• Connaitre l’impactneurologique de la CEC
• Classification de ces neuropathies
• Connaitre les atteintes centrales, leurs causes et leur prévention
• Connaitre les atteintes périphériques
Objectifs pédagogiques
3.
• Introduction
• Epidémiologie
•Classification
• Les atteintes centrales
• Les atteintes périphériques
• Conclusion
Plan du cours
4.
• La chirurgiecardiaque est malheureusement grevée d’un
risque neurologique majeur, longtemps attribué à la seule
CEC.
• Les atteintes périopératoires du système nerveux sont
fréquentes et ont même tendance à augmenter du fait
d’indications chirurgicales retenues chez des patients de plus
en plus âgés présentant des comorbidités.
• Elles sont la source d’un handicap physique ou cognitif
durable, retentissant sur la qualité de vie des opérés.
Introduction
5.
Fréquence:
• 7 à40% pour les accidents transitoires et de 1,6 à 17% pour les déficits
persistants.
• Les accidents vasculaires cérébraux (AVC), observés dans 2 à 5 % des cas, et
les troubles cognitifs, rapportés, selon les études, dans 10 à 70 %
• Elles représentent la seconde cause de décès après les
complications cardiaques.
Epidémiologie
6.
Les troubles neurologiquespostopératoires sont habituellement classés en
deux catégories :
*Le type I
comprend les lésions focales (AVC, AIT) et l’encéphalopathie anoxique (coma)
*Le type II
consiste en séquelles neuropsychologiques diffuses (détérioration des
fonctions intellectuelles, troubles de la mémoire, délire, convulsions) sans
signe de focalisation.
Classification
7.
Les déficits localisés
•Un déficit localisé au réveil est observé dans 0,2 à 5% des cas, le plus
souvent chez les sujets âgés.
• Ils sont le plus souvent moteurs à type d'hémiplégie, plus rarement
sensoriels, auditifs ou visuels.
• Cause: emboliques le plus souvent
• Evolution: généralement vers une amélioration.
Les atteintes centrales
8.
Les déficits généralisés:Paraplégie après chirurgie de l’aorte
Le clampage de l’aorte thoracique fait évidemment courir un risque majeur de
lésion médullaire ischémique irréversible entraînant une paraplégie ou une
paraparésie.
• Incidence : 3-15% des cas selon les séries .
• Facteurs de risques:
*Durée et niveau du clampage :
*Age du patient (> 60 ans) ;
*Situation d’urgence ou élective ;
*Technique chirurgicale (CEC distale, réimplantations artérielles) ;
*Technique anesthésique (drainage de LCR, pression distale au clampage).
Les atteintes centrales
9.
AVC
• Fréquence :0,8 à à 5,2 % selon les études .
• Ils surviennent dans 2/3 des cas dans les 48 heures postopératoires.
• Il s’agit essentiellement d’infarctus cérébraux, les hémorragies
intracrâniennes étant exceptionnelles.
• Pronostic global est très altéré par la survenue d’un AVC, puisque le taux
de mortalité passe alors de 2-4 % à 20 % .
Les atteintes centrales
• Facteurs derisque :
– Athérosclérose de l’aorte proximale ;
– Antécédents de maladie cérébro-vasculaire, le risque de survenue d’un AVC
étant alors multiplié par 03.
– Sténose carotidienne supérieure à 90 % est associée à un risque d’AVC de 6
à 8 %, risque qui augmente à 10-15 % en cas d’occlusion complète ;
– Age de 70 ans, qui est typiquement la limite au-delà de laquelle le risque
augmente considérablement.
- Autres facteurs: HTA , diabète, antécédents de maladie pulmonaire, AC/FA
postopératoire, la durée de la CEC.
Les atteintes centrales
12.
Localisations des AVCpostopératoires.
Les atteintes centrales
Topographie de l’infarctus Fréquence (%)
Hémisphérique superficielle 70
Petit infarctus profond 16
Fosse postérieure 14
Coma
• L'absence deréveil est observée chez 0,3% des patients.
• Il est en rapport avec des lésions cérébrales diffuses ischémiques et/ou
anoxiques.
• Le devenir de ces patients est extrêmement péjoratif (85 % de décès et
moins de 5 % de récupération neurologique).
• L'autopsie montre des hémorragies localisées, des nécroses neuronales
aiguës et des embols.
• La fréquence de ces derniers est corrélée à la durée de CEC.
Les atteintes centrales
15.
Embolie gazeuse:
*Passage d’uneimportante quantité d’air dans la circulation systémique.
*Signes neurologiques diffus: perte de mémoire – coma profond
*TDM cérébrale: lacunes cérébrales multiples
*TRT: préventif
*Pronostic: en fonction de la quantité d’air introduite , rapidité thérapeutique
et l’ âge.
Les atteintes centrales
16.
Les troubles ducomportement:
Allant du délire à la prostration,
• Fréquence: 7 à 28% des patients.
Ils surviennent généralement au réveil ou après un intervalle de 2 à 5 jours
après l'opération.
• Facteurs prédisposant :
- Après 60 ans
-Sévérité des états antérieurs cardiaques et neuropsychiatriques
-Polyvalvulopathies et longue CEC
-Syndrome de bas débit cardiaque, troubles du rythme, déshydratation et
anomalies électrolytiques.
Les atteintes centrales
17.
Les troubles desfonctions supérieures:
• Ces déficits moins rapidement apparents sont dépistés par des tests de
performance intellectuelle.
• Fréquence: touchante 28 % des patients durant les premières semaines,
5% d'entre eux en sont encore atteints après le 6e mois.
• La gravité de ces complications fait de leur prévention une priorité pour
l'ensemble du personnel de chirurgie cardiaque, notamment durant la CEC.
Les atteintes centrales
18.
Troubles cognitifs:
*L’incidence esttrès variable de 10 à 70 %.
*Les fonctions cognitives les plus affectées : l’attention, la mémoire, la
concentration et la rapidité des réponses mentales et motrices.
* Les protocoles standardisés pré- et postopératoires incluent une évaluation
du QI, de la mémoire et de l’attention, du raisonnement, de la fonction
visuelle, de la rapidité en dextérité manuelle et des associations verbales .
Les atteintes centrales
19.
Les facteurs derisque :
*Au patient (âge élevé, atrophie cérébrale et déficit cognitif antérieur,
alcoolisme , pathologie vasculaire sous-jacente, antécédent de pontage
coronarien avec CEC, pathologie associée sévère),
• à l’acte chirurgical (transplantation cardiaque et remplacement valvulaire
comparativement aux pontages, nécessité d’une réintervention précoce)
•
*Aux conditions périopératoires (technique et durée de la CEC, hypoxie,
fièvre et/ou sepsis, perturbations métaboliques, instabilité
hémodynamique, fibrillation auriculaire postopératoire)
Les atteintes centrales
20.
Syndrome confusionnel
Un syndromeconfusionnel postopératoire, de mécanisme multifactoriel, est
observé dans environ 10 % des cas.
Dépression
Une dépression après chirurgie cardiaque est rapportée dans environ 25 %
des cas, mais l’état psychique préopératoire est rarement évalué dans les
études.
Les atteintes centrales
21.
Crises convulsives
• Fréquences: assez rarement rapportées (< à 0,1 %).
• Causes: exacerbation de lésions préexistantes, à une lésion cérébrale, à
des médicaments (acide tranexamique) ou à des causes métaboliques :
hypoxémie, hypoglycémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hyponatrémie
.
• Elles sont classées en 3 catégories :
*Convulsions généralisées : toniques ou cloniques
*Convulsions focales : déviations des yeux, activité motrice asymétrique ou
migratrice .
*Accident cérébral non-convulsif : absence de réponse et confusion
accompagnées de nystagmus ou de trémulations faciales.
Les atteintes centrales
22.
Marqueurs biologiques deslésions cérébrales
L’identification de marqueurs biologiques rendant compte d’une
souffrance du système nerveux central pourrait permettre de quantifier le
retentissement cérébral de la CEC.
• La protéine S- 100, normalement indétectable dans le sérum, est
augmentée lors de lésions du système nerveux central et son
augmentation a été rapportée lors de CEC .
• Des facteurs génétiques peuvent aussi contribuer au risque de survenue
des troubles cognitifs après chirurgie cardiaque, comme le montre
l’association entre la survenue d’un déclin cognitif et les patients opérés
cardiaques porteurs de l’allèle Apo E4 .
Les atteintes centrales
23.
Facteurs de risque
*Liésau patient
-Âge avancé
-Athérome de l’aorte ascendante
-Hypertension artérielle
-Calcifications
-Antécédents d’AVC ou d’AIT
-Diabète
-Sténose carotidienne
-L’insuffisance rénale et respiratoire
-Sexe féminin
Les atteintes centrales
24.
*Liés à laCEC
-Température :
hypothermie vs normothermie, discrète différence sur les troubles cognitifs
pas sur les AVC
-Vitesse de réchauffement :
l’évolution des fonctions neurocognitives était meilleure à 6 mois avec un
gradient faible qu’avec un réchauffement rapide.
-Hyperglycémie :majore les lésion neuro-ischémique surtout lors de la
reperfusion car elle majore l’acidose intracellulaire et la dépolarisation des
zones de pénombre, objectif est une glycémie 0.8 et 1.2 g/l
Les atteintes centrales
25.
Monitorage
*Température cérébrale :tympanique
*SvjO2 : saturation jugulaire en O2
*Doppler transcranien : variation du débit sanguin cérébral
*EEG
*ETO
*Marqueurs biochimiques : en post op : prot S100β
Les atteintes centrales
26.
Traitement
Pour les complicationsde type I :
L’AVC ischémique ou hémorragique est une pathologie impliquant des
procédures thérapeutiques standardisées
Pour les complications de type II :
Correction des anomalies impliquées (hyperglycémie, acidose, alcalose..).
Médications psychotiques : halopéridol, loxapine, la mélatonine, BZD..
Les atteintes centrales
27.
Prévention des lésionscérébrales
- Neuroprotection :
*Détection de plaque d’athérome instable ou volumineuse en préop
*L’observation et la bonne manipulation des canules de la CEC
*Filtres et détecteurs d’emboles sur les lignes artérielles
*ETO per-opératoire (purge gazeuse)
*Correction des troubles métaboliques (natrémie, glycémie)
*Maintien per-opératoire d’une pression artérielle suffisante (PAM≈ 60
mmHg)
*Réchauffement lent
*Moins de complications neurocognitifs après pontage avec des artères
mammaires pédiculées et donc sans anastomoses sur une aorte clampée
Les atteintes centrales
28.
- Agents pharmacologiques
*Miseau repos du métabolisme cérébral : anesthésiques : propofol
*↓ des lésions d’ischémie reperfusion : antiglutamatergique, lazaroides
(chélateurs de radicaux libres)
Les atteintes centrales
29.
• En général,les malades signalent ces complications neurologiques dans un
deuxième temps, souvent à la sortie de l’hôpital.
• La plupart récupère progressivement en l’espace de 6 à 12 mois.
• Un déficit neurologique moteur ou sensitif des membres supérieurs
pourrait survenir dans 5 à 30% des cas.
Les atteintes nerveuses périphériques
30.
• Des atteintesdu système nerveux périphérique après chirurgie cardiaque
sont rapportées dans 2,6 à 13 % des cas (plexopathies brachiales, atteintes
bilatérales des nerfs saphènes et péroniers, du nerf ulnaire, du nerf
phrénique, du nerf récurrent laryngé, du nerf radial sensitif, du nerf facial).
• La plupart de ces déficits sont transitoires, secondaires à l’écartement
sternal, au prélèvement mammaire interne, à l’installation du patient et
corrélés au degré d’hypothermie.
Les atteintes nerveuses périphériques
31.
• Les complicationsneurologiques sont la seconde cause de décès en
chirurgie cardiaque.
• Ces complications sont de deux types : infarctus cérébraux et accidents
ischémiques d’un côté et altérations des fonctions cognitive et convulsions
de l’autre.
• De nombreux facteurs de risque sont associés à ces complications,
notamment l’âge, l’athérome aortique et la présence de sténoses
carotidiennes.
• L’approche préventive est multimodale et repose sur des
recommandations concernant la technique chirurgicale et la circulation
extracorporelle.
Conclusion
32.
F.Alexandre e J.N.Fabiani. Circulation extracorporelle.EMC, TC, Thorax 2007
Références