Neumatoscopia

Revisiones
Otitis media aguda en niños.
Revisión bibliográfica
I. Aguilar de Armas
Residente de Medicina Familiar y Comunitaria.
Hospital Universitario “La Paz”. Madrid.

Resumen
La otitis media aguda es una de las enfermedades más frecuentes en la infancia, y una
de las patologías que crea más sufrimiento al niño y a los padres, trabajo al médico y gasto
sanitario.
En este trabajo se pretende hacer una revisión sobre esta enfermedad en cuanto a defi-
niciones, causas, clínica, evolución y tratamiento. Un tema muy importante y que ha creado
gran preocupación en la comunidad científica actualmente es el desarrollo de resistencias a
los antibióticos de los microorganismos, y en esta patología adquiere especial importancia
ya que los antibióticos son un arma terapéutica muy importante. Aquí se dedica un aparta-
do en exclusiva a este tema.
También se habla sobre las posibles complicaciones que puede desarrollar esta enfer-
medad.
La otitis media aguda es una enfermedad fundamentalmente infantil y que se conoce des-
de hace muchos años; hay publicado sobre ella infinidad de artículos, trabajos y revisiones, pe-
ro a pesar de todo esto no existe una pauta terapéutica clara sino que hay multitud de opinio-
nes al respecto. Aquí se pretende hacer un resumen sobre las últimas tendencias terapéuticas.
Palabras clave: Otitis, Niños, Resistencias, Tratamiento, Complicaciones.

Abstract
Acute otitis media is one of the most frequent conditions in infancy, and one of the di-
sorders that provide more suffering to the child and his/her parents, medical care and sani-
tary expenses.
In this job, we try to make a review on this disorder: definitions, causes, symptoms,
evolution and treatment. A very important item that has created great concern in the scien-
tific community nowadays is the outcome of resistances to antibiotics, what is of special re-
levance in otitis media where antibiotics are an important therapeutic weapon. We dedica-
te a section to this item.
Also we talk about the possible complications that can overcome in this disorder.
AcuteOtitis Media is a condition fundamentally of infancy and it is known for long ti-
me. Although there are lots of published articles, reviews and works there is not a clear the-
rapeutic plan established but many opinions. We try to make a summary of the latest thera-
peutic trends.
Key words: Otitis, Children, Resistances, Treatment, Complications.

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Revista Pediatría de Atención Primaria
Volumen IV. Número 16. Octubre/diciembre 2002

Aguilar de Armas I. Otitis media aguda en niños. Revisión bibliográfica

Definiciones otitis media subaguda. Sin embargo, el
Se entiende por otitis media la pre- término más usado en la actualidad es el
sencia de exudado o derrame (seroso, de otitis media con exudado (OME), ya
mucoso, purulento o mixto) en la cavi- que no define el contenido del exudado
dad del oído medio. La duración de este de la cavidad ótica, el cual, en muchas
exudado, junto a la presencia o no de ocasiones es mucoso o seropurulento,
síntomas agudos acompañantes, permi- más que seroso. La OME se diagnostica
te la clasificación de cada una de las for- por exploración otoscópica de exudado
mas clínicas de la otitis media. en oído medio, pero sin síntomas agu-
dos o muy leves, como hipoacusia.
1. Otitis media aguda (OMA)
Se define como la presencia de un 3. Otitis media crónica con exudado
exudado en la cavidad media del oído Se llama a la OME que se prolonga más
acompañado de al menos uno de los si- de tres meses. Si existe una otorrea de
guientes síntomas agudos: otalgia (irri- más de tres meses de duración, entonces
tabilidad en el lactante), otorrea, fiebre, será otitis media crónica supurada.
vómitos o presencia brusca de hipoacu-
sia. Se llama: otitis media aguda persis- 4. Miringitis aguda (otitis catarral)
tente si aparecen nuevamente síntomas Es el enrojecimiento de la membrana
antes de una semana de finalizado el timpánica sin exudado en el oido medio1.
tratamiento de la OMA; otitis media
aguda recurrente, cuando los síntomas Epidemiología
agudos se presentan después de una se- La OMA es una de las enfermedades
mana de terminado el tratamiento; oti- infecciosas agudas más frecuentes en
tis media aguda de repetición, cuando pediatría.
el niño tiene tres o más episodios de En relación a nuestro país se encuen-
OMA en un período de seis meses o tran muy pocos datos publicados, pero
cinco en doce meses. sabemos que la OMA es uno de los
principales motivos de consulta al pe-
2. Otitis media con exudado (OME) diatra en Atención Primaria2. En países
También conocida como otitis media de nuestro entorno la OMA se presenta
serosa (la sinonimia más utilizada en en el 40% de los niños durante su pri-
nuestro país), otitis media secretora u mer año de vida. Parece ser más preva-

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lente en varones cuando se considera si a cambios en actitudes sobre la lactancia
tienen hermanos mayores o no, aunque materna y al hábito tabáquico paterno5.
en términos absolutos no se encuentran La atención de niños en guarderías y su
diferencias con respecto a la incidencia contacto estrecho con otros niños peque-
de sexos3. En otros países europeos co- ños se ha considerado como uno de los
mo Suecia, la OMA en el primer año de mayores factores de riesgo de OMA,
vida se da en un 33% en las mujeres y OMA recurrente, OME y tubos de timpa-
en un 35% en los varones; en Finlandia notomía entre los factores ambientales.
se da globalmente en un 33,4%, y más Un meta-análisis sugiere que el cuidado
frecuentemente en varones. de niños fuera de su casa y en estas insti-
En EE.UU. al menos el 90% de los ni- tuciones confiere un aumento de riesgo
ños tienen uno o más episodios con exu- de 2,5 veces de sufrir otitis media6.
dado en el oído medio, sintomático o Otro factor ambiental implicado es la
asintomático, a los 2 años de edad4. La lactancia materna. Ésta parece proteger
mayor incidencia se da entre los 6 y 18 del riesgo de padecer OMA. Recientes
meses de edad. Sin embargo en algunos estudios han encontrado efectos pro-
países europeos se retrasa el pico de in- tectores de la lactancia materna cuando
cidencia y los casos totales de otitis me- se mantiene en exclusiva durante 3-6
dia debido fundamentalmente a que los meses. Un estudio concede una reduc-
niños entran mayores en la guardería. ción del 13% en OMA cuando se man-
Alrededor de la mitad de los niños de tiene la lactancia materna este tiempo6.
EE.UU. sufren su primer episodio de oti- Existen distintas opiniones sobre el pa-
tis media antes de los 6 meses de edad, pel que juega la exposición al tabaco so-
y esta infección temprana está asociada bre la OMA en niños. Dos meta-análisis
con recurrencias más frecuentes de refieren riesgos relativos de 1,2-1,7 aso-
OMA y OME. ciados a la exposición de tabaco, con es-
timaciones de 350.000-2.200.000 caos
Factores predisponentes de OMA atribuibles a esta causa anual-
En los últimos años se ha observado mente en EE.UU.6,7.
un incremento en la incidencia de OMA Hay otros factores predisponentes
y OME en los países nórdicos y nortea- descritos en la literatura, pero parecen
mericanos, que puede ser secundario de de menor entidad, como genéticos, pre-
atención de niños en guarderías, debido natales, perinatales y demográficos.

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Patogenia 4. Patógenos (bacterias en la mayoría
La patogénesis de la OMA suele pre- de los casos) pueden estar presentes en
sentar la siguiente secuencia de aconte- el oído medio y proliferar en las secre-
cimientos en la mayoría de los niños : ciones, dando como resultado una otitis
1. El paciente tiene un antecedente de media supurativa y sintomática.
alergia o infección que desencadena Hay un amplio debate sobre el papel
una congestión de la mucosa respirato- que juegan los virus en la OMA, dándo-
ria incluyendo la nasofaringe, trompa les a estos una importancia crucial en su
de Eustaquio y oído medio. patogenia actualmente. La infección res-
2. La congestión de la mucosa en la piratoria vírica de vías altas parece iniciar
trompa de Eustaquio da lugar a una la cascada de acontecimientos que da-
obstrucción en la porción más estrecha, rán lugar al desarrollo de OMA. Una
el istmo de la trompa. manera esquemática de explicar el posi-
3. Las secreciones de la mucosa del ble papel de los virus en la patogenia de
oído medio no drenan y se acumulan en la OMA se muestra en la figura 1.
el mismo. Así la OMA, que ha sido clásicamente

Figura 1. Cascada de acontecimientos en la patogénesis de OMA durante una infección vírica
de vías respiratorias altas9

Infección vírica
de vías respiratorias

Respuesta inmune/ Aumento de la colonización/
inflamatoria en nasofaringe adherencia bacteriana

Disfunción de
trompa de Eustaquio

Invasión del oído medio por bacterias

Respuesta inmune/inflamatoria
del oido medio

Exudado del oido medio
Signos y síntomas de otitis media

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considerada como una infección exclu- dia trachomatis tienen también un papel,
sivamente bacteriana, parece ser una pero muy limitado, en la etiología de la
complicación bacteriana de una infec- OMA. En pacientes con una enfermedad
ción vírica de vías respiratorias altas. In- respiratoria secundaria a M. pneumoniae
cluso se discute si solo los virus pueden puede darse una OMA acompañante,
producir signos y síntomas de OMA8. pero este microorganismo parece jugar
un papel limitado en la OMA primaria.
Etiología En cuanto a la C. trachomatis, se da en
Las bacterias que con mayor frecuen- otitis media de niños menores de 6 me-
cia causan OMA varían de unos países ses sobre todo.
a otros y de unas épocas a otras. En Es- Existe un porcentaje de 20-35% de
paña, el agente patógeno principal es exudados con aislamientos estériles en
Streptococcus pneumoniae, aislándose las series de OMA. Estos aislamientos
en el 33-35% de las OMA, seguido de negativos tienen varias interpretaciones;
cerca por Haemophilus influenzae (26- algunos autores creen que pueden ser
28%)9,10. bacterias anaerobias, difíciles de aislar
Menos frecuentes, están S. pyogenes por su fácil destrucción en el momento
(5%), E. coli (4%), P. aeruginosa (3%) de la toma; otros autores opinan que es-
(aunque considerada causa frecuente te hueco pueden ocuparlo los virus. En
de otitis media crónica y otitis externa), el momento presente está por definir
S. aureus (2%), anaerobios (2%) y Mo- con precisión cuál puede ser la causa de
raxella catarrhalis (1%). las OMA con exudado negativo1.
Estas cifras se corresponden con las Los virus son agentes muy discutidos
grandes series internacionales excepto como agentes causales de la OMA. Es-
en la frecuencia de M. catarrhalis, la tos se han detectado en 8-25% del
cual es la tercera bacteria en importan- exudado del oído medio de niños con
cia en Estados Unidos y en los países OMA, estando como únicos patógenos
nórdicos europeos, con una frecuencia o acompañando a bacterias en dicho
del 10-15%11,12. Es posible que en los exudado9. Los virus más frecuentemen-
próximos años pueda verse un incre- te aislados, por orden de frecuencia, son
mento en la frecuencia de este patóge- el virus respiratorio sincitial (VRS), pa-
no en nuestro medio. rainfluenzae (1 y 2), influenzae (A y B),
Mycoplasma pneumoniae y Chlamy- enterovirus y adenovirus. Varios tipos

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de virus se asocian con infecciones del tirada de la tetina o pecho nada más ini-
tracto respiratorio superior, que pueden ciar la toma y acompañándose en oca-
desencadenar OMA, como se ha expli- siones de una pequeña crisis de llanto
cado en el apartado de patogenia. Otro posterior. El niño está ávido, pero el re-
mecanismo de acción posible es la inte- chazo de la toma suele volver a repetirse
racción con agentes bacterianos de tres de nuevo, hasta que la sensación de
maneras distintas : hambre supera al dolor. En la OMA del
1. Retraso del aclaramiento de bacte- niño pequeño aún incapaz de verbalizar
rias del oído medio. es frecuente que el llanto se acompañe
2. Interfiriendo en la penetración del de tirones de orejas o de introducción
antibiótico en el oído medio. del dedo en el conducto auditivo. Este es
3. Induciendo la producción local de el síntoma más importante asociado a la
citoquinas y mediadores inflamatorios, OMA, con un riesgo relativo (RR) de
dando lugar a una infección más severa 21,3; aunque hasta el 15% de niños con
y prolongada. otalgia no tienen OMA.
Otro síntoma, aunque más inespecífi-
Clínica co, es la fiebre (RR: 1,8)14. La fiebre en
El diagnóstico de OMA es fundamen- la OMA no suele ser elevada y cuando
talmente clínico1. así ocurre posiblemente se debe al cata-
El síntoma más característico es la rro acompañante.
otalgia13. La otalgia es habitualmente de El síntoma acompañante más fre-
instauración brusca y muy frecuente- cuente de la OMA es el referido catarro
mente nocturna. La otalgia se manifiesta de vías respiratorias altas. Éste aparece
en forma de llanto intenso en el lactante previamente a la otitis.
y niño pequeño, difícil de calmar, acom- Otros síntomas de la OMA son la dia-
pañado de irritabilidad y también, fre- rrea y fundamentalmente los vómitos,
cuentemente, de presentación nocturna: que pueden aparecer de forma brusca.
el niño se despierta llorando, lo que ha- Los vómitos se pueden prolongar en el
bitualmente no hacía. En el lactante se tiempo, atribuyéndose frecuentemente
manifiesta, en ocasiones, en forma de a patología gastrointestinal.
rechazo de la toma, biberón o pecho De manera excepcional, la OMA pue-
materno. El rechazo se debe a que la de ir acompañada de retraso ponderal o
succión es dolorosa, provocando una re- de fiebre prolongada.

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Un signo muy debatido es el del trago. Otoscopia en la otitis media
Se presenta solo en lactantes, cuando
aún no se ha producido la osificación de 1. Tímpano normal
la región. Es un signo de difícil explora- Dada la trayectoria del CAE y como
ción y valoración. Se debe iniciar la ma- éste es estrecho en el niño, lo habitual
niobra de presión en la región próxima al es ver la mitad inferior del tímpano,
trago (p. ej., región parietal), para des- donde la única estructura importante es
pués de 2 o 3 presiones de ésta, realizar el triángulo luminoso. Es necesario vi-
la última presión en el trago, siempre con sualizar la otra mitad superior, sin duda
la misma fuerza. El niño suele llorar ya la más importante, ya que ahí se en-
desde la primera presión parietal, consi- cuentra todo el relieve del pliegue del
derándose como “trago positivo” cuan- martillo. Lo más sencillo para ello es to-
do claramente y sin lugar a dudas el llan- mar como referencia el triángulo lumi-
to del niño se incrementa con la presión noso, buscando su vértice, que coincide
final en el lugar específico. exactamente con el final del pliegue (o
Hay que tener presente que algunas apófisis larga del martillo), para desde
OMA pueden no presentar síntomas, ahí, y mediante un suave giro del es-
siendo en este caso su diagnóstico úni- péculo, ir recorriendo hacia arriba todo
camente otoscópico. el pliegue hasta el final, señalado por el
Un dato importante es la sospecha de maleolo. El maleolo del martillo se ve
los padres sobre la OMA de sus hijos, como una pequeña bolita color hueso.
con una sensibilidad y especificidad del Su reconocimiento es fundamental en
71 y 80% respectivamente14. toda exploración otoscópica. El pliegue
se ve como tal, es decir, como una arru-
Diagnóstico ga delgada, más alta en su inicio, a ni-
La historia clínica y la exploración física, vel del maleolo, y que va descendiendo
incluida la exploración con el otoscopio, suavemente hasta terminar en un pe-
suele ser suficiente para establecer el diag- queño punto brillante llamado umbus u
nóstico. También se hablará en este apar- ombligo, que coincide exactamente
tado, de manera breve, de la neumatosco- con el vértice del triángulo luminoso.
pia y del diagnóstico microbiológico me- Por encima del maleolo ya solo está la
diante timpanocentesis, ya que son dos pars flacida que carece de interés ex-
técnicas importantes en esta patología. ploratorio.

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El borde del pliegue puede estar rojo, de los pacientes. Otros autores15 amplia-
más si la exploración es prolongada. Al ron estas observaciones usando un aná-
igual que el enrojecimiento general del lisis multivariante de hallazgos físicos
tímpano, tiene escaso valor por sí mis- asociados con la presencia de OMA
mo. El enrojecimiento puede causarlo el (exudado del oído medio más síntomas
llanto del niño o cualquier proceso cata- agudos); dan como resultado que la
rral acompañante. combinación de posición, color y movili-
dad de la membrana timpánica tiene al
2. Tímpano en la OMA menos un 83% de valor predictivo posi-
Es imprescindible que exista exudado tivo cuando se compara con hallazgos
en la cavidad media para que exista de miringotomía.
OMA. Es fácil de observar en la OMA El diagnóstico de la OMA puede tener
ya que el líquido del oído medio levanta un alto grado de certeza si la membrana
todo el tímpano, borrando los relieves timpánica se observa con claridad y su
que antes hemos descrito. La elevación movilidad se vislumbra bien mediante la
de toda la membrana se hace de forma neumatoscopia.
circular, a modo de rodete, dejando una
línea central, generalmente deprimida, Neumatoscopia
señal del pliegue ahora hundido. En La neumatoscopia es una técnica sen-
ocasiones, la elevación de la membrana cilla y muy útil, que se practica muy po-
es parcelar, formándose grandes burbu- co en nuestro país. Lo más importante
jas. Es frecuente que el triángulo lumi- es disponer de un otoscopio adecuado.
noso en la OMA esté borrado o deses- Para ello, es preciso que tenga en su ca-
tructurado. El color del tímpano, más beza un punto de entrada de aire para
que rojo, suele ser cremoso, cuando no así poder conectar allí la correspondiente
claramente amarillento. pera neumática y que además disponga
Arola et al.14 evaluaron el valor predic- de un cierre hermético de la cabeza para
tivo de los hallazgos otoscópicos para el un sellado perfecto de todo el sistema.
diagnóstico de la efusión del oído me- Antes de realizar la neumatoscopia se
dio. Observaron que la membrana tim- aconseja confirmar que el sistema está
pánica abombada, su opacidad y la mo- herméticamente cerrado. En un oído
vilidad disminuida se relaciona con exu- normal se ve cómo el tímpano se mueve
dado en el oído medio en más del 78% intensamente (a manera casi de “ban-

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dera al viento”) y cómo el tímpano en la de los 3016. Éstas se introdujeron como
OME apenas inicia un movimiento “en agentes efectivos frente a bacterias
bloque” o queda totalmente inmóvil. Gram positivas y Gram negativas. En 10
años los estreptococos del grupo A de-
Timpanocentesis sarrollaron mecanismos de resistencia a
El diagnóstico microbiológico específi- las sulfonamidas. De aquí en adelante,
co se consigue mediante el cultivo de se fueron desarrollando nuevos meca-
las secreciones del oído medio, que se nismos de resistencia entre las bacterias
obtiene mediante la punción con una patógenas a los antibióticos: Staphylo-
aguja de la membrana timpánica intac- coccus aureus multirresistente en la dé-
ta; esto es lo que se denomina la timpa- cada de los 50; enterobacterias Gram
nocentesis. La miringotomía es una inci- negativas resistentes en los 60; primera
sión en el tímpano que se utiliza nor- identificación de producción de β-lacta-
malmente para drenaje terapéutico. masas por Haemophilus influenzae y
Las indicaciones para la timpanocen- Moraxella catarrhalis en los 70; propa-
tesis o miringotomía son: gación de Streptococcus pneumoniae y
1. Otitis media en pacientes con apa- enterococos multirresistentes en los 80;
riencia séptica. y el reciente aislamiento de Staphylo-
2. Mala respuesta a tratamiento anti- coccus aureus resistente a vancomicina.
biótico. Esto se ha convertido actualmente en
3. Aparición de otitis media en pacien- un problema a nivel mundial. En par-
tes que están recibiendo antibióticos. ticular S. pneumoniae resistente y H. in-
4. Presencia de complicaciones supu- fluenzae productor de β-lactamasa, tie-
rativas. nen un interés creciente por la impor-
5. Otitis media en neonatos, o en pa- tancia de estos patógenos en las infec-
cientes con inmunodeficiencias, en los ciones del tracto respiratorio en niños.
cuales pueden estar presentes microor- La aparición y extensión geográfica de
ganismos poco comunes. neumococo resistente se ha incrementa-
do rápidamente desde los primeros ais-
Resistencia a antibióticos lamientos clínicos de los años 80. Se ha
La resistencia a antibióticos de los mi- reconocido en cada continente, y en al-
croorganismos existe desde la introduc- gunas regiones el aislamiento de neu-
ción de las sulfonamidas en la década mococo resistente supera el 60% de los

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casos. Incluso mayor importancia tiene también las producen las micobacterias
la propensión del neumococo penicilín- y las nocardias. Entre las Gram negati-
resistente a desarrollar resistencias a vas productoras se encuentran H. in-
otros antibióticos, incluidos las cefalos- fluenzae y M. catarrhalis.
porinas y antibióticos no β-lactámicos17. 4. Resistencia por eflujo activo. Los
antimicrobianos no se pueden acumular
Mecanismos de resistencia en la bacteria para ejercer su acción de-
Las bacterias pueden desarrollar resis- bido a que estas poseen en sus envoltu-
tencia a los β-lactámicos por uno de los ras una bomba que las elimina activa-
siguientes mecanismos: mente. Pueden aparecer en bacterias
1. Impermeabilidad. Aparece funda- Gram positivas y en Gram negativas, y
mentalmente en bacterias Gram negati- entre estas especialmente en P. aerugi-
vas y se debe a disminución, pérdida o nosa18,19.
cambios en las porinas. Como este cami-
no lo usan otros antibióticos del mismo o Resistencia de Streptococcus pneu-
distinto grupo, es un mecanismo de resis- moniae
tencia múltiple. Es frecuente en entero- La Concentración Mínima Inhibitoria
bacterias y en Pseudomona aeruginosa. (CMI), medida de susceptibilidad in vi-
2. Modificaciones de las dianas tro, es la concentración de un antibióti-
(PBP), que son responsables de una co que es precisa para inhibir el creci-
pérdida de afinidad de las PBP por los β- miento in vitro de un organismo. CMI90
lactámicos. Este mecanismo es particu- es la concentración que inhibe el 90%
larmente importante en bacterias Gram de los microorganismos.
positivas (S. aureus, S. pneumoniae). Cuando la penicilina G se introdujo
3. Producción de β-lactamasas, que por primera vez, la CMI contra S. pneu-
es el mecanismo de resistencia bacteria- moniae era de 0,01-0,03 µg/ml, y este
na más importante a las penicilinas. Es- rango se tomó como referencia en
tas enzimas rompen el anillo β-lactámi- cuanto a la susceptibilidad de S. pneu-
co, lo que origina la inactivación del an- moniae a la penicilina.
tibiótico. Las β-lactamasas son un tipo En la década de los 60 había aumen-
de PBP con actividad enzimática produ- tado la CMI de penicilina a 0,12-0,25
cidas por multitud de bacterias, tanto µg/ml. En estos aislamientos existían
Gram positivas como Gram negativas; PBP alteradas. A finales de los 70 se ob-

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servaron neumococos en Sudáfrica que 3. En los resistentes a penicilinas (480),
tenían una CMI de 2-4 µg/ml20. Múlti- 66% dieron resistencias a macrólidos.
ples cambios en las PBP explican los va- En España hay un estudio que resume
lores encontrados de CMI. Basándose la evolución de las tasas de resistencia a
en estos cambios de CMI, podemos cla- antibióticos de S. pneumoniae. En la
sificar a los neumococos en: década de los 80 hubo un incremento
a. Susceptible si CMI ≤ 0,06 µg/ml. muy importante de las resistencias a
b. Resistencia intermedia si CMI = penicilina, llegando a estar en un
0,12-1 µg/ml. 44,3% en 1989. En cambio, en el perí-
c. Resistente si CMI ≥ 2 µg/ml. odo 1990-1996 parece que la tasa de
Se han efectuado numerosos estudios resistencias a penicilina de S. pneumo-
a nivel mundial acerca de la susceptibili- niae se ha mantenido estable en torno
dad de S. pneumoniae a penicilinas y to- al 50%, a diferencia de otros países co-
dos coinciden en un aumento muy im- mo EE.UU., Portugal y Francia, que te-
portante de las resistencias (total e inter- nían unas tasas bajas en los 80, y se
media). Así, por ejemplo, en un estudio han incrementado de manera impor-
en Estados Unidos de 1979 a 1997, se tante en los 9023,24. Respecto a otros an-
observó que, entre 1979 y 1989, la re- tibióticos, se ha observado que están
sistencia se mantuvo estable en torno al aumentando las tasas de resistencias a
5-9%, mientras que en el período 1989- eritromicina y bajando las de tetracicli-
1997 hubo un crecimiento muy impor- na y cloranfenicol.
tante, alcanzando niveles de resistencia Otro estudio español habla de la re-
(intermedia + total) de 50-53%21,22. sistencia de S. pneumoniae en niños
Existe una resistencia cruzada entre con OMA y de la influencia de la recien-
penicilinas y macrólidos. En un estudio23 te terapia antimicrobiana, y se produce
se dieron los siguientes resultados: un gran incremento de tasas de resis-
1. Entre los aislamientos de S. pneu- tencia a penicilina. Ésta pasa de un 32%
moniae penicilín-susceptible, que fue- en el período 1989-1992 a un 50% en
ron 732 casos, se descubrieron resisten- 1992-1996 en niños no tratados previa-
cias a macrólidos en un 5% de los casos. mente con antibióticos, y llega al 90%
2. En aquellos aislamientos con sus- en casos refractarios tratados previa-
ceptibilidad intermedia (264), un 37% mente, sumando las resistencias totales
eran resistentes a macrólidos. e intermedias.

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Resistencia de H. influenzae clavulánico y cefixima. Ha permanecido
La resistencia a β-lactámicos de H. in- también susceptible a macrólidos27. La
fluenzae está casi siempre causada por CMI de amoxicilina/ácido clavulánico
producción de β-lactamasas y da lugar frente a M. catarrhalis (< 0,02 µg/ml)
normalmente a CMI > 16 µg/ml de es más baja que frente a H. influenzae
amoxicilina26. La actividad de la amoxi- (0,25-1 µg/ml).
cilina en cepas productoras de b-lacta- Entre los factores de riesgo para desa-
masas puede restablecerse con la suma rrollar resistencias en las otitis medias
de un inhibidor de β-lactamasa, como están el uso previo de antibióticos, edad
puede ser el ácido clavulánico, sulbac- (cuanto menor edad, mayor riesgo),
tam o tazobactam27. asistencia a guarderías y hospitalización
La prevalencia de cepas productoras reciente.
de β-lactamasas ha cambiado en los úl-
timos años; entre 1983 y 1988, 10- Colonización nasofaríngea de mi-
15% de aislamientos de H. influenzae croorganismos resistentes
eran productoras de β-lactamasas; a Existe una relación importante entre
principios y mediados de los 90 este la administración de antibióticos y la co-
porcentaje ascendió a 30%, llegando al lonización de S. pneumoniae en nasofa-
42% en 1997. ringe, así como el de otros microorga-
Haciendo estudios comparativos de nismos.
CMI de varios antibióticos frente a H. in- Muchos niños se colonizan con
fluenzae se ha visto que los antibióticos S. pneumoniae en los primeros años de
que mayor actividad tienen son amoxici- vida. En los países en vías de desarrollo,
lina/ ácido clavulánico y cefixima. hasta el 60% de los niños sufren esta co-
lonización a los 2 meses de edad. En los
Resistencia de M. catarrhalis países industrializados es menor (15%
El mecanismo de resistencia funda- en menores de 3 meses).
mental a β-lactámicos es la producción El uso de antibióticos está relacionado
de β-lactamasas. Hasta un 96% de los con el transporte nasofaríngeo de
aislamientos de M. catarrhalis producen S. pneumoniae resistente. Estos fárma-
esta enzima. cos tienen la propiedad de alterar la co-
Los agentes más activos frente a este lonización nasofaríngea seleccionando
microorganismo son amoxicilina/ácido nuevas cepas neumocócicas, bien por

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crecimiento de cepas que estaban en- a las 72 horas de iniciada la sintomato-
mascaradas por otros microorganismos, logía. En un estudio británico31 se con-
o por adquisición de nuevas bacterias. cluye que la prescripción inmediata de
Uno de los mayores problemas es la antibióticos para la OMA reduce la du-
aparición de neumococos resistentes a ración de la enfermedad, pero el benefi-
más de un grupo de antibióticos, o neu- cio se da después de las primeras 24 ho-
mococos multirresistentes. Otro es que ras, cuando los síntomas ya se están re-
el incremento de la prevalencia de solviendo. La actitud “esperar y ver” es
S. pneumoniae resistente en la nasofa- óptima y aceptada para la mayoría de
ringe puede aumentar la transmisión a los padres y da lugar a una reducción
contactos estrechos, especialmente del uso de antibióticos en un 76%.
a niños de familias numerosas y en La antibioterapia aporta una discreta
guarderías. Las consecuencias inmedia- ventaja en la OMA benigna y un bene-
tas de este problema son: ficio más importante si la enfermedad es
1. Disminución de la respuesta clínica grave. Sin olvidar el elevado porcentaje
y bacteriológica a los antibióticos. de curación espontánea que tiene la en-
2. Aumento del transporte nasofarín- fermedad, algunos autores proponen
geo de microorganismos resistentes28. un tratamiento más flexible e individua-
lizado siguiendo criterios de edad del ni-
Tratamiento ño, gravedad de los síntomas y antece-
No existe en este momento un trata- dentes previos32.
miento único o universal para la OMA. Una conducta correcta sería que en
La antibioterapia es una parte muy im- niños mayores de 2 años sin enferme-
portante, pero hay multitud de opinio- dad grave (otalgia importante o fiebre
nes acerca de cuándo introducirla y de elevada) ni OMA recurrente o persis-
qué manera. tente, podría tratarse la enfermedad de
La OMA es una enfermedad con un forma sintomática siguiendo el curso clí-
elevado porcentaje de curación espon- nico durante la primera semana. Por el
tánea29, con datos de hasta un 90% de contrario, si el enfermo es menor de 2
curación sin tratamiento antibiótico30. años o tiene signos de gravedad o una
Una corriente de opinión importante historia de OMA recurrentes debería ser
es tratar con antibióticos solo a aquellos tratado con antibioterapia desde el mo-
pacientes que no tienen mejoría clínica mento del diagnóstico33.

(605) 53


La duración habitual del tratamiento Las alternativas a la amoxicilina en la
de la OMA es de 10 días. En cambio, OMA son, fundamentalmente, β-lactá-
hay estudios que obtienen resultados micos/inhibidor β-lactamasas, cefalos-
satisfactorios con tratamientos de hasta porinas y macrólidos. Hay una relación
5 días en OMA no complicadas34. En la de antibióticos eficaces frente a OMA
literatura hay multitud de actitudes pro- que va renovando periódicamente la
puestas en cuanto a la duración del tra- FDA17. Los más utilizados en Estados
tamiento, por lo que debe ser igualmen- Unidos son amoxicilina/ácido clavuláni-
te individualizado33. co, cefuroxima axetil y ceftriaxona i.m.
El tratamiento clásico de la OMA es la Los antibióticos orales de actividad más
amoxicilina por su buena efectividad, equilibrada frente a S. pneumoniae y
aceptabilidad, pocos efectos secundarios H. influenzae son amoxicilina, amoxici-
y relativo bajo coste. Ante los fallos clíni- lina/ácido clavulánico, ampicilina/sul-
cos con dosis estándar de amoxicilina bactam y cefuroxima37. Los macrólidos
(40-50 mg/kg/día), antes de abandonar tienen una buena actividad frente al
su utilización debería considerarse la ad- neumococo, aunque su actividad frente
ministración de dosis de 80 mg/kg/día. al H. influenzae es inferior a los β-lactá-
Estas dosis darían concentraciones más micos, siendo la azitromicina la más ac-
altas de antibiótico en sangre y oído me- tiva frente a este último germen. La re-
dio (hasta 8 µg/ml) y sería eficaz frente sistencia de neumococo a macrólidos en
a S. pneumoniae de susceptibilidad in- España es de alrededor del 20% en ce-
termedia o, incluso, resistente35. pas sensibles a penicilina, y del 50% en
En las OMA la mejoría clínica espon- cepas resistentes.
tánea se da en más del 70% de los ca- La ceftriaxona i.m. es una buena alter-
sos; con este marco, un medicamento nativa como tratamiento de OMA con
con una actividad antibacteriana míni- fallo terapéutico oral previo. La ceftria-
ma puede parecer que sea casi tan efec- xona es particularmente útil para el tra-
tivo como los antibióticos de mayor po- tamiento de OMA por S. pneumoniae
der. Esto se denomina “fenómeno Poll- penicilín-resistente (SpPR)38. Hay una
yana”, nombre tomado de la heroína de discusión en cuanto a la duración de es-
la novela Pollyana, de E.H. Porter36. Es te tratamiento, con dos posiciones, una
un dato a tener en cuenta como factor en la que se administra 50 mg/kg/día
de confusión. i.m. (dosis única diaria) durante 1 día, y

(606) 54


otra en la que se da esta misma pauta Una propuesta ecléctica de tratamien-
pero durante 3 días. Esta última postura to se contempla en la Tabla I.
parece que supera en resultados a la pri- Si existe fracaso terapéutico a las 48-
mera. Incluso hay autores que aseguran 72 horas con amoxicilina a altas dosis se
que el régimen de ceftriaxona i.m. 50 recomienda pasar a amoxicilina-ácido
mg/kg/día durante 3 días es el trata- clavulánico o cefuroxima-axetilo por la
miento de elección para OMA resisten- posible presencia de Haemophilus in-
tes al tratamiento inicial39. fluenzae productor de β-lactamasas.

Tabla I. Tratamiento de la otitis media aguda (OMA)
Niño mayor de 2 años:
Sin factores de riesgo: analgésicos
Con factores de riesgo: amoxicilina 50 mg/kg/día, 5-7 días

Niño menor de 2 años:
Con factores de riesgo de neumococo resistente: amoxicilina 80-90 mg/kg/día, 10 días.
Sin factores de riesgo: amoxicilina 50 mg/kg/día, 7-10 días

Fracaso terapéutico en 48-72 horas:
Amoxicilina-ácido clavulánico a 40 mg/kg/día, cefalosporinas orales con actividad frente
a β- lactamasas o ceftriaxona i.m.

Fracaso terapéutico a toda la medicación anterior:
Timpanocentesis

OMA persistente (recaída inmediata postratamiento):
Mantener igual antibioterapia pero 2-3 semanas

OMA recurrente (recaída tardía):
Tratamiento convencional y valorar profilaxis los meses de invierno si se dan más de 3-4 episodios en 6 meses

Factores de riesgo:
1. Otalgia intensa o fiebre elevada
2. Antecedentes familiares de hipoacusia por OMA en la infancia
3. Antecedentes personales de OMA de repetición

Factores de riesgo para contraer una OMA por neumococo con resistencia a los antibióticos:
1. Tratamiento antibiótico en los días o semanas previas (no hay consenso en este sentido)
2. Asistencia a guardería, especialmente en niños menores de 2 años
3. Asistencia a guardería de un hermano

(607) 55


También se puede utilizar cefixima o otitis media recurrente y persistente se-
ceftibuteno por su excelente actividad ría la señalada en la tabla II40.
frente a estas cepas. Una alternativa no
habitual es ceftriaxona. No están indica- Complicaciones
das las gotas óticas en la OMA. Tras una OMA puede desarrollarse
Otra propuesta de tratamiento para la una complicación o una secuela. Alguna

Tabla II. Tratamiento de OMA recurrente y persistente. Adaptado de Dowell et al42
Antibiótico en el mes previo Fallo clínico Fallo clínico
del tratamiento en día 3 del tratamiento en días 10-28

No Amoxicilina altas dosis*; Amoxicilina/ácido clavulánico
dosis usuales de amoxicilina altas dosis*; cefuroxima
axetil; ceftriaxona MI**

Sí Amoxicilina altas dosis; Ceftriaxona IM**, Amoxicilina/ácido clavulánico
amoxicilina/ácido clavulánico clindamicina*** altas dosis; cefuroxima axetil;
altas dosis*; cefuroxima axetil o timpanocentesis ceftriaxona IM o timpanocentesis.

*Amoxicilina a altas dosis : 80-90 mg/kg/día. Amoxicilina/ácido clavulánico a altas dosis: 80-90 mg/kg/día con
6,4 mg/kg/día de ácido clavulánico.
**Eficacia documentada en OMA con fallo en el tratamiento previo, si se utiliza una vez al día durante 3 días.
***Clindamicina no es efectiva frente a H. influenzae o M. catarrhalis.

Tabla III. Complicaciones de la otitis media
Complicaciones intratemporales
Pérdida auditiva Mastoiditis
Perforación timpánica Petrositis
OM crónica supurativa Laberintitis
Colesteatoma Parálisis facial
OM adhesiva Granuloma de colesterol
Timpanosclerosis Dermatitis eczematoide infecciosa
Discontinuidad osicular y fijación
Complicaciones intracraneales
Meningitis Absceso cerebral
Absceso extradural Trombosis seno lateral
Empiema subdural Hidrocefalia ótica
Encefalitis focal ótica

(608) 56


de estas situaciones, de todos modos, taje ha disminuido y también las muertes
puede clasificarse como complicación y causadas por estas complicaciones. Las
secuela, como la pérdida auditiva. Tam- tasas de mortalidad (por 100.000 perso-
bién una complicación puede dar lugar nas) por otitis media y mastoiditis entre
a otra, como una mastoiditis aguda 1936 y 1976 ha pasado de 2 a menos de
puede causar una petrositis o puede 0,0143.
propagar la infección a la cavidad intra- En una reciente revisión de 100 niños
craneal. En la tabla III se muestra la cla- tratados por una complicación intra-
sificación y secuelas de la otitis media41. temporal en el Children’s Hospital of
Pittsburgh entre 1980 y 1995, 72% tu-
Complicaciones intratemporales vieron una mastoiditis aguda, 22% una
La pérdida auditiva se puede conside- parálisis facial, 5% una laberintitis agu-
rar una complicación, pero también una da y 4% una petrositis aguda44.
secuela de otros procesos como otitis Sin embargo, en países en vías de de-
media adhesiva o fijación de los huesos sarrollo estas complicaciones son fre-
del oído interno. Alteraciones vestibula- cuentes por una asistencia sanitaria de-
res, de equilibrio y de funciones moto- ficiente. Hay estudios en países en de-
ras pueden ser también una complica- sarrollo en los que existen 33% de per-
ción, porque la presencia de exudado foración timpánica, 6% de otorrea y
en oído medio puede alterar estas fun- 5% de mastoiditis45. En un período de 8
ciones. años (1983-1990) en un centro médico
Frecuencia. Aún se siguen observando del norte de Tailandia se atendió a 77
complicaciones y secuelas de la OMA a pacientes con una complicación intra-
pesar del uso generalizado de antibióti- temporal de OM; 45% tuvieron paráli-
cos para tratar esta enfermedad. Entre sis facial, 42% mastoiditis aguda y 26%
las complicaciones supurativas intratem- laberintitis; bastantes pacientes tuvieron
porales, la mastoiditis y la parálisis facial más de una complicación46.
son las más comunes. En la era preanti-
biótica la frecuencia de la mastoiditis es- Perforación timpánica
taba en 5-10% de los pacientes que de- Es la complicación más frecuente de la
sarrollaban OMA42. Tras la introducción OMA después de la pérdida auditiva.
y el uso de antibióticos para la OMA en Cuando una OMA se complica con una
los países industrializados, este porcen- perforación (normalmente acompañada

(609) 57


con otorrea) se puede dar una de las si- Una timpanoplastia para reparar la
guientes situaciones: perforación timpánica suele recomen-
1. Resolución de la OMA y cicatriza- darse y es el proceso quirúrgico mayor
ción del defecto timpánico. más frecuente en oídos de los niños en
2. Resolución de la OMA pero se el mundo; el proceso quirúrgico menor
mantiene una perforación crónica. más frecuente en oídos de niños en el
3. La perforación y la OM se mantie- mundo es la colocación de tubos de
nen crónicas. timpanostomía.
4. Desarrollo de una complicación su- La OM crónica supurativa es una con-
purativa de OM. secuencia frecuente de la OMA en la
El oído medio es susceptible de OMA y, que se da una perforación aguda es-
posteriormente, de OM crónica supurati- pontánea con otorrea y que progresa a
va cuando está presente una perforación un estadio crónico. Puede también aso-
crónica. Puede darse por contaminación ciarse a un colesteatoma. En este cua-
del oído medio a partir del conducto au- dro el microorganismo más frecuente-
ditivo externo o por reflujo de secreciones mente aislado es la P. aeruginosa. La
nasofaríngeas en el oído medio. mastoiditis es parte del proceso patoló-
Las bacterias causantes de OMA y gico invariablemente.
otorrea son normalmente las mismas
que causan OMA cuando el tímpano Mastoiditis
está íntegro a excepción de P. aerugino- La mastoiditis aguda sin perios-
sa, que causa OMA cuando está pre- teítis/osteítis (tabla IV) es la extensión
sente una perforación timpánica47. natural y parte del proceso patológico

Tabla IV. Tipos de mastoiditis
Mastoiditis aguda
Sin periosteítis/osteítis
Con periosteítis
Con osteítis con/sin absceso subperióstico
Mastoiditis subaguda (o mastoiditis enmascarada)
Puede no ser evidente, pero puede causar otra complicación supurativa en hueso temporal
Mastoiditis crónica
Parte de la evolución de otitis media crónica supurativa

(610) 58


de la OMA. Los signos o síntomas espe- En la mastoiditis aguda con osteítis pue-
cíficos de infección mastoidea como de estar presente un absceso subperiósti-
protrusión de la pina, hinchazón pos- co. Los signos y síntomas son parecidos a
tauricular, dolor postauricular, otalgia o los descritos en la mastoiditis aguda con
eritema no están presentes en el tipo periosteítis. Cuando no existe un absceso
más frecuente de mastoiditis. Este esta- subperióstico, TAC ayuda al diagnóstico.
dio puede resolverse (que es lo más co- En la tabla V se muestran los hallazgos
mún) o progresar a una complicación bacteriológicos de 65 niños que desarro-
real de otitis media. llaron mastoiditis aguda con periosteí-
La mastoiditis aguda con periosteítis tis/osteítis46, pudiendo servir de referen-
se desarrolla cuando la infección de la cia sobre la etiología de esta enfermedad.
mastoides invade el periostio que la cu-
bre. La vía de infección es por los cana- Parálisis facial
les venosos. La clínica que da es erite- Se da en episodios de OMA por expo-
ma, ligero hinchazón y dolor en el área sición del nervio facial debido a una
postauricular. El eritema en este estado deshidencia congénita ósea en su por-
de mastoiditis ni debe confundirse con ción timpánica. También puede ocurrir
la presencia de un absceso subperiósti- como complicación de una mastoiditis
co, que es la manifestación de mastoidi- aguda con osteítis, o de una OM cróni-
tis aguda con osteítis. ca supurativa.

Tabla V. Etiología de mastoiditis aguda
Microorganismo Nº aislamientos
Streptococcus pneumoniae 21 (32,3%)
Pseudomona aeruginosa 19 (29,2%)
Streptococcus pyogenes 12 (18,5%)
Difteroides 9 (13,9%)
Anaerobios 7 (10,8%)
Otros* 39 (60,0%)
Estéril 6 (9,2%)
Total** 113
*Staphylococcus coagulasa-negativo (23 casos), Streptococcus µ-hemolítico (4 casos), Haemophilus influenzae
(3 casos), Micrococcus spp. (2 casos) y 1 caso de cada uno de los siguientes: Moraxella catarrhalis, Staphylococcus
aureus, Staphylococcus, Enterobacter cloacae, Neisseria spp., Enterococcus spp. y Citrobacter diversus.
**Total de aislamientos > 100% porque algunos aislamientos son polimicrobianos.

(611) 59


La parálisis facial en la era preantibió- neurosensorial, de conducción o ambas.
tica ocurría en 0,5% de los pacientes Cuando es de conducción, la pérdida
con OMA; actualmente ocurre en auditiva puede ser transitoria o perma-
0,005%, como demuestran en un estu- nente; cuando es neurosensorial, suele
dio reciente danés48. ser permanente.
La pérdida auditiva causada por una
Laberintitis otitis media crónica y recurrente puede
Se da cuando la infección invade el oí- asociarse con un retraso o alteración del
do interno desde le oído medio, senos desarrollo del habla, lenguaje y cogni-
mastoideos o desde ambos. También ción en niños pequeños.
puede ser consecuencia de una menin- La pérdida auditiva neurosensorial per-
gitis, que puede ser o no, a su vez, com- manente, como complicación de una oti-
plicación de una otitis media. tis media, suele ser el resultado de la ex-
La OMA puede llegar a oído interno a tensión de la infección, o de los produc-
través de una vía preformada, como tos de la inflamación dentro del laberinto.
una fístula perilinfática, que es un de-
fecto congénito entre el oído medio y el Disfunción motora, vestibular y del
laberinto. El S. pneumoniae es un mi- equilibrio
croorganismo frecuentemente aislado La causa más frecuente de alteraciones
en esta complicación. vestibulares en niños es la otitis media.
Suele darse en esta malformación una Hay niños que refieren problemas de
pérdida auditiva progresiva o fluctuante equilibrio, como vértigo, cuando existe
neurosensorial, que ocurre durante el exudado en el oído medio. Hay estudios
ataque de OMA49,50. sobre la función laberíntica en niños con
De todos modos, la laberintitis puede y sin exudado en el oído medio que de-
suceder incluso sin una comunicación muestran que el sistema vestibular está
anormal entre los oídos medio e inter- afectado, y después de la colocación de
no, especialmente cuando la otitis me- tubos de timpanostomía estas alteracio-
dia no es tratada. nes mejoran sustancialmente51.

Pérdida auditiva Secuelas
Es la complicación y secuela más fre- Después de una otitis media pueden
cuente de la otitis media y puede ser quedar secuelas como otitis media ad-

(612) 60


hesiva, timpanosclerosis, fijación osicu- cuentes en los países industrializados,
lar o discontinuidad osicular. El coles- pero todavía se dan. Entre 1980 y 1997
teatoma puede ser una secuela de la en el Children’s Hospital of Pittsburg, se
otitis media, pero suele ser secundario a trató a 37 niños por una complicación
atelectasias del oído medio en donde intracraneal de una otitis media, cuya
está presente una retracción timpánica. distribución se refleja en la tabla VI, y da
una idea sobre la distribución en fre-
Complicaciones intracraneales cuencia de estas complicaciones en los
Las complicaciones intracraneales es- países más desarrollados.
tán clasificadas en la tabla III. Estas A diferencia de la baja frecuencia de
complicaciones pueden ser consecuen- estas complicaciones en los países más
cia directa de una otitis media, pero desarrollados, ésta se mantiene alta en
también pueden ser secundarias a algu- las naciones en vías de desarrollo. Un
na complicación intratemporal, como centro médico en Tailandia publicó que
mastoiditis, petrositis o laberintitis, o se- entre 1983 y 1990, 43 niños y adultos
cundaria a otra complicación intracra- desarrollaron una complicación intracra-
neal de otitis media. neal de otitis media y 8 murieron, princi-
Epidemiología. En la era preantibióti- palmente por un absceso cerebral48.
ca las complicaciones intracraneales de Microbiología. H. influenzae y
la otitis media eran frecuentes, y solían S. pneumoniae son los microorganis-
ser causa de muerte. En 1935, en un es- mos más frecuentemente aislados en
tudio de 3.225 pacientes que tenían este tipo de complicaciones en el oído
mastoiditis, el 6% desarrolló una com- medio y/o mastoides. Menos frecuen-
plicación intracraneal, y de estos el 76% tes son Staphylococcus coagulasa-ne-
murió43. Tras la generalización del uso gativo, P. aeruginosa, Proteus spp.,
de antibióticos para el tratamiento de la diphteroides, anaerobios y Gram nega-
otitis media, la incidencia de las malas tivos.
evoluciones secundarias a estas compli- Notas de agradecimiento: Al Dr. Fer-
caciones disminuyó espectacularmente. nando del Castillo Martín, por su inesti-
Actualmente con el uso generalizado mable guía y dirección en este trabajo.
de los antibióticos, las complicaciones Al Dr. Ricardo Gracia Bouthelier, por su
intracraneales son mucho menos fre- continua ayuda.

(613) 61


Tabla VI. Distribución de 48 complicaciones intracraneales de otitis media en 37 niños
en Children’s Hospital of Pittsburg, de 1980 a 1997
Diagnóstico Nº de pacientes
Meningitis 20 (54%)
Absceso epidural 7 (19%)
Absceso cerebral 1 (2,7%)
Trombosis del seno lateral 9 (24%)
Hidrocefalia 9 (24%)
Trombosis del seno cavernoso 1 (2,7%)
Trombosis de la arteria carótida 1 (2,7%)
Total 48*
*9 (24,3%) pacientes tuvieron más de 1 complicación

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