Demencias

1. DEMENCIAS

2. INTRODUCCION
 Alteración adquirida de las funciones cognitivas
(Memoria, lenguaje, atención, juicio, habilidades)
 Sin compromiso de conciencia.
 DIAGNOSTICO
1. Pérdida de memoria
2. Al dos alteraciones de las siguientes:
 Lenguaje
 Gnosias
 Praxias
 Juicio
3. Alteración de la vida diaria.
4. Casua presunta o demostrada debe ser una
afección orgánica cerebral
5. Excluir compromiso de conciencia.

3. EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia global en >65 años  6%
 Prevalencia aumenta con la edad.
 Incidencia anual en >65 años  1-2%
 Enfermedad de Alzheimer: 7%mayores 60
años en Chile, Argentina y Uruguay (mayor
prevalencia América Latina)
 Si el Alzheimer fuera un país sería la 18°
mayor economía del mundo (Entre Turquía e
Indonesia).
 Cantidad de recursos consumidos: 1% PIB
mundial (604 billonres de dólares)
 EA: 18° causa específica de AVISA Chile.

4. CLASIFICACION
Degenerativas:
1. Enfermedad de Alzheimer.
2. Demencia por cuerpos de Lewy.
3. Demencias frontemporales.
4. Enfermedad de Huntington.
5. Enfermedad de Parkinson.
6. Parálisis supranuclear progresiva.
7. Degeneración espinocerebelosa.
8. Enfermedad de Wilson.
Demencias Fronto-Temporales:
• Enfermedad de Pick.
• Degeneración lobar
frontotemporal:
• Demencia de lóbulo
frontal.
• Demencia de lóbulo
frontal asociada a ELA.
• Afasia progresiva no
fluente.
• Demencia Semántica.

5. CLASIFICACION
Vasculares
Mixtas (Vasculares y Degenerativas)
Metabólicas:
1. Insuficiencia hepática.
2. Alteraciones tiorideas.
3. Deficiencia Vitamina B12.
4. Deficiencia Folato.
5. Uremia.
6. Porfiria.
7. Alteraciones hipoxico isquémicas.

6. CLASIFICACION
Tóxicas:
1. Alcohol.
2. Anticolinérgicos.
3. Metales pesados: Arsénico, mercurio;
CO, plomo.
Infecciosas:
1. Meningitis: Hongos, TBC.
2. Encefalitis herpética.
3. Enfermedad de Lyme.
4. Enfermedad de Whipple.
5. Demencia asociada a SIDA.
6. Sífilis.

7. CLASIFICACION
Inflamatorias:
1. EM
2. LES
3. Sarcoidosis
Neoplásicas:
1. Tumores cerebrales primarios (Glioma
lóbulo frontal/Cuerpo callloso)
2. Metástasis.
3. Carcinomatosis meníngea.
Traumáticas:
1. TEC

8. CLASIFICACION
Hidrocefalia:
1. Obstructiva.
2. No obstructiva.
3. Normotensiva.
Enfermedades por priones:
1. Enfermedad de Creutzfeldt Jakob.
2. Enfermedad Gerstmann Straussler
Schinker.
3. Insomnio Familiar Fatal.
4. Kuru.

9. CLASIFICACION
 Demencias tipo Alzheimer (60%)
 Demencias No Alzheimer (40%)
1. Demencia vascular (20%)
2. Demencia asociada a cuerpos de
Lewy (10%).

10. FUNCIONES COGNITIVAS
 CONCIENCIA
 Lucidez.
 Obnubilación.
 Sopor (Superficial/Profundo)
 Coma.
 MEMORIA
 Declarativa (episódica/semántica) y Procedural
 Inmediata, Reciente y Remota.
 GNOSIA
 Visua
 Táctil (asterognosia)
 Auditiva
 Anosognosia
 Asomatognosia.

11. FUNCIONES COGNITIVAS
 PRAXIAS
 Constructiva.
 Ideomotriz
 Ideatoria
 Del vestir
 LENGUAJE
 Espontáneo.
 Comprensión:
 Respuesta motora.
 Respuesta verbal.
 Nominación
 Expresión
 Repetición
 Lectura
 Escritura

12. FUNCIONES COGNITIVAS
 ORIENTACION
 Temporal
 Espacial
 Autopsíquica.
 ATENCION
 ABSTRACION
 CALCULO.

13. DEMENCIA VASCULAR
 2da. Causa mas frecuente de Demencia
(15-20% del total)
 Causas:
 Isquemia cerebral.
 Hemorragia Cerebral.
 Vasculitis SNC.
 Inicio Brusco.
 Curso escalonado, con efecto acumulativo.
Historia:
ACV a repetición +
Síntomas focales +
Neuroimagenes
concordantes.

14. DEMENCIA VASCULAR
 Incidencia aumenta con edad: Frecuente en
>65 años.
 HTA: Aumenta RR 6-9 veces.
 Escala Hachinsky
 Indica propabilidad de origen vascular de
una demencia (+) si ptje > o = 5.
Inicio abrupto 2
Deterioro escalonado 1
Curso fluctuante 2
Confusión nocturna 1
Preservación personalidad 1
Depresión 1
Molestias somáticas 1
Incontinencia emocional 1
HTA 1
ACV 2
Evidencia arterioesclerosis 1
Síntomas neurológicos
focales
2
Signos neurológicos focales 2

15. DEMENCIA MIXTA
 Daño vascular en pacientes con Enfermedad
de Alzheimer.
 Compromiso brusco sobre Demencia de
instalación gradual.
 Examen Físico:
 Signos y síntomas neurológicos focales +
más signos y síntomas enfermedad
Alzheimer.
 Neuroimagenes:
 Atrofia cortical/Disminución perfusión
hipocampal + Compromiso vascular cerebral
(infartos/hemorragias)
No todo daño vascular genera
deterioro orgánico.
Mayor riesgo:
• Localización
• Tálamo
• Núcleo estriado
• Extensión
• Número lesiones
Leucoaraiosis:
Daño vascular microcirculatorio de la
sustancia blanca (No infarto)

16. DEMENCIAS VASCULAR
Tratamiento
 Sin tratamiento específico.
 PREVENCION
 Control FTR CV:
1. HTA
2. Glicemia
3. Colesterol
4. Sedentarismo
5. Tabaquismo
6. Alcohol
Enfermedades cardiovasculares
(Focos embolígeno)

17. DEMENCIA ASOCIADA A
CUERPOS DE LEWY
 Asoc a Parkinsonismo (Deterioro cognitivo
asociado a signos extrapiramidales motores)
 2da. Causa DOC degenerativo.
 Tipos:
1. Demencia pura por cuerpos de Lewy.
2. Enfermedad de Parkinson.
3. Enfermedad de Hungtinton.
4. Parálisis supranuclear progresiva.
5. Otras.

18. DEMENCIA ASOCIADA A
CUERPOS DE LEWY
 Demencia asociada a cuerpos de Lewy
(10%)
 Demencia en Enfermedad de Parkinson
(30%)
 Cuerpos de Lewy en DOC (15%)
 > Daño en sustancia negra (tronco
encefálico)  Demencia inicia cuando
afectación corteza cerebral.
• Nivel de alerta y cognición fluctuantes.
• Trastornos del sueño severos.
• Alucinaciones visuales frecuentes (40-50%)
• Caídas.

19. DEMENCIA ASOCIADA A
CUERPOS DE LEWY
Intracelulares:
 Cuerpos Lewy:
 Alfacinucleina (material derivado de la
sinapsis). Acumulación intracelular.
 Enfermedad de Parkison: Sólo en tronco
cerebral (Sustancia Negra)
 Demencia por cuerpos Lewy: Presentes
en corteza y Ganglios basales.
 Ovillos neurofibrilares.
Extracelulares:
 Placas seniles.

20. DEMENCIA ASOCIADA A
CUERPOS DE LEWY
Tratamiento:
 Déficit colinérgico + déficit dopaminérgico =
Alteración motora.
 Trastorno motor: Baja respuesta a Levodopa.
 Efectos secundarios (alucinaciones,
irritabilidad) frecuentes con tratamiento
antiparkinsoniano.
 Uso neurolépticos: Mayor inducción
parkinsonismo y trastornos autonómicos.
 Deterioro cognitivo: Levastig,ina; galantamina.

21. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 DEFINICION
 Descrita por el psiquiatra Alemán Alois
Alzheimer en 1901.
 Primera causa de Demencia
 60% de las demencias
 Patogenia compleja
 Hereditaria hasta en un 10%

22. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 FACTORES DE RIESGO:
1. Edad
2. Historia Familiar
3. Sexo femenino
4. Bajo NSE
5. Genotipo (APOE 4)
6. HTA
7. Hipercolesterolemia.
8. Enfermedad Cerebro Vascular
9. Depresión
10.Hipotiroidismo
11.TEC

23. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 PATOGENIA
1. Acumulación proteína extracelular
precursora del Amiloide: Alteración
eliminación (insolubilidad) que produce
daño neuronal.
2. Fosforilación anormal proteína Tau:
Proteína formadora de microtúbulos
transportadores de metabolitos.
Alteración fosforilación con acumulación
y daño neuronal.
3. Inflamación y generación Radicales
Libres.
4. Alteraciones de membrana.
5. Alteración calcio intracelular produciendo
apoptosis.

24. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 Beta Amiloide:
 Péptido 36 a 43 aa.
 Sintesis a partir de proteina precursora de amiloide
(APP)
 Actividad normal: Activación quinasas, proteccion
contra estrés oxidativo, regulacion transporte
colesterol, factor de transcripción, actividad
antimicrobiana (debido a accion proinflamatoria)
 Asociacion a patologia: Principal componente placas
seniles EA  Red irregular de “fibras amiloides”
asociadas a plegamiento incorrecto de proteínas.
 Placas seniles:
 B amiloide precipitado, insoluble y mal plegado.
 Placas difusas: Presentes en adultos mayores con
funciones cognitivas conservadas.
 Placas densas: Presentes sólo en pacientes con EA.

26. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 Desequilibrio Acetilcolina/Glutamato
(Disminución/Aumento (sist. excitatorio))
ACETILCOLINA
 Núcleo basal de Meynert (Ganglios basales) 
Liberación Acetilcolina  Estimulación células
piramidales áreas corticales de asociación.
 Pérdida neuronas núcleo de Meynert 
Disminución Acetilcolina  Disfunción
memoria.
GLUTAMATO:
 Excitotoxicidad asociada a Glutamato.
 Disfunción serotonina, noradrenalina, dopamina:
Alteraciones conductuales.

27. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 HISTOPATOLOGIA
1. Degeneración Neurofibrilar (ovillos
neurofibrilares): Acumulación
microtúbulos dañados.
2. Placas seniles: Acumulación Beta-
Amiloide en el extracelular.
3. Pérdida neuronas.

28. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 CLINICA
 Inicio insidioso y curso lentamente
progresivo.
 Inicio con fallas en memoria reciente.
 Finalmente pcte postrado y totalmente
dependiente.
 Curso: Variable. Promedio 8 años (4-15
años)

29. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
CLINICA
 ETAPA 1:
 Fallas memoria reciente.
 Fallas juicio.
 Síndrome depresivo
 Ideas delirantes
 Trastornos del sueño
 Signos neurológicos ausentes o leves
 Apatía
 Ansiedad

30. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 ETAPA 2:
 Alteraciones del lenguaje
 Fallas memoria remota
 Apraxias
 Agitación/agresividad
 ETAPA 3
 Memoria y habilidades visuales y
espaciales no evaluables.
 Mutismo
 Parkinsonismo
 Pérdida deambulación
 Pérdida control de esfínteres
 Pérdida ciclo sueño-vigilia

31. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 DIAGNOSTICO
1. Historia clínica
2. Examen Físico
3. Examen Neurológico
4. Pruebas Psicométricas
5. Neuropsicometría:
 Examen mental.
 Test Minimental (Folstein)
 Pruebas de juicios.
6. Exámenes complementarios:
 Neuroimágenes.
 Examenes complementarios.
 Otros: EEG, estudio LCR.

32. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
1. Demencia
2. Curso gradual y lentamente
progresivo.
3. Descartar que demencia se deba a:
 Otras afecciones que cursan con
demencia.
 Trastornos psiquiátricos.

33. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 Neuroimagenes
1. RNM: Atrofia hipocampo/corteza.
2. SPECT: Hipoperfusión lóbulos
temporales y parietales.
3. PET: Hipoperfusión e hipometabolismo
corteza temporal y parietal.
 Macroscopía
1. Atrofia generalizada ambos hemisferios
(Mayor en lóbulos temporales: región
basal, ledial y límbica)
2. Dilatación ventricular moderada.
3. TE, cerebelo, ME sin alteraciones.
Pérdidas neuronales:
1. Corteza
2. Amígdala
3. Hipocampo
4. Núcleo basal Meynert.
Aumento placas seniles.
Ovillos neurofibrilares.

34. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 TEST DIAGNOSTICOS
 AD8 (A brief informant-interview to detect
dementia)
 MMSE (S: 49%, E: 92%)
 Test de los 7 minutos (S: 78%, E: 97%)
 Test de Blessed corto
 Mini Mental State Exam (Folstein y cols)
Screening deterioro cognitivo, no evalua
funciones ejecutivas (lóbulo frontal).
MMSE no descarta demencia.
 Test del reloj (Freedman y cols)
 Kokmen short test of mental status (S:
86%, E: 88%)
 Memory impairemen screen (S: 87%, E:
96%)

35. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 TRATAMIENTO
 Objetivos:
1. Defecto cognitivo (nivel intelectual)
2. Trastorno de Conducta.
 Tratamiento No Farmacológico:
 Estimular actividad paciente.
 Orientación familiar.

36. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 Tratamiento Farmacológico
 Defecto Cognitivo:
*Tratamientos no curativos.
1. Inhibidores acetilcolinesterasa:
 Donepezilo
 Rivastigmna
 Galantamina
 Eficacia moderada
 Alto costo.
2. Antagonistas receptores NMDA:
 Memantina
 Enlentecimiento progresión
enfermedad.
No comprobados:
• Antiinflamatorios
• Ginko biloba
• Nimodipino
• Estrógenos
• Acetil L carnitina
• Antioxidantes

37. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 Tratamiento Farmacológico:
 Trastornos conducta:
1. Neurolépticos atípicos (Menor
frecuencia efectos extrapiramidales)
2. Ansiolíticos
3. Antidepresivos.
 Tratamiento No Farmacológico:
 Estimulación Actividad paciente:
Actividades domésticas, grupos ancianos,
baile, ejercicios.

38. BIBLIOGRAFIA
 http://diario.latercera.com/2010/09/22/01/con
tenido/tendencias/16-39301-9-informe-
mundial-ubica-a-chile-entre-los-tres-paises-
de-america-con-mas-
 http://seremi5.redsalud.gob.cl/wrdprss_mins
al/wp-content/uploads/2012/01/Epi-
ENT.pdfalzheimer.shtml