Insuficiencia renal aguda diapositivas

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

UNIVERSIDAD DEL
MAGDALENA
MEDICINA INTERNA

Dra María J Martínez D
Medico Internista-

 INJURIA RENAL AGUDA

 Detección temprana de la patología y
manejo oportuno


DEFINICION:
Es un síndrome clínico , que se
caracteriza por una rápida reducción
de la función renal; resultando en falla
mantener el equilibrio electrolítico y
acido-básico.


 Incapacidad para excretar productos
nitrogenados derivados del
metabolismo proteico.

 Para mantener la homeostasis
hidroelectrolìtico y del equilibrio A-B


 Cuando la creatinina sérica aumenta
> 26 mmol/l en 48h o aumenta mas
de 1,5 x el valor de referencia.
 Debito urinario < 0,5 cc/k/h por mas
de 6 h consecutivas.
 Valor de referencia del menor valor
de creatinina en los últimos 3 meses.

 ESTADIOS

 1: Incremento 1,5 a 1,9 x valor de referencia de creatinina serica

 2. Incremento > igual 2 a 2,9 x el valor de referencia de creatinina
serica
Diuresis < 0,5 cc/k/h por mas de 12h.

 3. Incremento > 3 x el valor de referencia o diuresis < 0,3 cc/k/h
por mas de 24h.

 CRITERIOR RIFLE
Riesgo de injuria: aumento de creatinina serica x 1,5 o diuresis
< 0,5 cc/k/h por 6h
Falla o injuria: Aumento de creatinina serica x 2 o diuresis < 0,5
cc/k/h por mas de 12h
Lesión permanente: Aumento de creatinina serica > 3 x :
diuresis < 0,3 cc/k/h por 24h
Enfermedad renal terminal: perdida completa de la función
renal por mas de 4 semanas: necesidad de diálisis.


EPIDEMIOLOGIA
 Se analizan sólo los pacientes que
requieren diálisis
 Se excluyen los casos que cursan con
IRA prerrenal o los obstructivos
 Se toman en cuenta a los pacientes
con IRC agudizada.

INCIDENCIA
 Sólo se conoce en países desarrollados
 Se presentan 200 casos por millón de la
población adulta/año

 IRA Complica aproximadamente el 5-20% de
los ingresos hospitalarios.
 La IRA se presenta en el 30% de los
pacientes que se encuentran en UCI.
 Es más frecuente en las personas mayores de
60 años


REQUISITOS PARA LA FUNCION
RENAL
1.- Aporte sanguíneo adecuado
2.- Integridad anatómica y funcional
del órgano
3.- Vía urinaria permeable


FORMAS DE PRESENTACION
 IRA prerrenal 60-70%

La integridad del parénquima renal se
encuentra conservada.
Es una respuesta fisiológica a la
hipoperfusión renal.
 IRA parenquimatosa 20-30%
 IRA Obstructiva 10%

Autorregulación

PG vasodil. AAngiotensina ii

ETIOLOGIA
Prerrenal
 Disminución del volumen intravascular efectivo
- Pérdidas reales
Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos.
- Por redistribución
Sx nefrótico, pancreatitis
 Reducción de gasto cardiaco
Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias
 Vasodilatación periférica
Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores
 Vasoconstricción renal
Inhibición síntesis de prostaglandinas
 Vasodilatación de la arteriola eferente
Inhibidores del enzima convertidor de la
angiotensina


VALORACION CLINICA
Hiperazoemia prerrenal
 Sed
 Hipotensión ortostática
 Taquicardia
 Reducción de la presión venosa yugular
 Disminución de la turgencia cutánea
 Sequedad de mucosas
 Reducción de la sudoración
 Reducción de la diuresis

HALLAZGOS URINARIOS Y BIOQUIMICOS

1. Disminución del flujo urinario
2. Disminución del Na urinario
3. Fracción de Na urinario < 1%
4. Aumento del osmolaridad urinaria > 500
mosm/k
5. Aumento de la densidad urinaria >1020
6. Sedimento urinario: cilindros hialinos
transparentes


TRATAMIENTO
 Corregir la patología de base:

Hemorragia, vómitos, diarrea, suspender diuréticos
 Manejo de la falla cardiaca, administrar fármacos
antiarrítmicos
 Tratamiento de las infecciones
 Suspender inhibidores de las prostaglandinas y
IECA

La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-

ETIOLOGIA
Intrínseco o intrarrenal
 Vascular- grandes vasos
Placa aterosclerótica, trombosis, aneurisma
 Vascular –vasos pequeños
Vasculitis
 Glomerulares
 Intersticio
 Tubular
NECROSIS TUBULAR AGUDA
- Isquémica
- Nefrotóxica

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
NECROSIS TUBULAR AGUDA
ISQUEMICA
 Hipovolemia

 Bajo gasto cardiaco

 Vasoconstricción renal

 Vasodilatación sistémica

NECROSIS TUBULAR AGUDA NEFROTOXICA
Fármacos nefrotóxicos
 Gentamicina, amikacina
 Medios de contraste
 Antineoplásicos

Toxinas endógenas
 Mioglobina por una rabdomiolisis
 Hemoglobina
 Ácido úrico

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 Aminoglucosidos
Se acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo
proximal, el deterioro funcional renal se produce 7-10
días después del inicio del tratamiento.

 Medios de contraste
Después de 24-48 hrs del uso de medios de
contraste aumentan los productos nitrogenados. Se
inicia posteriormente la recuperación.
Sólo el 7% requieren temporalmente sustitución renal o
progresan a IRC

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
EVOLUCION CLINICA
n Fase de mantenimiento
n Fase de inicio
n Fase de recuperación

FASE DE INICIO

•Se puede evitar la necrosis si se restaura el
flujo sanguíneo renal en caso de isquemia .

•Disminución de la tasa de filtración glomerular
por la caída del flujo sanguíneo renal y de la
presión de ultrafiltración glomerular.
•La porción recta del túbulo proximal y gruesa
del asa del Henle son las más afectadas

FASE DE
MANTENIMIENTO

• Consolidación del daño parenquimatoso
• Depuración de creatinina < 10 mlmin
• Volumen urinario < 400 ml/dia .
• Duración de 1 a 2 semanas.
• Aparición de las complicaciones urémicas

FASE DE RECUPERACION

1. Fenómenos de reparación y regeneración,
precedido por incremento gradual de diuresis
que generalmente es ineficaz en los primeros
días.
2. Normalización de la diuresis después de un
tiempo
3. Disminución de la creatinina y recuperación de la
filtración glomerular
4. Poliuria.

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
ETIOLOGIA
Posrenal
 Ureteral
Coágulo sanguíneo, cálculos, compresión
externa.
 Cuello de la vejiga
Cálculos, coágulo sanguíneo
 Uretra
Estenosis, fimosis


Hiperazoemia posrenal
 Dolor suprapúbico o en flanco (distensión
aguda de la vejiga, sistema colector y de la
cápsula)
 Dolor cólico en flanco que irradia a la región
inguinal
 Enfermedad prostática
 Mejoría rápida de la función renal tras el
alivio de la obstrucción

DIAGNOSTICO
Historia clínica y exploración física
 Investigar datos previos de función renal
 ¿Desde cuando suben los productos nitrogenados?
 ¿Existe disminución del volumen urinario?¿Desde
cuando?
 Antecedentes recientes de cirugía ¿Ha habido
episodios de hipotensión?
 ¿Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de
infección grave o sepsis?
 ¿Ha recibido fármacos? Nefrotóxicos ¿desde cuando,
y dosis?

LABORATORIO
Biometría hemática
Química sanguínea
Urea 15-40
BUN 7-18
Creatinina 0,7-1,5

Análisis de orina
Índices de Insuficiencia renal

UTILIDAD DEL PARCIAL DE ORINA

1. Volumen urinario
2. Sedimento urinario
3. Proteinuria
4. Hemoglobinuria-mioglobulinuria
5. Cristales: acido urico, oxalato,hipurato

SEDIMENTO URINARIO:
Prerrenal: no contiene células pero si cilindros
hialinos.
N.T.A : Cilindros granulosos pigmentados, células
epiteliales y algunas veces micro hematuria-
I.R.A renal : cilindros hematicos, eritrocitos
dismorficos.

INDICES DE INSUFICIENCIA RENAL
Prerrenal Intrínseca

 Fena(%) < 1% >2
Una X Pcr X 100
Pna X Ucr
 Concentración de
Na urinario (mEq/L) <10 mEq > 20
 Densidad urinaria >1.018 <1.012
 Indice de IR Una/Ucr/Pcr < 1 >1
 Sedimento urinario Cristales hialinos Granulosos


DIAGNOSTICO
RADIOLOGIA
 PSA

 Ultrasonido renal

Ultrasonido renal

COMPLICACIONES
El riñón sano tiene 4 funciones principales:
2. Eliminación de productos de desecho del
metabolismo.
3. Regularización de la homeostasis del
medio interno
4. Función Hormonal: Eritripoyetina, 1,25 DH
colecalciferol, PG, renina etc.
5. Catabolismo de algunas hormonas:
gastrina, HC, paratormona.

COMPLICACIONES
 Metabólicas Gastrointestinales

Hiperkalemia Nauseas
Acidosis metabólica Vómito
Hiponatremia, Gastritis, ulceras, HVDA
Hiperfosforemia Malnutrición

 Cardiovasculares Hematológicas
Arritmias Anemia
Edema agudo pulmonar HVDA, tendencia a sangrar
Pericarditis
H. T. A Infecciosas

SINROME UREMICO

 IRA oliguria e hipercatobolia.

 Trastornos neuropsiquiatricos: letargia, confusión,
estupor, agitación, psicosis, asterixis, mioclonìas
hiperreflexia, síndrome de piernas inquietas, déficit
neurológicos focales y convulsiones.

 Se hace frecuente la pericarditis, derrame pericardio,
taponamiento cardiaco.

 Intensificación de síntomas gastrointestinales.

TRATAMIENTO:
6 niveles de actuación médica
- La urgencia vital
Tratamiento inmediato
. Hiperpotasemia
. Edema agudo de pulmón
. Acidosis metabólica severa
. Hiponatremia

- Evitar o corregir la causa de IRA
- Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales
- Mejorar o corregir enfermedad de base
- Evitar las complicaciones asociadas
- Soporte nutricional


TRATAMIENTO
2. Nutricional

3. Médico

4. Sustitutivo


NUTRICIONAL
 Dieta enteral
 Dieta parenteral
* Proteínas 0.6-0.8g/kg/día
* Kcal 25-35 Kcal/kg/día
* Sodio 2 g por día
* Potasio 40 mEq/día
* Líquidos Variable
* Fósforo 600 mg/día

TRATAMIENTO MEDICO
 DIURETICO DE ASA

 Base Fisiopatológica.
 Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica.
 Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor
pronóstico.
 Evidencia:
 No tiene impacto sobre la mortalidad, en la
recuperación renal ni el requerimiento dialítico.
 Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.
 No modifican el pronóstico


TRATAMIENTO MEDICO
 DOPAMINA
 Base Fisiopatológica:
 Incrementa el flujo plasmático Renal.
 Incrementa el Filtrado Glomerular Total.
 Incrementa la excreción de sodio.
 No se ha documentado beneficio.
 Mortalidad.
 Prevención de FRA.
 Necesidad de Diálisis.
 Tiene potenciales efectos adversos.
 Arritmias.
 Isquemia miocárdica.
 Isquemia intestinal.
 Supresión de secreción de ADH.

INDICACIONES PARA INICIO DE DIALISIS

 Oliguria : vol urinario < 200 ml en 12h
 Anuria: volumen <50 ml en 12 h
 Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL
 Acidosis severa: pH < 7,0
 Hiperazoemia: concentración de urea >200 mg/dl
 Edema agudo pulmonar
 Encefalopatia urémica
 Neuropatia urémica
 Pericarditis Urémica
 Hiponatremia severa

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
 Diálisis peritoneal
 Hemodiálisis
 Terapias lentas continuas

* La elección de la técnica depende de:
 Situación clínica del paciente
 Disponibilidad de acceso
 Tecnología disponible en el centro hospitalario
 Experiencia del personal

DIALISIS PERITONEAL
Ventajas:
 Requiere bajo nivel de tecnología.
 Menor Inestabilidad Hemodinámica.
 No requiere anticoagulación.
 No requiere acceso vascular.

Desventajas:
 Bajo aclaramiento de urea.
 Balance Nitrogenado Negativo.
 Riesgo de Peritonitis.

Ozdemir FN, et al; Nephrol Dial Transplant 2001;16; Suppl 6;18-20.

A favor de la A favor de la
Hemodiálisis Diálisis Peritoneal
* Paciente catabólico * Paciente no catabólico
* Paciente no hipotenso * Paciente inestable
hemodinámicamente * Mal acceso vascular
estable * Hemorragia activa
* Enfermedad intraabdominal
no diagnosticada
* Cirugía reciente

Modalidades de Terapias Lentas
Continuas

Modalidades de Terapias Lentas
Continuas
VENTAJAS
 Mejor estabilidad hemodinámica
 Menor riesgo de arritmias cardiacas
 Mejor apoyo nutricional
 Mejor control de líquidos
 Mejor control bioquímico
 Menor tiempo de estancia en UCI
DESVENTAJAS
 Mayor riesgo de sangrado sistémico
 Mayor tiempo de inmovilización del paciente
 Más riesgo de problemas en el filtro
 Mayor costo

 Insuficiencia
renal es irreversible en el
5% de los pacientes y en los ancianos
hasta el 16%

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29


CRITERIOS PARA LA REALIZACION DE
BIOPSIA RENAL

1.- IRA de etiología desconocida
2.- Sospecha de glomerulonefritis,
enfermedad sistémica
3.- NTA que no se recupera después de 4-6
semanas de diálisis

Actitudes terapéuticas para minimizar la
incidencia de FRA en el medio hospitalario
 Identificar a los pacientes y situaciones de riesgo:
– Edad avanzada
– Hipovolemia
– Hipotensión arterial
– Sepsis
– Diabetes mellitus
– Insuficiencia renal previa
– Insuficiencia hepática
– Disfunción cardíaca
– Exposición a nefrotóxicos

Actitudes terapéuticas para minimizar la
incidencia de FRA en el medio hospitalario
 Mantener un estado de hidratación adecuado
 Valoración de la función renal y diuresis en
situaciones de riesgo
 Tratamiento precoz de las causas del deterioro de
la función renal:
– Tratamiento eficaz de las infecciones
– Mantenimiento de un gasto cardíaco eficaz
 Utilización cuidadosa de fármacos nefrotóxicos
 Manejo adecuado de radiocontrastes

Insuficiencia renal aguda diapositivas

Recommandé

Recommandé

Contenu connexe

Tendances

Tendances (20)

En vedette

En vedette (20)

Similaire à Insuficiencia renal aguda diapositivas

Similaire à Insuficiencia renal aguda diapositivas (20)

Plus de Victor Mendoza

Plus de Victor Mendoza (20)

Insuficiencia renal aguda diapositivas