enfermedad cerebro-vascular

1. ACV ISQUEMICO
“APOPLEJÍA”
ALEJANDRA ZÚÑIGA VELÁSQUEZ
VÍCTOR CORREA TRIANA
V AÑO- MEDICINA

2. DEFINICIÓN
 ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
 APOPLEJÍAS
 INFARTOS CEREBRALES.
 Es causada por la reducción del flujo sanguíneo.
 Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucosa  deficiencia
energética muy rápida.
 Manifestaciones clínicas  varían según la topografía y vasculatura encefálica.
“DEFICIENCIA NEUROLÓGICA REPENTINA Y ATRIBUIBLE A UNA CAUSA VASCULAR FOCAL”

3. INTERRUPCION
DEL FLUJO
VARIOS
MINUTOS
SIN
RECUPERACION
INFARTO
REANUDACION
EN SEGUNDOS
RECUPERACION
SINTOMAS
TRANSITORIOS
ISQUEMIA
CEREBRAL
TRANSITORIA
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (TIA)
RESOLUCION DE LA SINTOMATOLOGÍA EN <24 HORAS
SIN MANIFESTACIONES DE INFARTO CEREBRAL EN ESTUDIOS DE
IMAGEN.

4. FISIOPATOLOGIA
Oclusión
repentina de
un vaso
intracraneal
Asintomático
Circulación
colateral
reducción del
flujo
sanguíneo
>4 -10 mins
PENUMBRA
ISQUEMICA
TIA
< 4 minutos
ISQUEMIA
REVERSIBLEISQUEMIA
REVASCULARIZACION

5.  INFARTO
 mecanismos
 VIA NECROTICA
 Degradación rápida del citoesqueleto por falta de sustratos energéticos.
Privación de
glucosa a la
célula
↑ penetración
de calcio a la
neurona
Liberación de
Glutamato
no ATP en
mitocondria
Alteración en las
bombas de
membrana
Despolarización
neuronal
↑ calcio
intracelular
activación de
receptores
Degradación
de lípidos
NEUROTOXICO
Liberación de
Radicales
Libres
DESTRUCCION
CATALITICA DE LAS
MEMBRANAS Y
DAÑO DE OTRAS
FUNCIONES VITALES

6.  VIA APOPTOTICA
PENUMBRA
ISQUEMICA
Apoptosis
Isquemia
moderada
Alteraciones
celulares
Dias o semanas.
SE EVITA CON
REVASCULARIZACION
EMPEORA CON HIPERGLUCEMIA
Y FIEBRE

7. CAUSAS
FRECUENTES POCO FRECUENTES
 Trombosis
− Vaso pequeño
− Vaso grande
− Deshidratación.
 Oclusión embolica
− Arterio-arterial (bifurcación carotidea, disección arterial)
−  en especial la ateroesclerosis de la carótida.
− Cardio-embolica (FA, Trombo mural, IAM, miocarditis diabética,
valvulopatías)
 Embolia paradójica
− Comunicación interauricular.
− AOP
 Aneurisma de tabique I/A.
 Drogas estimulantes (Cocaína y anfetaminas)
 Hipercoagulación.
- Deficiencia de proteína C y S
- Deficiencia de antitrombina III
- Sd. Antifosfolipidos.
- Mutación de la protrombina
- Neoplasias diseminadas.
- Drepanocitosis y talasemia Beta
- LES.
- Homocisteinemia.
- Purpura trombotica trombocitopénica.
- Coagulacion intravascular diseminada.
- Sd. Nefrótico.
- Anticonceptivos orales.
- ETC.
 Trombosis de senos venosos
 Angiopatía Amiloide.
 Displasia fibromuscular.
 Vasculitis.
- Diseminada
- Primaria de SNC
- Meningitis
 Vasculopatías no inflamatorias.
- Enfermedad de Fabry
 Cardiógena.
- Calcificación mitral.
- Mixoma o tumor intracardiaco.
 Vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea.
 Eclampsia.

8. PARO CARDIACO + ACV
NO LO ENCONTRE

9. SÍNDROMES
 SÍNDROMES CLÍNICOS DEL TIA
 INFARTO CEREBRAL DE PEQUEÑOS VASOS (LACUNARES)
 INFARTO CEREBRAL DE GRANDES VASOS

10. Síndromes
clínicos de AIT
Carotídeo
Retiniano Hemisférico
Vertebrobasilar

11. A) CAROTÍDEO:
 SE CLASIFICAN COMO “RETINIANOS” Y “HEMISFÉRICOS”:
 RETINIANOS:
 AMAUROSIS FUGAZ (SÍNTOMA MÁS FRECUENTE)
 INDOLORA !!
 NO SON FRECUENTE LOS “CENTELLEOS”
 OCLUSIÓN DE ARTERIAS CILIARES POSTERIORES
 INICIO LENTO Y RECUPERACIÓN LENTA
 DESENCADENADA POR ORTOSTATISMO
 DESENCADENADA POR EXPOSICIÓN AL SOL O AGUA CALIENTE
SÍNDROMES CLÍNICOS DE TIA

12.  HEMISFÉRICOS:
 ALTERACIONES MOTORAS Y SENSITIVAS (SÍNTOMATOLOGÍA MÁS
FRECUENTE).
 HEMIANOPSIA HOMONIMA
 CONTRALATERALES
 PARESIA AISLADA O ALTERACIÓN DEL LENGUAJE.
 GENERALMENTE DURAN < 15 MINUTOS.
 SENSITIVO: PARESTESIAS O HIPOESTESIAS
 MOTOR: HEMIPLEJIA – HEMIPARESIA DISTAL (PUEDE O NO HABER
PARTICIPACIÓN FACIAL).

13. B) VERTEBROBASILAR:
-Ataxia
-Vértigo
-Disartria
-Diplopía
-Alteraciones motoras y sensitivas bilaterales
-Hemianopsia homónima

15.  TAMBIÉN CONOCIDOS COMO “INFARTOS LACUNARES”
 ÁREAS NECRÓTICAS 3 MM-2 CM DE DIAMETRO, UBICADAS EN EL
TERRITORIO DE LAS ARTERIAS PERFORANTES.
 HTA Y LA DM SON LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES
 LAS PERFORANTES IRRIGAN:
 SUSTANCIA BLANCA
 NÚCLEOS DE LA BASE
 DIENCÉFALO
 TALLO CEREBRAL
INFARTO CEREBRAL DE
PEQUEÑOS VASOS

17. Cuadro clínico:
 SÍNDROME HEMIMOTOR PURO:
 SÍNDROME SENSITIVO PURO
 SÍNDROME DIASTRIA MANO TORPE
 SÍNDROME HEMIPARESIA ATAXICA
 ENFERMEDAD DE BINSWANGER

18. Sx hemimotor
puro
Sx sensitivo
puro
Sx disartria
mano torpe
Sx hemiparesia
ataxica
Enf. Binswanger
Más frecuente Lesión de
tálamo
Disartria Paresia crural Hipertensos
Patrón motor de
hemiparesia
Hipoestesia/
parestesia
Paresia facial
central
Ataxia Antecedentes de
infartos lacunares
Hemiplejia facio-
braquio-crural
/disartria
cara/brazo
tronco/pierna
Hiperreflexia homolateral Bradipsiquia
Exploración
sensitiva normal
Contralateral Babinski Sx seudobulbar Deficit de atención
Puede haber
hemiparesia
Sensibilidad
profunda
Lentitud y
torpeza de
mano
Signos motores
focales
Lesión en capsula
intera/corona
radiada/ Puente
Sensibilidad
superficial
ipsolateral Fluctuante o
progresivo

20.  SE ASOCIA EN UN 50% A LA ESTENOSIS ARTERIAL SUPERIOR EN PUNTOS
DE RAMIFICACIÓN.
 UNIÓN CARÓTIDA COMÚN-CARÓTIDA INTERNA
 A 2 CM INICIALES DE LA CARÓTIDA INTERNA
 SIFÓN CAROTÍDEO
 CEREBRAL ANTERIOR, MEDIA O POSTERIOR
ICTUS DE GRANDES VASOS

21. cuadro clínico
 EVC CAROTÍDEO:
 SÍNDROME RETINIANO
 SÍNDROME DE LA ARTERIA COROIDEA ANTERIOR
 SÍNDROME DE LA CEREBRAL ANTERIOR
 SÍNDROME DE LA CEREBRAL MEDIA
 EVC VERTEBROBASILAR
 SÍNDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA
 SÍNDROME DE LA ARTERIA VERTEBRAL
 SÍNDROME DE WALLENBERG Y SÍNDROME CEREBELOSO
 SÍNDROME DE OPALSKI
 SÍNDROME DE LA BASILAR
 SÍNDROMES TALÁMICOS
 SÍNDROME DE LA CEREBRAL POSTERIOR

22. Sx Retiniano Sx coroidea anterior Sx de ACA Sx de ACM
Cabeza del
N.II/Arterias ciliares
Hemiparesia Paresia/plejia crural Sx hemisférico
izquierdo completo
Deficit visual indolor Hemihipoestesia contralateral Sx hemisférico
derecho completo
En las mañanas Hemianopsia
Homonima
Acinesia/
Hipocinesia
miembro superior
Afasia de
Broca/Wernicke
Hipertensos/DM Alteraciones
cognitivas/Afasia
Incontinencia de
esfínteres
Papiledema/
hemorragias
peripapilares
Afasia transcortical
motora
Sx de mano
extranjera
Cognición
conservada
C
A
R
O
T
I
D
E
O

23. ACA ACM ACP Arteria Basilar
Debilidad de
miembros inferiores
contralateral
Afasia de
Broca/Wernicke
Hemianopsia
Homonima
Coma/síndrome de
enclaustramiento
Hipocinecia miembro
superior contralateral
Hemiagnosia Sin hemiparesia Paralisis de nervios
craneales
cognitiva conservada Hemiparesia Reflejos oculares
conservados
Apnea
Afasia transcortical Desviación de la
mirada (lado
Inestabilidad
cardiovascular
Mano extranjera Hemianopsia
Homonima
Pupilas puntiformes y
fotomotor
Sin hemianopsia
V
E
R
T
E
B
R
O
B
A
S
I
L
A
R

24. ESTUDIOS DE IMAGEN TAC/RM
 TAC simple NUNCA CONTRASTADA
 Zona hipodensa (ausencia de sangre) EXCEPTO EN ESTA IMAGEN POR SER SECUENCIA RMT-2
 Las hemorragias NO tienen territorio arterial, sin embargo los infartos cerebrales SI tienen
territorio arterial, es decir una zona focal afectada.]
 La TAC en la etapa aguda (primeras 12 a 24 horas) no demuestra cambios en el caso de infarto
pero descarta una hemorragia intracraneal.

26. PREVENCIÓN
La identificación y control de los factores de riesgo modificables es la mejor estrategia para
reducir la posibilidad de apoplejía.
FACTORES DE RIESGO:
 Envejecimiento.
 Antecedente familiar de un infarto trombotico.
 Diabetes mellitus.
 HTA
 Tabaquismo.
 Estados de hipercoagulabilidad.
 Colesterolemia anormal. (disminución de HDL y
elevado LDL o ambas).
 TIA previo.
 Trastornos cardiacos. (fibrilación auricular, IAM
reciente)
 Anticonceptivos orales.
 Terapia de remplazo hormonal.
USO DE ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
1. ASA 80-100 MG/DIA .
2. CLOPIDOGREL 75MG / DIA.

27. TRATAMIENTO
 Objetivo primario  evitar el daño encefálico.
 Ventilación, respiración, circulación y tratamiento de hiperglucemia.
 Realizar un TAC de cabeza sin medio de contraste.
PASOS
1. Apoyo médico
2. Trombolisis intravenosa.
3. Revascularización endovascular.
4. Tratamiento Antitrombotico.
5. Neuroprotección.
6. Centros de rehabilitación para apoplejía.

28. 1. APOYO MEDICO.
OBJETIVO: Mejorar la irrigación de la zona de la penumbra isquémica y evitar las complicaciones
 PRESIÓN ARTERIAL: No se debe reducir porque la circulación colateral depende de ésta.
EXCEPCIÓN: HT maligna, infarto concomitante del miocardio y PA > 185/110mmHg.
 Si IAM + ACV  Reducir FC y Trabajo cardiaco  evita competencia por flujo  BB adrenérgico
 esmolol.
 Fiebre  usar antipiréticos.
 5-10%  Edema cerebral  Efecto de masa por 10 días  limitar el consumo de agua y se
administrar manitol EV  Evita hipovolemia y la hipotensión.
 Vigilancia especial  infarto cerebeloso ya que pueden simular laberintitis.

29. 2. TROMBOLISIS
 rPA 0,9mg/kg --> 10% en forma de
bolo y el resto en 1 hr.
 No usar antitromboticos en 24 hrs.
 Máximo 90mg.
 Si hay deterioro de la situación
neurológica o descontrol de la PA:
A. detener el tratamiento.
B. Administrar crioprecipitado.
C. Solicitar TAC.
USAR NO USAR
• Dx de infarto cerebral
• Tiempo desde el inicio
de los síntomas < o =
4.5 hrs.
• TAC sin signos de
hemorragia ni edema
>1/3 de la MCA.
• Edad > o = 18 años
• PA > 185/110 mmHg a pesar de
tratamiento.
• Plaquetas <100 mil
• HTC <25%
• Glucosa <50 o >400mg/100mL.
• Tratamiento con heparina en las 48 hrs
previas.
• PT y PTT prolongado o INR elevado
• Sintomatología que mejora con
rapidez.
• Antecedente de apoplejía o TCE en los
3 meses anteriores, antecedente de
hemorragia intracraneal.
• Cirugia mayor en los 14 días previos.
• Hemorragia digestiva en los 21 días
previos.
• IAM reciente, estupor o coma

30.  Las oclusiones de los vasos gruesos (MCA, Carotidea interna y tronco
basilar)  coagulo de gran volumen  no sirve la administración IV
de rPA.
 Uso de tromboemboliticos por via endoarterial  reducción de
riesgos y complicaciones  Procurocinasa endoarterial.
 Trombectomia mecánica. (útil para individuos no candidatos para el
uso de tromboliticos) + STENT
3. REVASCULARIZACIÓN ENDOVASCULAR

31. 4. TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
ANTITROMBOTICOS:
 ASA 300mg/ día  su uso en las primeras 48 horas después del accidente reducía
en forma minima el riesgo de una recaída y el de mortalidad.
 Clopidogrel 300mg /día.
ANTICOAGULANTES:
 Heparina de bajo peso molecular (no tiene más beneficios que ASA)
 Riesgo excesivo de hemorragia cerebral generalizada.

32. 6. CENTROS DE REHABILITACIÓN
Atencion dentro de unidades integrales y especializadas en ACV seguida de rehabilitación.
 Aplicación temprana de fisioterapia, terapia ocupacional y fonoaudioliga.
5. NEUROPROTECCIÓN
Utilización de un tratamiento que prologue la tolerancia del encefalo a la isquemia.
 Hipotermia.  riesgo de neumonía.

33. TRATAMIENTO DE ESCLEROSIS
CAROTIDEA
 Si la oclusión es >50%
 Puede ser extraída por cirugía (endarectomía) o tratada en forma paliativa con
endoprotesis o con angioplastia con balón o sin ella.
TRATAMIENTO DE FIBRILACIÓN
AURICULAR
 WARFARINA de 10mg
 INR 2 – 3
 Dabigatran.

34. Apoplejía o TIA
ABC +
Glucemia
Estudios de
imagen
Hemorrágica Isquémica
Trombolisis o
trombectomía
Definir causa
FA
Warfarina
Enfermedad
de carótida.
CEA o
endoproteisis
OTRAS
Profilaxia de TVP
+
Fisioterapia, terapia
ocupacional y
fonoaudiología.
+
Prevención secundaria.

35. BIBLIOGRAFIA
 McGraw-Hill Interamericana, Harrison Principios de Medicina Interna 19º
edición.

36. GRACIAS