Clínica y manejo del T.C.E.

1. Traumatismo Cráneo
Encefálico.
DR. ROBERTO SAN ROMAN TOVAR.
SÁNZ LÓPEZ ANA CRISTINA.

2.  Toda aquella agresión que presenta el cráneo y su contenido por
fuerza de inercia o de contacto que terminan afectando la economía
intracraneana y tejidos adyacentes.

3. Clasificación
 TRAUMA CRANEOENCEFALICO LEVE
 Glasgow 13-15
 TRAUMA CRANEOENCEFALICO MODERADO
 Glasgow 9-12
 TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO
 Glasgow 3-8.

4. TCE LEVE.
Perdida de conciencia de -5 min.
•Amnesia postraumática igual brevedad.
•Glasgow 13-15.
Herida en cuero cabelludo.
•Hematoma subgaleal.
•No base ni bóveda.
Cefalea, nauseas vomito, no persistentes.
•Mayoria buena recuperación.
•Poca atención medica.

5. Deterioro neurológico posterior.
(HIC) por edema, o por la presencia
de una masa expansiva intracraneal.
Hospitalizado 6 hrs. Sin vomitos ni
cefaleas.
Signos de alarma en 72 hrs.

6. Síndrome postraumático o posconmocional.
 Gronwall. El paciente se queja de síntomas durante semanas o meses,
suficientemente severos como para causar incapacidad laboral.
 Fatiga.
 Cefalea.
 Mareos.
 Irritabilidad.
 Trastornos de la memoria.
 Disminución de la capacidad de concentración.
 Ansiedad, depresión e intolerancia al ruido.

7. TCE MODERADO.
 Glasgow entre 9 y 12 puntos.
 Alteración de la conciencia o amnesia
por más de 5 minutos.
 Cefalea progresiva.
 Intoxicación por alcohol o drogas.
 Historia poco convincente o no
realizable.
 Convulsiones postraumáticas.
 Traumatismo múltiple.
 Traumatismo facial severo con ausencia
de hallazgos de TCE grave.
 Observación hospitalaria 24 horas, se
valorará TAC, pudiendo reducirse las
horas de estancia.
 Si existe sintomatología neurológica
evidente y/o TAC patológico:
 La conducta dependerá del cuadro o
las lesiones encontradas.
 Observación.
 Tratamiento médico.
 Intervenciónquirúrgica.

8. TCE SEVERO.
Glasgow menor o
igual a 8, descenso
>2.
•Disminución del nivel de
conciencia no debido a
alcohol, drogas,
trastornos metabólicos o
estado postictal.
Signos neurológicos
de focalidad.
•Fractura deprimida.
•Herida penetrante en
cráneo.
ABCDE.
•TAC cerebral y
estudio radiológico
de columna cervical.
Hematoma epidural,
subdural o
hemorragia
intraparenquimatosa
como masa
ocupante
•Cirugía descompresiva
urgente.
No lesión
pero
paciente en
coma.
•Disminuir PIC y
monitorizarla.

9. MECANISMO DEL TRAUMA.
 Determinada por el agotamiento brusco de la energía cinética,
 Agente externo que choca violentamente contra el cráneo.
 El propio cráneo que choca contra otra estructura.
 Dependiendo de fuerzas externas de mayor o menor grado.
 Energía cinética es proporcional a la masa y al cuadrado de la
velocidad (energía cinética = ½ m.v2), las lesiones serán
proporcionales a estas magnitudes

10.  El impacto mecánico origina la degeneración neuronal mediante:
 Mecanismo lesional primario: responsable de las lesiones nerviosas vasculares.
 Mecanismo secundario: responsable de las lesiones cerebrales producidas por
alteraciones sistémicas.
 Mecanismo neuroquímico que se inicia inmediatamente al trauma.

11. Lesión por cizallamiento.
En la base del cráneo.
Consistencia blanda-gelatinosa del SNC y estructuras
semirrígidas.
Lesión vascular.
Tracción, estiramiento, roturas (basales o corticales).
Lesión por cavitación.
Se desplazada el tejido nervioso por la fuerza de la
aceleración y desaceleración.
Fuerzas de presión – a distancia.
Lesión por vibración.
Todo el encéfalo.
Distinta frecuencia, por las distintas composiciones y
pesos específicos.
Lesión por contragolpe.
Zonas diametralmente.
Lesion por impacto directo.
Zona primitiva del trauma.

12. El tipo de lesión, relacionado con el tipo de colisión
que se produzca:
 • Impactos frontales.
 • Impactos posteriores.
 • Impactos laterales.
 • Impactos rotacionales.
 • Impactos por volcamiento.

13. Impacto frontal.
 Movimiento hacia arriba y por arriba o hacia
abajo y por debajo.
 En el primer caso las lesiones mas
frecuentes son la luxación de rodilla,
fractura de fémur, luxación del
acetábulo.
 En el segundo caso hay mayor riesgo de
impacto del tórax y abdomen, compresión
de órganos sólidos y desgarro de vísceras
huecas, ruptura del diafragma, desgarro
de vasos sanguíneos y ruptura de
ligamentos que sustentan órganos ,
fracturas costales, contusión toráxica,
pulmonar, miocárdica, aneurisma
traumático de aorta, neumotórax, fractura
de vértebras cervicales.

14. Impacto Posterior.
 Hiperextensión de la columna
cervical.
 Lesiones de tejidos blandos del
cuello.

15. Impacto Lateral.
 Desplazamiento en sentido contrario al
punto de impacto.
 Fracturas de clavícula, fracturas costales,
neumotórax, ruptura hepática o
esplénica, fractura de pelvis anterior y
posterior, impactación del fémur a
través del acetábulo,
 Flexión lateral o rotación de la
columna cervical.
 Fracturas más comunes en este tipo
de impactos que en los posteriores
 Lesiones medulares con déficit
neurológico.

16. Las cubiertas
juegan un
papel
importante
como
protectores
del SNC.
El cuero
cabelludo
absorbe el
30% de la
energía
generada
por el trauma
El hueso es
capaz de
absorber un
40% sobre
todo en
personas
jóvenes.