medio interno
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Medio interno y trastornos hidroelectroliticos
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- 1. METABOLISMO HIDROSALINOMETABOLISMO HIDROSALINO Subjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.PSubjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.P Docente de la 2a CDocente de la 2a Cáátedra de Cltedra de Clíínica Mnica Méédica y Terapdica y Terapééuticautica Universidad Nacional de RosarioUniversidad Nacional de Rosario Dr. Claudio J. SettecaseDr. Claudio J. Settecase U
- 3. Medio InternoMedio Interno CContinenteontinente ContenidoContenido Agua Corporal Total (ACT)Agua Corporal Total (ACT) Sodio [Na]+Sodio [Na]+ Potasio [K]+Potasio [K]+ Calcio [Ca]++Calcio [Ca]++ Magnesio [Mg]++Magnesio [Mg]++ Fosforo [P]++Fosforo [P]++ Hidrógeno [H]+Hidrógeno [H]+ 1. Solvente1. Solvente 2. Solutos2. Solutos
- 4. Metabolismo HidroelectrolMetabolismo Hidroelectrolííticotico Medio InternoMedio Interno Osmolaridad +/- 1% PH +/- 1% Sodio +/- 3% Agua C Total +/- 10% Vía aferenteVía aferente IntegraciónIntegración Vía eferenteVía eferente SensorSensor RegulaciónRegulación RegulaciónRegulación EntradasEntradas SalidasSalidas
- 5. Medio InternoMedio Interno Tolerancia Fisiológica Máxima Necesidades Fisiológica Mínimas Perdida de la Regulación (%) Área Segura de Equilibrio Balance : Ingresos / Egresos 0 50 100
- 7. Metabolismo HidroelectrolMetabolismo Hidroelectrolííticotico .Agua .Osmolaridad .Sodio.Agua .Osmolaridad .Sodio SensorSensor OsmoreceptoresOsmoreceptores SedSed Angiotensina IIAngiotensina II SitioSitio N. SupraopticoN. Supraoptico N. ParaventricularN. Paraventricular HipotálamoHipotálamo Piso III VentrículoPiso III Ventrículo ADHADH CortezaCorteza ADH / SedADH / Sed RespuestaRespuesta EstímulosEstímulos OsmolaridadOsmolaridad OsmolaridadOsmolaridad SODIOSODIO SODIOSODIO HipotensiónHipotensión
- 8. Metabolismo HidroelectrolMetabolismo Hidroelectrolííticotico .Agua .Osmolaridad .Sodio.Agua .Osmolaridad .Sodio Neuronas Para- ventriculares Neurona Supraóptica Hipófisis Anterior Hipófisis Posterior ADH ADH LCR Sensor Angiotensina II
- 9. Metabolismo HidroelectrolMetabolismo Hidroelectrolííticotico .Agua .Osmolaridad .Sodio.Agua .Osmolaridad .Sodio T C P Arteriola Eferente y Aferente ASA de Helen Descendente Corteza T C T C Cortical Médula T C Medular ASA de Helen Ascendente Delgada T C D ASA de Helen Ascendente Gruesa T C P Glomérulo Cápsula Mácula Densa
- 10. Metabolismo del AguaMetabolismo del Agua •Es el solvente principal del medio interno.Es el solvente principal del medio interno. •Representa el 50 al 60% del peso corporal.Representa el 50 al 60% del peso corporal. •Varía de acuerdo: edad; sexo; habito constitucional.Varía de acuerdo: edad; sexo; habito constitucional. •Se distribuye en distintos compartimentos.Se distribuye en distintos compartimentos. •Forma parte de órganos y tejidos.Forma parte de órganos y tejidos. •Determina la osmolaridad de los compartimentos.Determina la osmolaridad de los compartimentos.
- 11. Metabolismo del AguaMetabolismo del Agua Intracelular 55%Intracelular 55% (30,8 litros)(30,8 litros) PlasmaPlasma 7,5%7,5% IntersticialIntersticial 20%20% TranscelularTranscelular 2,5 %2,5 % ÓÓsea ysea y ConectivoConectivo 15%15% ExtracelularExtracelular
- 12. Metabolismo del AguaMetabolismo del Agua •Separados por la Pared Celular. •La Osmolaridad regulan la difusión. •Separados por la Pared Endotelial.Separados por la Pared Endotelial. •Las F de Starling reg. la difusión.Las F de Starling reg. la difusión. IntracelularIntracelular ExtracelularExtracelular VascularVascular ExtravascularExtravascular
- 13. Metabolismo del AguaMetabolismo del Agua Contenido de agua en % de los tejidos u órganosContenido de agua en % de los tejidos u órganos SangreSangre RiñónRiñón CerebroCerebro MúsculoMúsculo PielPiel HígadoHígado HuesoHueso GrasaGrasa 83%83% 83%83% 82%82% 76%76% 72%72% 68%68% 22%22% 10%10%
- 14. Balance del AguaBalance del Agua Ingresos Obligatorios Facultativos Egresos Obligatorios Facultativos Bebidas Alimentos Endógena 650 ml. 750 ml. 350 ml. 1000 ml. Riñón Piel Pulmón Digestivo 700 ml. 500 ml. 400 ml. Subtotal Subtotal1750 ml. 1000 ml. 1750 ml. 150 ml. Requerimiento diario de aguaRequerimiento diario de agua Lactante 150 ml/kg. Niño 60 ml/kg. Adulto 35 ml/kg. 1000 ml. 1000 ml.
- 15. Metabolismo del SodioMetabolismo del Sodio • Es el soluto más importante del medio interno.Es el soluto más importante del medio interno. • Representan sus sales el 90% de los solutos del LEC.Representan sus sales el 90% de los solutos del LEC. • Determina la osmolaridad del LEC.Determina la osmolaridad del LEC. • Determina el volumen del LEC.Determina el volumen del LEC. • Es mantenido en el LEC por la bomba Na-K atpasa.Es mantenido en el LEC por la bomba Na-K atpasa.
- 16. Balance del SodioBalance del Sodio INGRESO Sodio de la dieta 100 mEq. = 5 a 10 gr. Hueso 3000 mEq LEC 2500 mEq. (135-145mEq/l) LIC Muscular 420 mEq. Otras 135 mEq EXCRECION Digestivo 10 mEq Riñón 100 mEq Piel 100-200 mEq Clearance de filtrado glomerularClearance de filtrado glomerular AldosteronaAldosterona Péptidos NatriuréticosPéptidos Natriuréticos
- 17. •Es la medida del N° total de partículas de soluto disueltas en un solvente. •Determina las propiedades coligativas de la solución. •Refleja el poder osmótico de la solución. •El N° de Avogadro (6,023 x 10²³) = 1 osm/kg H2O. •Osmolaridad Total vs. Osmolaridad Efectiva ó Tonicidad OsmolaridadOsmolaridad
- 18. Osmolaridad PlasmáticaOsmolaridad Plasmática Osm.p Calculada : 2 (Na mEq/l) + Glucosa mg/dl + Urea mg/dl 18 2,8 Osm.p Calculada : 285 mosm/kg H2O (+ 5) GAP Osmolar : Osm. Calculada – Osm. Medida = 20 mosm/kgH20
- 19. Osmolaridad UrinariaOsmolaridad Urinaria Osm.U Osm. U Calculada: 2 (Na mEq/l + K mEq/l) + Glucosa mg/dl + Urea mg/dl 18 2,8 : 50 a 1200 mosm/l: 50 a 1200 mosm/l Osm. U Calculada (Osm. U Calculada ( por la Densidad(por la Densidad(δδ) U)) U) : (: (δδ-1) 1000 x 35-1) 1000 x 35 DensidadDensidad Osm. UrinariaOsm. Urinaria 1.0001.000 00 1.0101.010 350350 1.0201.020 700700 1.0301.030 1.0501.050 Densidad(Densidad(δδ) U: 30 a 35 mosm = 0,001 () U: 30 a 35 mosm = 0,001 (δδ)) *Clearance Agua libre:*Clearance Agua libre: V(1- UV(1- UNaNa + U+ UKK)) PPNaNa *Solamente se excretara agua libre cuando el U*Solamente se excretara agua libre cuando el UNaNa + U+ UKK < P< PNaNa
- 20. OsmolaridadOsmolaridad Hipertonicidad Hipotonicidad Estimul. de los osmorreceptores Inhib. de los osmorrecepceptores Estimulación de la sed Inhibición de la sed Ingreso de agua (+) Liberación de HAD Retención renal de agua Isotonicidad Inhibición de HAD Excreción renal de agua Ingreso de agua (-)
- 22. Tipo de solución Cristaloides Coloides Velocidad de la infusión Necesidad de administrar bicarbonato Hidratación ParenteralHidratación Parenteral Choi PTL et al. Crit Care Med 1999; 27:200
- 23. Cristaloides Mejoran el gradiente osmótico celular ColoidesColoides Mejoran rápidamente la volemia No producen hipoalbuminemia por dilución Disminuyen la posibilidad de edema pulmonar SolucionesSoluciones Rackow EC et al. Crit Care Med 1983; (11):839-50
- 24. Solución fisiológicaSolución fisiológica Contenido: Cl- 154 mEq./l. y Na+ 154 mEq./l. pH 6 Ringer lactatoRinger lactato Contenido: Na+ 130 mEq/l., K+ 4 mEq./l., Ca++ 3 mEq./l., Cl- 109 mEq./l. y lactato 28 mEq./l. pH 5,1. CristaloidesCristaloides UpToDate 14.1. 2006
- 25. SangreSangre Indicación • Hto. < 25% • Hb. < 8 g./dl Efectos indeseables • Intoxicación por citrato • Incompatibilidad • Infecciones (bacterianas, virales, Chagas, SIDA, etc.) • Anafilaxia • Hemólisis SANGRESANGRE Carson JL et al. JAMA 1998;279(3):199-205
- 26. PlasmaPlasma Indicación: restitución de factores de coagulación. No debe utilizarse como fluido de reposición. AlbúminaAlbúmina Presentación • 5% (P.O.C 20 mmHg.), 25% (P.O.C 100 mmHg.) Dosis • 0,5-1 g/Kg Efectos indeseables (0,5%) • Urticaria, fiebre, escalofríos. Plasma / AlbúminaPlasma / Albúmina UpToDate 14.1. 2006
- 27. PoligelinaPoligelina Presentación • 3.5% (P.O.C = plasmática) Efectos indeseables • Reacciones dérmicas (0.001%) • Hemodilución Coloides SintéticosColoides Sintéticos UpToDate 14.1. 2006
- 28. Almidón hidroxietílicoAlmidón hidroxietílico Presentación • 6% (154 mEq. ClNa) • P.O.C 30 mmHg. Dosis • 20 ml/Kg/día Efectos indeseables • Trastornos de la coagulación (sangrado) • Aumento de las amilasas Coloides SintéticosColoides Sintéticos UpToDate 14.1. 2006
- 29. DextránDextrán Presentación • 40 (PM 40.000, P.O.C > plasmática) 10% en D5% • 70 (PM 70.000, P.O.C > plasmática) 6% en SF Dosis • 20 ml/Kg (10 ml/Kg en días posteriores no más de 5) Efectos indeseables • Anafilaxia (5.3%) • Altera el KPTT, TP y la función plaquetaria (dosis > 20 ml/kg en 24 horas) • I.R.A Coloides SintéticosColoides Sintéticos UpToDate 14.1. 2006
- 30. Capacidad de ExpansiónCapacidad de Expansión 180 mlFisiológico 800 mlDextrán 70 700 mlAlmidón 630 mlPoligelina 1000 ml Volumen infundido Albúmin a 25% 4000 ml Albúmin a 5% 500 ml UpToDate 14.1. 2006
- 31. PVC PCP Volumen < 10 cmH2O < 11 mmHg20 ml./min. 10-18 cmH2O 11-18 mmHg 10 ml./min. > 18 cmH2O > 18 mmHg 5 ml./min. Ritmo de InfusiónRitmo de Infusión UpToDate 14.1. 2006
- 32. Ritmo de InfusiónRitmo de Infusión UpToDate 14.1. 2006 PULSOPULSO PRESIÓNPRESIÓN ARTERIALARTERIAL PRESIÓNPRESIÓN VENOSAVENOSA CENTRALCENTRAL
- 33. Ritmo de InfusiónRitmo de Infusión UpToDate 14.1. 2006
- 34. METABOLISMO HIDROSALINOMETABOLISMO HIDROSALINO Subjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.PSubjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.P Docente de la 2a CDocente de la 2a Cáátedra de Cltedra de Clíínica Mnica Méédica y Terapdica y Terapééuticautica Universidad Nacional de RosarioUniversidad Nacional de Rosario Presidente de la Asociación de Terapia Intensiva de RosarioPresidente de la Asociación de Terapia Intensiva de Rosario Dr. Claudio J. SettecaseDr. Claudio J. Settecase U
- 35. ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO • ALTERACIONES DEL VOLUMEN HIPOVOLEMIA / HIPERVOLEMIA • ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD HIPERNATREMIA / HIPONATREMIA • ALTERACIONES DEL POTASIO
- 36. Alteraciones del Volumen Déficit Exceso Sensores de Volumen SedSed ADHADH Volumen Plasmático Efectivo ANGIOTENSINA vs PROSTAGLANDINA ENDOTELINA vs ÓXIDO NÍTRICO
- 37. Sensores de Volumen SENSORESSENSORES BARRORRECEPTORESBARRORRECEPTORES 1.1.VASCULARESVASCULARES Baja presiónBaja presión Alta presiónAlta presión 22.PARENQUIMATOSOS.PARENQUIMATOSOS RenalRenal HepáticoHepático QUIMIORECEPTORESQUIMIORECEPTORES CENTRO INTEGRADORESCENTRO INTEGRADORES HipotálamoHipotálamo AurículasAurículas Aparato yuxtaglomerularAparato yuxtaglomerular EndotelioEndotelio
- 38. Alteraciones del Volumen Déficit Exceso Volumen Plasmático Efectivo Alteraciones Contenido SODIO / AGUA Alteraciones Continente Ingresos / Egresos (GI; Renal; Piel; Otros) REACTIVIDAD VASCULAR
- 39. Alteraciones del Volumen Déficit Exceso Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas Magnitud Velocidad Características Reactividad vascular Repercusión Hemodinámica Presente / Ausente Volumen Plasmático Efectivo
- 40. Concentración de Electrolitros mEq/lSitio Sodio Potasio Cloro Bicarbonato Saliva 15 30 10 30 Estómago 50 10 120 0 Intestino Delgado 140 15 100 30 Íleon 116 5 105 - Bilis 140 5 110 35 Páncreas 140 5 70 100 Ileostomía 129 15 109 - Colostomía 79 20 48 -
- 41. Déficit de Volumen Origen de la Perdida P INSENSIBLESP INSENSIBLES •FiebreFiebre •TaquipneaTaquipnea RENALRENAL •PoliuriaPoliuria DIGESTIVODIGESTIVO •DeposicionesDeposiciones •SNGSNG •DrenajesDrenajes •FístulasFístulas •Exposición de víscerasExposición de vísceras Líquidos Hipotónicos/ Isotónico / HipertónicoLíquidos Hipotónicos/ Isotónico / Hipertónico
- 42. Alteraciones del Volumen LABORATORIOLABORATORIO Hemograma Uremia / Creatininemia / Ionograma sérico y urinario Glucemia Sodio urinario [EFNa ] = [Na+]u / Na+]p [Creat]u / [ Creat.]p IIR Diagnostico Radiología : Rx. de TÓRAXRadiología : Rx. de TÓRAX Ecografía de abdomenEcografía de abdomen HISTORIA CLÍNICAHISTORIA CLÍNICA EXAMEN FÍSCOEXAMEN FÍSCO
- 43. 43 Exceso de Volumen •PolitransfusionesPolitransfusiones •SobrehidrataciónSobrehidratación •Falla/Renal/CardíacaFalla/Renal/Cardíaca •Falla HepáticaFalla Hepática
- 45. Alteración del Volumen TRATAMIENTOTRATAMIENTO DÉFICIT EXPANSIÓNDÉFICIT EXPANSIÓN Restricción de líquidosRestricción de líquidos DiuréticosDiuréticos Reposición de líquidosReposición de líquidos ColoidesColoides Cristaloides:Cristaloides: • IsotónicoIsotónico • HipertónicoHipertónico • HipotónicoHipotónico
- 46. Ritmo de InfusiónRitmo de Infusión UpToDate 14.1. 2006 Dr. William Ganz 1919-2009Catéter de Swan-Ganz
- 47. ALTERACIONES DELALTERACIONES DEL SODIO [NA]SODIO [NA]++++
- 49. HipernatremiaHipernatremia Fisiopatología [[ NaNa ]]sérico =sérico = [[NaNa]] ee + [+ [KK]] ee HH22 O corporal totalO corporal total • Generación de hipernatremia • Mantenimiento de hipernatremia = Déficit de Agua = Falta de acceso al agua
- 50. HiponatremiaHiponatremia Fisiopatología [[ NaNa ]]sérico =sérico = [[NaNa ]] ee + [+ [KK ]] ee HH22 O corporal totalO corporal total • Generación de hiponatremia • Mantenimiento de hiponatremia = Exceso de Agua. = Déficit eliminación del agua. + + +
- 51. HipernatremiaHipernatremiaEtiología Déficit de AguaDéficit de Agua Déficit de Agua y NaDéficit de Agua y Na Ganancia de solutoGanancia de soluto • Alteración de la Sed Hipodipsia Alteraciones SNC Hipernatremia Esencial •P Renales Diabetes Insípida •P Mucocutáneas Fiebre Taquipnea •Perdidas renales Diuresis Osmótica DBT Manitol Exceso Urea •Perdidas Mucocutáneas Quemaduras Enf. Fibroquística Golpe de calor Hiperhidrosis Toxicodermia •Perdidas G-I Diarrea osmótica-invasiva Vómitos •Administración HCO3 RCP Tto. Acidosis •Envenenamiento x sal Leche lactante error Inducción abortos •Otros Tto excesivo Hiponatremia Diálisis Exceso: Manitol/ Glucosa •Otros Convulsiones Rabdomiólisis
- 52. HiponatremiaHiponatremiaEtiología VECVEC VEC NormalVEC Normal VEC Normal óVEC Normal ó • Perdida Renal de Na • Diuréticos • Diuresis Osmótica • N perdedora de sal • Bicarbonaturia • Cetonuria • Insuf. Adrenal •Polidipsia 1° •Hiponatremia Esencial: Osmoreset Sd. Célula Enferma •Ingesta accidental •Soluciones de Irrigación: Prostatectomia Transueretral Histeroscopia Laparoscopia •Error dilución fórmula lactante •Otras Déficit de Excreción de Agua Exceso de Ingreso de Agua •Perdida Extrarenal de Na •Diarrea • Vómitos • Transpiración excesiva • Secuestro 3° espacio Obstrucción intestinal Peritonitis Pancreatitis Otros •Diuréticos Tiacídicos •Hipotiroidismo •Insuf. Adrenal •Potomianía / bebedores de cerveza •SSIADH: Alt. SNC Cáncer Drogas Alt. Pulmón Otras: PO; Dolor; HIV; Nauseas VECVEC •ICC •Cirrosis •I Renal Crónica / Aguda •Sd. Nefrótico •Embarazo
- 53. DisnatremiaDisnatremia Cuadro ClínicoCuadro Clínico B. Estado de Volemia C. Enfermedad de Base A. Encefalopatía
- 54. DisnatremiaDisnatremia 135 a 145 mEq/L HIPOHIPO NATREMIANATREMIA HIPERHIPER NATREMIANATREMIA Laboratorio [ Na ] p < 280 Osm P >290 Osm U Na / K orina Función Renal Laboratorio Dosaje ADH Pruebas de: Restricción de Agua Diagnostico Laboratorio Dosaje ADH Cortisol H Tiroides Pruebas de: Restricción de Agua
- 55. HipernatremiaHipernatremia DiagnosticoDiagnostico Na sérico > 145 mEq/l Osm p > 290 mosm/kg Osm U 300 A 800< 300 >800 Diabetes Insípida Central Renal Deshidratación DBT Insípida DBT Insípida parcial Diuresis Osmótica Diarrea Osmótica Vómitos Hipodipsia 1° Sobrecarga de Sodio Lesión SNCSed No Si VEC Alto Bajo Diuresis Sobrecarga Na P extrarenales< 400 ml/d >400 ml/d Hipermatremia Esencial mosm/kgmosm/kg
- 56. HiponatremiaHiponatremia DiagnosticoDiagnostico Na p < 135 mEq/l Osm p < 280 mosm/kg Osm p Normal Seudohiponatremia: Hiperglucemia / Manitol Hiperproteinemia Hipertrigliceridemia VEC < 20 mEq/l Diuréticos Alcalosis x Contracción BAJO [Na] u > 20 mEq/l Pérdida Extrarrenal Gastrointestinal Tercer espacio Sd. Hepatorrenal Pérdida Renal crónica Diuréticos crónicos Pérdida Renal Aguda > 7 TTKG Hipoaldosteronismo Acidosis tubular ag tipo IV Enf. De Addison < 4 TTKG ALTO < 20 mEq/l > 20 mEq/l Enf. de Addison Hipotiroidismo ICC Cirrosis Sd. Nefrótico SSIADH Anestesia Antineoplásicos Antidiabéticos AINE Metilxantinas Polidipsia 1° [Na] u
- 57. DisnatremiaDisnatremia TratamientoTratamiento A. IngresosIngresos // EgresoEgreso de Iones: Na ; K ; Cl. B. Solutos orgánicoSolutos orgánico: Inositol Glutamina Glutamato ADAPTACIÓN OSMOLAR Mecanismo de adaptación La deshidratación // edemaedema cerebral es transitoria. 1.1. Pasaje de LCRPasaje de LCR al intersticial 2. Osmolaridad celular SNC Consecuencias de la adaptación •La Disnatremia crónica es bien tolerada: Asintomática ( Na 160-170 mEq/l)./ ( Na 120-125 mEq/l) •La corrección rápida: Edema cerebral; Convulsiones; Daño neurológico; Muerte. Desmielinización Osmótica = Mielinolísis pontina / extrapontina
- 58. DisnatremiaDisnatremia TratamientoTratamiento C. Enfermedad de base A. Hipernatremia B. Estado de Volemia Fórmula Tradicional: Calcula el déficit de agua. Fórmula de Adrogué: Permite realizar una reducción previsible del sodio sérico AGUDA < 48hs > CRÓNICA Disminuir:/ Aumentar 10 mEq/ l/ día el sodio sérico.
- 59. HipernatremiaHipernatremia TratamientoTratamiento Fórmula de Adrogué :Fórmula de Adrogué : CambiosCambios [Na ][Na ] pp [Na ][Na ] pp [Na ][Na ] soluciónsolución ACTACT (litros)(litros) ++ SSolución 1olución 1 litrolitro = VentajasVentajas 1.1. No calcula el exceso de sodio sérico.No calcula el exceso de sodio sérico. 2.2. Si calcula el descenso del sodio sérico.Si calcula el descenso del sodio sérico. 3.3. Si calcula la velocidad de descenso.Si calcula la velocidad de descenso. 4.4. Si calcula la solución a utilizar.Si calcula la solución a utilizar. SolucionesSoluciones 1.1. Dextrosa al 5%. (Cl Na = 0 mEq/l)Dextrosa al 5%. (Cl Na = 0 mEq/l) 2.2. Sol. fisiológica 0,22%. (ClNa = 38,5mEq/l)Sol. fisiológica 0,22%. (ClNa = 38,5mEq/l) 3.3. Sol. fisiológica 0,45%. (ClNa = 77mEq/l)Sol. fisiológica 0,45%. (ClNa = 77mEq/l) 4.4. Sol. fisiológica 0,9%. (ClNa = 154mEq/l)Sol. fisiológica 0,9%. (ClNa = 154mEq/l) + + +
- 60. HiponatremiaHiponatremia TratamientoTratamiento Fórmula de Adrogué : [Na ][Na ] pp ACTACT (litros)(litros) ++ SSoluciónolución 1 litro1 litro = (([Na ][Na ] + [K ]+ [K ] soluciónsolución ) +) + [Na ][Na ] pp Soluciones 1. Cl Na hipertónico 5% (ClNa 855 mEq/l) 2. Cl Na hipertónico 3% (Cl Na 513 mEq/l) 3. Solución fisiológica 0,9%. (ClNa 154 mEq/l) 4. Ringer Lactato ---- (ClNa 130 mEq/l) + + + + + + + +
- 62. Caso Clínico: Complicación del Tratamiento Ingreso a UTI : Por convulsiones T-C Generalizadas. Antecedentes: Hiponatremia corregida 48 hs antes del ingreso a UTI. PO de traumatismo máxilo-facial 2 semanas previas. Examen Físico : En coma (farmacológico/ post ictal/ metabólico). Laboratorio: 48 hs antes Ingreso Na p 112 mEq/l Na p 133 mEq/l Na u 49 mEq/l. ----------- Osm p 236 mosm/kg Osm p 285 mosm/kg Osm u 525 mosm/kg ------------- LCR normal TAC de cráneo: Edema cerebral difuso. EEG: Foco paroxístico agudo témporo-occipital derecho. Varón de 28 años de edad. 21
- 63. HiponatremiaHiponatremia Mielinolísis: Pontina y Extrapontina RNM de SNC Varón de 28 años: Dos semanas más tarde del ingreso a UTI.
- 64. HiponatremiaHiponatremia PronosticoPronostico • Depende de la enfermedad de base, la edad y el sexo. • Mortalidad del 5%. • Síndrome de desmielinización osmótica.
- 65. Metabolismo del PotasioMetabolismo del Potasio
- 66. Músculo 2.600 mEq Músculo 2.600 mEq Balance del potasio Ingresos (dieta) 50-100 mEq/d Hueso 300 mEq PielPiel 5 mEq/l5 mEq/l (0,5%)(0,5%) RiRiñóñónn 50- 100 mEq/d50- 100 mEq/dííaa (90%)(90%) Líquido extracelular 65 mEq/l (3,5-5 mE/l) [2%] Hematíes 250 mEq Heces 5 - 20 mEq (9,5%) Clearance de filtración Hígado 250 mEq EGRESOS
- 67. Metabolismo del Potasio 1. Ingresos de Potasio 2. Distribución Transcelular de Potasio 3. Regulación de la Excreción Factores que influyen en la concentración plasmática Ingresos Ingreso Intracelular Egresos [K+]p Insulina Glucagón Catecolaminas pH Bicarbonatemia Osmolaridad p Aniones No reabsorbible Salida Intracelular [K+]p Volumen Urinario H Suprarrenales Oferta de Na+ Distal pH Aniones No reabsorbible Produccion de Amonio ADH
- 68. Metabolismo del Potasio • Clínica • Laboratorio • EAB • Excreción en orina/día de K+: • GTTK: [K+]u [Osm]p [K+]p [Osm]u • Función Renal • Volumen Urinario/día Metodología Diagnostica en Alteraciones del Potasio X >7 Actividad Mineralocorticodea <4 Supresión Mineralocorticodea >100mEq/d HiperK; < 15 mEq/d HipoK
- 69. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA •[ K+ ] sérico < 3,5 mEq/l. •El 20% de los pacientes internados. •Los diuréticos causan del 10 al 40% [ k+] sérico ambulatorio. •La [k+] sérico NO refleja el potasio corporal total. •Habitualmente se corrige sin estudiar la causa. •Descartar Hipopotasemia Espuria.
- 70. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA ¿ Por qué se produce? 1. Disminución del Ingreso. 2. Redistribución Transcelular. 3. Aumento de las Pérdidas.
- 71. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA ¿ Para qué nos sirve la Clínica? 1. Orientarnos sobre la posible causa. 2. Guiar el Tratamiento. • Fatiga muscular. • Debilidad. • Calambres. • Rabdomiólisis. • Ileo. • Disminución de la TAD. • Arritmias.
- 72. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA • Inversión de la onda T. • Depresión del segmento ST > a 0.5 mm. • Aparición de la onda U. • Prolongación del QT. Alteraciones electrocardiográficas:
- 73. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA • Aporte bajo o ausente en la HP. • Vómitos / SNG / Diarrea. • Deshidratación / Bajo aporte de sodio. • Diuréticos / Poliuria. • Hipomagnesemia. • Alteraciones del EAB. • Drogas : Corticoides; Insulina; B2; ATB; Anfotericina. • Intoxicaciones. • Aniones No reabsorbibles. Causas en la UTI
- 74. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA [ k+ ] p < 3,5 mEq/l 3 a 3,5 mEq/l 2 a 3 mEq/l < 2 mEq/l Revisar Aporte* Redistribución* Hacer Carga V.O ó E.V; ** Hacer Carga E.V Iniciar Algoritmo Diag. [K+]u/24hs ó GTTK
- 75. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA [ k+ ] p < 2 mEq/l Hacer Carga E.V Iniciar Algoritmo Diagnóstico. [K+] u /24hs ó GTTK Perdida Extra Renal Diuréticos previos Alcalosis Met. Acidosis Met. HTATA normal HTARenovascular. HTA Maligna. Tumor P Renina Nefropatía P-Sal Sd. Cushing Hiperaldost. 1° Sd. Liddle Regaliz Diuréticos Sd.Bartter Sd.Gitelman Hipomagnesemia Aniones No Reab. Acidosis T Renal I; II Cetoacidosis Derivación ureteral < 25 mEq/24hs ó < 4 > 25 mEq/24hs ó > 7 GTTK EAB No Definido Poliuria Ca Aniones D Osmóticos Fármacos GTTK
- 76. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA TRATAMIENTO 1. ETIOLOGICO 2. SINTOMATICO Preparados Vía Dosis VelocidadDéficit Potasio Causas Objetivo Cl K Oral E.V 200 a 400 mEq ( 4 a 3 mEq/L) 160mEq/d 60mEq/l 0,5 a 1mEq/’ Todas KHCO Citrato K Gluconato K Fosfato K Oral Corregir la Clínica y/ o el ECG E.V E.V E.V Leve Acidosis Metbólica Evitar Normalizar El Potasio sérico
- 77. HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA •[ K+ ] sérico >5,5 mEq/l. •Hiperpotasemia sintomática: Requiere Tto. Inmediato ([K+] > 6mEq/l; ECG alt. ó Clínica.) •Descartar Seudohiperpotasemia. • Hiperpotasemia Asintomática: 1° evaluar y 2° tratar. •La causa más frecuente es la Insuficiencia Renal.
- 78. HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA Etiología 1. Aumento del Ingreso. 2. Redistribución Transcelular. 3. Disminución de la Excreción.
- 79. HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA 1. Aumento del Ingreso. •Sd. Lisis tumoral •Sd. CRASH •Hematomas. •Rabdomiólisis •Hemorragia GI •Estados Hipercatabólicos •Transfusiones de sangre •Aporte intravenoso •Suplementos nutricionales •Penicilina potásica •Dieta hiposódicas •Sales de potasio en la dieta. Endógeno Exógeno
- 80. HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA •Acidemia metabólica / respiratoria. •Drogas. •Ejercicio. •Parálisis periódica hiperpotasémica fliar. •Hipertonicidad plasmática. •Déficit de insulina. •Déficit de aldosterona. (Hipoaldosteronismo 1° y 2°) 2. Redistribución Transcelular. 3. Disminución de la Excreción. •I Renal Crónica con IFG < 15 – 20 ml/min •I Renal Aguda oligoanurica.
- 81. HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA Clínica Íleo Náuseas y Vómitos Neuromuscular Parestesia / Fasciculaciones Debilidad / Hiporeflexia Parálisis flácida respetando el tronco (símil Sd.G. Barré) Disartria / Disfagia. Respiratorio Paro respiratorio Hipotensión Arritmia PCR Cardiovascular Gastrointestinal
- 82. • Alteraciones electrocardiográficas. • Onda T picudas y angostas. =6mEq/l • Desaparición de la onda P. =8 mEq/l • Acortamiento QT. =8,5mEq/l • Ensanchamiento QRS. =10 mEq/l • Fibrilación ventricular HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA
- 84. HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA Seudohiperpotasemia[ k+ ] p > 5,5 mEq/l [K+]u >100 mEq/día GTTK > 7 Ingestión Redistribución IFG > 5 ml/min Diuresis > 400ml/día Test 5-Flurocortisona [K+]u <100 mEq/día GTTK < 4 Si No Hipoaldosteronismo Drogas Nefritis Intersticial crónica/aguda DBT mellitus (ATR IV) Seudohipoaldosteronismo Diuréticos ahorradores de K+ Nefritis Intersticial crónica Dieta estricta en Na+ I Renal Oligoanuria Error de laboratorio Leucocitosis >70000 Trombocitosis >500000 MI SeudohiperK+ Fliar. Hemólisis
- 85. HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA 1. Estabilizar Membranas:1. Estabilizar Membranas: •Gluconato de Calcio 10 a 20ml 20% ev 5’ (IA 1a 3’; DA 30 a 60’ ) 2. Redistribución Intracelular:2. Redistribución Intracelular: •B2 Agonistas : Salbutamol (NBZ continua IA 30’; DA 4 a 6 hs.) •Insulina + Glucosa (50g glucosa + 20 UI insulina cte en 1hs; IA 30’; DA 4 a 6 hs) •Bicarbonato de Sodio 1/6 Molar (50 a 100 mEq/l en 20’; IA 5 a 10´; DA 2hs) 3. Aumentar la Excreción:3. Aumentar la Excreción: •Furosemida 40 a 80 mg ev y/o Hidratación Sol. Fisiológica. •Resina aniónica enema / oral (25 a 50 g kayexalate; IA 1 a 2 hs; DA 4 a 6 hs) •Hemodiálisis Tratamiento
- 86. TRATAMIENTOTRATAMIENTO 1879 - 1955 “Es más importante la IMAGINACIÓNIMAGINACIÓN que el CONOCIMIENTO”CONOCIMIENTO”
- 87. BibliografBibliografííaa • Tejedor Jorge A. Alteraciones del agua y de los electrolitos. Editorial Española 2004;28:182-224. • Burton Rose y Theodore Post. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Editorial Marbán, SL 2002. • Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-99. • Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-89. • Carlos Lovesio: Patología Endocrinometabólica en Medicina Intensiva. Editorial El Ateneo 2001. • Terapia Intensiva. Riñon y medio interno. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva 4° edición. Editorial Panamericana, Buenos Aires 2007.
- 88. Muchas Gracias
Notes de l'éditeur
- Podemos definir al medio interno como todo aquello que se encuentra por debajo de la piel; o todo aquello que posibilita o favorece el metabolismo celular.
- En el medio interno reconocemos : 1) Continente subdividido en compartimientos 2) Contenido: Solvente ( Agua) y Solutos Para una mejor compresión lo simplificaremos en la próxima diapositiva.
- Mecanismo de control Aquí simplificamos al medio interno como un sistemas con algunos de sus componentes los cuales se mantienen dentro de rangos estrechos a pesar de los ingresos o egresos que ocurran e independientemente del medio exterior esto se conoce como: Homeostasia (proceso o conjunto de procesos destinado a mantener en forma constante o en equilibrio a cada uno de los componentes del medio interno).
- En esta diapositiva observamos como se mantiene la Homeostasia siempre que los mecanismo de regulación se encuentren intactos. Al reducirse la efectividad de la regulación disminuyen los márgenes de tolerancias. Por ejemplo ante situaciones de enfermedades o en los extremos de la vida vemos como los individuos estrecha su área segura de equilibrio.
- A continuación voy a desarrollar el tema en relación a estos tres componentes del medio interno en forma separada por razones didáctica pero sabemos que están estrechamente relacionados in vivo; ya que comparten mecanismo de control y la alteración de uno de ellos influye o altera a los otros dos. En primer lugar repasaremos la fisiología o el metabolismo de cada uno para luego centrarnos en las alteraciones más frecuentes.
- El riñón es el órgano efector donde se lleva acabo la respuesta de los centros integradores (hipotálamo; corazón; riñón; endotelio). Para el manejo del Na y del agua. Se filtran/día 180 l y 27.000mEq de sodio para eliminarse: 1l de agua y de 0 a 500mEq/día de Na. De acuerdo al ingreso al sistema El Glomérulo: mantiene constante el FSR y FG en un rango de 80 a 180 mmHg. Se conoce como Natriuresis de presión. 2) TCP: se reabsorbe Na isohídrico y electroneutro (junto a HCO3- Cl- 3) Asa delgada descendente de Henle: se reabsorbe Na+K+ 2Cl- impermeable al agua para hacer hipertónica a la médula. 4) Asa gruesa de Henle a nivel de la mácula densa reabsorbe el Na+ que llega Y de acuerdo a la carga reabsorbida actúa como retroalimentación negativa disminuyendo el FG. 5) TCD Se reabsorbe Na sin agua (es impermeable al agua e insensible a la ADH) 6) TC es sensible a la ADH. Este segmento determina el PH por la reabsorción de H+ y de la acides titulable (NH4). Reabsorbe Na+ y secreta K+ y reabsorbe agua o no según el nivel de ADH determinando el volumen de orina.
- La expansión o el déficit del VPE es detectada por sensores de volumen colocado a nivel de cuello y del callado aortico . Estos sensores detectan infrallenado o sobrellenado liberando angiotensina II, ésta reacciona rápidamente . Estimulando el aumento de la SED y de la ADH. Por lo tanto se retienen agua y sal
- Exceso
- La magnitud : Leve 5%; Moderada 5 a 10% y Severa > 15%. Velocidad aguda o crónica; Las características del líquido encontrado : Isotónico; Hipertónico e hipotónico. La velocidad de la perdida impacta sobre la repercusión clínica: la perdida de 2 litros en 1 Hs representa un 3% del VEC, pero la misma cantidad perdida en 6 a 12hs ocasiona un descenso del VPE a 14%. En cuanto a las características o composición del líquido afectado puede ser isotónico( el colapso del VPE es mayor y se produce antes); hipotónico participa de la compensación tanto el VEC+VIC y resulta con fluidos con menos de 100mEq de Na+; el hipertónico deprime el VIC. (Podríamos decir que la magnitud, velocidad, características y reactividad vascular determinaran la repercusión hemodinámica )
- La magnitud : Leve 5%; Moderada 5 a 10% y Severa > 15%. Velocidad aguda o crónica; Las características del líquido encontrado : Isotónico; Hipertónico e hipovolémico. En cuanto a las características o composición del líquido afectado puede ser isotónico( el colapso del VPE es mayor y se produce antes); hipotónico participa de la compensación tanto el VEC+VIC y resulta con fluidos con menos de 100mEq de Na+; el hipertónico deprime el VIC
- Tiempo, característica y magnitud de la perdida o ganancia del VPE. Sensorio; TA; FC; FR; T°; Edemas en zonas declives ; venas de la mano; relleno ungueal; ingurgitación yugular o vía central. La perdida de líquidos hipotónicos, es considerada cuando se pierde menos o igual a 300ML x Día
- Hipernatremia: Sodio sérico > 145 mEq/l. Habitualmente es un estado hipertónico. Afecta a cualquier edad durante la internación. Afecta a los extremos de la vida en pacientes ambulatorios. Su causa más frecuente es el déficit de agua. Su mantenimiento se debe a la falta de un libre acceso al agua. Hiponatremia: Sodio sérico < 135 mEq/l. Su incidencia es de 15% a 25% en pacientes internados. No siempre se asocia a un estado hipotónico. Puede asociarse a un VEC aumentado; normal o bajo. Su causa más frecuente es por aumento del agua corporal. Su perpetuación se debe a la falta de eliminación del agua.
- Un amento del sodio sérico puede ser por aumento del Na o del K del e ( extracelular) o por una disminución del agua corporal ( esta es la causa más frec) o por una combinación. Siempre debe existir una causa que genera la hipernatremia y otra que la perpetua
- Encefalopatía Hipernatrémica: Deshidratación celular ;Letargia; Debilidad; Irritabilidad; Rigidez muscular / espasticidad; Sangrado en SNC; Convulsiones; Coma; Muerte Estado de la Volemia: Déficit; Normal; exceso Enfermedad de Base: Vómitos; Diarrea; Fiebre; Taquipnea; Poliurea; Polidipsia; Sed Otros C. Enfermedad de base
- Hipernatremia: Sodio sérico > 145 mEq/l. Habitualmente es un estado hipertónico. Afecta a cualquier edad durante la internación. Afecta a los extremos de la vida en pacientes ambulatorios. Su causa más frecuente es el déficit de agua. Su mantenimiento se debe a la falta de un libre acceso al agua. Hiponatremia: Sodio sérico < 135 mEq/l. Su incidencia es de 15% a 25% en pacientes internados. No siempre se asocia a un estado hipotónico. Puede asociarse a un VEC aumentado; normal o bajo. Su causa más frecuente es por aumento del agua corporal. Su perpetuación se debe a la falta de eliminación del agua.
- <300: Sed intacta = VEC normal = Poliuria = Na u < 25 mEq/l ó 24hs. La prueba de vasopresina diferencia la central de la renal y la prueba de la restricción de agua diferencia la DBT IC de la polidipsia 1°. La depleción de volumen o VEC bajo de causa extrarenal cursa con Na u bajo 25 mEq y la sobrecarga de volumen o VEC alto o sobrecarga de Na cursa con Na u alto > 100 mEq/l ó 24 hs. La hipernatremia esencial puede cursar con Osm U variable ya que el exceso de liíquido genera orina diluida y el déficit de agua genera orina concentrada
- La restricción de agua funciona en todas las formas de hiponatremia pero no siempre es la terapia óptima. Cuando es asintomática y persistente debe ser lentamente corregida. Cuando es sintomática debe recibir corrección rápida pero controlada. Cuando es adquirida en la internación se previene evitando soluciones hipotónica. Corregir 1° el déficit del VEC y luego la Hiponatremia. No usar solución fisiológica en el SSIADH. El Hipotiroidismo y la Insuficiencia Adrenal enmascaran al SSIADH.
- La hipermag. Debe sospecharse ante un cuadro de hipotensión y acidosis. Se expresa por una alt. En la transmisión neuromuscular debido a la inhibición de la liberación de noradrenalina y disminución de la respuesta postsináptica. No tiene efectos centrales porque sólo una peq. Parte atraviesa la barrera H-E.
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