L'accident vasculaire cérébral (AVC) provoque des déficits neurologiques focaux soudains et constitue une urgence médicale, touchant principalement les personnes de plus de 65 ans. Les AVC peuvent être ischémiques ou hémorragiques, avec divers mécanismes d'origine, et des facteurs de risque à la fois modifiables et non modifiables. Le traitement inclut une hospitalisation en unité neurovasculaire, une confirmation par imagerie cérébrale et des interventions comme la thrombolyse ou la thrombectomie en fonction du type d'AVC.

1. AVC ISCHÉMIQUE
ELAKADI Othmane

2. PLAN
Généralités Manifestations
PEC
Physiopathologie
01 03
02 04
Cliniques

3. Généralités
01

4. AVC
● Survenue brutale d’un déficit neurologique focal d’origine vasculaire
● Constitue une urgence thérapeutique
● 75 % des cas survenue chez des patients âgés > 65 ans
● L’âge moyen de survenue d’un AVC est de 73 ans (70 ans pour les hommes et
76 ans pour les femmes)
Tout déficit neurologique brutale = AVC jusqu’à preuve du contraire

5. AVC
Le terme d’AVC regroupe l’ensemble des pathologies vasculaires cérébrales d’origine
Artérielle ou Veineuse:
● les ischémies cérébrales artérielles (80 %) :
transitoires : accidents ischémiques transitoires (AIT)
constituées : infarctus cérébraux
● les hémorragies cérébrales (ou intraparenchymateuses) (20 %)
● les thromboses veineuses cérébrales (rares)

6. AVC
1ère cause de handicap moteur acquis de l'adulte
2ème cause de troubles cognitifs majeurs après la maladie d'Alzheimer
3ème cause de mortalité pour les hommes (après les cancers et les cardiopathies
ischémiques) et la 1ère pour les femmes (avant les cardiopathies ischémiques
et le cancer du sein)

7. Facteurs de risque
NON modifiables
● Âge: risque x2 chaque 10 ans apres 55 ans
● Genre: hommes > femmes
● Race: noirs > blancs
● Histoire familiale
● Génétique (rares syndromes: CADASIL, MELAS...)
● Antécédent d’AVC/AIT
Modifiables
● HTA (x 4)
● Diabète (x1.5)
● Tabagisme (x1.5)
● Dyslipidémie (x1.5)
● Alcoolisme
● Cardiopathie
● Contraceptifs oraux
● Hypercoagulabilité
● Migraine

10. Polygone de willis

11. Physiopathologie
02

12. L’ischémie cérébrale peut être la conséquence de deux mécanismes différents :
● Occlusion artérielle (plus fréquent) par embolie ou thrombose
● Hémodynamique (rare) par chute de la perfusion cérébrale sans occlusion
(effondrement de la pression artérielle)

13. Le fonctionnement cérébral nécessite un apport sanguin constant
en oxygène et en glucose, ainsi:
réduction aigue du flux artériel cérébral
souffrance du parenchyme cérébral
en aval de l'occlusion artérielle (nécrose)
La vitesse d'extension de la zone ischémiée dépendra de la mise en jeu de
systèmes de suppléances artérielles (collatérales) et de leur qualité

14. Évolution de la zone de la nécrose cérébrale en absence de recanalisation

15. Étiologies
Les causes sont multiples.
Plusieurs causes peuvent être présentes en même temps chez un même patient.
Dans presque 25 % des cas, l’infarctus cérébral reste d’origine indéterminée.

17. Manifestations
03
Cliniques

18. Un AVC doit être évoqué devant l'association d’un déficit neurologique focal
d'apparition brutale <2min
La nature ischémique d'un AVC peut être évoquée cliniquement en fonction,
du contexte :
affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme)
ou des manifestations antérieures d’athérosclérose
des données cliniques :
correspondance à un territoire artériel → infarctus cérébral
symptomatologie d’HTIC associée → hémorragie intraparenchymateuse

20. On distingue :
● les infarctus cérébraux de la circulation antérieure : carotidiens
(artères cérébrale moyenne, choroidienne antérieure, cérébrale antérieure
et ophtalmique)
● infarctus cérébraux de la circulation postérieure : vertébrobasilaires
(artères cérébrales postérieures, artères vertébrales, cérébelleuses)
● petits infarctus profonds (lacunes)
● infarctus cérébraux jonctionnels (aux confins de deux territoires artériels)

26. Infarctus en territoire carotidien. IRM séquence de diffusion.
A. Infarctus sylvien superficiel. B. Infarctus sylvien profond. C. Infarctus sylvien total. D. Infarctus cérébral antérieur.

31. Infarctus en territoire vertébrobasilaire. IRM séquence de diffusion.
A. Infarctus thalamique. B. Infarctus cérébral postérieur superficiel. C. Infarctus de perforante. D. Infarctus cérébelleux.
E. Infarctus de la fossette latérale du bulbe, ou moelle allongée (syndrome de Wallenberg).

32. Principales manifestations cliniques des infarctus cérébraux en fonction des territoires artériels.

33. Prise en charge
04

34. AVC
HOSPITALISATION EN URGENCE EN
UNITÉ NEUROVASCULAIRE
1. Confirmation diagnostique par imagerie cérébrale
2. Prise en charge thérapeutique
3. Bilan étiologique

35. Ce qu’il faut faire
● Hospitalisation en unité spécialisée de neurovasculaire si possible
● Monitorage complet: FC, PA, T°, SaO2, SCOPE
● SNG si trouble de la déglutition, sonde urinaire
● Prévention de l’ulcère de stress

36. Ce qu’il ne faut pas faire
● Laisser le patient à domicile (aggravation imprévisible)
● Retarder le transport
● Instaurer un traitement antithrombotique sans scanner cérébral au préalable
● Faire baisser la pression artérielle de manière brutale
● Remplissage vasculaire surtout avec les soluté hypotonique

37. Imagerie cérébrale
L’IRM (séquence de diffusion+++) est l’examen de référence pour confirmer
le diagnostic d’AVC.
En cas de non-accessibilité, un scanner peut être réalisé (peut être normal <24h).
L'évaluation du parenchyme sera complétée par une évaluation des artères intra-
et extra- craniennes par une angio-IRM des troncs supra-aortiques, permettant
l'identification d'un thrombus et/ou d'une sténose.

38. Thrombolyse
● La thrombolyse par voie IV est bénéfique lorsqu'elle est appliquée dans
les 4 h 30 qui suivent l'installation des premiers signes d'infarctus cérébral
● Elle s'accompagne d'un risque élevé d'hémorragie cérébrale et
d'hémorragie systémique
● La décision de thrombolyse doit donc être prise après évaluation des
contre-indications majeures
Pas d’aspirine ni anticoagulant dans les 24h

39. Thrombectomie
● La thrombectomie mécanique est proposée uniquement aux patients
présentant une occlusion proximale d'une artère intracrânienne, et peut être
effectuée en complément de la thrombolyse.
● En présence d'une contre-indication à la thrombolyse, la thrombectomie
mécanique peut être proposée seule.
la thrombectomie mécanique est proposée jusqu’à 8 à 12 h
suivant le début des symptômes

40. Désobstruction artérielle par thrombectomie mécanique.
A. Artériographie pré-thrombectomie objectivant une occlusion proximale. B. Système de type stent-retriever.
C. Artériographie post-thrombectomie objectivant une recanalisation du vaisseau.

41. Antithrombotiques
Prescrits dès l'arrivée (Aspirine 160 à 300 mg/j), sauf si patient est candidat à la
thrombolyse : prescrits au décours de l'imagerie de contrôle à un délai de 24 heures.
En pratique
Anticoagulants efficace (si indication formelle):
Héparine IV ou HBPM
Si pas indication formelle d’Anticoagulants:
Antiagrégants plaquettaires (Aspirine 250 mg) + HBPM préventif (Lovenox SC 0,4 ml/j)

42. Prévention
Prévention primaire:
L’HTA est le principal facteur de risque des AVC
L’aspirine n’est pas indiquée en prévention primaire
Prévention secondaire:
Le contrôle des facteurs de risque vasculaire
L’utilisation d’un anti-thrombotique adapté à l’étiologie
L’endartériectomie dans les 15 jours en cas de sténose carotidienne > 70 %
et d’infarctus cérébral peu sévère

43. MERCI