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Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Définition :
II. Intérêt de la question :
III. Physiopathologie :
A) Agent causal :
B) Dissémination:
C) Facteurs favorisants:
IV. Diagnostic positif :
A)Interrogatoire :
B) Examen clinique :
C) Examens complémentaires :
V. Diagnostic différentiel :
A)Par rapport le temps d’évolution :
1- Miliaire aigüe :
2- Miliaire subaigüe ou chronique :
B) Par rapport la fièvre :
1- Miliaire chaude :
2- Miliaire froide :
VI. Evolution :
VII. Traitement :
VIII. Prévention :
IX. Conclusion :
La miliaire tuberculeuse
Objectifs pédagogiques :
a) Urgence thérapeutique et
pronostique.
- TRT prescrit sur des critères de
présomption avant confirmation.
- Dissémination hématogène avec
atteintes multiples (Œil, foie…).
- L’atteinte méningée.
- Caractéristiques du LCR .
- Pronostic fonctionnel respiratoire
de l’atteinte méningée.
b) Pénétration des ATB dans le
LCR.
I. Définition :
La définition de la miliaire est exclusivement radiologique. C’est la présence au niveau des plages
pulmonaires d'opacités micronodulaires de la taille d'un grain de mil de 0,5 à 3 mm de diamètre. Elles peuvent
être généralisées aux 2 poumons, au niveau d'un seul poumon, ou localisées à une partie du poumon.
La constatation de telles images signifie en fait que des lésions micronodulaires atteignent simultanément
d'autres organes.
II. Intérêt de la question :
 De fréquence faible par rapport aux autres formes de TBC (3%).
 Sa gravité est représentée par les formes aiguës asphyxiques et par la dissémination viscérale
(méningée++).
 Diagnostic souvent difficile en raison du polymorphisme clinique et surtout du retard radiologique
(parfois 3 semaines) sur la clinique.
III. Physiopathologie :
A) Agent causal : M. tuberculosis.
B) Peut se faire suite à :
1- Primo-infection :
 S'observe surtout chez le sujet jeune (enfant, adulte jeune).
 La miliaire est intimement liée à la PIT, survient en général dans les 2 ans (quelques mois après le virage
tuberculinique).
 Peut s'accompagner ou être suivie d'une TEP.
2- Tuberculose pulmonaire :
 Surtout chez l'adulte.
 Soit secondaire à un foyer évolutif, ou à un foyer discret et méconnu.
C) Dissémination :
1- Hématogène : plus fréquente, explique la diffusion des lésions, habituellement à partir d'un foyer caséeux
pré-existant (érosion vasculaire).
2- Bronchogène : plus rare, soit ouverture d'une caverne ou fistulisation d'un ganglion, habituellement
unilatérale voire localisée.
3- Lymphatique : très rare
D) Facteurs favorisant :
 Déficit immunitaire,
 Grossesse,
 BCG(-),
 Éthylisme chronique,
 Diabète,
 Maladie anergisante,
 Toxicomanie,
 Précarité,
 Surmenage,
 Puberté…
IV. Diagnostic positif :
TDD : miliaire pulmonaire hématogène :
A) Interrogatoire: éléments de présomption :
 Absence de BCG ;
 ATCD de tuberculose pulmonaire, osseuse, uro-génitale ;
 Terrain favorisant, contexte immunodéprimés (post-partum, traitement corticoïdes, VIH) ;
 Notion de contage.
B) Examen clinique :
1- Signes généraux :
Tableau le plus souvent aigu, parfois chronique et frustre (asthénie, amaigrissement, céphalées, fièvre).
Parfois atypique : nausée, diarrhée, fièvre.
Parfois aussi : état septicémique (prédominance des signes infectieux : frissons, sueurs, fièvre oscillante,
collapsus).
2- Examen physique: est pauvre, en générale on retrouve :
Parfois une HPMG (40 % des cas) et/ou SPMG (15 %) et même un syndrome de défaillance multi viscérale
(IRA+SDRA+IC+IHC).
Respiration superficielle, avec un pouls accéléré, et parfois une cyanose.
L’auscultation peut être normale, ailleurs elle retrouve quelques crépitations diffuses ou bruits de tempête
(râles bulleux, sibilants et ronflants).
Signes d’épanchement pleural liquidien modéré.
Enfin, l’examen recherchera des signes de diffusion méningée, péricardique, péritonéale, osseux, génito-
urinaire, laryngée.
C) Examens complémentaires :
1- Radiographie thoracique :
 Affirme le diagnostic de miliaire.
 A répéter au moindre doute, car la clinique peut précéder les images.
 Aspect typique : micro-nodules peu denses, régulièrement répartis à la totalité des 2 champs pulm.
 Aspects atypiques : macro-nodules, moins réguliers, réticulations, répartition inégales.
 Images associées : PIT (grande valeur étiologique), péricardite, pleurésie.
2- IDR à la tuberculine :
Souvent négative chez l'adulte, ou faiblement positive.
De valeur si notion de virage tuberculinique.
3- Bactériologie :
Examen directe positif dans seulement 1/3 des cas.
4- Bilan biologique :
FNS souvent normale, ou hyperleucocytose avec polynucléose.
VS accélérée.
Hémoculture souvent négative.
Bilan rénal et hépatique (recherche de signes d'atteinte rénale ou hépatique).
Dès que la miliaire est individualisée, une double enquête s'impose, visant à :
Prouver la maladie tuberculeuse Faire le bilan de la dissémination
5- Anatomopathologie :
Les biopsies pleurales (en cas d’épanchement associé), les biopsies hépatiques ou parenchymateuses
pulmonaires (par fibroscopie) peuvent objectiver le follicule épithélio-gigantocellulaire avec nécrose
caséeuse.
6- Bilan de la dissémination :
Intérêt diagnostique, pronostique et évolutif (certaines localisations nécessitent une surveillance particulière)
⇒ examens systématiques.
a/ Dissémination choroïdienne:
 Fond d'œil : tubercules de Bouchut : tâches blanchâtres, mais ce n’est pas un signe pathognomonique.
b/ Dissémination méningée :
 Ponction lombaire :hyper-albuminorachie, hypo-glycorachie, hypo-chlorémie.
c/ Atteinte des séreuses :
 Examen clinique, radio, ECG.
d/ Dissémination rénale :
 Recherche répétée de BK dans les urines (examen direct + culture).
e/ Dissémination génitale, ostéo-articulaire, laryngo-pharyngée :
 Examen clinique, examen ORL.
V. Diagnostic différentiel :
A) Par rapport le temps d’évolution :
Miliaire aigue Miliaire subaigüe ou chronique
 Autres miliaires infectieuses : bactériennes
(staphylocoque, brucellose, mycoplasme),
virales, mycosiques et parasitaires.
 Lymphangite carcinomateuse et
hémopathies
 Maladies générales non cancéreuses :
sarcoïdose dans certaines formes aiguës
fébriles, connectivites (surtout LES et PAN).
 Alvéolite allergique extrinsèque.
Pneumoconioses :silicose , bérylliose .
Sarcoïdose .
Maladies de système : sclérodermie,
histiocytose.
Miliaire carcinomateuse : lymphangite
carcinomateuse, leucoses, LMH.
Miliaire cardiaque : IVG.
Miliaire post-hémoptoïque: hémosidérose.
B) Par rapport la fièvre :
Miliaire chaude Miliaire froide
 Autres miliaires infectieuses : bactériennes
(staphylocoque, brucellose, pneumocoque),
virales ou à germes apparentés (MNI,
varicelles, mycoplasme), mycosiques et
parasitaires (pneumocystis carinii ++).
 Lymphangite carcinomateuse et
hémopathies malignes.
 Connectivites (PAN, LED).
 Alvéolite allergique extrinsèque.
 Pneumoconiose (silicose).
 Sarcoïdose.
 Miliaires d’origine mécanique (OAP,
poumon mitrale).
 Pneumopathies interstitielles
idiopathiques.
 Connectivites.
 Alvéolites allergiques extrinsèques au
stade de fibrose.
 Etiologies rares : histiocytose, protéinose
alvéolaires.
Bilan d’extension obligatoire :
 PL ;
 Fond d’œil ;
 Myéloculture ;
 Echographie abdominale ;
 Echographie cardiaque, ECG ;
 BK urinaire.
VI. Evolution :
A) En absence du traitement:
Les miliaires chaudes évoluent vers la mort dans un tableau d’IRA en absence du traitement.
B) Sous traitement :
Elle est en règle favorable si le diagnostic et le traitement ont été mis à temps. L’apyrexie est obtenue en 1 à
2 semaines et les images s’estampent en quelques semaines à quelque mois.
Elle évolue rarement vers la calcification.
L’évolution peut être défavorable du fait du retard du traitement et du terrain (très jeune enfant ou vieillard,
immunodéprimé…).
VII. Traitement :
A) Buts :
Guérir,
Couper la chaine de transmission,
Éviter les résistances.
B) Moyens :
 Traitement de catégorie I : 2 RHZE/4 RH.
 Corticothérapie : 0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 semaines.
 Soins de support, pouvant aller jusqu'aux mesures de réanimation.
C) Indications :
Hospitalisation.
Traitement antituberculeux dès la suspicion (sans attendre la confirmation bactériologique qui peut prendre
plusieurs semaines).
Corticothérapie : formes suffocantes, atteinte pleurale, atteinte méningée.
Dépistage de l'entourage toujours indiqué.
VIII. Prévention :
 Vaccination par le BCG.
 Traitement des PIT et des autres formes (surtout contagieuses).

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La miliaire tuberculeuse

  • 1. Dr. KERFAH S. Médecin résidente en pneumo- phtisiologie EHUOran Plan de la question I. Définition : II. Intérêt de la question : III. Physiopathologie : A) Agent causal : B) Dissémination: C) Facteurs favorisants: IV. Diagnostic positif : A)Interrogatoire : B) Examen clinique : C) Examens complémentaires : V. Diagnostic différentiel : A)Par rapport le temps d’évolution : 1- Miliaire aigüe : 2- Miliaire subaigüe ou chronique : B) Par rapport la fièvre : 1- Miliaire chaude : 2- Miliaire froide : VI. Evolution : VII. Traitement : VIII. Prévention : IX. Conclusion : La miliaire tuberculeuse Objectifs pédagogiques : a) Urgence thérapeutique et pronostique. - TRT prescrit sur des critères de présomption avant confirmation. - Dissémination hématogène avec atteintes multiples (Œil, foie…). - L’atteinte méningée. - Caractéristiques du LCR . - Pronostic fonctionnel respiratoire de l’atteinte méningée. b) Pénétration des ATB dans le LCR.
  • 2. I. Définition : La définition de la miliaire est exclusivement radiologique. C’est la présence au niveau des plages pulmonaires d'opacités micronodulaires de la taille d'un grain de mil de 0,5 à 3 mm de diamètre. Elles peuvent être généralisées aux 2 poumons, au niveau d'un seul poumon, ou localisées à une partie du poumon. La constatation de telles images signifie en fait que des lésions micronodulaires atteignent simultanément d'autres organes. II. Intérêt de la question :  De fréquence faible par rapport aux autres formes de TBC (3%).  Sa gravité est représentée par les formes aiguës asphyxiques et par la dissémination viscérale (méningée++).  Diagnostic souvent difficile en raison du polymorphisme clinique et surtout du retard radiologique (parfois 3 semaines) sur la clinique. III. Physiopathologie : A) Agent causal : M. tuberculosis. B) Peut se faire suite à : 1- Primo-infection :  S'observe surtout chez le sujet jeune (enfant, adulte jeune).  La miliaire est intimement liée à la PIT, survient en général dans les 2 ans (quelques mois après le virage tuberculinique).  Peut s'accompagner ou être suivie d'une TEP. 2- Tuberculose pulmonaire :  Surtout chez l'adulte.  Soit secondaire à un foyer évolutif, ou à un foyer discret et méconnu. C) Dissémination : 1- Hématogène : plus fréquente, explique la diffusion des lésions, habituellement à partir d'un foyer caséeux pré-existant (érosion vasculaire). 2- Bronchogène : plus rare, soit ouverture d'une caverne ou fistulisation d'un ganglion, habituellement unilatérale voire localisée. 3- Lymphatique : très rare D) Facteurs favorisant :  Déficit immunitaire,  Grossesse,  BCG(-),  Éthylisme chronique,  Diabète,  Maladie anergisante,  Toxicomanie,  Précarité,  Surmenage,  Puberté…
  • 3. IV. Diagnostic positif : TDD : miliaire pulmonaire hématogène : A) Interrogatoire: éléments de présomption :  Absence de BCG ;  ATCD de tuberculose pulmonaire, osseuse, uro-génitale ;  Terrain favorisant, contexte immunodéprimés (post-partum, traitement corticoïdes, VIH) ;  Notion de contage. B) Examen clinique : 1- Signes généraux : Tableau le plus souvent aigu, parfois chronique et frustre (asthénie, amaigrissement, céphalées, fièvre). Parfois atypique : nausée, diarrhée, fièvre. Parfois aussi : état septicémique (prédominance des signes infectieux : frissons, sueurs, fièvre oscillante, collapsus). 2- Examen physique: est pauvre, en générale on retrouve : Parfois une HPMG (40 % des cas) et/ou SPMG (15 %) et même un syndrome de défaillance multi viscérale (IRA+SDRA+IC+IHC). Respiration superficielle, avec un pouls accéléré, et parfois une cyanose. L’auscultation peut être normale, ailleurs elle retrouve quelques crépitations diffuses ou bruits de tempête (râles bulleux, sibilants et ronflants). Signes d’épanchement pleural liquidien modéré. Enfin, l’examen recherchera des signes de diffusion méningée, péricardique, péritonéale, osseux, génito- urinaire, laryngée. C) Examens complémentaires : 1- Radiographie thoracique :  Affirme le diagnostic de miliaire.  A répéter au moindre doute, car la clinique peut précéder les images.  Aspect typique : micro-nodules peu denses, régulièrement répartis à la totalité des 2 champs pulm.  Aspects atypiques : macro-nodules, moins réguliers, réticulations, répartition inégales.  Images associées : PIT (grande valeur étiologique), péricardite, pleurésie. 2- IDR à la tuberculine : Souvent négative chez l'adulte, ou faiblement positive. De valeur si notion de virage tuberculinique. 3- Bactériologie : Examen directe positif dans seulement 1/3 des cas. 4- Bilan biologique : FNS souvent normale, ou hyperleucocytose avec polynucléose. VS accélérée. Hémoculture souvent négative. Bilan rénal et hépatique (recherche de signes d'atteinte rénale ou hépatique). Dès que la miliaire est individualisée, une double enquête s'impose, visant à : Prouver la maladie tuberculeuse Faire le bilan de la dissémination
  • 4. 5- Anatomopathologie : Les biopsies pleurales (en cas d’épanchement associé), les biopsies hépatiques ou parenchymateuses pulmonaires (par fibroscopie) peuvent objectiver le follicule épithélio-gigantocellulaire avec nécrose caséeuse. 6- Bilan de la dissémination : Intérêt diagnostique, pronostique et évolutif (certaines localisations nécessitent une surveillance particulière) ⇒ examens systématiques. a/ Dissémination choroïdienne:  Fond d'œil : tubercules de Bouchut : tâches blanchâtres, mais ce n’est pas un signe pathognomonique. b/ Dissémination méningée :  Ponction lombaire :hyper-albuminorachie, hypo-glycorachie, hypo-chlorémie. c/ Atteinte des séreuses :  Examen clinique, radio, ECG. d/ Dissémination rénale :  Recherche répétée de BK dans les urines (examen direct + culture). e/ Dissémination génitale, ostéo-articulaire, laryngo-pharyngée :  Examen clinique, examen ORL. V. Diagnostic différentiel : A) Par rapport le temps d’évolution : Miliaire aigue Miliaire subaigüe ou chronique  Autres miliaires infectieuses : bactériennes (staphylocoque, brucellose, mycoplasme), virales, mycosiques et parasitaires.  Lymphangite carcinomateuse et hémopathies  Maladies générales non cancéreuses : sarcoïdose dans certaines formes aiguës fébriles, connectivites (surtout LES et PAN).  Alvéolite allergique extrinsèque. Pneumoconioses :silicose , bérylliose . Sarcoïdose . Maladies de système : sclérodermie, histiocytose. Miliaire carcinomateuse : lymphangite carcinomateuse, leucoses, LMH. Miliaire cardiaque : IVG. Miliaire post-hémoptoïque: hémosidérose. B) Par rapport la fièvre : Miliaire chaude Miliaire froide  Autres miliaires infectieuses : bactériennes (staphylocoque, brucellose, pneumocoque), virales ou à germes apparentés (MNI, varicelles, mycoplasme), mycosiques et parasitaires (pneumocystis carinii ++).  Lymphangite carcinomateuse et hémopathies malignes.  Connectivites (PAN, LED).  Alvéolite allergique extrinsèque.  Pneumoconiose (silicose).  Sarcoïdose.  Miliaires d’origine mécanique (OAP, poumon mitrale).  Pneumopathies interstitielles idiopathiques.  Connectivites.  Alvéolites allergiques extrinsèques au stade de fibrose.  Etiologies rares : histiocytose, protéinose alvéolaires. Bilan d’extension obligatoire :  PL ;  Fond d’œil ;  Myéloculture ;  Echographie abdominale ;  Echographie cardiaque, ECG ;  BK urinaire.
  • 5. VI. Evolution : A) En absence du traitement: Les miliaires chaudes évoluent vers la mort dans un tableau d’IRA en absence du traitement. B) Sous traitement : Elle est en règle favorable si le diagnostic et le traitement ont été mis à temps. L’apyrexie est obtenue en 1 à 2 semaines et les images s’estampent en quelques semaines à quelque mois. Elle évolue rarement vers la calcification. L’évolution peut être défavorable du fait du retard du traitement et du terrain (très jeune enfant ou vieillard, immunodéprimé…). VII. Traitement : A) Buts : Guérir, Couper la chaine de transmission, Éviter les résistances. B) Moyens :  Traitement de catégorie I : 2 RHZE/4 RH.  Corticothérapie : 0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 semaines.  Soins de support, pouvant aller jusqu'aux mesures de réanimation. C) Indications : Hospitalisation. Traitement antituberculeux dès la suspicion (sans attendre la confirmation bactériologique qui peut prendre plusieurs semaines). Corticothérapie : formes suffocantes, atteinte pleurale, atteinte méningée. Dépistage de l'entourage toujours indiqué. VIII. Prévention :  Vaccination par le BCG.  Traitement des PIT et des autres formes (surtout contagieuses).