Rhinite allergique

Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Définition :
II. Intérêt de la question :
III. Epidémiologie :
A) Prévalence :
B) Facteurs favorisants :
IV. Physiopathologie :
A) Réaction allergique :
1- Phase de sensibilisation :
2- Phase retardée :
B) Mécanismes génétiques:
C) Hyperréactivité nasale :
V. Diagnostic positif :
A) Interrogatoire:
B) Symptomatologie et classification :
C) Examens complémentaires :
VI. Diagnostic différentiel :
A) Rhinites non allergiques :
B) Autres pathologies :
VII. Traitement :
A) Eviction allergique :
B) Traitement symptomatique :
C) Désensibilisation spécifique: Immunothérapie :
D) Chirurgie :
E) Stratégie de la PEC selon le degré de sévérité :
Allergies respiratoires hautes
(La rhinite allergique)
Objectifs pédagogiques :
a) Connaitre les grandes tendances
épidémio de la rhinite allergique:
prévalence, morbidité…
- Expliquer l'épidémiologie, les
facteurs favorisant et l'évolution
- Hypersensibilités de l'enfant et de
l'adulte : alimentaire, respi, cutanée,
médicamenteuses et per-
anesthésique, venin d'hyménoptères
b) Connaître le rôle de l'envrnnmt
domestique, professionnel et
général dans l'allergie.
c) Connaître les mécanismes
intriquant l'asthme, la rhinite, la
conjonctivite mais aussi chez le
jeune enfant, l'eczéma atopique.
d) Savoir établir le Dg + et le Dg
différentiel d'une rhinite allergique.
e) Savoir traiter la rhinite allergique
selon son degré de sévérité.

I. Définition :
 La rhinite allergique s’inscrit dans le cadre générale de la maladie allergique atopique.
 C’est l’ensemble des manifestations fonctionnelles nasales engendrées par le développement d'une
inflammation IgE-dépendante de la muqueuse nasale, en réponse à l'exposition à différents allergènes.
 Les principaux symptômes sont: rhinorrhée, obstruction nasale, éternuements, prurit nasal et jetage
postérieur. Souvent associée à des symptômes oculaires ou bronchiques.
II. Intérêt de la question :
Fréquence : augmentation de la prévalence (10 à 30% de la population mondiale).
Bien que ce ne soit pas une maladie sévère, elle altère la vie sociale des patients, les performances scolaires
et la productivité au travail.
La rhinite allergique augmente le risque d’apparition de l’asthme d’un facteur 8 environ.
III. Epidémiologie :
A) Prévalence :
 Des études épidémiologiques montrent depuis une vingtaine d’années une augmentation importante de la
prévalence de la rhinite et de l’asthme dans les pays industrialisés, principalement chez les enfants et les
jeunes adultes.
 La prévalence de la rhinite allergique est passée de 3,8 % en 1968, à 10,2 % à 1982 et à 28,5 % en 1992.
 Il est probable que des augmentations de prévalence aussi marquées, survenant dans une période de temps
aussi courte, soient surtout liées à des facteurs environnementaux, dont l’exposition croissante aux allergènes.
B) Facteurs favorisant :
1- Allergènes :
 Pneumallergènes +++.
 Allergènes domestiques : acariens, insectes, plantes, animaux.
 Allergènes de l'environnement extérieur : pollens, moisissures.
 Latex.
 Rhinites professionnelles (boulangerie…).
2- Polluants :
 Pollution domestique : gaz, aérosols, fumée de tabac…
 Pollution urbaine ( automobile+++) : azote, oxyde d'azote, dioxyde de souffre, particules de diesel…
IV. Physiopathologie :
A) Réactionallergique :
La rhinite allergique est liée au développement d’une réaction allergique IgE dépendante qui comporte deux
phases : une 1ère phase de sensibilisation et une 2ème phase retardée.
1- Phase de sensibilisation :
 C’est l’exposition de la muqueuse nasale à un Ag, l’organisme présente alors peu ou pas de réaction.
 Cependant, les LB commencent sous l’influence des LT à fabriquer des Ac (IgE spécifiques à cet Ag).
 Ces IgE vont se fixer à des récepteurs sur des mastocytes et d’autres cellules notamment éosinophiles,
basophiles, monocytes, macrophages et plaquettes.

2- Phase retardée :
 Lors d’une 2ème pénétration, l’Ag est pris en charge par deux IgE spécifiques adjacentes, ce qui a pour
conséquence le déclenchement de la réaction allergique.
 Fixation de l'antigène sur les IgE ⇒ dégranulation des mastocytes et des PNB ⇒ libération de médiateurs
pré-formés dans les granules (histamine, protéases, facteurs chimiotactiques…) et néo-formés (protaglandine
PGD2, leucotriènes LTC4).
 Histamine: récepteurs H1 des nerfs sensitifs périphériques ⇒ éternuements, prurit nasal et oculaire ;
dilatation et perméabilité vasculaire ⇒ rhinorrhée et obstruction nasale.
 PGD, LTC : source de rhinorrhée et d'obstruction nasale également (effet plus retardée que l'histamine).
B) Mécanismes génétiques :
 La rhinite allergique est, comme l'asthme allergique, transmise au moins partiellement par l'hérédité (gènes
sur les chromosomes 5 et 11 sont suspectés).
C) Hyperréactivité nasale :
L’inflammation chronique de la muqueuse est responsable d’une hyperréactivité nasale induisant des
symptômes cliniques lors de l’exposition à des faibles concentrations d’irritants non spécifiques (odeurs
fortes, fumée de tabac…) mais aussi une réactivité à des doses de plus en plus faibles d’allergènes (« priming
effect») avec maintien d’une inflammation persistante à minima.
V. Diagnostic positif :
A) Interrogatoire :
 Le diagnostic repose sur l’interrogatoire +++
 Il recherche :
Terrain atopique : asthme allergique, rhino-conjonctivite allergique ou eczéma atopique.
Périodicité des symptômes : saisonniers (printemps-été) comme les pollens ou certaines
moisissures atmosphériques, ou per-annuels comme les acariens, les phanères d’animaux ou les allergènes
professionnels.

Facteurs déclenchants : activités de ménage, séjour à la campagne, activités de loisirs (sport, équitation,
bricolage, jardinage), habitudes d’hygiène (parfums).
Environnement domestique : type d’habitat, proximité d’un parc, literie, moquette, mode de chauffage,
animaux familiers, humidité et moisissures, présence de plantes vertes...
Environnement professionnel : symptômes au contact de la farine ou des moisissures chez les
boulangers, au contact des gants en latex chez les professionnels de santé, des teintures chez les coiffeurs, des
rongeurs dans les laboratoires …
B) Symptomatologie et classification :
 Les signes évocateurs: rhinorrhée (bilatérale, aqueuse, non purulente, antérieure et/ou postérieure), prurit
nasal, éternuements en salves, obstruction nasale bilatérale, lors de l’exposition aux allergènes.
• La présence d’une conjonctivite bilatérale associée à la rhinite, très évocatrice d’allergie.
 La RA est classée selon l’intensité et la fréquence des symptômes en : (selon le consensus ARIA)
C) Examens complémentaires :
1- Tests cutanés allergologiques :
 Bilan de base en première intention.
 5 jours d'arrêt des antihistaminiques.
 25% de faux positifs dans la population générale.
2- IgE spécifiques :
 Complément important, mais ne peut remplacer les tests cutanés.
 Pas en première intention ni systématiques (coût).
 Sensibilité entre 70 et 90% (selon les allergènes et les études).
 IgE totaux : aucun intérêt.
3- Test de provocation nasale :
 Utile dans certaines allergies professionnelles, intérêt d'ordre pratique.
 Rhinomanométrie et rhinothermométrie (cette dernière et moins couteuse et spécifique 86%).
4- Imagerie :
 Les radiographies standard n’ont aucun intérêt dans le cadre du bilan d’une rhinite allergique.
 La TDM nasosinusienne ne s’impose qu’en cas de doute diagnostique.

VI. Diagnostic différentiel :
A) Rhinites non allergiques :
 Rhinite infectieuse : classique rhume d’origine virale, contexte évident.
 Rhinite médicamenteuse : AINS et aspirine, contraceptifs oraux, IEC, b-bloquants, antagoniste alpha-
adrénergique, vasoconstricteurs locaux.
 Rhinite professionnelle non allergique: contact avec des animaux, farines et grains, poussière de bois,
latex, isocyanates, solvant, peinture…
 Rhinite hormonale : en rapport avec le cycle menstruel, la puberté, la grossesse, hypothyroïdie …
 Rhinite liée au vieillissement.
 Idiopathique (vaso-motrice).
B) Autres pathologies :
Rhino sinusites avec ou sans polypose.
 Facteurs mécaniques : déviation septale, hypertrophie des végétations adénoïdes, corps étranger…
Tumeurs naso-sinusiennes.
 Granulomatoses : Wegener, sarcoïdose.
 Dyskinésie ciliaire.
VII. Traitement :
A) Eviction allergique :
 L’exposition aux allergènes de l’environnement peut induire une sensibilisation allergique chez certains
sujets prédisposés et être un facteur déclenchant d’une allergie respiratoire.
 Les principaux allergènes de l’environnement domestique sont les acariens, les phanères d’animaux, les
moisissures, ainsi que d’autres allergènes (blattes, pollens de l’extérieur, plantes non pollinisantes comme le
Ficus benjamina...).
 Des mesures d’éviction permettent une réduction des symptômes allergiques en diminuant le contact avec
les allergènes.
 Il est recommandé de mettre en place, chaque fois que cela est possible, une éviction ciblée possible pour un
patient donné, et particulièrement chez l’enfant.
B) Traitement symptomatique :
1- Antihistaminiques :
 Les AH à visée anti-allergique sont des antagonistes compétitifs du récepteur H1 de l’histamine.
 Efficacité sur : les éternuements, le prurit et la rhinorrhée, pas d’action sur l’obstruction nasale.
 Les antihistaminiques de 2ème génération sont préférés par la majorité des prescripteurs car ils n’ont en
général pas d’effet sédatif. En Algérie : La fexofénadine 120 mg, la loratadine sont très souvent utilisées.
 Il existe des antihistaminiques nasaux (forme locale) non encore disponibles en Algérie.
Une rhinite « mono-symptomatique » n’est presque jamais allergique.
Une rhinite allergique est presque toujours « poly-symptomatique », avec une imagerie TDM
normale ou subnormale.

2- Corticoïdes :
 Ils inhibent l’enzyme la phospholipase A2 qui permet la formation de l’acide arachidonique à partir de
phospholipides membranaires.
 Ils bloquent ainsi la production des médiateurs de l’inflammation allergique (PGD2 et LC4) et l’afflux des
mastocytes et des éosinophiles dans la muqueuse nasale et ses secrétions.
 Efficacité marquée sur tous les symptômes, surtout l'obstruction nasale.
 La voie locale (nasale) est la plus utilisée.
 La voie orale peut être utilisée également mais en cure courte (< 10 jours) quand les symptômes sont très
prononcés surtout l’obstruction nasale (prednisone et surtout prednisolone).
3- Ipratropium en spray nasal :
 C’est un anti-cholinergique qui  la rhinorrhée séro-muqueuse mais n’agit pas sur l’obstruction nasale.
 Réservé uniquement aux adultes.
4- Vasoconstricteurs :
 Si obstruction nasale aigue très gênante.
 Leur prescription doit être très courte (3 à 5 jrs).
5- Cromoglycate de sodium :
 C’est un inhibiteur de la dégranulation des mastocytes.
 Efficace surtout sur la conjonctivite allergique.
C) Désensibilisationspécifique:Immunothérapie:
 Son efficacité est démontrée lorsqu’on utilise des allergènes standardisés à doses suffisantes pendant 36-48
mois voire plus.
 Efficace, utilisée dans certaines rhinites dues aux pollens ou aux acariens.
 Les CI sont basées sur le risque anaphylactique et sur l’exacerbation d’un asthme. L’immunothérapie sous-
cutanée est CI si: asthme associé mal contrôlé, TRT concomitant par ß-bloquants, mauvaise observance du
patient, maladies sous-jacentes sévères et/ou auto-immunes.
 Dans le cas de la rhinite pollinique, les recommandations internationales proposent de recourir à la
désensibilisation spécifique lorsque celle-ci est sévère, qu’elle est mal contrôlée par le TRT pharmacologique
adéquat ou que ce traitement est refusé par le patient ou entraîne des réactions secondaires importantes.
 Dans la rhinite per annuelle, la désensibilisation est indiquée lorsque la rhinite est sévère et/ou prolongée,
surtout lorsqu’il existe un asthme léger ou modéré associé.
D) Chirurgie :
 Dans le cadre du TRT de la RA, la chirurgie peut être indiquée dans 2 situations :
Pathologie naso-sinusienne associée à une RA mais indépendante de la RA et présentant une relevance
clinique et fonctionnelle ou gênant le TRT médical. Par exemple , une obstruction nasale mécanique
empêchant l’utilisation correcte d’une corticothérapie locale nasale.
 Echec ou résultats insuffisants du TRT médical prolongé et bien conduit de la RA.
 Lasers, radiofréquence, cryothérapie, éléctro-coagulation , turbinectomie …

E) Stratégie de la PEC selonle degré de sévérité :
1- Symptômes intermittents légers :
 Antihistaminique per os ou nasal et/ou décongestionnant.
2- Symptômes intermittents modérés à sévères ousymptômes persistants légers :
 Anti histaminique per os ou nasal et/ou décongestionnant.
Réévaluation après 2 à 4 semaines:
Si amélioration : Si échec :
Poursuite du TRT 1 mois. Augmenter le TRT.
 Considérer l’immunothérapie spécifique.
3- Symptômes persistants modérés à sévères:
 Corticoïde nasal de 1ère intention.
Réévaluation après 2 à 4 semaines :
Si amélioration : Si échec :
 les doses et poursuivre - Revoir le Dg, recherche d’une autre
1 mois le TRT. étiologie, évaluer la compliance.
-  la dose du corticoïde nasal.
- Associer un anti-H si prurit/éternuements.
- Associer de l’ipratropium si rhinorrhée.
- Associer un décongestionnant ou corticoïde oral
de courte durée si obstruction.
Si échec :
Avis chirurgical.
 Considérer l’immunothérapie spécifique.
VIII. Conclusion :
 La rhinite allergique s’inscrit dans le cadre général de la maladie allergique atopique.
 La démarche pour en établir le diagnostic repose avant tout sur un interrogatoire bien conduit et un examen
clinique soigneux.
 Le bilan complémentaire est centré sur la réalisation des tests cutanés. Son intérêt repose essentiellement sur
l’identification d’un ou plusieurs Ag et de leur responsabilité dans l’apparition de la symptomatologie. Elle
permet parfois d’engager une éviction antigénique ou une immunothérapie spécifique.
 La prise en charge actuelle repose sur un traitement symptomatique et efficace par antihistaminique et/ou
corticoïdes locaux qui permet de contrôler la symptomatologie.
 De plus, les liens étroits entre rhinite et asthme allergique pourraient inciter à la recherche et à la prise en
charge plus précoce et rigoureuse de cette pathologie.

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