SlideShare une entreprise Scribd logo
Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Introduction :
II. Définition :
III. Intérêt de la question :
IV. Epidémiologie :
V. Physiopathologie :
VI. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de certitude (cas prouvé) :
1- Preuve bactériologique :
2- Preuve histologique :
B) Diagnostic de présomption (cas présumé) :
VII. Formes cliniques :
A) Formes sévères :
1- Miliaire tuberculeuse :
2- Méningite tuberculeuse :
3- Tuberculose vertébrale :
4- Tuberculose rénale :
5- Péricardite tuberculeuse :
B) Formes communes « simples » :
1- Tuberculose ganglionnaire :
2- Tuberculose pleurale :
3- Tuberculose génitale :
4- Tuberculose cutanée :
5- Autres TEP rares :
VIII. Traitement :
A) Buts :
B) Moyens :
1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse :
2- Traitement adjuvant :
IX. Evolution :
A) Favorable :
B) Défavorable :
X. Prévention :
XI. Conclusion :
Les tuberculoses extra-pulmonaires
Objectifs pédagogiques :
a) Tous les organes peuvent être
atteints de manière précoce ou tardive
suite à la PIT.
- Dg de certitude et différentiel : sur les
cultures (+) et l’étude histologique des
biopsies de l’organe atteint.
b) TRT parfois sans preuve décidé par
le spécialiste de l’organe en cause.
- Complication de la TEP (et évolution)
Points essentiels:
 40-60% de toutes les formes de TBC.
 Accessibilité diagnostique: certaines localisations posent problème (séreuses, rein,
endomètre, cerveau).
 Non transmissibles donc non contagieuses.
 Dissémination sanguine ou lymphatique (BK quiescents) suite à la tuberculose-
infection ou via la dissémination du BK dans les différents organes en raison d’une
défaillance immunitaire.
 Les formes aigues sévères  Pronostic vital.
 Autres formes  Pronostic fonctionnel.
 Diagnostic de certitude est histologique:
Follicule de koëster,
Culture (+) d’un prélèvement pathologique ,
Histoculture (hémateine éosine).
 Eléments de présomptions diagnostiques:
Données anamnestiques (contage, précarité sociale, sujets à risque).
Clinique (imprégnation, Sd infectieux, inflammatoire).
Biologie (CRP, cytologie, chimie).
Radiologie (standard, TDM).
IDRt positive (10 mm et plus).
Diagnostic différentiel.
I. Introduction :
 Une tuberculose qui se développe en dehors des poumons est habituellement due à une dissémination
hématogène. L'infection s'étend parfois directement à partir d'un organe adjacent.
 Les symptômes varient selon le site mais s'associent généralement à une fièvre, à une sensation de malaise et
à une perte de poids.
 Le diagnostic est le plus souvent établi par le frottis et la culture et, de plus en plus, par des tests
diagnostiques moléculaires rapides.
 Le TRT repose sur une association de médicaments antimicrobiens administrés pendant 6 mois au moins.
II. Définition :
 Maladie infectieuse due à la multiplication et au développement du bacille de Koch (BK) en dehors du
poumon. Elle est non contagieuse.
III. Intérêt de la question :
 Problème de santé publique en Algérie et dans le monde.
 Fréquence : en constante augmentation au dépend de la TP.
 Difficulté de diagnostic: intérêt du diagnostic présomptif.
 Problème thérapeutique: certaines localisations nécessitent beaucoup plus qu’un traitement médical.
 Pronostic: vital et/ou fonctionnel parfois engagé (expl: méningo-miliaire / mal de Pott ).
IV. Epidémiologie :
Nombre des cas déclarés en 2014 : 22153
TP :
8445 cas 38.1%
TEP :
13708 cas 61.9%
V. Physiopathologie :
 Les TEP sont toujours la conséquence précoce ou tardive d’une PIT, patente ou latente.
 Les BK provenant du chancre d’inoculation et du ganglion satellite, sont disséminés dans tout l’organisme
par voie lymphatique initialement, puis sanguine.
 Ainsi, des foyers secondaires (nombre limité de BK), sont constitués dans d’autres organes et tissus.
 Dès que la réponse immunitaire spécifique s’installe (3 à 12 semaines), la plupart de ces foyers se nettoient.
 Cependant, quelques BK restent quiescents au niveau de ces foyers IIaires, pendant des mois voir des années.
 La  des moyens de défense de l’organisme peut entrainer une réactivation de ces foyers, d’où les TEP.
VI. Diagnostic positif:
A) Diagnostic de certitude: (cas prouvé):
1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »:
a/ Par l’examen direct: notamment pour le frottis du culot de centrifugation urinaire et le LCR.
b/ Par la culture:
 Prélèvements liquides : des séreuses, suc ganglionnaire, pus d’une adénite ou d’un abcès froid, et urines.
 Prélèvements solides (biopsie tissulaire).
2- Preuve histologique:
a/ Follicule caséeux: granulome centré d’une nécrose caséeuse.
b/ Caséum: sur un prélèvement de pus, confirmé par la coloration hématéine éosine.
B) Diagnostic de présomption: (cas présumé):
1- Tableau radio-clinique compatible:
 Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.
 Imagerie évocatrice : Rx, Echo, UIV, TOGD, TDM, IRM…
2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse.
3- Positivité de l’IDRt.
4- Eliminer les diagnostics différentiels.
VII. Formes cliniques selon la gravité:
A) Formes sévères :
1- Miliaire tuberculeuse:
a/ Clinique:
-AEG, fièvre, dyspnée.
-Pleurésie, HPSMG…
b/ Examens complémentaires:
- Rx: image de miliaire.
- BKD négatifs.
c/ Bilan de dissémination:
-FO: Bouchut, HIC.
-PL: analyse du LCR ,recherche du BK en culture.
- Uroculture.
-Culture du flux menstruel.
-PBR, PBF.
d/ Diagnostic différentiel: savoir éliminer une miliaire aigue ou chronique, froide ou chaude.
e/ Traitement: urgence médicale :
- Investigation et traitement en concomitance.
- Traitement de la catégorie I (2RHZE/4RH) + corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem).
2- Méningite tuberculeuse:
 Clinique: 7-12%
-Altération progressive de l’état général, céphalées, troubles de l’humeur,
-Syndrome méningé: raideur de la nuque, signe de Kernig, signe de Brudzinski, abolition des réflexes
tendineux et cutanés.
-Paralysie des nerfs oculo-moteurs : strabisme et/ou un ptosis et parfois des convulsions.
Examens complémentaires:
- PL: analyse du LCR (30-300/mm3 lymp),0,6-2g albumine
- TDM, IRM.
 Diagnostic différentiel: Eliminer: méningites virales et bactériennes
 Traitement: 2RHZE/ 4RH selon le manuel de lutte anti tuberculeuse 2011 (2RHZE/ 10 RH selon les
nouvelles recommandations de l’OMS) + corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem).
3- Tuberculose vertébrale :
 Clinique: localisation vertébrale mal de Pott :
-rachialgies, raideur rachidienne, abcès froid.
-Spondylo-discite tuberculeuse.
-Spondylite tuberculeuse.
-Atteinte de l’arc postérieur.
 Complications:
-Neurologiques: radiculalgies, queue de cheval, paraplégie (compression médullaire).
-Infectieuses: Abcès froids, para-vertébraux.
-Orthopédiques: cyphose, instabilité rachidienne.
 Traitement: 2RHZE/4RH selon le manuel de lutte anti tuberculeuse 2011 (2RHZE/ 10 RH selon les
nouvelles recommandations de l’OMS) + traitement chirurgical.
4- Tuberculose rénale :
 Clinique: colique néphrétique, hématurie.
 Examens complémentaires : UIV, TDM.
 Diagnostic de certitude: uroculture et PBR.
 Traitement: 4RHZE/2RH.
5- Péricardite tuberculeuse :
 La moins fréquente des tuberculoses des séreuses, plus fréquente chez les VIH+.
 Clinique: signes généraux, dyspnée d'effort puis de repos, tachycardie, hypotension, frottement
péricardique, BDC assourdis.
 Examens complémentaires:
- Radiographie : d'abord cardiomégalie “en théière”, puis ombre cardiaque réduite (constriction).
- ECG : tachycardie, micro-voltage, anomalies T et ST.
 Diagnostic: La ponction contribue au diagnostic, et parfois la biopsie chirurgicale (souvent pratiquée lors
d'une intervention pour péricardite constrictive).
 Critères diagnostic de présomption: clinique (installation progressive, signes généraux), IDR positive,
éliminer les diagnostics différentiels.
 Diagnostic différentiel: néoplasie, maladie de système, infections, transsudats.
 Evolution : Sans traitement (en quelques mois) : constriction (signes de stase droite et gauche).
 Traitement: 4RHZE/2RH + corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem).
B) Formes communes « simples » :
1- Tuberculose ganglionnaire : la plus fréquente:
 Clinique:
- Localisation cervicale (unilatérale) + signes d’imprégnation
- ADP petite taille, ferme et indolore, augmente de volume, se fistulise avec une cicatrice indélébile.
 Eléments du diagnostic:
- IDRt, CRP.
- Ponction ganglionnaire: Cytologie et culture.
- Biopsie de l’ADP.
 Diagnostic différentiel: Eliminer une ADP infectieuses (toxopl, MNI, brucell, cryptoc), une ADP
néoplasiques (métastatiques) et une ADP du VIH.
 Bilan pré-thérapeutique :
- Examen des aires ggl superficielles.
- Radio pulmonaire.
- Echographie cervicale.
- Echographie abdominale.
- TDM thoracique.
 Traitement
 Médical: 2RHZ/4RH associé ou non aux corticoïdes (0,5-1mg/kg, 3-6 semaines si adénopathie
volumineuse compressive).
 Chirurgical :
-ADP récidivante, rebelle aux médicaments.
-Evidement radical fonctionnel intéressant les 3 chaînes cervicales.
2- Tuberculose pleurale :
 Primitive ou secondaire.
 Diagnostic :
-Eléments cliniques + IDRt.
-Aspects radiologiques.
-Ponction pleurale exploratrice: liquide pleural jaune citrin, de nature exsudative (Rivalta +), lymphocytose
-Biopsie pleurale.
-Thoracoscopie.
 Traitement:
-2RHZ/4RH.
- Corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem).
-Ponctions évacuatrices.
-Kinésithérapie.
3- Tuberculose génitale :
 Clinique:
- Epididymite, atteinte du canal déférent, prostate, vésicules séminales  impuissance chez l’homme.
- Chez la femme: aménorrhée, douleurs pelviennes.
 Examens complémentaires :
-HSPG, cœlioscopie synéchies utérines.
-Diagnostic positif: culture du flux menstruel, biopsie endomètre.
 Gravité: Stérilité.
 Traitement:2RHZ/4RH.
4- Tuberculose cutanée :
 Mode de contamination:
-Exogène: chancre.
-Endogène: Scofuloderme.
-Hématogène: Gomme, lupus .
 Diagnostic positif: la biopsie cutanée
confirme le diagnostic.
 Traitement: 2RHZ/4RH.
5- Autres TEP rares :
 Péritonite tuberculeuse.
 Tuberculose intestinale.
 Tuberculose hépatique.
 VAS, ORL.
 Œil, rate, sein.
 Thyroïde, surrénales (Addison), dents.
VIII. Traitement:
A) Buts:
 Sauvegarder le Pc vital,
 Éradiquer l’infection,
 Et éviter les séquelles (préserver le Pc fonctionnel).
B) Moyens:
1- Chimiothérapie antituberculeuse :
 Formes sévères: régime de 1ère ligne, catégorie I (2RHZE/4RH).
 Formes communes: régime de 1ère ligne, catégorie III (2RHZ/4RH).
Schéma standard pour les nouveaux cas de tuberculose pulmonaire et tuberculose extra-pulmonaire
Localisations Phase initiale Phase
d’entretien
Durée du
traitement
Nouveaux cas de TBC pulmonaire 2 RHZE 4 RH 6 mois
Tuberculose ostéo-articulaire
Tuberculose vértébrale
Tuberculose méningée
2 RHZE
2 RHZE
2 RHZE
7 RH
10 RH
10 RH
9 mois
12 mois
12 mois
Autres TEP 2 RHZE 4 RH 6 mois
2- Traitement Adjuvant:
- Corticoïdes: séreuses très inflammatoires, méningo miliaire hypoxémiante , adénopathie volumineuse
compressive , urétérale…
- Ponction-évacuation : séreuses, adénite, abcès froid.
- Kinésithérapie: respiratoire, articulaire.
- Chirurgie: pour des raisons esthétiques et/ou fonctionnelles: abcès froid, ADP persistante, forme ostéo-
articulaire, forme uro-génitale…
IX. Evolution :
A) Favorable:
 Guérison sans ou avec séquelles minimes: cicatrice rétractile, chéloïde, épaississement pleural avec une
fonction respiratoire conservée …
B) Défavorable:
1- Pronostic vital engagé: il se pose surtout devant les formes sévères: miliaire asphyxiante, méningo-
encéphalite, et tamponnade.
 Selon les recommandations de l’OMS, les tuberculoses pulmonaires et extra-pulmonaires
doivent être traitées avec le même schéma thérapeutique pendant 6 mois 2 RHZE/4 RH à
l’exception de la tuberculose du système nerveux central, de la tuberculose ostéo-articulaire et
de la tuberculose vertébrale, pour lequel un traitement plus long est prescrit.
2- Pronostic fonctionnel engagé : toutes les atteintes de TEP peuvent garder des séquelles, compromettant la
fonction de l’organe atteint: insuffisance rénale, stérilité, péricardite constrictive, pachypleurite et
insuffisance respiratoire, …
X. Prévention :
A) VaccinationBCG :
Vaccin bactérien vivant non virulent « atténué » :
 Systématique à la naissance en Algérie.
 PI artificielle.
 Protection des formes graves.
 Protection durable 7-10 ans.
B) Le TRT précoce des malades bacillifères :
Par un traitement spécifique anti tuberculeux 2 RHZE / 4 RH.
XI. Conclusion :
 La TEP est en constante augmentation au dépend de la TP.
 Les formes ganglionnaires et pleurales sont les plus fréquentes.
 Le diagnostic de TEP est difficile, souvent présomptif reposant sur un faisceau d’arguments radio cliniques
et anatomopathologiques.
 Le traitement repose sur la chimiothérapie anti tuberculose mais la durée peut dépasser les six mois dans
certains cas.
 La corticothérapie est obligatoire pour les formes méningées et péricardiques.
 La vaccination par le BCG reste la pierre angulaire pour protéger contre les formes graves de la TEP.

Contenu connexe

Tendances

Comment rédiger une observation médicale ++++
Comment rédiger une observation médicale ++++Comment rédiger une observation médicale ++++
Comment rédiger une observation médicale ++++
Basset azd
 
Staphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaireStaphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaire
Dr. Kerfah Soumia
 
Pleurésies à liquide clair
Pleurésies à liquide clairPleurésies à liquide clair
Pleurésies à liquide clair
Dr. Kerfah Soumia
 
Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune
Dr. Kerfah Soumia
 
Pleuresie à liquide clair
Pleuresie à liquide clairPleuresie à liquide clair
Pleuresie à liquide clairbelaibzino
 
Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)
Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)
Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)
Dr. Kerfah Soumia
 
CAT devant une occlusion intestinale aigue
CAT devant une occlusion intestinale aigueCAT devant une occlusion intestinale aigue
CAT devant une occlusion intestinale aigue
othmaneBenrokhrokh
 
Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013
Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013
Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013
Nouhoum L Traore
 
Cat devant une hémorragie digestive haute
Cat devant une hémorragie digestive hauteCat devant une hémorragie digestive haute
Cat devant une hémorragie digestive haute
Nisrine Bouji
 
Transmission du BK chez l'homme et dans la collectivité
Transmission du BK chez l'homme et dans la collectivitéTransmission du BK chez l'homme et dans la collectivité
Transmission du BK chez l'homme et dans la collectivité
Dr. Kerfah Soumia
 
Les abcès-hépatiques-2012
Les abcès-hépatiques-2012Les abcès-hépatiques-2012
Les abcès-hépatiques-2012Hassan HAMALA
 
Traitement anti-tuberculeux
Traitement anti-tuberculeuxTraitement anti-tuberculeux
Traitement anti-tuberculeuxbelaibzino
 
CHOLESTASE Conduite à tenir
CHOLESTASE Conduite à tenirCHOLESTASE Conduite à tenir
CHOLESTASE Conduite à tenir
Claude EUGENE
 
Syndrome d'epanchement liquidien
Syndrome d'epanchement liquidienSyndrome d'epanchement liquidien
Syndrome d'epanchement liquidien
hind henzazi
 

Tendances (20)

Comment rédiger une observation médicale ++++
Comment rédiger une observation médicale ++++Comment rédiger une observation médicale ++++
Comment rédiger une observation médicale ++++
 
Staphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaireStaphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaire
 
Pleurésies à liquide clair
Pleurésies à liquide clairPleurésies à liquide clair
Pleurésies à liquide clair
 
Sarcoidose
SarcoidoseSarcoidose
Sarcoidose
 
Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune
 
Ponction pleurale
Ponction pleurale  Ponction pleurale
Ponction pleurale
 
Abces du poumon
Abces du poumonAbces du poumon
Abces du poumon
 
Pleuresie à liquide clair
Pleuresie à liquide clairPleuresie à liquide clair
Pleuresie à liquide clair
 
Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)
Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)
Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)
 
CAT devant une occlusion intestinale aigue
CAT devant une occlusion intestinale aigueCAT devant une occlusion intestinale aigue
CAT devant une occlusion intestinale aigue
 
Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013
Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013
Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013
 
Abcès du poumon
Abcès du poumonAbcès du poumon
Abcès du poumon
 
Cat devant une hémorragie digestive haute
Cat devant une hémorragie digestive hauteCat devant une hémorragie digestive haute
Cat devant une hémorragie digestive haute
 
Transmission du BK chez l'homme et dans la collectivité
Transmission du BK chez l'homme et dans la collectivitéTransmission du BK chez l'homme et dans la collectivité
Transmission du BK chez l'homme et dans la collectivité
 
Syndrome de Goodpasture
Syndrome de Goodpasture Syndrome de Goodpasture
Syndrome de Goodpasture
 
Les abcès-hépatiques-2012
Les abcès-hépatiques-2012Les abcès-hépatiques-2012
Les abcès-hépatiques-2012
 
Bronchectasies (DDB)
Bronchectasies (DDB) Bronchectasies (DDB)
Bronchectasies (DDB)
 
Traitement anti-tuberculeux
Traitement anti-tuberculeuxTraitement anti-tuberculeux
Traitement anti-tuberculeux
 
CHOLESTASE Conduite à tenir
CHOLESTASE Conduite à tenirCHOLESTASE Conduite à tenir
CHOLESTASE Conduite à tenir
 
Syndrome d'epanchement liquidien
Syndrome d'epanchement liquidienSyndrome d'epanchement liquidien
Syndrome d'epanchement liquidien
 

Similaire à Tuberculose extra-pulmonaire

La primo infection (Phtisiogénèse)
La primo infection (Phtisiogénèse)La primo infection (Phtisiogénèse)
La primo infection (Phtisiogénèse)
Dr. Kerfah Soumia
 
Les tuberculoses-extra-pulmonaires
Les tuberculoses-extra-pulmonairesLes tuberculoses-extra-pulmonaires
Les tuberculoses-extra-pulmonairesbelaibzino
 
Tuberculose des séreuses
Tuberculose des séreusesTuberculose des séreuses
Tuberculose des séreuses
Dr. Kerfah Soumia
 
Infecciones Snc
Infecciones SncInfecciones Snc
Infecciones Snc
Aefu
 
Pneumonie aigue communautaire (PAC)
Pneumonie aigue communautaire (PAC)Pneumonie aigue communautaire (PAC)
Pneumonie aigue communautaire (PAC)
Dr. Kerfah Soumia
 
SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.docx
SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.docxSIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.docx
SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.docx
Sargata SIN
 
SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdf
SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdfSIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdf
SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdf
Sargata SIN
 
22_SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdf
22_SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdf22_SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdf
22_SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdf
freeforallcam89
 
dtuberculose.ppt
dtuberculose.pptdtuberculose.ppt
dtuberculose.ppt
SamiraMBasskar
 
Pneumonies à germes intracellulaires
Pneumonies à germes intracellulaires Pneumonies à germes intracellulaires
Pneumonies à germes intracellulaires
Dr. Kerfah Soumia
 
pleurésies purulentes non tuberculeuses
pleurésies purulentes non tuberculeusespleurésies purulentes non tuberculeuses
pleurésies purulentes non tuberculeuses
Dr. Kerfah Soumia
 
Diagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptx
Diagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptxDiagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptx
Diagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptx
KHETTABDJOUHER
 
SIDA
SIDASIDA
2298324.ppt
2298324.ppt2298324.ppt
2298324.ppt
MedAnes1
 
Maladie de hirschprung
Maladie de  hirschprungMaladie de  hirschprung
Maladie de hirschprungHana Hanouna
 
Etat-de-choc-septique chez l adulte prise en charge en réanimation
Etat-de-choc-septique  chez l adulte prise en charge en réanimationEtat-de-choc-septique  chez l adulte prise en charge en réanimation
Etat-de-choc-septique chez l adulte prise en charge en réanimation
jakysami
 
1591354193.pdf
1591354193.pdf1591354193.pdf
1591354193.pdf
MaNoLo440315
 

Similaire à Tuberculose extra-pulmonaire (20)

La primo infection (Phtisiogénèse)
La primo infection (Phtisiogénèse)La primo infection (Phtisiogénèse)
La primo infection (Phtisiogénèse)
 
Les tuberculoses-extra-pulmonaires
Les tuberculoses-extra-pulmonairesLes tuberculoses-extra-pulmonaires
Les tuberculoses-extra-pulmonaires
 
Tuberculose des séreuses
Tuberculose des séreusesTuberculose des séreuses
Tuberculose des séreuses
 
Infecciones Snc
Infecciones SncInfecciones Snc
Infecciones Snc
 
Pneumonie aigue communautaire (PAC)
Pneumonie aigue communautaire (PAC)Pneumonie aigue communautaire (PAC)
Pneumonie aigue communautaire (PAC)
 
SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.docx
SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.docxSIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.docx
SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.docx
 
SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdf
SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdfSIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdf
SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdf
 
22_SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdf
22_SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdf22_SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdf
22_SIN_SARGATA_ISS,_TRAVAIL_POUR_ISS,_TUBERCULOSE_DE_LA_THYROÏDE.pdf
 
dtuberculose.ppt
dtuberculose.pptdtuberculose.ppt
dtuberculose.ppt
 
Pneumonies à germes intracellulaires
Pneumonies à germes intracellulaires Pneumonies à germes intracellulaires
Pneumonies à germes intracellulaires
 
pleurésies purulentes non tuberculeuses
pleurésies purulentes non tuberculeusespleurésies purulentes non tuberculeuses
pleurésies purulentes non tuberculeuses
 
Diagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptx
Diagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptxDiagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptx
Diagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptx
 
Cas clinique
Cas cliniqueCas clinique
Cas clinique
 
Cas clinique
Cas cliniqueCas clinique
Cas clinique
 
SIDA
SIDASIDA
SIDA
 
2298324.ppt
2298324.ppt2298324.ppt
2298324.ppt
 
Maladie de hirschprung
Maladie de  hirschprungMaladie de  hirschprung
Maladie de hirschprung
 
Etat-de-choc-septique chez l adulte prise en charge en réanimation
Etat-de-choc-septique  chez l adulte prise en charge en réanimationEtat-de-choc-septique  chez l adulte prise en charge en réanimation
Etat-de-choc-septique chez l adulte prise en charge en réanimation
 
Tuberculose et VIH
Tuberculose et VIHTuberculose et VIH
Tuberculose et VIH
 
1591354193.pdf
1591354193.pdf1591354193.pdf
1591354193.pdf
 

Plus de Dr. Kerfah Soumia

Mésothélome pleural malin
Mésothélome pleural malin Mésothélome pleural malin
Mésothélome pleural malin
Dr. Kerfah Soumia
 
PEC de lasthme en situation d'urgence
PEC de lasthme en situation d'urgence PEC de lasthme en situation d'urgence
PEC de lasthme en situation d'urgence
Dr. Kerfah Soumia
 
Education de lasthmatique
Education de lasthmatique Education de lasthmatique
Education de lasthmatique
Dr. Kerfah Soumia
 
Epidémiologie et étiopathpgénie de lasthme
Epidémiologie et étiopathpgénie de lasthmeEpidémiologie et étiopathpgénie de lasthme
Epidémiologie et étiopathpgénie de lasthme
Dr. Kerfah Soumia
 
Coeur pulmonaire chronique
Coeur pulmonaire chroniqueCoeur pulmonaire chronique
Coeur pulmonaire chronique
Dr. Kerfah Soumia
 
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCODiagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
Dr. Kerfah Soumia
 
Diagnostic et TRT de la BPCO en état stable
Diagnostic et TRT de la BPCO en état stableDiagnostic et TRT de la BPCO en état stable
Diagnostic et TRT de la BPCO en état stable
Dr. Kerfah Soumia
 
Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO
Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO
Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO
Dr. Kerfah Soumia
 
La chirurgie dans le cancer bronchique
La chirurgie dans le cancer bronchiqueLa chirurgie dans le cancer bronchique
La chirurgie dans le cancer bronchique
Dr. Kerfah Soumia
 
Endoscopie-interventionnelle dans le cancer bronchique
Endoscopie-interventionnelle dans le cancer bronchiqueEndoscopie-interventionnelle dans le cancer bronchique
Endoscopie-interventionnelle dans le cancer bronchique
Dr. Kerfah Soumia
 
Insuffisance respiratoire chronique
Insuffisance respiratoire chroniqueInsuffisance respiratoire chronique
Insuffisance respiratoire chronique
Dr. Kerfah Soumia
 
Insuffisance respiratoire aigue
Insuffisance respiratoire aigue Insuffisance respiratoire aigue
Insuffisance respiratoire aigue
Dr. Kerfah Soumia
 
Les œdèmes pulmonaires
Les œdèmes pulmonairesLes œdèmes pulmonaires
Les œdèmes pulmonaires
Dr. Kerfah Soumia
 
Vascularites et poumon
Vascularites et poumonVascularites et poumon
Vascularites et poumon
Dr. Kerfah Soumia
 

Plus de Dr. Kerfah Soumia (17)

Mésothélome pleural malin
Mésothélome pleural malin Mésothélome pleural malin
Mésothélome pleural malin
 
PEC de lasthme en situation d'urgence
PEC de lasthme en situation d'urgence PEC de lasthme en situation d'urgence
PEC de lasthme en situation d'urgence
 
Education de lasthmatique
Education de lasthmatique Education de lasthmatique
Education de lasthmatique
 
Epidémiologie et étiopathpgénie de lasthme
Epidémiologie et étiopathpgénie de lasthmeEpidémiologie et étiopathpgénie de lasthme
Epidémiologie et étiopathpgénie de lasthme
 
Coeur pulmonaire chronique
Coeur pulmonaire chroniqueCoeur pulmonaire chronique
Coeur pulmonaire chronique
 
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCODiagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
 
Diagnostic et TRT de la BPCO en état stable
Diagnostic et TRT de la BPCO en état stableDiagnostic et TRT de la BPCO en état stable
Diagnostic et TRT de la BPCO en état stable
 
Pneumothorax spontané
Pneumothorax spontané Pneumothorax spontané
Pneumothorax spontané
 
Rhinite allergique
Rhinite allergiqueRhinite allergique
Rhinite allergique
 
Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO
Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO
Epidémiologie et étiopathogénie de la BPCO
 
La chirurgie dans le cancer bronchique
La chirurgie dans le cancer bronchiqueLa chirurgie dans le cancer bronchique
La chirurgie dans le cancer bronchique
 
Endoscopie-interventionnelle dans le cancer bronchique
Endoscopie-interventionnelle dans le cancer bronchiqueEndoscopie-interventionnelle dans le cancer bronchique
Endoscopie-interventionnelle dans le cancer bronchique
 
Insuffisance respiratoire chronique
Insuffisance respiratoire chroniqueInsuffisance respiratoire chronique
Insuffisance respiratoire chronique
 
Insuffisance respiratoire aigue
Insuffisance respiratoire aigue Insuffisance respiratoire aigue
Insuffisance respiratoire aigue
 
Les œdèmes pulmonaires
Les œdèmes pulmonairesLes œdèmes pulmonaires
Les œdèmes pulmonaires
 
Embolie pulmonaire
Embolie pulmonaire Embolie pulmonaire
Embolie pulmonaire
 
Vascularites et poumon
Vascularites et poumonVascularites et poumon
Vascularites et poumon
 

Tuberculose extra-pulmonaire

  • 1. Dr. KERFAH S. Médecin résidente en pneumo- phtisiologie EHUOran Plan de la question I. Introduction : II. Définition : III. Intérêt de la question : IV. Epidémiologie : V. Physiopathologie : VI. Diagnostic positif : A) Diagnostic de certitude (cas prouvé) : 1- Preuve bactériologique : 2- Preuve histologique : B) Diagnostic de présomption (cas présumé) : VII. Formes cliniques : A) Formes sévères : 1- Miliaire tuberculeuse : 2- Méningite tuberculeuse : 3- Tuberculose vertébrale : 4- Tuberculose rénale : 5- Péricardite tuberculeuse : B) Formes communes « simples » : 1- Tuberculose ganglionnaire : 2- Tuberculose pleurale : 3- Tuberculose génitale : 4- Tuberculose cutanée : 5- Autres TEP rares : VIII. Traitement : A) Buts : B) Moyens : 1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse : 2- Traitement adjuvant : IX. Evolution : A) Favorable : B) Défavorable : X. Prévention : XI. Conclusion : Les tuberculoses extra-pulmonaires Objectifs pédagogiques : a) Tous les organes peuvent être atteints de manière précoce ou tardive suite à la PIT. - Dg de certitude et différentiel : sur les cultures (+) et l’étude histologique des biopsies de l’organe atteint. b) TRT parfois sans preuve décidé par le spécialiste de l’organe en cause. - Complication de la TEP (et évolution)
  • 2. Points essentiels:  40-60% de toutes les formes de TBC.  Accessibilité diagnostique: certaines localisations posent problème (séreuses, rein, endomètre, cerveau).  Non transmissibles donc non contagieuses.  Dissémination sanguine ou lymphatique (BK quiescents) suite à la tuberculose- infection ou via la dissémination du BK dans les différents organes en raison d’une défaillance immunitaire.  Les formes aigues sévères  Pronostic vital.  Autres formes  Pronostic fonctionnel.  Diagnostic de certitude est histologique: Follicule de koëster, Culture (+) d’un prélèvement pathologique , Histoculture (hémateine éosine).  Eléments de présomptions diagnostiques: Données anamnestiques (contage, précarité sociale, sujets à risque). Clinique (imprégnation, Sd infectieux, inflammatoire). Biologie (CRP, cytologie, chimie). Radiologie (standard, TDM). IDRt positive (10 mm et plus). Diagnostic différentiel.
  • 3. I. Introduction :  Une tuberculose qui se développe en dehors des poumons est habituellement due à une dissémination hématogène. L'infection s'étend parfois directement à partir d'un organe adjacent.  Les symptômes varient selon le site mais s'associent généralement à une fièvre, à une sensation de malaise et à une perte de poids.  Le diagnostic est le plus souvent établi par le frottis et la culture et, de plus en plus, par des tests diagnostiques moléculaires rapides.  Le TRT repose sur une association de médicaments antimicrobiens administrés pendant 6 mois au moins. II. Définition :  Maladie infectieuse due à la multiplication et au développement du bacille de Koch (BK) en dehors du poumon. Elle est non contagieuse. III. Intérêt de la question :  Problème de santé publique en Algérie et dans le monde.  Fréquence : en constante augmentation au dépend de la TP.  Difficulté de diagnostic: intérêt du diagnostic présomptif.  Problème thérapeutique: certaines localisations nécessitent beaucoup plus qu’un traitement médical.  Pronostic: vital et/ou fonctionnel parfois engagé (expl: méningo-miliaire / mal de Pott ). IV. Epidémiologie : Nombre des cas déclarés en 2014 : 22153 TP : 8445 cas 38.1% TEP : 13708 cas 61.9%
  • 4. V. Physiopathologie :  Les TEP sont toujours la conséquence précoce ou tardive d’une PIT, patente ou latente.  Les BK provenant du chancre d’inoculation et du ganglion satellite, sont disséminés dans tout l’organisme par voie lymphatique initialement, puis sanguine.  Ainsi, des foyers secondaires (nombre limité de BK), sont constitués dans d’autres organes et tissus.  Dès que la réponse immunitaire spécifique s’installe (3 à 12 semaines), la plupart de ces foyers se nettoient.  Cependant, quelques BK restent quiescents au niveau de ces foyers IIaires, pendant des mois voir des années.  La  des moyens de défense de l’organisme peut entrainer une réactivation de ces foyers, d’où les TEP. VI. Diagnostic positif: A) Diagnostic de certitude: (cas prouvé): 1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »: a/ Par l’examen direct: notamment pour le frottis du culot de centrifugation urinaire et le LCR. b/ Par la culture:  Prélèvements liquides : des séreuses, suc ganglionnaire, pus d’une adénite ou d’un abcès froid, et urines.  Prélèvements solides (biopsie tissulaire). 2- Preuve histologique: a/ Follicule caséeux: granulome centré d’une nécrose caséeuse. b/ Caséum: sur un prélèvement de pus, confirmé par la coloration hématéine éosine. B) Diagnostic de présomption: (cas présumé): 1- Tableau radio-clinique compatible:  Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.  Imagerie évocatrice : Rx, Echo, UIV, TOGD, TDM, IRM… 2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse. 3- Positivité de l’IDRt. 4- Eliminer les diagnostics différentiels. VII. Formes cliniques selon la gravité: A) Formes sévères : 1- Miliaire tuberculeuse: a/ Clinique: -AEG, fièvre, dyspnée. -Pleurésie, HPSMG… b/ Examens complémentaires: - Rx: image de miliaire. - BKD négatifs. c/ Bilan de dissémination: -FO: Bouchut, HIC. -PL: analyse du LCR ,recherche du BK en culture. - Uroculture. -Culture du flux menstruel. -PBR, PBF.
  • 5. d/ Diagnostic différentiel: savoir éliminer une miliaire aigue ou chronique, froide ou chaude. e/ Traitement: urgence médicale : - Investigation et traitement en concomitance. - Traitement de la catégorie I (2RHZE/4RH) + corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem). 2- Méningite tuberculeuse:  Clinique: 7-12% -Altération progressive de l’état général, céphalées, troubles de l’humeur, -Syndrome méningé: raideur de la nuque, signe de Kernig, signe de Brudzinski, abolition des réflexes tendineux et cutanés. -Paralysie des nerfs oculo-moteurs : strabisme et/ou un ptosis et parfois des convulsions. Examens complémentaires: - PL: analyse du LCR (30-300/mm3 lymp),0,6-2g albumine - TDM, IRM.  Diagnostic différentiel: Eliminer: méningites virales et bactériennes  Traitement: 2RHZE/ 4RH selon le manuel de lutte anti tuberculeuse 2011 (2RHZE/ 10 RH selon les nouvelles recommandations de l’OMS) + corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem). 3- Tuberculose vertébrale :  Clinique: localisation vertébrale mal de Pott : -rachialgies, raideur rachidienne, abcès froid. -Spondylo-discite tuberculeuse. -Spondylite tuberculeuse. -Atteinte de l’arc postérieur.  Complications: -Neurologiques: radiculalgies, queue de cheval, paraplégie (compression médullaire). -Infectieuses: Abcès froids, para-vertébraux. -Orthopédiques: cyphose, instabilité rachidienne.  Traitement: 2RHZE/4RH selon le manuel de lutte anti tuberculeuse 2011 (2RHZE/ 10 RH selon les nouvelles recommandations de l’OMS) + traitement chirurgical. 4- Tuberculose rénale :  Clinique: colique néphrétique, hématurie.  Examens complémentaires : UIV, TDM.  Diagnostic de certitude: uroculture et PBR.  Traitement: 4RHZE/2RH.
  • 6. 5- Péricardite tuberculeuse :  La moins fréquente des tuberculoses des séreuses, plus fréquente chez les VIH+.  Clinique: signes généraux, dyspnée d'effort puis de repos, tachycardie, hypotension, frottement péricardique, BDC assourdis.  Examens complémentaires: - Radiographie : d'abord cardiomégalie “en théière”, puis ombre cardiaque réduite (constriction). - ECG : tachycardie, micro-voltage, anomalies T et ST.  Diagnostic: La ponction contribue au diagnostic, et parfois la biopsie chirurgicale (souvent pratiquée lors d'une intervention pour péricardite constrictive).  Critères diagnostic de présomption: clinique (installation progressive, signes généraux), IDR positive, éliminer les diagnostics différentiels.  Diagnostic différentiel: néoplasie, maladie de système, infections, transsudats.  Evolution : Sans traitement (en quelques mois) : constriction (signes de stase droite et gauche).  Traitement: 4RHZE/2RH + corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem). B) Formes communes « simples » : 1- Tuberculose ganglionnaire : la plus fréquente:  Clinique: - Localisation cervicale (unilatérale) + signes d’imprégnation - ADP petite taille, ferme et indolore, augmente de volume, se fistulise avec une cicatrice indélébile.  Eléments du diagnostic: - IDRt, CRP. - Ponction ganglionnaire: Cytologie et culture. - Biopsie de l’ADP.  Diagnostic différentiel: Eliminer une ADP infectieuses (toxopl, MNI, brucell, cryptoc), une ADP néoplasiques (métastatiques) et une ADP du VIH.  Bilan pré-thérapeutique : - Examen des aires ggl superficielles. - Radio pulmonaire. - Echographie cervicale. - Echographie abdominale. - TDM thoracique.  Traitement  Médical: 2RHZ/4RH associé ou non aux corticoïdes (0,5-1mg/kg, 3-6 semaines si adénopathie volumineuse compressive).  Chirurgical : -ADP récidivante, rebelle aux médicaments. -Evidement radical fonctionnel intéressant les 3 chaînes cervicales.
  • 7. 2- Tuberculose pleurale :  Primitive ou secondaire.  Diagnostic : -Eléments cliniques + IDRt. -Aspects radiologiques. -Ponction pleurale exploratrice: liquide pleural jaune citrin, de nature exsudative (Rivalta +), lymphocytose -Biopsie pleurale. -Thoracoscopie.  Traitement: -2RHZ/4RH. - Corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem). -Ponctions évacuatrices. -Kinésithérapie. 3- Tuberculose génitale :  Clinique: - Epididymite, atteinte du canal déférent, prostate, vésicules séminales  impuissance chez l’homme. - Chez la femme: aménorrhée, douleurs pelviennes.  Examens complémentaires : -HSPG, cœlioscopie synéchies utérines. -Diagnostic positif: culture du flux menstruel, biopsie endomètre.  Gravité: Stérilité.  Traitement:2RHZ/4RH. 4- Tuberculose cutanée :  Mode de contamination: -Exogène: chancre. -Endogène: Scofuloderme. -Hématogène: Gomme, lupus .  Diagnostic positif: la biopsie cutanée confirme le diagnostic.  Traitement: 2RHZ/4RH. 5- Autres TEP rares :  Péritonite tuberculeuse.  Tuberculose intestinale.  Tuberculose hépatique.  VAS, ORL.  Œil, rate, sein.  Thyroïde, surrénales (Addison), dents.
  • 8. VIII. Traitement: A) Buts:  Sauvegarder le Pc vital,  Éradiquer l’infection,  Et éviter les séquelles (préserver le Pc fonctionnel). B) Moyens: 1- Chimiothérapie antituberculeuse :  Formes sévères: régime de 1ère ligne, catégorie I (2RHZE/4RH).  Formes communes: régime de 1ère ligne, catégorie III (2RHZ/4RH). Schéma standard pour les nouveaux cas de tuberculose pulmonaire et tuberculose extra-pulmonaire Localisations Phase initiale Phase d’entretien Durée du traitement Nouveaux cas de TBC pulmonaire 2 RHZE 4 RH 6 mois Tuberculose ostéo-articulaire Tuberculose vértébrale Tuberculose méningée 2 RHZE 2 RHZE 2 RHZE 7 RH 10 RH 10 RH 9 mois 12 mois 12 mois Autres TEP 2 RHZE 4 RH 6 mois 2- Traitement Adjuvant: - Corticoïdes: séreuses très inflammatoires, méningo miliaire hypoxémiante , adénopathie volumineuse compressive , urétérale… - Ponction-évacuation : séreuses, adénite, abcès froid. - Kinésithérapie: respiratoire, articulaire. - Chirurgie: pour des raisons esthétiques et/ou fonctionnelles: abcès froid, ADP persistante, forme ostéo- articulaire, forme uro-génitale… IX. Evolution : A) Favorable:  Guérison sans ou avec séquelles minimes: cicatrice rétractile, chéloïde, épaississement pleural avec une fonction respiratoire conservée … B) Défavorable: 1- Pronostic vital engagé: il se pose surtout devant les formes sévères: miliaire asphyxiante, méningo- encéphalite, et tamponnade.  Selon les recommandations de l’OMS, les tuberculoses pulmonaires et extra-pulmonaires doivent être traitées avec le même schéma thérapeutique pendant 6 mois 2 RHZE/4 RH à l’exception de la tuberculose du système nerveux central, de la tuberculose ostéo-articulaire et de la tuberculose vertébrale, pour lequel un traitement plus long est prescrit.
  • 9. 2- Pronostic fonctionnel engagé : toutes les atteintes de TEP peuvent garder des séquelles, compromettant la fonction de l’organe atteint: insuffisance rénale, stérilité, péricardite constrictive, pachypleurite et insuffisance respiratoire, … X. Prévention : A) VaccinationBCG : Vaccin bactérien vivant non virulent « atténué » :  Systématique à la naissance en Algérie.  PI artificielle.  Protection des formes graves.  Protection durable 7-10 ans. B) Le TRT précoce des malades bacillifères : Par un traitement spécifique anti tuberculeux 2 RHZE / 4 RH. XI. Conclusion :  La TEP est en constante augmentation au dépend de la TP.  Les formes ganglionnaires et pleurales sont les plus fréquentes.  Le diagnostic de TEP est difficile, souvent présomptif reposant sur un faisceau d’arguments radio cliniques et anatomopathologiques.  Le traitement repose sur la chimiothérapie anti tuberculose mais la durée peut dépasser les six mois dans certains cas.  La corticothérapie est obligatoire pour les formes méningées et péricardiques.  La vaccination par le BCG reste la pierre angulaire pour protéger contre les formes graves de la TEP.