Le document traite de la miliaire tuberculeuse, une forme rare et grave de tuberculose causée par Mycobacterium tuberculosis, se manifestant par des opacités micronodulaires dans les poumons. Il décrit sa physiopathologie, les méthodes de diagnostic, le traitement et les facteurs de risque, tout en indiquant l'importance d'un diagnostic précoce et de la prévention par la vaccination BCG. Les miliaires peuvent évoluer rapidement et nécessitent un traitement antituberculeux immédiat pour éviter des complications graves.

1. Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Définition :
II. Intérêt de la question :
III. Physiopathologie :
A) Agent causal :
B) Dissémination:
C) Facteurs favorisants:
IV. Diagnostic positif :
A)Interrogatoire :
B) Examen clinique :
C) Examens complémentaires :
V. Diagnostic différentiel :
A)Par rapport le temps d’évolution :
1- Miliaire aigüe :
2- Miliaire subaigüe ou chronique :
B) Par rapport la fièvre :
1- Miliaire chaude :
2- Miliaire froide :
VI. Evolution :
VII. Traitement :
VIII. Prévention :
IX. Conclusion :
La miliaire tuberculeuse
Objectifs pédagogiques :
a) Urgence thérapeutique et
pronostique.
- TRT prescrit sur des critères de
présomption avant confirmation.
- Dissémination hématogène avec
atteintes multiples (Œil, foie…).
- L’atteinte méningée.
- Caractéristiques du LCR .
- Pronostic fonctionnel respiratoire
de l’atteinte méningée.
b) Pénétration des ATB dans le
LCR.

2. I. Définition :
La définition de la miliaire est exclusivement radiologique. C’est la présence au niveau des plages
pulmonaires d'opacités micronodulaires de la taille d'un grain de mil de 0,5 à 3 mm de diamètre. Elles peuvent
être généralisées aux 2 poumons, au niveau d'un seul poumon, ou localisées à une partie du poumon.
La constatation de telles images signifie en fait que des lésions micronodulaires atteignent simultanément
d'autres organes.
II. Intérêt de la question :
 De fréquence faible par rapport aux autres formes de TBC (3%).
 Sa gravité est représentée par les formes aiguës asphyxiques et par la dissémination viscérale
(méningée++).
 Diagnostic souvent difficile en raison du polymorphisme clinique et surtout du retard radiologique
(parfois 3 semaines) sur la clinique.
III. Physiopathologie :
A) Agent causal : M. tuberculosis.
B) Peut se faire suite à :
1- Primo-infection :
 S'observe surtout chez le sujet jeune (enfant, adulte jeune).
 La miliaire est intimement liée à la PIT, survient en général dans les 2 ans (quelques mois après le virage
tuberculinique).
 Peut s'accompagner ou être suivie d'une TEP.
2- Tuberculose pulmonaire :
 Surtout chez l'adulte.
 Soit secondaire à un foyer évolutif, ou à un foyer discret et méconnu.
C) Dissémination :
1- Hématogène : plus fréquente, explique la diffusion des lésions, habituellement à partir d'un foyer caséeux
pré-existant (érosion vasculaire).
2- Bronchogène : plus rare, soit ouverture d'une caverne ou fistulisation d'un ganglion, habituellement
unilatérale voire localisée.
3- Lymphatique : très rare
D) Facteurs favorisant :
 Déficit immunitaire,
 Grossesse,
 BCG(-),
 Éthylisme chronique,
 Diabète,
 Maladie anergisante,
 Toxicomanie,
 Précarité,
 Surmenage,
 Puberté…

3. IV. Diagnostic positif :
TDD : miliaire pulmonaire hématogène :
A) Interrogatoire: éléments de présomption :
 Absence de BCG ;
 ATCD de tuberculose pulmonaire, osseuse, uro-génitale ;
 Terrain favorisant, contexte immunodéprimés (post-partum, traitement corticoïdes, VIH) ;
 Notion de contage.
B) Examen clinique :
1- Signes généraux :
Tableau le plus souvent aigu, parfois chronique et frustre (asthénie, amaigrissement, céphalées, fièvre).
Parfois atypique : nausée, diarrhée, fièvre.
Parfois aussi : état septicémique (prédominance des signes infectieux : frissons, sueurs, fièvre oscillante,
collapsus).
2- Examen physique: est pauvre, en générale on retrouve :
Parfois une HPMG (40 % des cas) et/ou SPMG (15 %) et même un syndrome de défaillance multi viscérale
(IRA+SDRA+IC+IHC).
Respiration superficielle, avec un pouls accéléré, et parfois une cyanose.
L’auscultation peut être normale, ailleurs elle retrouve quelques crépitations diffuses ou bruits de tempête
(râles bulleux, sibilants et ronflants).
Signes d’épanchement pleural liquidien modéré.
Enfin, l’examen recherchera des signes de diffusion méningée, péricardique, péritonéale, osseux, génito-
urinaire, laryngée.
C) Examens complémentaires :
1- Radiographie thoracique :
 Affirme le diagnostic de miliaire.
 A répéter au moindre doute, car la clinique peut précéder les images.
 Aspect typique : micro-nodules peu denses, régulièrement répartis à la totalité des 2 champs pulm.
 Aspects atypiques : macro-nodules, moins réguliers, réticulations, répartition inégales.
 Images associées : PIT (grande valeur étiologique), péricardite, pleurésie.
2- IDR à la tuberculine :
Souvent négative chez l'adulte, ou faiblement positive.
De valeur si notion de virage tuberculinique.
3- Bactériologie :
Examen directe positif dans seulement 1/3 des cas.
4- Bilan biologique :
FNS souvent normale, ou hyperleucocytose avec polynucléose.
VS accélérée.
Hémoculture souvent négative.
Bilan rénal et hépatique (recherche de signes d'atteinte rénale ou hépatique).
Dès que la miliaire est individualisée, une double enquête s'impose, visant à :
Prouver la maladie tuberculeuse Faire le bilan de la dissémination

4. 5- Anatomopathologie :
Les biopsies pleurales (en cas d’épanchement associé), les biopsies hépatiques ou parenchymateuses
pulmonaires (par fibroscopie) peuvent objectiver le follicule épithélio-gigantocellulaire avec nécrose
caséeuse.
6- Bilan de la dissémination :
Intérêt diagnostique, pronostique et évolutif (certaines localisations nécessitent une surveillance particulière)
⇒ examens systématiques.
a/ Dissémination choroïdienne:
 Fond d'œil : tubercules de Bouchut : tâches blanchâtres, mais ce n’est pas un signe pathognomonique.
b/ Dissémination méningée :
 Ponction lombaire :hyper-albuminorachie, hypo-glycorachie, hypo-chlorémie.
c/ Atteinte des séreuses :
 Examen clinique, radio, ECG.
d/ Dissémination rénale :
 Recherche répétée de BK dans les urines (examen direct + culture).
e/ Dissémination génitale, ostéo-articulaire, laryngo-pharyngée :
 Examen clinique, examen ORL.
V. Diagnostic différentiel :
A) Par rapport le temps d’évolution :
Miliaire aigue Miliaire subaigüe ou chronique
 Autres miliaires infectieuses : bactériennes
(staphylocoque, brucellose, mycoplasme),
virales, mycosiques et parasitaires.
 Lymphangite carcinomateuse et
hémopathies
 Maladies générales non cancéreuses :
sarcoïdose dans certaines formes aiguës
fébriles, connectivites (surtout LES et PAN).
 Alvéolite allergique extrinsèque.
Pneumoconioses :silicose , bérylliose .
Sarcoïdose .
Maladies de système : sclérodermie,
histiocytose.
Miliaire carcinomateuse : lymphangite
carcinomateuse, leucoses, LMH.
Miliaire cardiaque : IVG.
Miliaire post-hémoptoïque: hémosidérose.
B) Par rapport la fièvre :
Miliaire chaude Miliaire froide
 Autres miliaires infectieuses : bactériennes
(staphylocoque, brucellose, pneumocoque),
virales ou à germes apparentés (MNI,
varicelles, mycoplasme), mycosiques et
parasitaires (pneumocystis carinii ++).
 Lymphangite carcinomateuse et
hémopathies malignes.
 Connectivites (PAN, LED).
 Alvéolite allergique extrinsèque.
 Pneumoconiose (silicose).
 Sarcoïdose.
 Miliaires d’origine mécanique (OAP,
poumon mitrale).
 Pneumopathies interstitielles
idiopathiques.
 Connectivites.
 Alvéolites allergiques extrinsèques au
stade de fibrose.
 Etiologies rares : histiocytose, protéinose
alvéolaires.
Bilan d’extension obligatoire :
 PL ;
 Fond d’œil ;
 Myéloculture ;
 Echographie abdominale ;
 Echographie cardiaque, ECG ;
 BK urinaire.

5. VI. Evolution :
A) En absence du traitement:
Les miliaires chaudes évoluent vers la mort dans un tableau d’IRA en absence du traitement.
B) Sous traitement :
Elle est en règle favorable si le diagnostic et le traitement ont été mis à temps. L’apyrexie est obtenue en 1 à
2 semaines et les images s’estampent en quelques semaines à quelque mois.
Elle évolue rarement vers la calcification.
L’évolution peut être défavorable du fait du retard du traitement et du terrain (très jeune enfant ou vieillard,
immunodéprimé…).
VII. Traitement :
A) Buts :
Guérir,
Couper la chaine de transmission,
Éviter les résistances.
B) Moyens :
 Traitement de catégorie I : 2 RHZE/4 RH.
 Corticothérapie : 0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 semaines.
 Soins de support, pouvant aller jusqu'aux mesures de réanimation.
C) Indications :
Hospitalisation.
Traitement antituberculeux dès la suspicion (sans attendre la confirmation bactériologique qui peut prendre
plusieurs semaines).
Corticothérapie : formes suffocantes, atteinte pleurale, atteinte méningée.
Dépistage de l'entourage toujours indiqué.
VIII. Prévention :
 Vaccination par le BCG.
 Traitement des PIT et des autres formes (surtout contagieuses).