2.  El corazón está situado en el mediastino, a la
izquierda de la línea media, justo por encima del
diafragma y entre las caras mediales de los
pulmones. Se encuentra detrás del esternón a
nivel de la 3°, 4°, 5° y 6° costilla.

3.  ESTA COMPUESTO POR 3 CAPAS
 Endocardio: es la capa más interna.
 Miocardio: es una masa muscular contráctil, el
músculo cardíaco propiamente dicho.
 Pericardio: es la capa mas externa, es un saco
fibroseroso que se encarga de cubrir a todo el
corazón y tiene como función protegerlo.

4.  ESTÁ DIVIDIDO EN 4 CÁMARAS
 Dos superiores: aurículas izquierda y derecha.
 Dos inferiores: ventrículos derecho e izquierdo.

5.  3 ARTERIAS
EPICARDICAS:
 Coronaria
Derecha
 Descendente
anterior
 Arteria
circunfleja

6.  EL CIRCUITO CORONARIO SE COMPONE DE
DOS COMPARTIMENTOS
 uno de conductancia: arterias coronarias
epicardicas.
 Uno de resistencia: arteriolas y vasos de hasta
400µm.
 Los vasos de resistencia regulan el propio
aporte sanguíneo del corazón de acuerdo a sus
necesidades metabólicas.

7.  La circulación arterial coronaria está diseñada
para abastecer de sangre al miocardio acorde a
los amplios y rápidos cambios en sus
necesidades de trabajo.
 La sangre arterial provee de oxigeno y de otros
sustratos al miocardio y la sangre venosa
remueve los productos de desecho metabólico,
asegurando condiciones optimas de trabajo de
los cardiomiocitos.

8.  Es una necrosis del músculo cardiaco como
consecuencia de una isquemia severa. La
isquemia se presenta por una oclusión coronaria
aguda de origen trombotico que se produce tras
la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

9.  Es un problema grave de salud pública en los
países industrializados y se ha incrementado
significativamente en los países en desarrollo.
En México la patología cardiovascular es la
primera causa de muerte en la población adulta
mayor de 20años, con una aproximación de
500,000 casos nuevos por año.

10.  infarto transmural: es un im que afecta a todo el
grosor de la pared ventricular suele deberse a
aterosclerosis coronaria grave y rotura de
placas.
 infarto subendocárdico: limitado al tercio
interno de la pared ventricular y es por aumento
de demanda cardiaca pero un aporte limitado.

11.  Aterosclerosis
 Espasmo coronario
 Embolia
 Disección de una arteria coronaria

12. Activación del
Ruptura o Agregación de proceso de
erosión de la lípidos, células coagulación
capa fibrosa inflamatorias,
radicales libres.
Adhesión y
agregación de
plaquetas.
Formación de
trombo oclusivo

13. Trombo Isquemia Necrosis
oclusivo Alteracio
Disminución del
volumen de nes del
eyección ritmo
cardiaco
Disminución de
contractilidad
cardiaca
Insuficiencia
cardiaca

15. - Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a
erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.
- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la
demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a
espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o
hipotensión.
- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de
isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo
de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia
Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.
- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

16. • Los factores de riesgo se fundamentan en los
factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales
son:
• Tabaquismo
• Sexo Masculino
• Obesidad
• Sedentarismo
• Hipertensión arterial
• Estrés
• Diabetes

17.  TRESSIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
ESPECÍFICOS:
 Isquemia:
Aparición de ondas T negativas
 Lesión:
Elevación segmento ST
 Necrosis:
Onda Q profunda

18.  LA ZONA DE ISQUEMIA:
miocardio cuyo
metabolismo celular se ha
alterado pero sin dañar
todavía su ultra estructura.
 LA ZONA DE LESIÓN:
miocardio dañado de
manera reversible, pues las
alteraciones celulares aún
se pueden recuperar.
 LA ZONA NECRÓTICA:
miocardio
irreversiblemente dañado.

19. El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante
fármacos o procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos
recurrentes a través de tratamientos
antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la
necrosis miocárdica.

20.  ASPIRINA: Intenta prevenir la reoclusión
durante la fase aguda del infarto. Bloquea la
formación de tromboxano A2 produciendo un
rápido efecto antiplaquetario.
 NITRATOS: reducen la precarga y poscarga,
son vasodilatadores arteriales coronarios que
disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan
el aporte y controlan el dolor de origen
isquémico.

21. Β BLOQUEADORES: Interfieren en la acción
de las catecolaminas producidas por el cuerpo
en respuesta ante situaciones de estrés. Tiene
cuatro efectos benéficos:
 Disminución del consumo del oxígeno al reducir
la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la
contractilidad.
 Reducción del área necrótica, al mejorar la
isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico
directo de las catecolaminas.

22.  ANTITROMBÓTICOS: la heparina no
fraccionada ejerce su efecto al acelerar la
acción de la antitrombina circulante. Evita el
crecimiento del trombo pero no destruye al que
se ha formado.
 BLOQUEADORES DEL CANAL DEL CALCIO:
producen una vasodilatación coronaria y reduce
las resistencias vasculares periféricas.

23.  DIGOXINA: tiene acción directa sobre el
músculo cardíaco, aumenta la fuerza de la
contracción y disminuye al mismo tiempo la
frecuencia cardiaca.
 TROMBOLÍTICOS: del tipo de la
estreptoquinasa sirve para lisar el coágulo y el
máximo beneficio es dentro de las tres primeras
horas.
 ANALGESIA: se intenta mitigar el dolor con
nitroglicerina sublingual.