Le cœur pulmonaire chronique (CPC) est défini par une altération du ventricule droit due à des problèmes pulmonaires, avec la BPCO étant la principale cause. Les diagnostics impliquent des symptômes cliniques et divers examens complémentaires, notamment la radiographie thoracique et l'échocardiographie, pour évaluer l'hypertension artérielle pulmonaire. Le traitement se concentre sur la gestion de l'insuffisance cardiaque et l'amélioration des conditions pulmonaires, avec des approches allant de l'oxygénothérapie à la kinésithérapie.

1. Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question:
I. Définition :
II. Intérêt dela question:
III. Physiopathologie:
IV. Anatomie pathologique :
V. Etiologies :
VI. Diagnostic positif :
A) Clinique :
B) Examens complémentaires :
1- Radiographie thoracique :
2- ECG :
3- Echocardiographie :
4- Exploration hémodynamique :
VII. Evolution:
VIII. Traitement:
A) Buts :
B) Moyens :
1- Au stade d'insuffisance cardiaque :
2- Traitement de la maladie broncho-
pulmonaire ou vasculaire pulmonaire : Objectifs pédagogiques :
a) Définir un CPC.
- Connaitre les étiologies.
- Connaitre les bases physiopatholo-
giques - HTAP.
- Diagnostiquer une HTAP.
-Savoir diagnostiquer un CPC.
- Savoir mener une enquête
étiologique et traiter.
Cœur pulmonaire chronique

2. I. Définition :
Le cœur pulmonaire chronique (C.P.C.) est défini comme une altération soit de la structure, soit de la
fonction du ventricule droit, cette altération est secondaire à une atteinte de la structure ou de la fonction
du poumon ou de sa vascularisation.
II. Intérêt de la question :
 En pneumologie il est fréquent de rencontrer des CPC.
 La BPCO est la première cause de CPC.
III. Physiopathologie :
 L'hypoxie et la désaturation artérielle jouent un rôle fonctionnel important dans la constitution d'une
HTAP, qui s’explique par 2 mécanismes:
La réduction du lit Vasculaire pulmonaire.
La vasoconstriction au niveau de la circulation pulmonaire qui est la conséquence d’un réflexe alvéolo-
capillaire déclenché par les perturbations gazeuses pulmonaires: réflexe d’EULER : PCO2  , PO2  .
 Au même titre que l'hypoxie, le rôle de l'hypercapnie et de l'acidose a été discuté dans la genèse du
C.P.C.
 L’hyperviscosité liée à la polyglobulie augmente la résistance à l’écoulement du sang et a un effet direct
sur les résistances vasculaires pulmonaires et l'HTAP.
IV. Anatomie pathologique :
 Les lésions anatomiques observées sont :
 Les lésions en rapport avec la maladie causale.
Modifications des cavités droites, ce qui est à la base de définition du C.P.C :hypertrophie ventriculaire droite.
V. Etiologies :
 D’après l’OMS il y a 3 grands groupes :
 Les souffrances broncho-pulmonaires chroniques :
Ex: BPCO, DDB, asthme bronchique, séquelles de TBC pulmonaire (fibrothorax), pneumoconioses
(silicose), fibrose pulmonaire …
 Les maladies qui donnent des perturbations sur les mouvements respiratoires avec perturbation des
fonctions ventilatoires des poumons : Ex : cas des grandes obésités, pathologie pleurale, déformations de
la cage thoracique (cyphoscoliose et altérations traumatiques des parois), thoracotomie, maladies
neuromusculaires touchant les muscles respiratoires…
 Les maladies qui donnent des oblitérations artérielles pulmonaires: cas des embolies pulmonaires à
répétition.
VI. Diagnostic positif :
A) Clinique :
- Apparition d'une dyspnée progressive ou son aggravation ; il s'agit d'une orthopnée, permettant le
décubitus, cette dyspnée est présente d'abord à l'effort puis devient rapidement permanente.

3. - Une cyanose prédominant aux extrémités.
- Un signe de Harzer.
- Un galop droit, le plus souvent pré-systolique.
- Un éclat de B2 au foyer pulmonaire.
A un stade plus avancé, devant un tableau d'insuffisance ventriculaire droite :
- Hépatomégalie douloureuse.
- Œdèmes des membres inferieurs.
- Oligurie.
B) Examens complémentaires :
1- La radiographie thoracique :
Elle donne les éléments d'appréciation d'une HTAP ; trois éléments sont intéressants :
- Le calibre de l'artère pulmonaire.
- L'arc moyen gauche sur le cliché de face.
- Le diamètre de l'artère lobaire inferieure droite, la limite supérieure normale est fixée à 15 mm.
Les critères radiologiques d'hypertrophie ventriculaire droite (HVD) sont difficiles à reconnaitre au
début (augmentation globale de la silhouette cardiaque).
2- L'ECG :
Il permet de retrouver des signes d'hypertrophie auriculaire et ventriculaire droits (HAD et HVD).
 L'HAD se traduit par :
- Une déviation de l'axe de P qui est supérieur à 75°.
- La présence d'ondes P «pulmonaires» : PD2 > PD3 > PD1.
 L'HVD se traduit par :
- Un axe de QRS supérieur à 110°.
- Une déviation axiale droite de QRS associée à une onde T négative en D3 ou D2-D3.
- Des troubles de la repolarisation avec onde T négative.
- Une modification du rapport R/S (< 1 en V5, < 2 en V6) avec aQRS au-delà de 60°.
- Un aspect de bloc de branche droit incomplet (BBDI).
Cependant, malgré ces critères le diagnostic est difficile.
Les corrélations anatomo-électriques montrent des résultats assez discordants.
Il est donc impossible actuellement de donner le meilleur critère pour le diagnostic électrique de CPC.
Aussi est-ce par le regroupement des anomalies constatées que l’on peut suspecter un C.P.C.
3- L'échocardiographie :
C’est est sans doute une perspective intéressante dans la mesure où elle permet de mesurer l'HVD.
4- L'exploration hémodynamique :
On observe, en cas de C.P.C :
- Un debit cardiaque normal.
- Une élévation de la pression moyenne dans l'AP : la PAP devient supérieure à 20 mm Hg au repos.
- La pression capillaire est normale.
VII. Evolution :
 Le mode évolutif est celui d’une insuffisance ventriculaire droite.
- Celle-ci survient d'abord par poussées puis devient permanente, entrainant la mort dans un tableau de
défaillance cardiaque.
- Le plus fréquent des C.P.C est certainement le C.P.C secondaire à la BPCO.

4.  Un autre aspect évolutif de C.P.C est représenté par la maladie thromboembolique.
- Compte tenu de la nécessité d'une très grosse destruction (75 à 80 %) du lit vasculaire
pulmonaire, le diagnostic est fait à un stade avancé de la maladie.
- Certains elements permettent d'evoquer l'origine thrombo-embolique :
 Phlebites à repetition.
 Mauvais état veineux et trophique.
 Episodes dyspneiques aigus répétés.
 Zone d'hypovascularisation sur le cliché thoracique.
 Enfin, 1'HTAP primitive réalise un tableau proche du C.P.C post-embolique, survenant chez les sujets jeunes.
VIII. Traitement:
A) Buts :
Le traitement du CPC comprend celui des manifestations d'ICD et celui de la maladie broncho-
pulmonaire ou vasculaire pulmonaire.
B) Moyens :
1- Au stade d'insuffisance cardiaque :
- La correction de l'hypoxémie est une priorité sur toutes les autres prescriptions.
- Elle sera assurée de préférence par sonde nasale avec un contrôle strict du débit d'oxygène
humidifié inhalé, de manière à assurer une saturation correcte.
- L'oxygène doit être administré de façon continue et prolongée au moins 12 à 18 heures par
jour en cas d'hypoxémie permanente.
- Son utilisation sera maintenue non seulement en milieu hospitalier mais également au
domicile aussi longtemps que la PaO2 reste < 60 mm Hg.
- Cette oxygénothérapie sera jointe au :
- Repos.
- Régime sans sel.
- Traitement éventuel d'un facteur déclenchant intercurrent (surinfection bronchique, embolie
pulmonaire).
- L’utilisation des diurétiques n'est qu'un élément d'appoint.
- On préfère généralement recourir aux spironolactones même si leur action ne se fait sentir
qu'après quelques jours.
- Les digitaliques sont beaucoup moins efficaces dans l'ICD du C.P.C que dans les défaillances
du cœur gauche.
- En cas d'hématocrite élevé (> 60%), le recours à des saignées périodiques de 100 à 500 ml de
sang permet de lutter centre l'hyperviscosité sanguine.
- Quant aux anticoagulants ils méritent d'être utilisés systématiquement et à doses efficaces
malgré le risque d'hémorragie digestive.
2- Traitement de la maladie broncho-pulmonaire ou vasculaire pulmonaire :
- Il est toujours nécessaire même à la phase d'insuffisance cardiaque.
- Dans la BPCO il repose au stade initial sur la suppression du tabac.
- Le recours à une antibiothérapie à la moindre poussée de surinfection bronchique.
- L'utilisation d'une kinésithérapie bien conduite pour faciliter notamment l'évacuation des
secrétions bronchiques.
- La corticothérapie.
- Les β2 mimétiques.