Sistema endocrino

Sistema Endocrino
INTEGRANTES:
• Chanto, Valentina
• Farnetano, Vincenzo
• Fernandes, Diana
• Ontiveros, maite
Caracas, Enero de 2016.
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA PROTECCIÓN SOCIAL DE TRABAJO
INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
COLEGIO UNIVERSITARIO DE REHABILITACIÓN
“MAY HAMILTON”

LA REGULACIÓN Y COORDINACIÓN DEL ORGANISMO
SISTEMA NERVIOSO SISTEMA ENDOCRINO
o Constituida por glándulas endocrinas
o Respuestas lentas y duraderas en el
tiempo
o Mensaje transmitido a través de la
sangre
o Señales químicas
o Hormonas
o Constituidos por nervios y SNC
o Respuesta Rápidas y pocos duraderas
en el tiempo
o Mensaje transmitido por las
neuronas
o Señales químicas y eléctricas
o Neurotransmisores
CAMBIOS EN EL MEDIO INTERNO Y EXTERNO
RESPUESTA DEL ORGANISMO

Sustancia química producida y liberada por una célula (glándula o célula
endocrina) la cual actúa sobre otra célula (célula blanco) mediante la
interacción con un receptor.
HORMONA

1. Endocrina: Célula endocrina -
Célula efectora a distancia:
2. Neuroendocrina: célula
nerviosa- célula efectora:
3. Paracrina: la célula glandular
libera la hormona al líquido
intersticial, donde difunde y
actúa sobre otra célula en ese
tejido.
4. Autocrina: la célula glandular
libera la hormona al espacio
intersticial y ésta actúa sobre la
misma célula que la produjo y
liberó.
TIPOS DE HORMONA
1
2
4
3

Síntesis de la hormona
En función de su estructura química pueden distinguirse 2 grandes grupos de hormonas:
las peptídicas y las esteroideas.
 Hormonas peptídicas: son proteínas, por tanto, se sintetizan como cualquier otra
proteína; del ADN se forma el ARN que luego en el RE se convierte en prohormona, la
cual es modificada en el aparato de golgi donde queda almacenada en vesículas y
posteriormente es liberada.
 Hormonas esteroideas: derivan del colesterol. Éste es captado por la célula de la
sangre o sintetizado novo dentro de la célula. Luego, por una maquinaria enzimática,
se convierte el colesterol a través de múltiples pasos en las hormonas propiamente
dichas, las cuales posteriormente son liberadas.
Hormonas peptídicas Hormonas esteroideas

Regulación del sistema endócrino
La secreción hormonal es regulada de forma que las concentraciones de
hormonas en sangre sean las apropiadas para desencadenar la respuesta
necesaria.
A. Retroalimentación: la hormona
producida regula su producción
de forma generalmente negativa
sobre los niveles de su síntesis.
B. Control nervioso: por ejemplo,
en el caso de la médula adrenal
(zona interna de la corteza
suprarrenal, produce
adrenalina), la activación del
sistema nervioso simpático
conlleva la síntesis y secreción
de adrenalina por la misma, ya
que está inervada por este
sistema.
C. Control circadiano:
determinada por periodos de
tiempo específicos.

HIPOTÁLAMO-HIPOFISIS
El eje hipotálamo hipofisario juega un rol central en el
sistema endocrino. Organiza las respuestas hormonales
apropiadas a estímulos provenientes de centros
neurológicos superiores.

GLANDULA
TIROIDES
 Aumentan el metabolismo basal.
 Mantenimiento de la temperatura
corporal.
 Estimulan la síntesis de proteínas y
aumentan el empleo de glucosa y
ácidos grasos para la producción de
ATP.
 Aceleran el crecimiento corporal.
Tiroxina (T4)
Triyodotironina (T3)
Calcitonina
Disminuye la
Calcemia y la
Fosfatemia
Parathormona
Aumenta la
Calcemia y
disminuye
Fosfatemia

Adrenalina (EPI)
Noradrenalina (NRE)
Cortisol Aldosterona
GLÁNDULAS
SUPRARRENALES
la glucosa
Andrógenos
Reabsorción de
NA+ y
Excreción de K+
en el riñón
Desarrollo de
los caracteres
sexuales
masculinos
 situaciones de estrés y durante el
ejercicio
 respuesta de lucha o huida.
 Incrementan:
 La frecuencia cardíaca
 El gasto cardíaco.
 Los niveles de glucosa.
 la irrigación muscular y cardiaca

Insulina (β) Glucagón (α) Somatostatina (δ) Polipéptido
Pancreático (F)
Hipoglucemiante
Y Anabólica
Hiperglucemiante Regula la motilidad
gástrica y secreción
endocrina
intestinal
Regula proceso
Digestivos
PÁNCREAS

GÓNADAS
 Crecimiento, aumento de la masa muscular y
de la densidad ósea.
 maduración de los testículos.
 crecimiento del vello púbico y axilar.
 modificación del aparato vocal (la voz se
hace más grave).
 el ciclo menstrual
 mantienen el embarazo y preparan las
glándulas mamarias para la lactancia.
 También promueven el crecimiento de las
mamas .
 ensanchamiento de las caderas en la
pubertad
TestosteronaEstrógenos y
Progesterona

Pérdida de peso
MOTIVOS DE CONSULTA ENDOCRINO

- Responde con menor frecuencia que el
adelgazamiento a una patología causal
especifico.
- Exceso del 20% del peso deseable:
OBESIDAD.
- Aumento del 40% se denomina OBESIDAD
MÓRBIDA.
- Hábitos paciente.
- Se utiliza el índice de masa corporal.
- Importancia clínica deriva el conocimiento de
que la afección predispone: HTA, la
insuficiencia cardiaca congestiva, la
enfermedad coronaria ateroesclerótica, la
DM, la gota, enfermedades pulmonares,
hiperlipidemias, infertilidad, o las grava.
Aumento de peso

Alteraciones del
color de la Piel
Hiperpigmentación
Hipopigmentacion
Localizada
Difusa
Neurofibromatosis
Displasia
Fibrosa Melasma
Pitiriasis (Tiña)
Albinismo
Vitíligo

Alteraciones del Vello Corporal
- constituye un patrón masculino de crecimiento
de pelo en una mujer producción excesiva de
andrógenos.
- La mayoría de las mujeres que lo padecen se
debe al síndrome de ovarios poliquísticos o bien
de origen indeterminado.
Alopecia Hirsutismo
Se debe a un aumento de la acción de las
hormonas masculinas o andrógenos: la
enzima 5-alfa-reductasa convierte la
testosterona en dihidrotestosterona (DHT),
que es la que se encarga de que se reduzca
el numero de folículos pilosos.

Alteraciones del Volumen Urinario
Eliminación de orina superior al esperado.
(más de 3 litros en las 24 horas). En muchos
casos resulta transitoria y no provoca mayores
consecuencias; en cambio si es permanente, el
paciente puede deshidartarse y alcanzar un
estado hipoerosmolar. Causas: diabetes
insípida, diabetes mellitus (poliuria osmótica).
Investigar antecedentes de: DM, uso de
diuréticos, traumatismos, neoplasias y estado
psíquico.

Galactorrea GinecomastiaAmenorrea
 Ausencia de menstruación durante seis
meses consecutivos .
 En ambas, se admite a prioiri que existe
disfunción del eje hipotalámico-
hipofiso-ovárico.
 Síndrome de ovarios poliquisticos:
constituye la endocrinopatía mas
común en la mujer en edad
reproductiva.
 secreción láctea de la
glándula mamaria fuera del
período de lactancia.
 Alteración del sistema hipotálamo-
hipofisiario
 inhibidoras de la liberación de
PROLACTINA.
 Aumento del tamaño de una o
ambas glándulas mamaria en el
varón.
 Aumento de la producción de
estrógenos.
 deficiencia de la formación o acción
de la testosterona.

Disfunción eréctil
Disminución de la Libido
. La disminución de la libido se refiere a la
disminución o falta de deseo sexual.
Ésta pérdida es característica del hombre o
mujer hipogonadal, independientemente si se
debe a una falla testicular u ovárica o
disfunción hipotálamo hipofisaria.
Hombre: disminución Testosterona
Mujer: Disminucion Estrogenos.
.
La disfunción eréctil se refiere a la incapacidad
de lograr la erección parcial o totalmente o de
sostenerla por tiempo suficiente para una
relación sexual satisfactoria.
Es una de las alteraciones de la función sexual
más frecuente y puede ser secundaria a
enfermedades sistémicas o a sus tratamientos,
a trastornos urogenitales, causas
psicosocioculturales o a trastornos endocrinos
( hiperprolactinemia, hipopituitarismo).

Astenia
Sensación generalizada de cansancio, fatiga, debilidad física y psíquica; con
principal incidencia entre las personas de 20 a 50 años, y mayor preponderancia
en las mujeres que en los hombres.
Es el caso de las enfermedades endocrinas como: la disfunción tiroidea o
suprarrenal y el panhipopituitarismo astenia metabolica.
Esta acompañada por modificaciones del peso corporal, disminución en el
síndrome de Addison y el hipertiroidismo y aumento en el síndrome de Cushing y
el hipertiroidismo.

ANTECEDENTES ENDOCRINO-METABÓLICOS
Según Argente
Datos Personales
EDAD
Deficiencias combinadas de GH, PRL y TSH pueden tener
expresión clínica
Hipotiroidismo
congénito
Los niños parecen
normales al nacer, solo un
10% presentan
alteraciones en sus
caracteres físicos.
Dx.  medición TSH o T4
en la sangre del cordón
umbilical.
En personas jóvenes  Bocios difusos y las
tiroiditis.
Nódulo tiroideo solitario en niño  40% suelen ser canceroso.
Carcinoma corticoadrenal relacionada con exceso de cortisol
y a una hiperproducción de andrógenos suprarrenales.

Datos Personales
EDAD
Causa del hipotiroidismo en el envejecimiento y durante la
juventud  tiroiditis autoinmune.
La tiroxina disminuye progresivamente a partir de los 60 años.
Disminuye la
producción
polipeptídica.
pero
FSH (hormona foliculoestimulante), LH (hormona
luteinizante) aumentan en el plasma de la mujer
menopáusica por la hipoproducción de estrógenos
a nivel tiroideo.
Procesos tumorales o inflitrativos como causa de
panhipopituiratismo
Bocios unimodulares o multinodulares.
Adulto
Según Argente

Datos Personales
Adulto mayor
< 60 años enfermedad de Cushing.
Osteopenia – osteoporosis se acentúan en la época perimenopáusica.
> 65 años aumenta prevalencia de hiperparatiroidismo.
Aumento prevalencia diabetes mellitus 17% > 65 años.
> 50 años  enfermedad de Graves- Basedow, enfermedad de Plummer y el bocio
nodular tóxico.
> 60 años enfermedad de
Addison.
Según Argente

Datos Personales
Sexo Deficiencia de somatotrofina
(GH ) por causa
indeterminada.
De forma aislada o combinada
con la ausencia de otras
hormonas adenohipofisarias.
Enfermedad de Graves-
Basedow.
Afecciones tiroidea en
zonas no bociosas con
padecimiento de una
tiroiditis autoinmune.
Residencia
Bocio endémico
Afectado más del 5% de una población
Deficiencia de yodo en el agua de bebida y en los alimentos.
Exposición a sustancias bociógenas de origen vegetal que contienen bocioina y
glucósidos cianogénicos que liberan tiocianatos bociogénicos.
Según Argente

Personales
El hipotiroidismo puede deberse a un hipertiroidismo tratado con yodo radiactivo
o una cirugía tiroidea.
Ingesta crónica de glucocorticoides o supresión brusca  cuadros de Cushing
iatrogénico e insuficiencia suprarrenal.
Alcoholismo crónico
Aumento cortisolemia por el exceso de consumo de
etanol, ocasionando una supresión inadecuada por la
dexametasona, un < incremento de cortisol luego de
la hipoglucemia.
Características clínicas y bioquímicas del síndrome de Cushing (pseudosíndrome
de Cushing inducido por el etanol).
Según Argente

Familiares
Enfermedad de Graves-Basedow predomina en mujeres y es común
en varios miembros de una familia.
Diabetes mellitus y la enfermedad de Addison es mayor en los
portadores de hipertiroidismo (Graves-Bsedow).
Tiroiditis de Hashimoto predisposición genética, predominante
mujeres adultas o anciana.
Según Argente

PANHIPOPITUITARISMO
Etiología
Destrucción extensa para que exista una
sintomatología (80% del parénquima).
Hipopituitarismo
Alteración de la síntesis de una o
varias hormonas hipofisarias.
Panhipopituitarismo
Se afectan todos los ejes
hipofisarios.
Adenomas hipofisarios
- Representan más del 50% del
panhipopituitarismo del adulto.
- Según su tamaño puede causar la
disminución de la producción de las
hormonas de la anterohipófisis.
Cirugía hipofisaria
- Desarrollo de un
hipopituitarismo.
- Le puede seguir una diabetes
insípida.

Tumores no hipofisarios
- El más común es el craneofaringioma.
- Afecta frecuentemente a niños y
adolescentes.
- Localización: hipotalámica y compromete
en menor medida a la hipófisis  produce
un panhipopituitarismo secundario.
- Meningiomas y gliomas son neoplasias
que afectan la fisiología del sistema
hipotálamo-hipofisario.
PANHIPOPITUITARISMO
Etiología
Terapéutica radiante
- Aumenta el riesgo de
hipopituitarismo después de la
irradación coadyudante de un
adenoma resecado.
- Puede presentarse a los 4
años de recibir el tratamiento.

PANHIPOPITUITARISMO
Manifestaciones clínica
Infancia
Ausencia de gonadotrofinas y esteroides suprarrenales ocasiona una pubertad
retrasada.
Adulto
Signos y síntomas secundarios a la secreción escasa o ausente de cada una de
las hormonas hipofisarias.
Aparición progresiva (tumores hipofisarios) e inmediata (apoplejía hipofisaria,
hipofisectomía).
Los macroadenomas  manifestaciones neurológicas.

Diabetes Insípida
Síndrome donde se elimina orina diluida
en cantidad superior a 3 lt en 24 horas.
Deficiencia o ineficiencia de la
hormona antidiurética (ADH) o
de la arginina vasopresiva
(AVP) para concentrar la orina
y conservar el agua.
Provocada
Etiología
Diabetes Insípida Central o Neurogénica
Diabetes Insípida NefrogénicaExploración
Estudios de imágenes (TC, RM)
y prueba de la deshidratación y
respuesta a la ADH exógena.
Causada por falta de ADH, provocada por un daño al
hipotálamo o a la hipófisis como resultado de:
traumatismo craneal, infección, cirugía o tumor.
Insuficiencia del riñón para responder
a la ADH.

Diabetes Insípida
Manifestaciones Clínica
Polidipsia.
Poliuria (color claro) y volumen
urinario elevado.
Poca salivación
Hipohidrosis
en días calurosos

Acromegalia
Enfermedad producida por la hipersecreción
crónica e inapropiada de la hormona de
crecimiento (GH), que se inicia después del cierre
de los cartílagos de conjunción.
99% de los casos se originan en un
somatotrofinoma (adenoma productor de GH)
Etiología
Demostración directa o indirecta
de la hipersecreción de GH,
localización del tumor por
técnicas neurorradiológicas.
Exploración
Manifestaciones Clínicas
- Cambios acros/faciales
- Oligomenorrea -Hiperhidrosis
- Cefalea - Parestesia
- Prognatismo
- Alteraciones visuales

Hipotiroidismo
Disminución en la producción y secreción de
hormonas tiroideas, tiroxina y triyodotironina.
- Examen físico  Aumento del tamaño de la tiroides.
- Exámenes para medir las hormonas tiroideas TSH y T4.
Exploración
Etiología y Clasificación
Hipotiroidismo primario:
 Tiroiditis crónica autoinmune.
 Cirugía de tiroides.
 Radioterapia de cuello.
 Disgenesia tiroidea.
 Carencia de yoduro.
Hipotiroidismo secundario:
 Tumores hipofisarios o hipotalámicos.
 Cirugía hipofisaria.
 Radioterapia hipofisaria.

- Aumento moderado de peso o dificultad para adelgazar.
Hipotiroidismo
- Alopecia.
- Xerosis (piel seca).
- Pérdida de memoria.
- Debilidad muscular.
- Astenia.
- Edema palpebral matutino.

Hipertiroidismo
Exposición prolongada del organismo a un exceso,
endógeno o exógeno, de hormonas tiroideas.
Exámenes para medir las hormonas tiroideas TSH
(bajo) y T3 y T4 (altos).
- Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas.
Exploración
Etiología y Clasificación
asociada
- Enfermedad de Graves-Basedaow.
- Adenoma tiroideo tóxico.
- Enfermedad de plummer (Bocio
multinodular tóxico).
- Hipertiroidismo hereditario no autoinmune.
- Hipertiroidismo congénito
debido al paso transplacentario de
TSI

- Alopecia.
Hipertiroidismo
- Pérdida de peso con apetito incrementado.
- Intolerancia al calor, temblor de las manos y
fatiga.
- Ansiedad.
- Hiperhidrosis.
- Prurito.
- Insomnio.
- Hiperreflexia.

Tiroiditis Inflamación de la glándula tiroides.
 Tiroiditis de Hashimoto
• Autoinmune.
• Presencia de otros trastornos
endocrinos.
• Tendencia familiar y en mujeres
mayores.
• Presencia de Bocio y signos de
hipotiroidismo.
• Examen físico y de Sangre.
• No existe tratamiento específico.
 Tiroiditis subaguda dolorosa
granulomatosa de Quervain
• Hipertiroidismo, seguido de un
hipotiroidismo transitorio.
• Después de un cuadro viroso de
las vías aéreas superiores.
• Malestar general signos de
hipertiroidismo.
• La glándula tiroides se vuelve
extremadamente sensible.
• La dolencia desaparece por si sola
de forma espontanea.

Tiroiditis
Tiroiditis Aguda
• Infrecuente.
• Luego de una infección con
puerta de entrada de vecindad (
actinomicosis bucal).
• Tumoración extremadamente
dolorosa.
• Colección purulenta que busca
abrirse camino hacia el exterior.
• Presencia de una
eritrosedimentación muy elevada
con leucocitosis y neurofilia.
• Evidencia la colección
uniloculada o multiloculada.
Tiroiditis de Riedel
• Sumamente rara.
• Entre las desmomatosis o fibrosis
idiopáticas.
• Tumoración tiroidea muy dura,
compresiva, con rechazo y
retracción de órganos vecinos,
como la tráquea.
• Su diagnóstico diferencial
principal es con el de un cáncer
anaplásico o indiferenciado de
tiroides.
• Tejido fibroso, duro, leñoso, que
invade los músculos pretiroideos
y es irresecable.

Hipoparatoidismo
Las glándulas paratiroides no producen suficiente
hormona paratiroidea (PTH).
Causas
• Hipoparatiroidismo postquirúrgico.
• Hipoparatiroidismo por radiación y
fármacos.
• Hipoparatiroidismo por enfermedades
infiltrativas.
• Hipoparatiroidismo idiopático.
• Hipoparatiroidismo congénito.
 Diagnóstico
• Exámenes de sangre para verificar
los niveles de calcio, fosforo,
magnecio y PTH ,
• ECG
• Examen de orina.
 Tratamiento
• Suplementos de carbonato de calcio
y vitamina D.
 Signos y Síntomas

Hiperparatoidismo
Causas
• Crecimiento en las glándulas
paratiroides.
• Insuficiencia renal y raquitismo.
• Mujeres que han pasado por la
menopausia. .
• Deficiencia de vitamina D.
 Diagnóstico
• Exámenes de sangre.
 Tratamiento
• Cirugía.
• Medicamentos.
 Signos y Síntomas
• Letargo, fatiga y somnolencia.
• Debilidad muscular..
• Dolor abdominal.
• Náuseas, vómitos, anorexia.
• Dolor de huesos y articulaciones.
• Cálculos renales.
• Poliuria, polidipsia.
• Presión arterial alta.
Clasificación
•Hiperparatiroidismo primario.
•Hiperparatiroidismo secundario.
•Hiperparatiroidismo terciario.

Síndrome de Cushing
El nivel de corticoesteroides es excesivo, debido a una sobreproducción por
parte de las glándulas suprarrenales.
Causas
• Presencia de un tumor no
cancerígeno, que produce la
sobreestimulación de la hipófisis.
 Diagnóstico
• Exámenes de sangre, prueba de
supresión con dexametasona, TC, RMN.
 Tratamiento
• Cirugía.
• Radioterapia.
• Corticoesteroides.
 Posibles complicaciones
• Presión Arterial Alta.
• Cálculos Renales.
• Los niños crecen lentamente y parecen
desnutridos .
 Síntomas

Feocromocitoma
Tumor que se origina, en las células cromafines de la glándula
suprarrenal .
Causas
• Afección hereditaria rara
denominada neoplasia endocrina
múltiple, que predispone a
desarrollar tumores en varias
glándulas endocrinas.
 Síntomas
• Cefaleas.
• Palpitaciones.
• Ansiedad.
• Sudoración.
 Diagnóstico
• Medición de las catecolaminas.
• TC, RMN.
• Gammagrafía.
 Tratamiento
• Extirpación del feocromocitoma.
• Quimioterapia.
Signos
• Hipertensión Arterial.
• Taquicardia.
• Temblor.
• Palidez.
• Masa Abdominal Palpable.

Síndrome Hiperandrogénico
Causas
• Hiperandrogenismo tumoral.
• Síndrome de anovulación crónica.
• Hiperplasia suprarrenal congénita
virilizante.
• Hiperandrogenismo suprarrenal- ovárico
(mixto).
• Otras variantes de hiperandrogenismo.
adrenarca precoz, hipertecosis ovárica,
luteoma del embarazo, hiperreactio
luteinalis.
• Hiperandrogenismo idiopático.
(iatrogénico, resistencia glucocorticoidea).
 Diagnóstico
• Análisis de Sangre.
 Tratamiento
• Extirpación de la glándula suprarrenal.
Signos y Síntomas
•Síndrome Hiperandrogénico común
•Síndrome de virilización.

Hiperaldosteronismo primario
Síndrome de Conn
Enfermedad de las glándulas suprarrenales en la que se produce y se libera a la
sangre en cantidad excesiva la hormona aldosterona.
40 y 50 años
El 60% de los casos, es un adenoma suprarrenal único.
40% se comprueba la presencia de una hiperplasia suprarrenal
primaria.
Hipertensión
• Hipopotasemia
Manifestaciones clínicas
• Tetania clínica o latente (alcalosis
hipopotasemia)
• Cefalea
• Debilidad muscular
• Crisis paréticas
• Parestesia

Exámenes de los niveles aldosterona y renina.
Exploración
Tratamiento
Vigilar la ingesta de sal
Tomar medicamentos para controlar los sintomas
Hiperaldosteronismo primario
Reducción de la concentración de
potasio en sangre
Hipertensión arterial
Tumor de las glándulas suprarrenales  cirugía

Enfermedad de Addison
Síndrome de hipofunción suprarrenal
Originada por la deficiencia parcial o total de secreción de
hormonas corticosuprarrenales, fundamentalmente
glucocorticoides y mineralocorticoides (cortisol y
aldosterona)
15 - 60 años
Etiología
Supresión del eje hipotálamo-hipófiso- suprarrenal (efecto
feedback negativo) secundario a la administración crónica
de glucocorticoides sintéticos en dosis diarias
suprafisiológicas
- Son más frecuentes y no demasiado graves
Farmacológicas

Síndrome de hipofunción suprarrenal
Patológicas o espontáneas
Primarias, enfermedades que destruyen las suprarrenales (autoinmunes,
infecciosas, malignas, entre otras)
Secundarias, por enfermedad, lesión quirúrgica o por radiación del
hipotálamo-hipófisis
- Menos comunes, importantes y más graves

- Exámenes de laboratorio del cortisol, aumento del nivel plasmático de ACTH.
Manifestaciones clínicas
• Hiperpigmentación
• Hipotensión arterial
• Astenia
• Anorexia
• Adelgazamiento
• Mareos
• Nauseas, vómitos y constipación
• Depresión
• Amenorreas, disfunción eréctil
• Hiperpotasemia
• Piel seca, deshidratación
• Hipotonía Muscular
Tratamiento: Farmacológico
Exámenes complementarios
- TC de las suprarrenales.

Es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de
hiperglucemia resultante de un defecto en la secreción de insulina, en su acción o
en ambas
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus (DM) tipo I o DM insulinodependiente (DMID) o diabetes de
comienzo juvenil
Etiopatogenia
- Desarrolla cetoacidosis diabética (CAD). su causa es la deficiencia absoluta de la
secreción de insulina,
Se Diagnostica
• Infancia o la adolescencia
• Antes de los 30 años
- De comienzo brusco

DM tipo II, o DM no insulinodependiente (DMNID)
Diabetes mellitus
Secundaria
resistencia a la acción de la insulina
inadecuada respuesta compensatoria de su secreción
Pueden desarrollar:
• Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (CHHNC).
• Complicaciones microvasculares tardías
retinopatía,
nefropatía
neuropatías periférica y
autonómica
• Complicaciones macrovasculares Arteriopatía aterosclerótica
coronaria y periférica.
Dx en Pacientes > 30 años se presenta en niños y adolescentes.

Diabetes mellitus
• Se caracteriza clínicamente hiperglucemia y resistencia a la insulina
• Los factores genéticos parecen ser los principales determinantes de la DM tipo II
Etiología
Diabetes atribuida a una enfermedad pancreática La pancreatitis crónica
Diabetes asociada a otras enfermedades endocrinas DM tipo II secundaria
DM tipo I en ciertas enfermedades endocrinas auto inmunitarias
Diabetes resistente a la insulina asociada a la acantosis nigricans
(síndromes de resistencia a la insulina tipos A y B)
Diabetes lipoatrófica
Diabetes inducida por toxinas de las células b.
raro síndrome en el cual la DM resistente a la insulina

Diabetes mellitus
Dieta, ejercicio y fármacos orales
Se recomienda comenzar con ejercicios moderados como caminar y
posteriormente incrementar la intensidad.
Es importante para mejorar la sensibilidad a la insulina que el ejercicio se
realice al menos 3 ó 4 días por semana
Tratamiento:

Dislipidemias
son alteraciones del transporte de los lípidos ocasionadas por un aumento
en la síntesis o un retardo en la degradación de las lipoproteínas
plasmáticas, que son las transportadoras de colesterol y triglicéridos.
Etiología
 Diabetes mellitus
 Hipotiroidismo
 Síndrome nefrótico
 Alcoholismo
 Obesidad y pancreatitis
Alteración genética
Exceso de lípidos en la alimentación
Manifestación secundaria de otras
enfermedades como:

Manifestaciones clínicas:
Dislipidemias
o No se caracteriza por producir signos y síntomas de importancia
o De evolución solapada e insidiosa hallazgos fortuitos de laboratorio
o Los síntomas posibles son inespecíficos cuadros de dolor abdominal agudo o
crónico.
o Síntomas indirectos como ateromatosis, antecedentes de angor y ACV.
o Signos dermatológicos, como los xantomas,
lesiones a nivel ocular; lipemia retiniana, el arco
coreano y los xantelasmas
Intervención sobre los estilos de vida
Ejercicio de resistencia cardiovascular que favorecer el
aumento de HDL y permite disminuir triglicéridos
Tratamiento:

Resumen de las Pruebas de laboratorio de
función endocrina
Pruebas de Laboratorio
Las pruebas para diagnosticar alteraciones endocrinas pueden incluir la
determinación directa de niveles hormonales en sangre u orina
• O la valoración indirecta de la función que la glándula realiza. Ejemplo:
valores electrólitos.
Estudios tiroideos
• La más sensible es el TSH.
• Si resulta alterada se solicita T3, T4 y T4 libre.
• Autoanticuerpos tiroideos

Pruebas en suero
• Cortiol
• Aldosterona
•Presencia de hiperaldosteronismo
• Los resultados varían en posición
decubito supino, sentado o en
bipedestación.
• ACTH
• Estimulación de la ACTH
•Supresión de la ACTH con
dexametasona.
Pruebas en orina
• 17-cetosteroides
• Aldosterona
• Cortisol libre
• Ácido vanililmandélico
Estudios suprarrenales
función endocrina

Estudios pancreáticos
Pruebas en suero
• Nivel de glucemia en ayunas
• Hb glucosilada
Tolerancia oral a la glucosa
• Test de 2 horas
Test de 5 horas
• Control de la glucosa capilar
Pruebas en orina
• Glucosa
• Cetonas
función endocrina

"Vive como si fueras a morir
mañana; aprende como si el
mundo fuera a durar para
siempre."
Mahatma Gandhi

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