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1  sur  9
Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Introduction :
II. Définition :
III. Intérêt de la question :
IV. Epidémiologie :
V. Physiopathologie :
VI. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de certitude (cas prouvé) :
1- Preuve bactériologique :
2- Preuve histologique :
B) Diagnostic de présomption (cas présumé) :
VII. Formes cliniques :
A) Formes sévères :
1- Miliaire tuberculeuse :
2- Méningite tuberculeuse :
3- Tuberculose vertébrale :
4- Tuberculose rénale :
5- Péricardite tuberculeuse :
B) Formes communes « simples » :
1- Tuberculose ganglionnaire :
2- Tuberculose pleurale :
3- Tuberculose génitale :
4- Tuberculose cutanée :
5- Autres TEP rares :
VIII. Traitement :
A) Buts :
B) Moyens :
1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse :
2- Traitement adjuvant :
IX. Evolution :
A) Favorable :
B) Défavorable :
X. Prévention :
XI. Conclusion :
Les tuberculoses extra-pulmonaires
Objectifs pédagogiques :
a) Tous les organes peuvent être
atteints de manière précoce ou tardive
suite à la PIT.
- Dg de certitude et différentiel : sur les
cultures (+) et l’étude histologique des
biopsies de l’organe atteint.
b) TRT parfois sans preuve décidé par
le spécialiste de l’organe en cause.
- Complication de la TEP (et évolution)
Points essentiels:
 40-60% de toutes les formes de TBC.
 Accessibilité diagnostique: certaines localisations posent problème (séreuses, rein,
endomètre, cerveau).
 Non transmissibles donc non contagieuses.
 Dissémination sanguine ou lymphatique (BK quiescents) suite à la tuberculose-
infection ou via la dissémination du BK dans les différents organes en raison d’une
défaillance immunitaire.
 Les formes aigues sévères  Pronostic vital.
 Autres formes  Pronostic fonctionnel.
 Diagnostic de certitude est histologique:
Follicule de koëster,
Culture (+) d’un prélèvement pathologique ,
Histoculture (hémateine éosine).
 Eléments de présomptions diagnostiques:
Données anamnestiques (contage, précarité sociale, sujets à risque).
Clinique (imprégnation, Sd infectieux, inflammatoire).
Biologie (CRP, cytologie, chimie).
Radiologie (standard, TDM).
IDRt positive (10 mm et plus).
Diagnostic différentiel.
I. Introduction :
 Une tuberculose qui se développe en dehors des poumons est habituellement due à une dissémination
hématogène. L'infection s'étend parfois directement à partir d'un organe adjacent.
 Les symptômes varient selon le site mais s'associent généralement à une fièvre, à une sensation de malaise et
à une perte de poids.
 Le diagnostic est le plus souvent établi par le frottis et la culture et, de plus en plus, par des tests
diagnostiques moléculaires rapides.
 Le TRT repose sur une association de médicaments antimicrobiens administrés pendant 6 mois au moins.
II. Définition :
 Maladie infectieuse due à la multiplication et au développement du bacille de Koch (BK) en dehors du
poumon. Elle est non contagieuse.
III. Intérêt de la question :
 Problème de santé publique en Algérie et dans le monde.
 Fréquence : en constante augmentation au dépend de la TP.
 Difficulté de diagnostic: intérêt du diagnostic présomptif.
 Problème thérapeutique: certaines localisations nécessitent beaucoup plus qu’un traitement médical.
 Pronostic: vital et/ou fonctionnel parfois engagé (expl: méningo-miliaire / mal de Pott ).
IV. Epidémiologie :
Nombre des cas déclarés en 2014 : 22153
TP :
8445 cas 38.1%
TEP :
13708 cas 61.9%
V. Physiopathologie :
 Les TEP sont toujours la conséquence précoce ou tardive d’une PIT, patente ou latente.
 Les BK provenant du chancre d’inoculation et du ganglion satellite, sont disséminés dans tout l’organisme
par voie lymphatique initialement, puis sanguine.
 Ainsi, des foyers secondaires (nombre limité de BK), sont constitués dans d’autres organes et tissus.
 Dès que la réponse immunitaire spécifique s’installe (3 à 12 semaines), la plupart de ces foyers se nettoient.
 Cependant, quelques BK restent quiescents au niveau de ces foyers IIaires, pendant des mois voir des années.
 La  des moyens de défense de l’organisme peut entrainer une réactivation de ces foyers, d’où les TEP.
VI. Diagnostic positif:
A) Diagnostic de certitude: (cas prouvé):
1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »:
a/ Par l’examen direct: notamment pour le frottis du culot de centrifugation urinaire et le LCR.
b/ Par la culture:
 Prélèvements liquides : des séreuses, suc ganglionnaire, pus d’une adénite ou d’un abcès froid, et urines.
 Prélèvements solides (biopsie tissulaire).
2- Preuve histologique:
a/ Follicule caséeux: granulome centré d’une nécrose caséeuse.
b/ Caséum: sur un prélèvement de pus, confirmé par la coloration hématéine éosine.
B) Diagnostic de présomption: (cas présumé):
1- Tableau radio-clinique compatible:
 Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.
 Imagerie évocatrice : Rx, Echo, UIV, TOGD, TDM, IRM…
2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse.
3- Positivité de l’IDRt.
4- Eliminer les diagnostics différentiels.
VII. Formes cliniques selon la gravité:
A) Formes sévères :
1- Miliaire tuberculeuse:
a/ Clinique:
-AEG, fièvre, dyspnée.
-Pleurésie, HPSMG…
b/ Examens complémentaires:
- Rx: image de miliaire.
- BKD négatifs.
c/ Bilan de dissémination:
-FO: Bouchut, HIC.
-PL: analyse du LCR ,recherche du BK en culture.
- Uroculture.
-Culture du flux menstruel.
-PBR, PBF.
d/ Diagnostic différentiel: savoir éliminer une miliaire aigue ou chronique, froide ou chaude.
e/ Traitement: urgence médicale :
- Investigation et traitement en concomitance.
- Traitement de la catégorie I (2RHZE/4RH) + corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem).
2- Méningite tuberculeuse:
 Clinique: 7-12%
-Altération progressive de l’état général, céphalées, troubles de l’humeur,
-Syndrome méningé: raideur de la nuque, signe de Kernig, signe de Brudzinski, abolition des réflexes
tendineux et cutanés.
-Paralysie des nerfs oculo-moteurs : strabisme et/ou un ptosis et parfois des convulsions.
Examens complémentaires:
- PL: analyse du LCR (30-300/mm3 lymp),0,6-2g albumine
- TDM, IRM.
 Diagnostic différentiel: Eliminer: méningites virales et bactériennes
 Traitement: 2RHZE/ 4RH selon le manuel de lutte anti tuberculeuse 2011 (2RHZE/ 10 RH selon les
nouvelles recommandations de l’OMS) + corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem).
3- Tuberculose vertébrale :
 Clinique: localisation vertébrale mal de Pott :
-rachialgies, raideur rachidienne, abcès froid.
-Spondylo-discite tuberculeuse.
-Spondylite tuberculeuse.
-Atteinte de l’arc postérieur.
 Complications:
-Neurologiques: radiculalgies, queue de cheval, paraplégie (compression médullaire).
-Infectieuses: Abcès froids, para-vertébraux.
-Orthopédiques: cyphose, instabilité rachidienne.
 Traitement: 2RHZE/4RH selon le manuel de lutte anti tuberculeuse 2011 (2RHZE/ 10 RH selon les
nouvelles recommandations de l’OMS) + traitement chirurgical.
4- Tuberculose rénale :
 Clinique: colique néphrétique, hématurie.
 Examens complémentaires : UIV, TDM.
 Diagnostic de certitude: uroculture et PBR.
 Traitement: 4RHZE/2RH.
5- Péricardite tuberculeuse :
 La moins fréquente des tuberculoses des séreuses, plus fréquente chez les VIH+.
 Clinique: signes généraux, dyspnée d'effort puis de repos, tachycardie, hypotension, frottement
péricardique, BDC assourdis.
 Examens complémentaires:
- Radiographie : d'abord cardiomégalie “en théière”, puis ombre cardiaque réduite (constriction).
- ECG : tachycardie, micro-voltage, anomalies T et ST.
 Diagnostic: La ponction contribue au diagnostic, et parfois la biopsie chirurgicale (souvent pratiquée lors
d'une intervention pour péricardite constrictive).
 Critères diagnostic de présomption: clinique (installation progressive, signes généraux), IDR positive,
éliminer les diagnostics différentiels.
 Diagnostic différentiel: néoplasie, maladie de système, infections, transsudats.
 Evolution : Sans traitement (en quelques mois) : constriction (signes de stase droite et gauche).
 Traitement: 4RHZE/2RH + corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem).
B) Formes communes « simples » :
1- Tuberculose ganglionnaire : la plus fréquente:
 Clinique:
- Localisation cervicale (unilatérale) + signes d’imprégnation
- ADP petite taille, ferme et indolore, augmente de volume, se fistulise avec une cicatrice indélébile.
 Eléments du diagnostic:
- IDRt, CRP.
- Ponction ganglionnaire: Cytologie et culture.
- Biopsie de l’ADP.
 Diagnostic différentiel: Eliminer une ADP infectieuses (toxopl, MNI, brucell, cryptoc), une ADP
néoplasiques (métastatiques) et une ADP du VIH.
 Bilan pré-thérapeutique :
- Examen des aires ggl superficielles.
- Radio pulmonaire.
- Echographie cervicale.
- Echographie abdominale.
- TDM thoracique.
 Traitement
 Médical: 2RHZ/4RH associé ou non aux corticoïdes (0,5-1mg/kg, 3-6 semaines si adénopathie
volumineuse compressive).
 Chirurgical :
-ADP récidivante, rebelle aux médicaments.
-Evidement radical fonctionnel intéressant les 3 chaînes cervicales.
2- Tuberculose pleurale :
 Primitive ou secondaire.
 Diagnostic :
-Eléments cliniques + IDRt.
-Aspects radiologiques.
-Ponction pleurale exploratrice: liquide pleural jaune citrin, de nature exsudative (Rivalta +), lymphocytose
-Biopsie pleurale.
-Thoracoscopie.
 Traitement:
-2RHZ/4RH.
- Corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem).
-Ponctions évacuatrices.
-Kinésithérapie.
3- Tuberculose génitale :
 Clinique:
- Epididymite, atteinte du canal déférent, prostate, vésicules séminales  impuissance chez l’homme.
- Chez la femme: aménorrhée, douleurs pelviennes.
 Examens complémentaires :
-HSPG, cœlioscopie synéchies utérines.
-Diagnostic positif: culture du flux menstruel, biopsie endomètre.
 Gravité: Stérilité.
 Traitement:2RHZ/4RH.
4- Tuberculose cutanée :
 Mode de contamination:
-Exogène: chancre.
-Endogène: Scofuloderme.
-Hématogène: Gomme, lupus .
 Diagnostic positif: la biopsie cutanée
confirme le diagnostic.
 Traitement: 2RHZ/4RH.
5- Autres TEP rares :
 Péritonite tuberculeuse.
 Tuberculose intestinale.
 Tuberculose hépatique.
 VAS, ORL.
 Œil, rate, sein.
 Thyroïde, surrénales (Addison), dents.
VIII. Traitement:
A) Buts:
 Sauvegarder le Pc vital,
 Éradiquer l’infection,
 Et éviter les séquelles (préserver le Pc fonctionnel).
B) Moyens:
1- Chimiothérapie antituberculeuse :
 Formes sévères: régime de 1ère ligne, catégorie I (2RHZE/4RH).
 Formes communes: régime de 1ère ligne, catégorie III (2RHZ/4RH).
Schéma standard pour les nouveaux cas de tuberculose pulmonaire et tuberculose extra-pulmonaire
Localisations Phase initiale Phase
d’entretien
Durée du
traitement
Nouveaux cas de TBC pulmonaire 2 RHZE 4 RH 6 mois
Tuberculose ostéo-articulaire
Tuberculose vértébrale
Tuberculose méningée
2 RHZE
2 RHZE
2 RHZE
7 RH
10 RH
10 RH
9 mois
12 mois
12 mois
Autres TEP 2 RHZE 4 RH 6 mois
2- Traitement Adjuvant:
- Corticoïdes: séreuses très inflammatoires, méningo miliaire hypoxémiante , adénopathie volumineuse
compressive , urétérale…
- Ponction-évacuation : séreuses, adénite, abcès froid.
- Kinésithérapie: respiratoire, articulaire.
- Chirurgie: pour des raisons esthétiques et/ou fonctionnelles: abcès froid, ADP persistante, forme ostéo-
articulaire, forme uro-génitale…
IX. Evolution :
A) Favorable:
 Guérison sans ou avec séquelles minimes: cicatrice rétractile, chéloïde, épaississement pleural avec une
fonction respiratoire conservée …
B) Défavorable:
1- Pronostic vital engagé: il se pose surtout devant les formes sévères: miliaire asphyxiante, méningo-
encéphalite, et tamponnade.
 Selon les recommandations de l’OMS, les tuberculoses pulmonaires et extra-pulmonaires
doivent être traitées avec le même schéma thérapeutique pendant 6 mois 2 RHZE/4 RH à
l’exception de la tuberculose du système nerveux central, de la tuberculose ostéo-articulaire et
de la tuberculose vertébrale, pour lequel un traitement plus long est prescrit.
2- Pronostic fonctionnel engagé : toutes les atteintes de TEP peuvent garder des séquelles, compromettant la
fonction de l’organe atteint: insuffisance rénale, stérilité, péricardite constrictive, pachypleurite et
insuffisance respiratoire, …
X. Prévention :
A) VaccinationBCG :
Vaccin bactérien vivant non virulent « atténué » :
 Systématique à la naissance en Algérie.
 PI artificielle.
 Protection des formes graves.
 Protection durable 7-10 ans.
B) Le TRT précoce des malades bacillifères :
Par un traitement spécifique anti tuberculeux 2 RHZE / 4 RH.
XI. Conclusion :
 La TEP est en constante augmentation au dépend de la TP.
 Les formes ganglionnaires et pleurales sont les plus fréquentes.
 Le diagnostic de TEP est difficile, souvent présomptif reposant sur un faisceau d’arguments radio cliniques
et anatomopathologiques.
 Le traitement repose sur la chimiothérapie anti tuberculose mais la durée peut dépasser les six mois dans
certains cas.
 La corticothérapie est obligatoire pour les formes méningées et péricardiques.
 La vaccination par le BCG reste la pierre angulaire pour protéger contre les formes graves de la TEP.

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Tuberculose extra-pulmonaire

  • 1. Dr. KERFAH S. Médecin résidente en pneumo- phtisiologie EHUOran Plan de la question I. Introduction : II. Définition : III. Intérêt de la question : IV. Epidémiologie : V. Physiopathologie : VI. Diagnostic positif : A) Diagnostic de certitude (cas prouvé) : 1- Preuve bactériologique : 2- Preuve histologique : B) Diagnostic de présomption (cas présumé) : VII. Formes cliniques : A) Formes sévères : 1- Miliaire tuberculeuse : 2- Méningite tuberculeuse : 3- Tuberculose vertébrale : 4- Tuberculose rénale : 5- Péricardite tuberculeuse : B) Formes communes « simples » : 1- Tuberculose ganglionnaire : 2- Tuberculose pleurale : 3- Tuberculose génitale : 4- Tuberculose cutanée : 5- Autres TEP rares : VIII. Traitement : A) Buts : B) Moyens : 1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse : 2- Traitement adjuvant : IX. Evolution : A) Favorable : B) Défavorable : X. Prévention : XI. Conclusion : Les tuberculoses extra-pulmonaires Objectifs pédagogiques : a) Tous les organes peuvent être atteints de manière précoce ou tardive suite à la PIT. - Dg de certitude et différentiel : sur les cultures (+) et l’étude histologique des biopsies de l’organe atteint. b) TRT parfois sans preuve décidé par le spécialiste de l’organe en cause. - Complication de la TEP (et évolution)
  • 2. Points essentiels:  40-60% de toutes les formes de TBC.  Accessibilité diagnostique: certaines localisations posent problème (séreuses, rein, endomètre, cerveau).  Non transmissibles donc non contagieuses.  Dissémination sanguine ou lymphatique (BK quiescents) suite à la tuberculose- infection ou via la dissémination du BK dans les différents organes en raison d’une défaillance immunitaire.  Les formes aigues sévères  Pronostic vital.  Autres formes  Pronostic fonctionnel.  Diagnostic de certitude est histologique: Follicule de koëster, Culture (+) d’un prélèvement pathologique , Histoculture (hémateine éosine).  Eléments de présomptions diagnostiques: Données anamnestiques (contage, précarité sociale, sujets à risque). Clinique (imprégnation, Sd infectieux, inflammatoire). Biologie (CRP, cytologie, chimie). Radiologie (standard, TDM). IDRt positive (10 mm et plus). Diagnostic différentiel.
  • 3. I. Introduction :  Une tuberculose qui se développe en dehors des poumons est habituellement due à une dissémination hématogène. L'infection s'étend parfois directement à partir d'un organe adjacent.  Les symptômes varient selon le site mais s'associent généralement à une fièvre, à une sensation de malaise et à une perte de poids.  Le diagnostic est le plus souvent établi par le frottis et la culture et, de plus en plus, par des tests diagnostiques moléculaires rapides.  Le TRT repose sur une association de médicaments antimicrobiens administrés pendant 6 mois au moins. II. Définition :  Maladie infectieuse due à la multiplication et au développement du bacille de Koch (BK) en dehors du poumon. Elle est non contagieuse. III. Intérêt de la question :  Problème de santé publique en Algérie et dans le monde.  Fréquence : en constante augmentation au dépend de la TP.  Difficulté de diagnostic: intérêt du diagnostic présomptif.  Problème thérapeutique: certaines localisations nécessitent beaucoup plus qu’un traitement médical.  Pronostic: vital et/ou fonctionnel parfois engagé (expl: méningo-miliaire / mal de Pott ). IV. Epidémiologie : Nombre des cas déclarés en 2014 : 22153 TP : 8445 cas 38.1% TEP : 13708 cas 61.9%
  • 4. V. Physiopathologie :  Les TEP sont toujours la conséquence précoce ou tardive d’une PIT, patente ou latente.  Les BK provenant du chancre d’inoculation et du ganglion satellite, sont disséminés dans tout l’organisme par voie lymphatique initialement, puis sanguine.  Ainsi, des foyers secondaires (nombre limité de BK), sont constitués dans d’autres organes et tissus.  Dès que la réponse immunitaire spécifique s’installe (3 à 12 semaines), la plupart de ces foyers se nettoient.  Cependant, quelques BK restent quiescents au niveau de ces foyers IIaires, pendant des mois voir des années.  La  des moyens de défense de l’organisme peut entrainer une réactivation de ces foyers, d’où les TEP. VI. Diagnostic positif: A) Diagnostic de certitude: (cas prouvé): 1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »: a/ Par l’examen direct: notamment pour le frottis du culot de centrifugation urinaire et le LCR. b/ Par la culture:  Prélèvements liquides : des séreuses, suc ganglionnaire, pus d’une adénite ou d’un abcès froid, et urines.  Prélèvements solides (biopsie tissulaire). 2- Preuve histologique: a/ Follicule caséeux: granulome centré d’une nécrose caséeuse. b/ Caséum: sur un prélèvement de pus, confirmé par la coloration hématéine éosine. B) Diagnostic de présomption: (cas présumé): 1- Tableau radio-clinique compatible:  Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.  Imagerie évocatrice : Rx, Echo, UIV, TOGD, TDM, IRM… 2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse. 3- Positivité de l’IDRt. 4- Eliminer les diagnostics différentiels. VII. Formes cliniques selon la gravité: A) Formes sévères : 1- Miliaire tuberculeuse: a/ Clinique: -AEG, fièvre, dyspnée. -Pleurésie, HPSMG… b/ Examens complémentaires: - Rx: image de miliaire. - BKD négatifs. c/ Bilan de dissémination: -FO: Bouchut, HIC. -PL: analyse du LCR ,recherche du BK en culture. - Uroculture. -Culture du flux menstruel. -PBR, PBF.
  • 5. d/ Diagnostic différentiel: savoir éliminer une miliaire aigue ou chronique, froide ou chaude. e/ Traitement: urgence médicale : - Investigation et traitement en concomitance. - Traitement de la catégorie I (2RHZE/4RH) + corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem). 2- Méningite tuberculeuse:  Clinique: 7-12% -Altération progressive de l’état général, céphalées, troubles de l’humeur, -Syndrome méningé: raideur de la nuque, signe de Kernig, signe de Brudzinski, abolition des réflexes tendineux et cutanés. -Paralysie des nerfs oculo-moteurs : strabisme et/ou un ptosis et parfois des convulsions. Examens complémentaires: - PL: analyse du LCR (30-300/mm3 lymp),0,6-2g albumine - TDM, IRM.  Diagnostic différentiel: Eliminer: méningites virales et bactériennes  Traitement: 2RHZE/ 4RH selon le manuel de lutte anti tuberculeuse 2011 (2RHZE/ 10 RH selon les nouvelles recommandations de l’OMS) + corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem). 3- Tuberculose vertébrale :  Clinique: localisation vertébrale mal de Pott : -rachialgies, raideur rachidienne, abcès froid. -Spondylo-discite tuberculeuse. -Spondylite tuberculeuse. -Atteinte de l’arc postérieur.  Complications: -Neurologiques: radiculalgies, queue de cheval, paraplégie (compression médullaire). -Infectieuses: Abcès froids, para-vertébraux. -Orthopédiques: cyphose, instabilité rachidienne.  Traitement: 2RHZE/4RH selon le manuel de lutte anti tuberculeuse 2011 (2RHZE/ 10 RH selon les nouvelles recommandations de l’OMS) + traitement chirurgical. 4- Tuberculose rénale :  Clinique: colique néphrétique, hématurie.  Examens complémentaires : UIV, TDM.  Diagnostic de certitude: uroculture et PBR.  Traitement: 4RHZE/2RH.
  • 6. 5- Péricardite tuberculeuse :  La moins fréquente des tuberculoses des séreuses, plus fréquente chez les VIH+.  Clinique: signes généraux, dyspnée d'effort puis de repos, tachycardie, hypotension, frottement péricardique, BDC assourdis.  Examens complémentaires: - Radiographie : d'abord cardiomégalie “en théière”, puis ombre cardiaque réduite (constriction). - ECG : tachycardie, micro-voltage, anomalies T et ST.  Diagnostic: La ponction contribue au diagnostic, et parfois la biopsie chirurgicale (souvent pratiquée lors d'une intervention pour péricardite constrictive).  Critères diagnostic de présomption: clinique (installation progressive, signes généraux), IDR positive, éliminer les diagnostics différentiels.  Diagnostic différentiel: néoplasie, maladie de système, infections, transsudats.  Evolution : Sans traitement (en quelques mois) : constriction (signes de stase droite et gauche).  Traitement: 4RHZE/2RH + corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem). B) Formes communes « simples » : 1- Tuberculose ganglionnaire : la plus fréquente:  Clinique: - Localisation cervicale (unilatérale) + signes d’imprégnation - ADP petite taille, ferme et indolore, augmente de volume, se fistulise avec une cicatrice indélébile.  Eléments du diagnostic: - IDRt, CRP. - Ponction ganglionnaire: Cytologie et culture. - Biopsie de l’ADP.  Diagnostic différentiel: Eliminer une ADP infectieuses (toxopl, MNI, brucell, cryptoc), une ADP néoplasiques (métastatiques) et une ADP du VIH.  Bilan pré-thérapeutique : - Examen des aires ggl superficielles. - Radio pulmonaire. - Echographie cervicale. - Echographie abdominale. - TDM thoracique.  Traitement  Médical: 2RHZ/4RH associé ou non aux corticoïdes (0,5-1mg/kg, 3-6 semaines si adénopathie volumineuse compressive).  Chirurgical : -ADP récidivante, rebelle aux médicaments. -Evidement radical fonctionnel intéressant les 3 chaînes cervicales.
  • 7. 2- Tuberculose pleurale :  Primitive ou secondaire.  Diagnostic : -Eléments cliniques + IDRt. -Aspects radiologiques. -Ponction pleurale exploratrice: liquide pleural jaune citrin, de nature exsudative (Rivalta +), lymphocytose -Biopsie pleurale. -Thoracoscopie.  Traitement: -2RHZ/4RH. - Corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem). -Ponctions évacuatrices. -Kinésithérapie. 3- Tuberculose génitale :  Clinique: - Epididymite, atteinte du canal déférent, prostate, vésicules séminales  impuissance chez l’homme. - Chez la femme: aménorrhée, douleurs pelviennes.  Examens complémentaires : -HSPG, cœlioscopie synéchies utérines. -Diagnostic positif: culture du flux menstruel, biopsie endomètre.  Gravité: Stérilité.  Traitement:2RHZ/4RH. 4- Tuberculose cutanée :  Mode de contamination: -Exogène: chancre. -Endogène: Scofuloderme. -Hématogène: Gomme, lupus .  Diagnostic positif: la biopsie cutanée confirme le diagnostic.  Traitement: 2RHZ/4RH. 5- Autres TEP rares :  Péritonite tuberculeuse.  Tuberculose intestinale.  Tuberculose hépatique.  VAS, ORL.  Œil, rate, sein.  Thyroïde, surrénales (Addison), dents.
  • 8. VIII. Traitement: A) Buts:  Sauvegarder le Pc vital,  Éradiquer l’infection,  Et éviter les séquelles (préserver le Pc fonctionnel). B) Moyens: 1- Chimiothérapie antituberculeuse :  Formes sévères: régime de 1ère ligne, catégorie I (2RHZE/4RH).  Formes communes: régime de 1ère ligne, catégorie III (2RHZ/4RH). Schéma standard pour les nouveaux cas de tuberculose pulmonaire et tuberculose extra-pulmonaire Localisations Phase initiale Phase d’entretien Durée du traitement Nouveaux cas de TBC pulmonaire 2 RHZE 4 RH 6 mois Tuberculose ostéo-articulaire Tuberculose vértébrale Tuberculose méningée 2 RHZE 2 RHZE 2 RHZE 7 RH 10 RH 10 RH 9 mois 12 mois 12 mois Autres TEP 2 RHZE 4 RH 6 mois 2- Traitement Adjuvant: - Corticoïdes: séreuses très inflammatoires, méningo miliaire hypoxémiante , adénopathie volumineuse compressive , urétérale… - Ponction-évacuation : séreuses, adénite, abcès froid. - Kinésithérapie: respiratoire, articulaire. - Chirurgie: pour des raisons esthétiques et/ou fonctionnelles: abcès froid, ADP persistante, forme ostéo- articulaire, forme uro-génitale… IX. Evolution : A) Favorable:  Guérison sans ou avec séquelles minimes: cicatrice rétractile, chéloïde, épaississement pleural avec une fonction respiratoire conservée … B) Défavorable: 1- Pronostic vital engagé: il se pose surtout devant les formes sévères: miliaire asphyxiante, méningo- encéphalite, et tamponnade.  Selon les recommandations de l’OMS, les tuberculoses pulmonaires et extra-pulmonaires doivent être traitées avec le même schéma thérapeutique pendant 6 mois 2 RHZE/4 RH à l’exception de la tuberculose du système nerveux central, de la tuberculose ostéo-articulaire et de la tuberculose vertébrale, pour lequel un traitement plus long est prescrit.
  • 9. 2- Pronostic fonctionnel engagé : toutes les atteintes de TEP peuvent garder des séquelles, compromettant la fonction de l’organe atteint: insuffisance rénale, stérilité, péricardite constrictive, pachypleurite et insuffisance respiratoire, … X. Prévention : A) VaccinationBCG : Vaccin bactérien vivant non virulent « atténué » :  Systématique à la naissance en Algérie.  PI artificielle.  Protection des formes graves.  Protection durable 7-10 ans. B) Le TRT précoce des malades bacillifères : Par un traitement spécifique anti tuberculeux 2 RHZE / 4 RH. XI. Conclusion :  La TEP est en constante augmentation au dépend de la TP.  Les formes ganglionnaires et pleurales sont les plus fréquentes.  Le diagnostic de TEP est difficile, souvent présomptif reposant sur un faisceau d’arguments radio cliniques et anatomopathologiques.  Le traitement repose sur la chimiothérapie anti tuberculose mais la durée peut dépasser les six mois dans certains cas.  La corticothérapie est obligatoire pour les formes méningées et péricardiques.  La vaccination par le BCG reste la pierre angulaire pour protéger contre les formes graves de la TEP.