LA MEDICINA GRECORROMANA HIPOCRATES, HEROFILO Y GALENO
Anemia (2)
1. ANEMIA
Almeida Quevedo Rudy
Andia Jaurigue Issabel
Tolentino Alania Yudi
Patología Clínica y Médica Transfusional
Dr. Gómez Anchante Víctor
2. A NE M I A
Disminución de la masa eritrocitaria y
de la concentración de hemoglobina
circulantes en el organismo…
por debajo de los
límites considerados normales para un
sujeto…
teniendo en cuenta factores como:
edad, sexo, condiciones
medioambientales y estado fisiológico.
A NE M IA
3. Criterios según la OMS:
• Hb < 13 g/dl en varón adulto
• Hb < 12 g/dl en mujer adulta
•Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre;
menos de 10.5 en el 2 trimestre)
•Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la
cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se
mantenga dentro de los límites normales para su edad y
sexo.
Tener en cuenta las posibles variaciones del volumen
plasmático. Así en situaciones de hemodilución puede
producirse una pseudoanemia dilucional (Ej. embarazo, ICC,
hipoalbuminemia)
A NE M I A
4. A NE M I A
R/N 1 semana 1-2 meses
Mujeres Hombres
adolescentes adolescentes
0 g/dl
20 g/dl
15 g/dl
10 g/dl
5 g/dl
N I Ñ OS
16.5
18.5
11.5
14
15
5. A NE M I A
•Se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de
mecanismos de compensación.
• Varían según la etiología, intensidad y rapidez de la
instauración de la anemia.
SÍNTOMAS:
Astenia, laxitud, debilidad muscular general, intolerancia al
esfuerzo, cefalea, acúfenos, vértigos, falta de
concentración y memoria, trastornos del sueño,
inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones, dolor
torácico anginoso.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Palidez muco-cutánea (piel, conjuntivas, mucosas, lecho
ungueal), soplo sistólico en ápex o foco pulmonar,
taquicardia, signos de IC, etc.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
6. A NE M I A
¿Qué parámetros nos indican anemia y el tipo de anemia?
Hemoglobina
Volumen
Corpuscular
Medio (VCM)
Hb Corpuscular
Media (HCM)
Globulos
Rojos
(RBC)
80-100 fL
• < 80 Microcítica
• >100 Macrocítica
4.4 - 5.9 x 106 /mcL 11 - 17.7 g/dl
• Menos de 4.4
anemia
•Debajo indica una
cifra baja de
eritrocitos= anemia
27-31 pg
•< 27 Hipocrómica
• no mayor
7. A NE M I A
VSG y plaquetas son otros
parámetros que podríamos
encontrar en algunos casos
de anemia, en niveles
elevados.
Sobretodo en anemia de
las enfermedades
crónicas, junto con otros
reactantes de fase aguda.
<20 ml/h
140-450 mil/ml
8. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
MICROCÍTICAS NORMOCÍTICAS MACROCÍTICAS
•Anemia ferropénica
•Anemia de enfermedad
crónica
•HEMOLÍTICAS
•Esferocitosis
•Deficiencia de G6PD
•Células falciformes
MEGALOBLÁSTICAS
•Deficiencia de Vitamina
B12
• Deficiencia de ácido fólico
• Talasemias •NO HEMOLITICAS
•Pérdida de sangre
•Anemia aplásica
NO MEGALOBLASTICAS
•Hipotiroidismo
•Enfermedad hepática
A NE M I A
9. A NE M I A
El diagnóstico de anemia NO ES un diagnóstico final,
HAY QUE BUSCAR LA CAUSASUBYACENTE
11. A NE M I A
ANEMIA FERROPÉNICA
• La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia.
•Se debe al desequilibrio ocasionado por la pérdida excesiva o la ingesta
insuficiente.
•La pérdida de sangre es en gran medida la causa mas importante de la
deficiencia de hierro:
• Pérdida GI
• Menstrual
• Donación de sangre
•Otras causas:
• Deficiencia en la dieta
• Disminución en la absorción
• Incremento de los requerimientos (embarazo)
• Secuestro de hierro
12. A NE M I A
El hierro se encuentra en todas
las células del organismo,
participando en varias
funciones vitales:
•Transporte de oxígeno a los tejidos desde los pulmones formando parte de la
hemoglobina.
•Facilitando el uso y almacenamiento de oxígeno en los músculos, mediante la
mioglobina
•Como medio de transporte de electrones al interior celular, mediante los
citocromos
• Participando en reacciones enzimáticas en varios tejidos.
DEFICIENCIA
ALTERACIÓN
DE ESTAS
FUNCIONES
13. La cantidad total de hierro depende de:
su ingesta, su pérdida, su
almacenamiento.
La mayoría del hierro (>70 por ciento)
es funcional, siendo el resto, el
utilizado en su transporte y el
almacenado.
Más del 80% del hierro funcional se
encuentra en forma de Hb dentro de la
los eritrocitos y el resto formando parte
de la mioglobina y de las enzimas
respiratorias intracelulares.
El ALMACENAMIENTO es
fundamentalmente en forma de
FERRITINA y menos de hemosiderina,
mientras que el TRASNPORTE en
sangre, es realizado a través de la
TRANSFERRINA.
Soluble
Sólida
A NE M I A
14. Por lo general existe un equilibrio entre la absorción y pérdida:
•Se absorbe 1 mg diario (estómago, duodeno, yeyuno superior)
•Se pierde 1 mg diario (exfoliación de la piel y mucosa)
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Fatiga, debilidad, mareo,
palpitaciones, taquicardia,
cefalea, tinitus, palidez, pica,
intolerancia al ejercicio,
taquipnea.
Síndrome de Plummer-Vinson
(adherencias esofágicas:
disgafia)
LABORATORIO
• Anemia microcítica-hipocrómica
• Hierro sérico bajo
•CTCH alta (capacidad total de
captación del hierro)
•Ferritina menor a 30 mcg/l
•Biopsia de médula ósea y tinción
con azul de Prusia que muestran
aunsencia de las reservas de hierro.
A NE M I A
15. SERIE
ROJA
• Eritrocitos:
Disminuidos.
• Anisocitosis
.
• Hipocromía
.
• Microcitosis
.
SERIE
BLANC
A
• Norma
l
PLAQUETAS • Normal
.
Contantes corpusculares
• VCM: Disminuido.
• HCM: Disminuido.
• CHCM: Disminuido.
Hierro
sérico:
Disminuido.
Transferrin
a:
Aumentado
.
Ferritina:
Disminuid
o.
Bioquími
ca
Lámina
periférica
16. A NE M I A
Hígado, pescado, granos integrales,
verdura de hoja verde, semillas y frutos
secos.
¡¡ALIMENTACIÓN ADECUADA!!
17. Dentro de los mecanismos
fisiopatológicos implicados
en su génesis se
encuentran:
•Disminución de la vida
media de los eritrocitos
•Menor respuesta a
eritropoyetina y síntesis de
la misma y
•Trastornos del
metabolismo del hierro que
llevan a alteraciones en su
reutilización.
ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS
A NE M I A
18. • Esta anemia suele ser leve, por lo que los síntomas y signos son leves o inexistentes.
•La debilidad, pérdida de peso y palidez son signos de enfermedad crónica reconocidos desde la
antigüedad.
• Enfermedades crónicas como neoplasias, infecciones crónicas, enfermedades de la colágena, producen
anemia microcítica hipocrómica.
• LABORATORIO
• Hb baja poco (10-11 g/dl)
• HCM baja
• VCM normal o bajo
• Reactantes de fase aguda elevados
•Se acompaña de disminución en la síntesis de transferrina por lo que el hierro sérico y la CTCH a
menudo son bajas.
• Ferritina sérica normal o alta.
• T
A
O
R
-La anemia de los trastornos crónicos responde al tx con eritropoyetinarecombinante.
-El tratamiento debe enfocarse al padecimiento subyacente.
-En pacientes con Hb menor a 10 g/dl sintomáticos y cardiópatas pueden requerir transfusión.
A NE M I A
19. •Se aplica el término para el grupo de hemoglobinopatías
que se caracterizan por la producción deficiente de una
o más cadenas peptídicas normales de globina.
•Los índices de síntesis anormal suelen originar
eritropoyesis no efectiva, hemólisis y diversos grados de
anemia.
•Las talasemias se clasifican según la cadena de globina
cuya cantidad es deficiente en comparación con su
cadena complementaria.
•Las dos formas principales son la talasemia alfa y la
talasemia beta.
LABORATORIO
•Hb baja
•VCM baja
•Aumento en la cuenta de eritrocitos
A NE M I A
20. Severa anemia microcítica, hipocrómica y hemolítica, rápidamente progresiva durante el
segundo semestre de la vida.
Requieren repetidas transfusiones para evitar la gran debilidad y la descompensación
cardíaca. Frecuentemente requieren extirpación del bazo.
Presentan hipertrofia del tejido hematopoyético: la cortical ósea se adelgaza (porque
se expande la médula ósea) lo que conduce a fracturas óseas patológicas, falta de
neumatización de los senos maxilares, los huesos de la cara y el cráneo se deforman
dando lugar a una cara peculiar (prominencia de los dientes incisivos superiores,
separación de las órbitas), aumenta el tamaño del hígado y el bazo.
Tienen hemólisis aumentada (los hematíes que contienen Hb alterada son destruidos
masivamente). Desarrollan hemosiderosis (depósito en todos los tejidos del hierro
liberado tras la hemólisis)
Es frecuente la presencia de cálculos biliares por la hemólisis crónica.
Adquieren un color pardo-verdoso por la anemia, la ictericia y la hemosiderosis. Se
detiene el crecimiento, se retrasa la pubertad. Y finalmente se produce un fallo cardíaco.
El trasplante de médula ósea supone la curación, pero es una técnica no exenta de
complicaciones y que requiere un donante compatible y no afecto de la enfermedad.
A NE M I A
21. Los pacientes con talasemias
menores casi siempre permanecen
asintomáticos y deben tratarse sólo
cuando sea necesario.
Los pacientes con talasemia mayor requieren atención por un
hematólogo.
A las personas con antecedente personal o familiar de talasemia se
les debe ofrecer asesoría genética cuando planean formar una
familia.
A NE M I A
23. • Son una familia de
trastornos cuyas
alteraciones típicas
de la sangre y
médula ósea se
deben a un daño en
la síntesis del DNA.
Déficit de Déficit de
A NE M I A
24. •La Vit B12 participa en la conversión de metilmalonil-CoA a succinil-CoA
y además participa en la metilación de homocisteína a metionina (esta
ultima necesaria par la síntesis de timidina, componente del ADN)
•Ya que se encuentra en todos los productos animales, solo las personas
con dietas inusuales (vegetarianos estrictos) ingieran cantidades
insuficientes.
• Casi siempre refleja un defecto en la absorción y en el transporte de la
vitamina.
• FACTOR INTRÍNSECO
• Anemia perniciosa (autoAc contra las células parietales)
•Se caracteriza por la incapacidad de absorber vitamina B12 debido a la
falta de factor intrínseco.
•El hígado contiene 2000-5000 mcg de Vit B12, como las pérdidas diarias son
de 3-5 mcg el cuerpo tiene suficientes reservas por lo que la deficiencia se
desarrolla más de tres años después de que cesa su absorción.
A NE M I A
25. SÍNTOMAS LABORATORIO
Síntomas generales de anemia,
palidez, pérdida de peso, fatiga,
mareo, ictericia, síntomas
abdominales, SÍNTOMAS
NEUROLÓGICOS (parestesias
en manos y pies), trastornos en la
visión, gusto, olfato,
propiocepción y sensbilidad a la
vibración.
•Anemia macrocítica
•Niveles de Vit B12 menores a
100 pg/ml
• Neutrófilos hipersegmentados
• Pudiera existir pancitopenia
•DHL puede estar muy
aumentada >500 U
•Si no se trata, puede conducir a la desmielinización de la columna
posterior de la médula espinal, lo que produce ataxia espástica y
demencia.
A NE M I A
26. • Las reservas de folato solo duran 4-5 meses
•El organismo requierede 75-100 mcg diarios de ácido fólico, que se encuentra en
verduras de hoja verde, frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo, hígado.
• El folato participa en la síntesis de timidina.
•Puede deberse a ingesta inadecuada, malabsorción intestinal, anticonvulsivos y
anticonceptivos orales que predisponen a su malabsorción, antineoplásicos,
antopalúdicos, trimetoprim inhiben la enzima necesaria para reponer el folato
intracelular o también si se elevan los requerimientos y éstos no se cumplen.
• ALCOHOLISMO:
• afecta el procesamiento intracelular de folato.
• suprime la función de la médula ósea
•Tienden a consumir menos alimentos ricos en ácido fólico como verduras de
hoja verde.
A NE M I A
27. SÍNTOMAS LABORATORIO
Palidez, pérdida de peso,
fatiga, mareo, síntomas
abdominales.
•Anemia macrocítica
•Niveles séricos o eritrocitarios de folato
disminuidos
NO MANIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS ((dif. con
la de Vit B12))
• Niveles normales de Vit B12
• Neutrófilos hipersegmentados
•Consumir alimentos ricos en ácido fólico (verduras de hoja verde, frutas,
nueces, leguminosas, germen de trigo e hígado)
• Complementos orales de 1mg al día.
• La corrección total se alcanza en 6 a 8 semanas.
A NE M I A
29. Hemólisis hace referencia a cualquier
circunstancia en la que la vida de los
eritrocitos se reduzca a menos de 120 días
El bazo y las células
del sistema retículo-
endotelial son las
encargadas de la
destrucción de los
glóbulos rojos
envejecidos, siendo
reutilizados parte de
los productos de la
degradación de la
hemoglobina.
A NE M I A
30. •Anemia hemolítica autoinmune: poco común. Ac aberrantes.
Enfermedades subyacentes, linfoma, enfermedad del tejido conectivo, etc.
Tx: glucocorticoides (prednisona)
•Anemia hemolítica inducida por drogas: la hemólisis es leve, mecanismo de
daño inmunológico a los glóbulos rojos mediado por las drogas. La droga actúa
con alta afinidad por una proteína del eritrocito a la que se adhieren los AC contra
la droga y provocar hemólisis.Al suspender la droga, se corrigen los síntomas.
•Anemia hemolítica inducida por la gestación: es inexplicable y poco común, se
desarrolla hemólisis severa temprano durante la gestación y desaparece en pocos
meses después del parto. Hay falta de evidencia de un mecanismo inmunológico o
alteraciones.
•Hemoglobinuria paroxística nocturna: es un trastorno de la célula madre
hematopoyética que forma plaquetas, granulocitos y eritrocitos anormales. Es
adquirida y se debe por un clon anormal de células por mutación del gen PIG-A. Se
manifiesta como una anemia hemolítica.
• Síndrome de HELLP: hemólisis + enzimas hepáticas elevadas + plaquetas bajas
•Esferocitosis hereditaria: deficiencias de las proteínas de membrana que
deforman al eritrocito. (deficiencia de espectrina)
A NE M I A
31. •La Hb drepanocítica (Hb S) es
producida por la sustitución de un ácido
glutámico por valina en una de las
cadenas beta de la Hb.
•La anemia drepanocítica (enfermedad
SS), la enfermedad de células
falciformes por Hb C (enfermedad SC) y
la enfermedad de células falciformes por
talasemia beta (enfermedad talasemia
S-beta) son las formas más comunes de
las hemoglobinopatías drepanocíticas.
•La forma bicóncava del eritrocito se pierde, volviéndose en forma
de media luna o de hoz.
A NE M I A
32. •Los eritrocitos con Hb S se tornan
falciformes cuando se desoxigenan y se
producen la agregación de la Hb.
•La constante transformación y recuperación
drepanocítica producen daños en la
membrana y la célula, esto en la clínica se
traduce como los periodos de drepanocitosis,
en donde se producen infarto e isquemia de
varios órganos.
•Aunque la anemia drepanocítica está presente al nacer, los síntomas
generalmente no ocurren hasta después de los 4 años de edad. Esta anemia
se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar “crisis” o
episodios dolorosos y agudos causados por vasos sanguíneos bloqueados y
órganos dañados.
•La anemia drepanocítica se hereda como un rasgo autosómico recesivo, lo
que significa que se presenta en alguien que haya heredado la hemoglobina S
de ambos padres
A NE M I A
33. La médula ósea es incapaz de producir
hematíes por lesión de la célula madre.
Alteración de la maduración
eritroblástica.
RETICULOCITOS :
Disminuidos.
ANEMIA ARREGENERATIVA
34. 1) Desaparición de las células progenitoras de hematíes o de
todas las líneas medulares granulocitos y plaquetas
anemia aplástica por:
Tóxicos industriales (benceno), drogas (cloranfenicol,
dipirona, radiaciones ionizantes) y de
causa desconocida (anemia aplástica primaria).
La médula ósea es incapaz de producir
hematíes por lesión de la célula madre.
ANEMIA ARREGENERATIVA
35. 2) Las células eritropoyéticas son normales pero
no reciben material suficiente para producir
eritrocitos.
Alteración de la maduración
eritroblástica.
ANEMIA ARREGENERATIVA
36. El aspirado medular muestra aspectos de los eritrocitos y
destaca la presencia de un síndrome mieloproliferativo,
linfoproliferativo o metástasis neoplásica.
La biopsia ósea es obligada ante sospecha de aplasia o
mielofibrosis.
ANEMIA ARREGENERATIVA
37. Obedecen a la carencia de ciertos
factores
indispensables para la síntesis del ácido
desoxirribonucleico . Debido al déficit de
vitamina B12 y ácido fólico.
Puede acompañarse de leucopenia y/o
plaquetopenia.
38. Médula ósea megaloblástica: Hipercelularidad . Se observa aumento de la eritropoyesis.
Megaloblatos con disociación núcleo – citoplasma. También se observan
hipersegmentación de neutrófilos.
Lic. T.M Silvia Bohytrón Rosario.
39. SERIE
ROJA
• Eritrocitos :
disminuidos.
• Hipercromía.
• Macrocitosis.
SERIE
BLANCA
• Hipersegmentación de
neutrófilos.
• Aumento del tamaño de
los leucocitos.
• Leucopenia.
PLAQUETAS
• Trombocitopeni
a.
• Macroplaqueta
s.
Contantes corpusculares
• VCM: Aumentado.
• HCM: Aumentado..
• CHCM: Normal.
Vitamina
B12:
Disminuido.
Ácido
fólico:
Disminuido
.
LDH:
Aumentado.
Bilirrubina
sérica:
Aumentado.
Bioquími
ca
Lámina
periférica
40. • Aumento de la eritropoyesis que
intenta compensar el déficit de
hemoglobina .
• Obedece a dos causas : hemorragia y
hemólisis .
RETICULOCIT
OS:
Aumento
41. Es una manifestación común la destrucción y/o
remoción de los glóbulos rojos de la circulación
antes de que se cumpla su vida media de 120 días.
42. • Hiperbilirrubinemia, predominio de la
fracción indirecta no conjugada.
• Aumento de la LDH sérica con predominio
de las
isoenzimas LD1 y LD2.
• Disminución de la haptoglobina
plasmática o ausencia total de la
misma.
• Acortamiento de la vida media
eritrocitaria.
ANEMIA REGENERATIVA
Hemolítica
45. VCM
• Son las siglas de volumen corpuscular medio.
En la sangre hay tres tipos de células: los
glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las
plaquetas. La prueba de sangre de VCM mide
el tamaño promedio de los glóbulos rojos,
también conocidos como eritrocitos. Los
glóbulos rojos llevan oxígeno de los pulmones
a todas las células del cuerpo. Las células
necesitan oxígeno para crecer, reproducirse y
mantenerse saludables.
46. VCM
glóbulos rojos son más
pequeños de lo normal
•Anemia por deficiencia de hierro o de
otro tipo
•Talasemia: Enfermedad hereditaria que
causa anemia grave
glóbulos rojos son más
grandes de lo normal
•Deficiencia de vitamina B12
•Deficiencia de ácido fólico, otro tipo
de vitamina B
•Hipotiroidismo
Significa anemia
microcítica
Los valores de referencia
son de 82-95 fl.
48. HCM
• La hemoglobina corpuscular media o hemoglobina
celular media (HCM) es una medida de la masa de la
hemoglobina contenida en un glóbulo rojo. Se
reporta como parte de un conteo completo de sangre
estándar.
50. CHCM
• Se refiere a la concentración promedio de
hemoglobina por mililitro mL de eritrocitos
Valores de referencia son 32 – 36 %
51. RETICULOCITOS
• Los reticulocitos son glóbulos
rojos que todavía se están
desarrollando, es decir, se
consideran como glóbulos rojos
inmaduros. Los reticulocitos se
producen en la médula ósea y se
envían al torrente sanguíneo.
Unos dos días después de que se
forman, se convierten en
glóbulos rojos maduros.
Mide a qué velocidad los
glóbulos rojos llamados
reticulocitos son
producidos por la
médula ósea y liberados
en la sangre
52. Valores de reticulocitos
Reticulocitosis
Anemia Hemolitica
enfermedad hemolítica del recién nacido
Reticulopenia
•Anemia por deficiencia de hierro
•Anemia perniciosa:
•Anemia aplásica
•Insuficiencia de la médula ósea por
una infección o por cáncer
•Enfermedad de los riñones
•Cirrosis
Valor Relativo
0,6% - 2,7%
