esquizofrenia

1. Esquizofrenia

2. Historia
1899 Kraepelin formulaba su concepto de enfermedad
mental a la que denominó demencia precoz, empleó la
expresión “trastorno básico”, no en sentido estricto, sino en
sentido de “síntomas frecuentes característicos”
1911 Eugen Bleur reconociendo el término de demencia
precoz acuñado por Kreapelin, Bleur consideró que el
rasgo más característico de este trastorno era la
disgregación de las funciones y por lo tanto consideraba
más apropiado denominarla esquizofrenia

3. La Esquizofrenia
Es un síndrome de
etiología desconocido que
se caracteriza por la
presencia de alteraciones
1.-Cognitivas
2.-Emocionales
3.-De la percepción
4.-Del pensamiento
5.-De la conducta.

4. Epidemiologia
La esquizofrenia afecta a más de 21 millones de personas en todo el mundo, pero no es tan común
como muchos otros trastornos mentales. Es más frecuente en hombres (12 millones) que en mujeres (9
millones). Asimismo, los hombres desarrollan esquizofrenia generalmente a una edad más temprana.
1 de cada 100 personas padecerá esquizofrenia

5. Etiología
Genético
Consanguinidad. La
incidencia en las familias es
mayor que en la población
general y la concordancia
entre gemelos
monocigóticos excede la de
los dicigóticos

6. Biológico
Hipótesis
dopamínica.
Los síntomas
esquizofrénico
s pueden
obedecer a un
incremento en
la actividad
dopamínica
del sistema
límbico
(síntomas
positivos).
Un descenso
en la actividad
dopamínica
frontal
(síntomas
negativos).
La patología
dopaminérgica
puede resultar
secundaria a
un número o a
una
sensibilidad
anómalos de
los receptores
o a una
liberación
anómala de la
dopamina (por
exceso o por
defecto).
Esta teoría se
basa en los
efectos
psicóticos de las
drogas o
medicamentos
que aumentan
las cifras de
dopamina
(anfetaminas,
cocaína) y en los
efectos
antipsicóticos de
los antagonistas
de los receptores
dopaminérgicos
(haloperidol).

7. Hipótesis de la
noradrenalina. El
incremento en las cifras
de noradrenalina en la
esquizofrenia aumenta
la sensibilización a los
estímulos sensoriales.
Hipótesis del ácido γ-
aminobutírico (GABA).
La disminución en la
actividad de GABA
aumenta la actividad de
la dopamina.
Hipótesis de la serotonina.
El metabolismo de la
serotonina se halla, al
parecer, alterado en
algunos casos de
esquizofrenia crónica. Se
ha descrito tanto la
hiperserotoninemia como la
hiposerotoninemia. En
concreto, se ha subrayado
que el antagonismo de los
receptores 5HT de
serotonina es fundamental
para reducir los síntomas
psicóticos y para que
aparezcan los trastornos
motores relacionados con el
antagonismo de los
receptores D2

8. Teorías sobre el desarrollo
neural. Existen indicios de una
migración neuronal anómala
durante el segundo trimestre del
desarrollo fetal. Este
funcionamiento anómalo de las
neuronas podría favorecer la
aparición de los síntomas durante
la adolescencia.

9. Características clínicas
Síntomas
positivos
2 dimensiones
• Psicótica (ideas
delirantes y
alucinaciones)
• Desorganización
(comportamiento y
lenguaje
desorganizados)
Síntomas negativos
- Comprenden
restricciones del
ámbito y la
intensidad de la
expresión emocional
(aplanamiento
afectivo), de la
fluidez y la
productividad del
pensamiento y el
lenguaje y del inicio
del comportamiento
dirigido a un objetivo

10. Subtipos de esquizofrenia
Catatonia
Marcado disturbio psicomotor con
negativismo, estupor, mutismo, rigidez,
obediencia automática, catalepsia (tendencia a
sostener determinadas posiciones).
Flexibilidad cérea (el sujeto se puede colocar en
cualquier posición permaneciendo en ella por
largo tiempo) y ecopraxia (repetición mimética
de los gestos realizados por un interlocutor.
Implica respuestas motoras de carácter
continuado e impulsivo).
Algunos pacientes presentan excitación
catatónica caracterizada por agitación,
estereotipias, conducta violenta y ecolalia sin
propósito alguno y sin desencadenantes
medioambientales.

11. Indiferenciada
Cuadros clínicos que cumplen los criterios
generales de la esquizofrenia, pero que
no se ajustan a ninguno de los subtipos
descritos, o bien presentan rasgos de mas
de uno de ello sin claro predominio de
una seria diagnostica especifica.

12. Desorganizada.
Se caracteriza por un lenguaje y un
comportamiento desorganizados,
1.-Afecto plano o inapropiado, es de
inicio temprano y mal pronóstico.
2.-Adicionalmente, euforia insulsa,
ideas delirantes pobres y
fragmentarias, conducta pueril,
apariencia descuidada, desinhibición
sexual, apetito aumentado.
3.- Los delirios o alucinaciones, si se
presentan, son fragmentarios y sin
coherencia. Se asocia a personalidad
pre mórbida pobre, inicio temprano e
insidioso, y curso continuo sin
remisiones significativas.

13. Paranoide.
-Ideas delirantes prominentes o alucinaciones
auditivas en un contexto de relativa conservación del
funcionamiento cognitivo y afectivo;
Es la forma típica y la más diagnosticada. Los delirios
son de tipo persecutorio, de grandiosidad o ambas;
pueden ser múltiples, pero usualmente organizadas
en torno a un tema. Las alucinaciones están
relacionadas con el contenido delirante.
La ansiedad, el miedo, el retraimiento y la argumentación son
otras características de este tipo de esquizofrenia. Los temas
persecutorios pueden predisponer al individuo al suicidio, y la
combinación de ideas persecutorias y de grandiosidad, a la
violencia. Presenta mejor respuesta al tratamiento y una edad
tardía de aparición.

14. Residual.
Se caracteriza por:
síntomas negativos o dos o más
síntomas positivos atenuados:
cuando luego de un episodio de EZ
no se identifican síntomas positivos
prominentes (delirios,
alucinaciones, lenguaje y
comportamiento desorganizados).
La presencia del trastorno puede
manifestarse en forma prolongada
por varios años, con o sin
exacerbaciones agudas.

15. Evolución de los trastornos esquizofrénicos
fase pre mórbida con ninguna o pocas manifestaciones
hacia una fase prodromal, caracterizado por aparición
temprana en el deterioro del funcionamiento personal.
El período prodromal evoluciona hasta el inicio de una
fase psicótica aguda, la que se diferencia por la presencia
de características psicóticas más marcadas,
especialmente de síntomas positivos.
La fase psicótica aguda evoluciona hacia una fase de recuperación o
de estabilización, la que aparece a los 6-18 meses después del
tratamiento agudo. Durante la fase estable, los síntomas negativos y
positivos residuales son relativamente constantes en magnitud y
generalmente menos severos que en la fase aguda.

16. Pronostico algunos investigadores han descrito una regla laxa de tercios:
Alrededor de un tercio de los pacientes lleva una vida casi
normal.
Otro tercio experimenta síntomas importantes pero puede vivir
dentro de la sociedad.
El tercio restante presenta alteraciones importantes y requiere
hospitalizaciones frecuentes.

17. Pronostico favorable Pronostico no favorable
• Inicio tardío
• Factores precipitantes claros
• Inicio agudo
• Antecedentes sociales, sexuales y
laborales satisfactorios antes
• del trastorno
• Síntomas de trastorno afectivo (en
especial, trastornos
• depresivos)
• Casados
• Antecedentes familiares de
trastornos del estado de ánimo
• Buenos sistemas de apoyo
• Síntomas positivos
• Sexo femenino
• Comienzo temprano
• Ningún factor precipitante
• Comienzo gradual
• Antecedentes sociales, sexuales y
laborales poco favorables antes
• del trastorno
• Conducta retraída y autista
• Solteros, divorciados o viudos
• Antecedentes familiares de
esquizofrenia
• Malos sistemas de apoyo
• Síntomas negativos
• Signos y síntomas neurológicos
• Antecedentes de trauma perinatal
• Ninguna remisión en 3 años
• Muchas recaídas
• Antecedentes de agresión

18. Tratamiento
Abarca el ingreso hospitalario
La medicación antipsicótica,
Tratamientos psicosociales del tipo del
tratamiento conductual, familiar, grupal,
individual y social y la rehabilitación.
Cualquiera de estas modalidades de
tratamiento se puede aplicar de manera
hospitalaria o ambulatoria.

19. Tratamiento
Las indicaciones de hospitalización
son:
El peligro
para los
demás.
La
tendencia
suicida.
La
sintomatología
grave.
Riesgo de
lesión.
El estudio
diagnóstico.
La falta de
respuesta al
tratamiento en
condiciones
poco
restrictivas.
Los estados
morbosos
asociados que
producen
complicaciones.
Modificar
regímenes de
tratamiento
farmacológico
complejos.

20. Los antipsicóticos abarcan los antagonistas de los receptores de la
dopamina y los antagonistas de los receptores de serotonina y dopamina
Típicos
Atípicos
Tratamiento Farmacológico.

21. Clorpromazina: antagonista de los receptores dopaminérgicos D2 y similares
(D3 y D5).
1.-Induce la reducción de la transmisión neuroléptica en el cerebro anterior.
2.-Bloquea los receptores serotoninérgicos 5-HT1 y 5-HT2 lo que induce
efectos ansiolíticos y anti agresivos y una atenuación de los efectos
extrapiramidales.
3.-Produce efectos antidepresivos y antiparkinsonianos, aunque también es el
responsable de la agitación psicomotora y de la amplificación de la psicosis
que a veces se observa en la clínica.
Haloperidol:
1.-Es la única butirofenona de uso frecuente en la psiquiatría, que tiene
acción muy similar a las fenotiazinas.
2.-Produce una eficaz sedación psicomotriz, que explica el favorable efecto
que produce en manía y otros síndromes de agitación.
Típicos:

22. Olanzapina: bloqueador potente de los receptores muscarínicos, colinérgicos, 5-HT2 y
dopaminérgicos D1, D2yD4. Las dosis altas de olanzapina (12.5 a 17.5 mg) parecen ser más
eficaces que las dosis bajas.
Está disponible en una forma oral soluble para pacientes que no toleran la administración oral
estándar, y en forma inyectable para el tratamiento de la agitación aguda relacionada con la
esquizofrenia.
La olanzapina conlleva una incidencia mucho menor de reacción distónica que el haloperidol y tal
vez es menos probable que cause discinesia tardía.
Sus efectos secundarios más frecuentes incluyen:
cefalea, somnolencia, agitación, nerviosismo, insomnio, mareo y aumento de peso considerable.
Quetiapina: es un neuroléptico que ejerce mayor bloqueo de los receptores 5-HT2 que de los D2,
así como afinidad relativamente alta a los receptores adrenérgicos a 1 y a 2. Es muy eficaz para
tratar síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia con menos efectos secundarios
extrapiramidales.
Aripiprazol: es el primer neuroléptico que estabiliza la dopamina
 Atípicos
 Son fármacos neurolépticos de mejor actividad:

23. Psicosocial.
La medicación antipsicótica sola no es tan eficaz para tratar a los pacientes
esquizofrénicos como los medicamentos asociados a intervenciones psicosociales.
1. Terapia conductual. Las conductas deseadas se refuerzan
positivamente compensándolas con regalos concretos, por ejemplo, viajes o
privilegios. La idea es generalizar la conducta reforzada en el mundo
extrahospitalario.
2. Terapia de grupo. Se centra en el apoyo y en el desarrollo de las
capacidades sociales (actividades de la vida diaria). Los grupos ayudan
especialmente a reducir el aislamiento social y a incrementar el sentido de la
realidad.
3. Terapia familiar. Las técnicas de terapia familiar pueden reducir de forma
significativa las tasas de recaída del miembro esquizofrénico de la familia. La alta
emoción expresada (EE) de la familia se puede reducir a través de la terapia
familiar. La reunión de varios grupos familiares, en la que los parientes de los
enfermos esquizofrénicos pueden comentar y compartir las dudas, es muy útil.

24. 4. Psicoterapia de apoyo.
La psicoterapia tradicional orientada a la introspección no suele recomendarse a los pacientes
esquizofrénicos porque sus “ yo “son demasiado frágiles. El tratamiento de apoyo, que puede consistir en
asesoramiento, tranquilización, educación, modelado, fijación de límites y análisis de la realidad, constituye
habitualmente la opción preferida. La norma reza: tanta introspección cuanta desee y pueda tolerar el
paciente. Éste es un objetivo aceptable. Hay un tipo de terapia de apoyo llamada terapia personal que
exige mucho de la relación terapéutica mediante la instilación de esperanza y aportación de información.