2. Regulación del
glucagón e insulina
La Proinsulina es el
precursor de la insulina
La La hipoglucemia
liberación inhibe la liberación de

4. FUNCIONES
 En el hígado. Favorece la actividad de la glucógeno-sintetasa, A la
larga, provoca la actividad de las enzimas glucolíticas, mientras que
inhibe las enzimas gluconeogénicas.
 En el músculo. Acelera el transporte de glucosa al interior de la célula
por activación del sistema transportador, induce la glucógeno- sintetasa
e inhibe la fosforilasa. Al mismo tiempo, estimula el transporte de
algunos aminoácidos al interior de la célula
 En el tejido adiposo. Favorece el depósito de grasa en el tejido
adiposo. Para ello, reduce la lipolisis intracelular mediante la inhibición
de la lipasa intracelular; favorece el transporte de glucosa a las células
para generar glicerofosfato, necesario para la esterificación de ácidos
grasos y formación de triglicéridos, y activa la lipoproteínlipasa del
plasma.
 En el cerebro los receptores insulínicos es posible que actúen,
modulando funciones neuronales de crecimiento, diferenciación y
actividad neuronal y regulando funciones de la homeostasia nutricional
y metabólica del individuo.

5. TIPO/DURACI NOMBRE FUENTE INICIO(HORAS PICO(HORAS) DURACION(H
ON DE ) ORAS)
ACCION
ACCION RAPIDA •HUMULIN R •DNA 15-30 MINUTOS 2-4 HORAS 4-6 HORAS
•REGULAR RECOMBINANTE
ILLENTIN •BOVINA/PORCIN
•NOVOLIN R A
•SEMISINTETICA
ACCION •NPH ILLENTIN •BOVINA 2 HORAS 4-6 HORAS DECAE A LAS 14
INTERMEDIA •INSULINA NPH •BOVINA/PORCIN PERMANECIEND HORAS
•HUMULIN N A O 4 HORAS
•DNA
RECOMBINANTE
LENTA •NOVOLIN N •SEMISINTETICA 4 HORAS 6-8 HORAS 18-24 HORAS
•LENTE ILLENTIN •BOVINA/PORCIN PERMANECIEND
I A, DNA O UNAS 8 O 10
•HUMULIN L RECOMBINANTE HORAS

6. HIPOGLUCEMIANTES ORALES
 Los Hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogéneo de
drogas que se caracterizan por producir una disminución de los
niveles de glucemia luego de su administración por vía oral,
cumpliendo con este propósito a través de mecanismos
pancreáticos y/o extrapancreáticos
Los Hipoglucemiantes orales abarcan cuatro familias de drogas
bien definidas:
•Sulfonilureas
•Biguanidas
•Inhibidores de las a - glucosidasas
•Tiazolidinedionas

7. Sulfonilureas:
 Esta familia de drogas puede ser subdividida de acuerdo a su vida media
(V½)
El mecanismo de acción de estas drogas comprende
efectos pancreáticos y extrapancreáticos.
Los primeros incluyen un aumento de la estimulación a
las células b del páncreas para la liberación de insulina,
este efecto se produce por un bloqueo de la bomba K-
ATPasa lo que se traduce en una despolarización
prolongada de la membrana celular, con el
consiguiente ingreso del Ca++ extracelular provocando
la liberación de la insulina de los gránulos secretorios
hacia el torrente sanguíneo
Los efectos extrapancreáticos comprenden
fundamentalmente un aumento de los receptores de
insulina en monocitos, eritrocitos y aumentan el efecto
de la insulina y el número de transportadores para
dicha producen inhibición de la gluconeogénesis
hepática y aumento del consumo de glucosa a nivel
periférico.

8. SULFONILUREAS:
La vía de administración es la oral. La absorción de todas es en tubo digestivo por lo cual se
recomienda, para las de acción corta, la administración de la droga 30 minutos antes de las
comidas. la excreción es fundamentalmente renal, excepto la gliquidona que se elimina por vía
biliar
Los efectos adversos de estos fármacos. De todos ellos el más severo es la hipoglucemia , que
se presenta mas frecuentemente en los ancianos, pacientes con insuficiencia renal o hepática.
Este efecto también puede ser desencadenado por falta de ingesta, sobredosis, insuficiencia
renal.
Las Sulfonilureas pueden producir además trastornos gastrointestinales (nauseas, vómitos,
diarreas),
reacciones hematológicas (agranulocitosis, anemia aplástica, aplasia medular, anemia hemolítica )
trastornos hepáticos, reacciones disulfirámicas (mas frecuentemente con cloropropamida),
por último, producen hiponatremia al potenciar los efectos de la hormona antidiurética.

9. BIGUANIDAS
El mecanismo de acción fundamental es la inhibición de la gluconeogénesis hepática y el incremento
de la glucólisis anaeróbica, con la consiguiente elevación de alanina, glicerol y ácido láctico. Otro
mecanismo implicado es la disminución de la absorción intestinal de glucosa.
La metformina se administra por vía oral, se absorbe en el intestino delgado. Su V ½ es de 1.3 -
4.5 horas. La droga no se une a las proteínas plasmáticas y se excreta sin cambios por la orina
Dentro de los efectos adversos los más frecuentes son de tipo gastrointestinal, estos incluyen diarreas,
nauseas, vómitos, anorexia y sabor metálico

10. INHIBIDORES DE LA A - GLUCOSIDASAS:
Dentro de este grupo se encuentran el miglitol y la acarbosa. El mecanismo de acción fundamental
es la inhibición reversible y competitiva de las a - glucosidasas en el borde en cepillo de la mucosa
intestinal, produciendo el retraso en la absorción de los hidratos de carbono complejos.
Los efectos adversos más frecuentes incluyen mal absorción, flatulencia, meteorismo
contraindicaciones para su utilización las enfermedades intestinales crónicas, el embarazo,
lactancia, cirrosis hepática, insuficiencia renal con niveles de Creatinina superiores a 2 mg/dl.

11. TIAZOLIDINEDIONAS
Dentro de este grupo se encuentran la troglitazona, la pioglitazona y la ciglitazona
El mecanismo de acción de estos fármacos se lleva a cabo fundamentalmente en el tejido muscular
y graso, todo esto se traduce en un aumento de la utilización periférica de glucosa. Otro mecanismo
descripto es la inhibición de la gluconeogénesis hepática.
La vía de administración es oral, circulan unidas a proteínas principalmente albúmina plasmática y se
metabolizan por conjugación en sulfoconjugados, ácido glucurónico y quinonas. Se excreta
fundamentalmente por vía biliar.
efectos adversos son las molestias gastrointestinales, reducción ligera de los niveles de hemoglobina.

12. HIPERGLUCEMIANTES

13. GLUCAGON
•Es
hiperglucemiante
por excelencia y
actúa
principalmente a
nivel del hígado.
•Actúa, contraria
mente a la
insulina, estimula
las enzimas
responsables de
la
gluconeogénesis
hepática.
•En el tejido
adiposo, intensific
a la degradación
de las grasas a
ácidos grasos y
glicerol.

14. ADRENALINA
•Actúa sobre el
metabolismo de 
los hidratos de
carbono a través
de su efecto b
adrenérgico de
manera similar al
glucagon.
•La adrenalina es
más activa en el
músculo y el
glucagon en el
hígado.
•La adrenalina
acelera también
la degradación
de las grasas
depositadas en el
tejido adiposo.

15. LOS GLUCOCORTICOIDES
•Elevan también la
glucemia y
disminuyen al
mismo tiempo la
tolerancia a la
glucosa ingerida.
junto con el
glucagon.
•Los
glucocorticoides :
estimulan la
gluconeogénesis a
partir de
aminoácidos;
inhiben la
fosforilasa.
•Estimulan la
glucosa-6-
fosfatasa, para
mayor salida de
glucosa desde el
hígado a la
circulación.

16. LA HORMONA DE CRECIMIENTO
•Eleva el nivel
glucémico y
disminuye al
mismo tiempo
la tolerancia a
la glucosa.
•El mecanismo
principal de la
acción
hiperglucemiant
e de esta
hormona
consiste en
estimular la
salida de la
glucosa del
hígado y
disminuir su
utilización
periférica.

17. LAS HORMONAS TIROIDEAS
•Son potentes  .
facilitadoras de
la absorción
intestinal de la
glucosa.
•La
estimulación
del
metabolismo
oxidativo, indu
cida por las
hormonas -
tiroideas, contri
buye a un
mayor
consumo de
glucosa.