Peut-on modifier le  comportement respiratoire? Jorge Gallego Chargé de Recherches Inserm Hôpital Robert Debré Paris
Pourquoi modifier le comportement respiratoire? Augmenter la ventilation alvéolaire basse fréquence, ventilation « diaphragmatique » Diminuer le travail des muscles respiratoires asynchronisme thoraco-abdominal Eviter l’hypocapnie (syndrome d’hyperventilation) basse fréquence Diminuer l’activation psychologique (stress) relaxation, yoga Ces objectifs peuvent-ils être réalisés simultanément?
Modifier dans le comportement respiratoire? Contrôle central de la ventilation Peu d’études contrôlées Peu de résultats objectifs Modifier l’ automatisme  ventilatoire
Blanchi and Sieweke, 2007 Automatisme respiratoire Complexe Pre-Botzinger: environ 600 neurones (chez le rat) Noyau Rétrotrapézoïde Gènes du contrôle respiratoire
La respiration dépend:  des activités cognitives des émotions des états de vigilance Deux voies du contrôle respiratoire: « automatique » et « volontaire » Apprentissage respiratoire Contrôle volontaire indépendant chemorécepteurs peripheriques  contrôle suprapontique Cortex (aire motrice supplémentaire, CX prémoteur) hypothalamus controle bulbopontique nucleus tractus solitarius  groupe ventral and dorsal du bulbe groupe pontique motoneurones spinaux   chemorécepteurs centraux mécanorécepteurs pulmonaires IX X diaphragme intercostaux Amygdale + cervelet
Syndrome d’Ondine: perte de l’automatisme, contrôle volontaire intact Sritipayawan et al. 2002 A: Patiente 25 ans diagnostiquée Ondine à 14 mois. Ventilation basale normale à l’éveil, pas de réponse à l’hypercapnie B: Nouveau-né de 13 jours (fille de la patiente A) Ondine. Hypoventilation au cours du sommeil.   CCHS: Congenital Central Hypoventilation Syndrome maladie rare, mutation génétique du gène Phox2B pas de réponse ventilatoire au CO2, hypoventilation au cours du sommeil pas de modification de la ventilation de sommeil Le syndrome persiste à vie.
Locked-in syndrome: perte du contrôle volontaire, automatisme intact Ventilation basale variable. La commande volontaire s’ajoute à la commande automatique Haouzi et al, 2006 Contrôle volontaire indépendant du contrôle automatique
Rééducation du contrôle respiratoire: un apprentissage moteur Objectif: un comportement respiratoire automatique plus adapté Méthodes: instructions verbales,  feedback  (ou synchronisation),  images mentales Critères d’automatisation: contrôle non attentionnel Rétention et transfert aux situations de la vie courante Automatisation du comportement appris?
Automatisation d’un mouvement respiratoire volontaire Consigne: ajuster la durée de chaque inspiration à une valeur fixée Feedback visuel Test d’attention: mesure du temps de réaction à un bip sonore Le temps de réaction diminue avec l’entraînement Automatisation possible?   Triangles: temps de réaction pendant le contrôle Respiratoire (pendant l’inspiration et l’expiration) Points: temps de réaction sans contrôle respiratoire   Gallego 1991
D’autres stratégies sont-elles possibles? Favoriser les phénomènes de plasticité respiratoire qui se produisent dans les conditions naturelles.
La réponse ventilatoire à l’exercice La pression  artérielle  en CO2 reste constante à l’initiation de l ’exercice Pas de « signal d’erreur »! La régulation des gaz du sang n’explique pas l’augmentation initiales de la ventilation Comment s’effectue l’ajustement très précis de la ventilation aux besoins métaboliques? Cortex cérébral Muscles respiratoires Centres respiratoires bulbo-pontiques Echangeur Thoraco-pulmonaire PCO 2 PO 2 Capteurs:
La réponse ventilatoire à l’exercice: réponse apprise par expérience? Jeunes volontaires sains Exercice sur ergomètre 4 min/10 fois par jours/ 7 jours Avec ou sans CO 2  ajouté (PetCO2: +8 Torr) Test en air ambiant Résultat: L’entraînement avec CO 2  supplémentaire modifie la réponse ventilatoire à l’exercice. Wood et al 2003 Pas de différence de scores de dyspnée pendant l’entraînement Comportement volontaire ou conditionnement
Plasticité respiratoire: l’adaptation spontanée à l’hypoxie répétée A: Réponse du nerf phrénique à la stimulation des c stimulation des chémorécepteurs ou à la stimulation électrique directe. Barre : 120 sec.  F diminue après la stimulation B: AR: acute response STP: short term potentiation STD: short term depression D: en hypoxie soutenue la ventilation augmente, puis diminue.  Powell et al 1998 Plasticité respiratoire: changements (structurels ou fonctionnels) du contrôle respiratoire résultants de l’expérience antérieure Mécanisme dépendant de la synthèse de sérotonine et de BDNF (Brain-derived Neurotrophic factor) au voisinage des noyaux moteurs du nerf phrénique CIBLE THERAPEUTIQUE POTENTIELLE: lésions de la moelle épinière, sclérose latérale amyotrophique, apnées du sommeil, La répétition des stimuli hypoxique entraîne une augmentation progressive de la réponse (PA: progressive augmentation) et une facilitation à long terme (LTF)
Comportement respiratoire Facteurs génétiques Gènes du contrôle respiratoire Maladies génétiques Environnement Adaptation à l’altitude Expérience antérieure Réponse ventilatoire  à l’exercice Facilitation à long terme résultant des apnées Hypoxie, hyperoxie néonatale
Conclusions On  doit pouvoir modifier le  comportement respiratoire en utilisant sur les principes généraux des apprentissages moteurs (connaissance des résultats, automatisation, transfert, rétention) En stimulant les mécanismes spontanés de plasticite respiratoire (5-HT, BDNF)..) en s’appuyant sur des mesures physiologiques et psychophysiologiques (PetCO2, asynchronisme, dyspnée) en validant les méthodes par des études contrôlées

Comportementventilat Gallego Gtk08

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    Peut-on modifier le comportement respiratoire? Jorge Gallego Chargé de Recherches Inserm Hôpital Robert Debré Paris
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    Pourquoi modifier lecomportement respiratoire? Augmenter la ventilation alvéolaire basse fréquence, ventilation « diaphragmatique » Diminuer le travail des muscles respiratoires asynchronisme thoraco-abdominal Eviter l’hypocapnie (syndrome d’hyperventilation) basse fréquence Diminuer l’activation psychologique (stress) relaxation, yoga Ces objectifs peuvent-ils être réalisés simultanément?
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    Modifier dans lecomportement respiratoire? Contrôle central de la ventilation Peu d’études contrôlées Peu de résultats objectifs Modifier l’ automatisme ventilatoire
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    Blanchi and Sieweke,2007 Automatisme respiratoire Complexe Pre-Botzinger: environ 600 neurones (chez le rat) Noyau Rétrotrapézoïde Gènes du contrôle respiratoire
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    La respiration dépend: des activités cognitives des émotions des états de vigilance Deux voies du contrôle respiratoire: « automatique » et « volontaire » Apprentissage respiratoire Contrôle volontaire indépendant chemorécepteurs peripheriques contrôle suprapontique Cortex (aire motrice supplémentaire, CX prémoteur) hypothalamus controle bulbopontique nucleus tractus solitarius groupe ventral and dorsal du bulbe groupe pontique motoneurones spinaux chemorécepteurs centraux mécanorécepteurs pulmonaires IX X diaphragme intercostaux Amygdale + cervelet
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    Syndrome d’Ondine: pertede l’automatisme, contrôle volontaire intact Sritipayawan et al. 2002 A: Patiente 25 ans diagnostiquée Ondine à 14 mois. Ventilation basale normale à l’éveil, pas de réponse à l’hypercapnie B: Nouveau-né de 13 jours (fille de la patiente A) Ondine. Hypoventilation au cours du sommeil. CCHS: Congenital Central Hypoventilation Syndrome maladie rare, mutation génétique du gène Phox2B pas de réponse ventilatoire au CO2, hypoventilation au cours du sommeil pas de modification de la ventilation de sommeil Le syndrome persiste à vie.
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    Locked-in syndrome: pertedu contrôle volontaire, automatisme intact Ventilation basale variable. La commande volontaire s’ajoute à la commande automatique Haouzi et al, 2006 Contrôle volontaire indépendant du contrôle automatique
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    Rééducation du contrôlerespiratoire: un apprentissage moteur Objectif: un comportement respiratoire automatique plus adapté Méthodes: instructions verbales, feedback (ou synchronisation), images mentales Critères d’automatisation: contrôle non attentionnel Rétention et transfert aux situations de la vie courante Automatisation du comportement appris?
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    Automatisation d’un mouvementrespiratoire volontaire Consigne: ajuster la durée de chaque inspiration à une valeur fixée Feedback visuel Test d’attention: mesure du temps de réaction à un bip sonore Le temps de réaction diminue avec l’entraînement Automatisation possible? Triangles: temps de réaction pendant le contrôle Respiratoire (pendant l’inspiration et l’expiration) Points: temps de réaction sans contrôle respiratoire Gallego 1991
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    D’autres stratégies sont-ellespossibles? Favoriser les phénomènes de plasticité respiratoire qui se produisent dans les conditions naturelles.
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    La réponse ventilatoireà l’exercice La pression artérielle en CO2 reste constante à l’initiation de l ’exercice Pas de « signal d’erreur »! La régulation des gaz du sang n’explique pas l’augmentation initiales de la ventilation Comment s’effectue l’ajustement très précis de la ventilation aux besoins métaboliques? Cortex cérébral Muscles respiratoires Centres respiratoires bulbo-pontiques Echangeur Thoraco-pulmonaire PCO 2 PO 2 Capteurs:
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    La réponse ventilatoireà l’exercice: réponse apprise par expérience? Jeunes volontaires sains Exercice sur ergomètre 4 min/10 fois par jours/ 7 jours Avec ou sans CO 2 ajouté (PetCO2: +8 Torr) Test en air ambiant Résultat: L’entraînement avec CO 2 supplémentaire modifie la réponse ventilatoire à l’exercice. Wood et al 2003 Pas de différence de scores de dyspnée pendant l’entraînement Comportement volontaire ou conditionnement
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    Plasticité respiratoire: l’adaptationspontanée à l’hypoxie répétée A: Réponse du nerf phrénique à la stimulation des c stimulation des chémorécepteurs ou à la stimulation électrique directe. Barre : 120 sec. F diminue après la stimulation B: AR: acute response STP: short term potentiation STD: short term depression D: en hypoxie soutenue la ventilation augmente, puis diminue. Powell et al 1998 Plasticité respiratoire: changements (structurels ou fonctionnels) du contrôle respiratoire résultants de l’expérience antérieure Mécanisme dépendant de la synthèse de sérotonine et de BDNF (Brain-derived Neurotrophic factor) au voisinage des noyaux moteurs du nerf phrénique CIBLE THERAPEUTIQUE POTENTIELLE: lésions de la moelle épinière, sclérose latérale amyotrophique, apnées du sommeil, La répétition des stimuli hypoxique entraîne une augmentation progressive de la réponse (PA: progressive augmentation) et une facilitation à long terme (LTF)
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    Comportement respiratoire Facteursgénétiques Gènes du contrôle respiratoire Maladies génétiques Environnement Adaptation à l’altitude Expérience antérieure Réponse ventilatoire à l’exercice Facilitation à long terme résultant des apnées Hypoxie, hyperoxie néonatale
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    Conclusions On doit pouvoir modifier le comportement respiratoire en utilisant sur les principes généraux des apprentissages moteurs (connaissance des résultats, automatisation, transfert, rétention) En stimulant les mécanismes spontanés de plasticite respiratoire (5-HT, BDNF)..) en s’appuyant sur des mesures physiologiques et psychophysiologiques (PetCO2, asynchronisme, dyspnée) en validant les méthodes par des études contrôlées