El documento describe diferentes tipos de congestión y edema, incluyendo: 1) hiperemia activa local aguda causada por vasodilatación, 2) congestión pasiva local aguda causada por obstrucción venosa, 3) congestión pasiva local crónica que se desarrolla gradualmente, y 4) congestión pasiva generalizada crónica causada por fallas cardiacas o aumento de presión en los vasos. También describe las características macro y microscópicas de estos procesos, así como las causas y manifestaciones clínicas del edema.

1. Congestión edema y hemorragia JOHAN NICOLAS LANDAZURI QUIÑONES REYNALDO AUGUSTO FIGUEROA SALCEDO

2. CONGESTION O HIPEREMIA

3. PULMÓN PULMÓN

4. Órgano Vena Arteria NORMAL

5. Volumen Órgano Arteria Vena Aporte activo de gran cantidad de sangre arterial. HIPEREMIA ACTIVA O HIPEREMIA (Proceso activo)

6. Volumen Órgano Arteria Vena Obstrucción Impedimento en el flujo de retorno venoso. HIPEREMIA PASIVA O CONGESTIÓN (Proceso pasivo)

7. Órgano Vena Arteria NORMAL Órgano Arteria Vena Volumen HIPEREMIA (Proceso activo) Órgano Obstrucción Arteria Vena Volumen CONGESTIÓN (Proceso pasivo)

8. TRASTORNOS DE LA CIRCULACIÓN (HIPEREMIA O CONGESTIÓN) A.- Definición de Hiperemia/congestión. B.-Tipos de Hiperemia/Congestión: Clasificación según: a.-Tipo: activa/pasiva. b.-Extensión: local/ generalizada. c.-Duración: aguda/crónica.

9. TIPOS DE HIPEREMIA / CONGESTIÓN PATOLÓGICAS A.- Hiperemia activa local aguda. B.- Congestión pasiva local aguda. C.- Congestión pasiva local crónica. D.- Congestión pasiva generalizada crónica.

10. A.- Hiperemia activa local aguda: 1.- Incremento de flujo y volumen de sangre arteriolar. 2.- Mediada por compuestos químicos (ej. Histamina, bradiquinina) que producen vasodilatación y quimiotaxis. 3.- Macro: Color rojo intenso; aumento de tamaño y temperatura; rezuma sangre al corte. 4.- Micro: Vasos dilatados y repletos de sangre; presencia de células defensivas (no en pasiva). 5.-Ejemplo: Inflamación.

12. B.- Congestión pasiva local aguda: Características: 1.- Obstrucción del retorno venoso 2.- Macroscópicamente: Color rojo oscuro o violáceo (sangre venosa) Vasos dilatados 3.-Ejemplo: Torsiones intestinales

14. C.- Congestión pasiva local crónica: Características: 1.- Igual que la anterior pero tarda más tiempo en desarrollarse. 2.- Compresión gradual del retorno venoso. 3.-Ejemplo: Abscesos, tumores, cirrosis hepática...

19. D.- Congestión pasiva generalizada crónica: Características: 1.- Lesiones cardiacas: -Corazón derecho: Válvula pulmonar (estenosis: no abre): HÍGADO. Válvula tricúspide (insuficiencia: no cierra): HÍGADO. - Corazón izquierdo: Válvula aórtica (estenosis: no abre): PULMÓN. Válvula mitral (insuficiencia: no cierra): PULMÓN.

20. PULMÓN PULMÓN Válvula mitral (insuficiencia: no cierra) Válvula tricúspide (insuficiencia: no cierra) Válvula aórtica (estenosis: no abre) Válvula pulmonar (estenosis: no abre)

21. PULMÓN PULMÓN

22. D.- Congestión pasiva generalizada crónica: Características: 2.- Características anatomopatológicas (órganos de estasis): - Pulmón de estasis: Macro: Mayor tamaño, oscurecido, mayor cantidad de sangre al corte. Micro: Capilares dilatados y repletos de sangre. - Hígado de estasis: Macro: Mayor tamaño; color rojo y amarillento (hígado en nuez moscada); consistencia disminuida. Micro: Congestión y dilatación de sinusoides; inicio de degeneración grasa.

23. Congestión pulmonar y Edema alveolar Vasos repletos de sangre y líquido proteináceo en alvéolos.

24. Edema Definicion Clasificacion Fisiopatologia (mecanismos / causas) Manifestaciones clinicas (general) Caracteristicaspatologicas (macro y micro)

25. Generalizado y Localizado:

26. Fisiopatologia. Fisiología del edema: el espacio extracelular . 3 parte de H2O corporal total y se divide en 2 : compartimientos. 25 % y 75 % fuerzas de Starling:

27. Fuerzas De Starling: Presión hidrostática capilar (Pc) Presión hidrostática intersticial (Pi) Coeficiente de reflexión, (R), Presión oncótica Capilar (πc) Presión oncótica intersticial (πi) Coeficiente de filtración (Kf),

28. Mecanismo Aumento de la presión hidrostática de la microcirculación Disminución de la presión oncótica plasmática Obstrucción linfática

29. Causas Insuficiencia del hemicardio izquierdo ( edema pulmonar) Inflamación Hipertensión venosa Obstrucción linfática local

30. Causas Insuficiencia del hemicardio izquierdo ( edema pulmonar) : Hipertension venosa pulmonar Edema a alvéolos

31. PULMÓN PULMÓN

32. Causas Inflamación: Gripe y neumonía lobar

33. Causas Hipertensión venosa local: Por TROMBOSIS de las venas profundas

34. Causas de edema generalizado I.C.T HIPOPROTEINEMIA EDEMA NUTRICIONAL

35. Causas de edema generalizado I.C.T: Hipoproteinemia: hipoalbuminemia El edema se produce con niveles inferiores de albumina séricas 25 g/L por síndrome nefrótico, deficis de sintesis de esta, por el higado Edema nutricional: Deficiencias de vitaminas

36. FanifestacionesClinicas

37. Caracteristicaspatologicas Macroscopicas Microscopicas

38. HEMORRAGIA La hemorragia es la salida de sangre de los vasos sanguíneos como consecuencia de la rotura de los mismos

39. CLASIFICACION

40. ORIFICIOS NATURALES Otorragia Salida de sangre por el oído. Epíxtasis Salida de sangre por la nariz . Hemoptisis Salida de sangre por la boca procedente del aparato respiratorio; tos, sangre roja mezclada con esputo. Hematemesis Salida de sangre por la boca procedente del aparato digestivo; vómitos mezclados con sangre digerida (similar a posos de café)[2]. Melenas Salida de sangre por el ano de color negruzco, maloliente, mezclada con heces. Hematuria Salida de sangre con la orina. Trasladar a un centro sanitario para su valoración.