS.
• DM TIPO 2. 90% DE TODOS LOS CASOS. EL PANCREAS
NO PRODUCE SUFICIENTE INSULINA PARA MANTENER
LOS NIVELES DE GLUCOSA EN LA SANGRE NORMALES,
O EL CUERPO NO RESPONDE BIEN A LA INSULINA.
• DIABETES GESTACIONAL. NIVELES ALTOS DE GLUCOSA
QUE SE DESARROLLA EN EL EMBARAZO EN UNA
PERSONA QUE NO TIENE DIABETES.

14. SINTOMAS DM TIPO 2
• ↑ SED
• ↑ MICCION
• ↑ DEL APETITO
• FATIGA
• VISION BORROSA
• INFECCIONES QUE SANAN LENTAMENTE
• IMPOTENCIA MASCULINA

15. FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES
• ANTECEDENTES FAMILIARES
• OBESIDAD
• EDAD ≥ 45 AÑOS
• AFROAMERICANOS E HISPANOAMERICANOS
• DIABETES GESTACIONAL O PARTO DE UN BEBE
CON PESO ≥ 4 KGS
• HTA
• TGC ALTOS
• COLESTEROL ALTO

17. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LA
DIABETES
• NIVEL DE GLUCOSA EN SANGRE EN AYUNAS.
≥126 mg/dl EN DOS OPORTUNIDADES
• NIVEL DE GLUCOSA EN SANGRE ALEATORIA
(SIN AYUNO). ≥ 200 mg/dl CON POLIURIA,
POLIDIPSIA Y POLIFAGIA.
• PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
ORAL. GLUCOSA ≥ 200 mg/dl LUEGO DE 2
HORAS.

18. COMPLICACIONES DE LA DIABETES
• COMA DIABETICO
• VASCULARES
– HTA
– ANGINA
– IAM
– ACV
– ANGIOPATÍA
DIABETICA (PIE
DIABÉTICO)

19. COMPLICACIONES DE LA DIABETES
• NEUROPATIA PERIFERICA
• OCULARES
– COMPROMISO DE RETINA
– CATARATAS
• PULMONAR
– TBC
• RENAL
– IRC
• XANTOMA DIABETICO
• FORUNCULO

21. TRATAMIENTO DE LA DIABETES
• NO ES CURABLE
• OBJETIVO INMEDIATO: Estabilizar el
azucar en la sangre y eliminar sintomas.
• OBJETIVO A LARGO PLAZO: Prolongar la
vida, mejorar la calidad de vida, aliviar
los síntomas y prevenir las
complicaciones a largo plazo.

22. TTO. INTEGRAL DE LA DIABETES
• DIETA. ALCANZAR PESO IDEAL Y
ADECUAR INGESTA DE HIDRATOS DE
CARBONO.
• EJERCICIO FISICO.
• FÁRMACOS
• EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA.

23. OBJETIVOS METABOLICOS
PARÁMETROS VALOR ÓPTIMO
GLUCOSA EN AYUNO 70 – 110 mg/dl
GLUCOSA POST PRANDIAL < 140 mg/dl
COLESTEROL TOTAL < 200 mg/dl
LDL-C < 100 mg/dl
HDL-C > 45 mg/dl
TGC < 150 mg/dl
PA < 130 / 85 mm Hg

24. TERAPIAS DM TIPO 2
EXISTEN LAS SGTES:
-SULFONILUREAS
-BIGUANIDAS
-TIAZOLIDINEDIONAS
-SITAGLIPTINA
Los fármacos
antidiabéticos orales
son varios grupos de
fármacos con
diferentes
mecanismos de
acción que suelen
emplearse solos o
combinados.

25. SULFONILUREAS
• GLIBENCLAMIDA.
ACTUAN FUNDAMENTALMENTE AUMENTADO
LA SECRECION DE INSULINA POR PARTE DE
LAS CELULAS BETA DE LOS ISLOTES DEL
PANCREAS Y POTENCIANDO LA ACCION DE LA
INSULINA EN LOS TEJIDOS
EXTRAPANCREATICOS COMO LA GRASA Y EL
MUSCULO. PUEDE PRODUCIR HIPOGLUCEMIA

26. BIGUANIDAS
• METFORMINA.
ACTUAN REDUCIENDO LA PRODUCCION DE LA
GLUCOSA POR PARTE DEL HIGADO Y
AUMENTANDO SU UTILIZACION POR EL
TEJIDO MUSCULAR.
PREVIENEN LA HIPERGLUCEMIA PERO SIN
PRODUCIR HIPERGLUCEMIA.

27. DIAB-GLIB
GRUPO FARMACOLOGICO: Biguanida +
Sulfonilurea
GRUPO TERAPEUTICO: Antidiabético
COMPOSICION:
- CLORHIDRATO DE METFORMINA 500 mg
- GLIBENCLAMIDA 5.0 mg
- EXCIPIENTES
INDICACIONES TERAPEUTICAS:
DM NO INSULINODEPENDIENTE

28. MECANISMO DE ACCION:
Glibenclamida
DIAB-GLIB

30. DIAB-GLIB

31. FARMACOCINETICA
GLIBENCLAMIDA
PICO SERICO 4 HORAS
BIODISPONIBILIDAD 64-90 %
METABOLISMO HEPATICO
ELIMINACION
50% RENAL
50% HECES
METFORMINA
PICO SERICO 3 HORAS
BIODISPONIBILIDAD 50-60 %
METABOLISMO NULO
ELIMINACION 90% RENAL

32. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
Glibenclamida
• a) Fármacos que potencian su efecto y puede
producir Hipoglicemia:
-ECA - ESTEROIDES ANABOLICOS
- CLORANFENICOL - QUINOLONAS
- FLUOXETINA. BETABLOQ. - FIBRAROS, ANTIACIDOS
- INHIBIDORES DE LA MAO
• b) Fármacos que disminuyen su efecto:
- CORTICOIDES, BARBITURICOS, FENOTIAZIDAS
- DIURETICOS, LAXTANTES
- ESTROGENOS, PROGESTAGENOS
- HORMONAS TIROIDEAS

33. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
Metformina
• a) Fármacos que potencian su efecto:
- FUROSEMIDA, NIFEDIPINO
- ALCOHOL (acidosis láctica)
• b) Fármacos que interfieren su eliminación
renal:
- DIGOXINA
- AMILORIDA
- MORFINA
- QUININA
- RANITIDINA

34. REACCIONES ADVERSAS
• POR ACCION DE GLIBENCLAMIDA.
- HIPOGLICEMIA. (confusión, somnolencia,
laxitud, sudoración, taquicardia,
palpitaciones)
- La hipoglicemia puede simular cuadro de ACV
• POR ACCION DE METFORMINA.
- Diarrea, náuseas y vómitos, flatulencia y
anorexia.
- Si se produce deshidratación hay que
suspender el tratamiento.

35. CONTRAINDICACIONES
• INSUFICIENCIA RENAL
• IAM
• SEPTICEMIA
• CETOACIDOSIS DIABETICA
• EMBARAZO
• LACTANCIA
• CIRUGIA MAYOR

36. POSOLOGIA
• DE INVIDUALIZARSE SOBRE LA BASE DE
EFICACIA Y TOLERABILIDAD:
• NO DEBE EXCEDER LA DOSIS MAX. DIARIA:
– 20mg de GLIBENCLAMIDA
– 2000 mg de METFORMINA
• ADMINISTRAR CON LAS COMIDAS
• CONTROL DE GLICEMIA EN AJUSTE
POSOLOGICO
• DOSIS INICIAL RECOMENDADA:
– 2.5mg/500mg ó 5mg/500mg 2 veces al día.

37. Gracias…