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Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Introduction:
II. Intérêt de la question:
III. Physiopathologie:
A) Entrée dans les cellules (phagocytes) :
B) Survie et multiplication intracellulaire :
C) Echappement aux défenses de l’hôte :
IV. Diagnostic :
A) Diagnostic de présomption :
1- Anamnèse :
2- Radio-clinique:
B) Diagnostic de certitude: bactériologique :
V. Diagnostic différentiel :
VI. Diagnostic étiologique :
A) Bactéries intracellulaires strictes:
1- Chlamydia :
a/ Généralités : b/ Bactériologie :
c/ Manifestations cliniques : d/ Examens complémentaires :
e/ Traitement :
2- Coxiella burnetii :
a/ Généralités : b/ Bactériologie :
c/ Pathogénie : d/ Manifestations cliniques :
e/ Examens complémentaires : f/ Traitement :
B) Bactéries intracellulaires facultatives:
1- Mycoplasma pneumoniae :
a/ Généralités : b/ Bactériologie :
c/ Manifestations cliniques : d/ Examens complémentaires :
e/ Evolution-complications : f/ Traitement :
2- Legionelle pneumophila :
a/ Généralités : b/ Bactériologie :
c/ Manifestations cliniques : d/ Examens complémentaires :
e/ Traitement :
Pneumonies à germes intracellulaires
Objectifs pédagogiques :
a) Clinique insidieuse – manifestations
extra-respiratoires.
b) Quels sont les germes à DVP intra-
cellulaire et leur pathogénie ?
- Connaitre les ATB à diffusion intra-C
I. Introduction :
 Les bactéries intracellulaires ont en commun de se développer à l’intérieur des cellules eucaryotes.
 On appelle bactéries intracellulaires strictes celles qui ne savent pas se cultiver en dehors d’un support
cellulaire. Elles sont incapables de réplication autonome :
 Chlamydia,  Coxiella burnetii (Rickettsia).
 Les bacteries intracellulaires facultatives peuvent se multiplier dans les milieux avec ou sans cellules :
 Mycoplasma pneumoniae,  Brucella mulitensis,
 Legionelle pneumophila,  Francisella tularensis.
II. Intérêt de la question :
 Fréquence : le Mycoplasme est le 2ème germe responsable des PAC.
 Problème de santé public : cout  .
 Diagnostic difficile : manifestations extra-respiratoires++.
 Traitement repose sur les macrolides et les quinolones.
Pronostic : pneumonies sévères.
III. Physiopathologie :
A) Entrée dans les cellules (phogocytes++) :
 L’interaction spécifique entre molécules de surface de la bactérie avec les récepteurs membranaires de la
cellule  remaniements du cytosquelette de la cellule qui aboutissent à l’ingestion de la bactérie ⇒
phagocytose induite par la bactérie.
B) Survie et multiplication intracellulaire :
 Soit survie dans le phagosome (vacuole de phagocytose) : inhibition de la fusion phagosome-lysosome
(Ex : Legionella, Brucella) ⇒ Multiplication intra-vacuolaire.
 Soit survie dans le cytoplasme : échappement du phagosome après lyse de la membrane de la vacuole (Ex :
Rickettsia) ⇒ Multiplication intra-cytoplasmique.
C) Échappement aux défenses de l’hôte :
 Multiplication intracellulaire permet à la bactérie de rester à l’abri des défenses immunitaires de l’hôte ⇒
induction d’une immunité à médiation cellulaire principalement ⇒ destruction des cellules infectées.
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption :
1- Anamnèse :
 Profession exposée, vie en collectivité.
 Contact avec des insectes, rongeurs et ruminants domestiques.
 Insalubrité des systèmes de climatisation, des installations sanitaires et des respirateurs.
2-Radio-clinique :
 Tableau de pneumonie atypique (début progressif, Sd pseudo-grippal, toux sèche durant plus de 15 jours).
 Sd interstitiel réticulo-micronodulaire discret (peu denses, non confluents, prédominant aux hiles et aux
bases) ; épaississement des gaines broncho-vasculaires (aspect de verre dépoli aux bases) ; trainées hilifuges.
B) Diagnostic de certitude : bactériologique :
 Rarement fait, traitement souvent probabiliste.
 Isolement d'un germe prédominant (sang, liquide pleural, expectoration ⇒ rendement médiocre, fibro-
aspiration ou ponction transtrachéale).
V. Diagnostic différentiel :
 Autres agents pathogènes : virus, bactéries, parasites, tuberculose.
 Pneumopathies non infectieuses : PID…
 Cancer.
VI. Diagnostic étiologique:
A) Bactéries intracellulaires strictes :
1- Chlamydia :
a/ Généralités :
 10% des pneumonies, 5% des bronchites.
 Touche l’adulte jeune.
 Mode épidémique.
b/ Bactériologie :
 Bactérie intracellulaire stricte. Trois espèces :
C. pneumoniae et C. psittaci  pneumonies et C. trachomatis  MST et infections oculaires.
 Reservoir : homme (C. pneumoniae, C. trachomatis) , oiseaux (C. psittaci).
 Transmission par aérosol (C. pneumoniae, C. psittaci) ou rapport sexuel (C. trachomatis)
 Incubation : 7 à 14 jours.
c/ Manifestations clinques : variées et multiples.
 Fréquence des formes pauci-symptomatiques.
 Début subaigu avec pharyngite et raucité de la voix, toux, température modérée, malaise général.
 Râles sous-crépitants aux bases
 Tableau de pneumonie 1 à 3 semaines après.
 Tableau sévère chez les sujets âgés ou avec comorbidité.
d/ Examens complémentaires :
i. Biologie : Hyperleucocytose avec hyper-PNN souvent, VS peu élevée
ii. Radiologie : infiltrats segmentaires résolutifs en 4 semaines, ADP hilaires possibles.
iii. Microbiologie : sérologie par IF ou Elisa (recherche d'Ac spécifiques ( à partir de la 1ère semaine, max
à 3 ou 4 semaines, puis dégresse et devient nul vers la 10e semaine), PCR sur prélèvements respiratoires.
e/ Traitement :
 Familles à forte pénétration intracellulaire :
 Macrolides : érythromycine, azithroycine, roxithroycine.
 Fluoroquinolone : ciprofloxacine, ofloxacine, lévofloxacine.
 Pristinamycine et cycline (Doxicycline).
 Durée 2 à 3 semaines.
2- Coxiella burnetii :
a/ Généralités :
 Agent de la fièvre Q (Querti = bizarre),
 Zoonose transmise par les moutons, les chèvres (urine, fèces, lait).
 Maladie professionnelle des professions en contact avec les animaux (notamment le bétail).
b/ Bactériologie :
 Réservoir : animaux domestiques et sauvage, tiques, poux, se multiplie dans le placenta des animaux en
gestation, zoonose.
 Transmission : à l’homme par aérosol ou ingestion (dont ingestion de lait cru).
 Cellules cibles = macrophages, endothélium.
 Incubation 20 jours (2 à 4 semaines).
c/ Pathogénie :
 Multiplication au niveau pulmonaire, responsable d’un exsudat composé de macrophage, lymphocyte, et
plasmocyte.
 Dissémination par voie hématogène vers le péricarde, la rate, le foie, SNC, et les reins.
d/ Manifestations cliniques :
 Forme aiguë : fièvre isolée, syndrome pseudo grippale, hépatite (hépato-splénomégalie) (40%), pneumonie
interstitielle (20%).
 Forme chronique : endocardite, infection d’anévrisme ou de prothèses vasculaires, avortement,
accouchement prématuré.
e/ Examens complémentaires :
i. Biologie : hyperleucocytose, thrombopénie.
ii. Radiologie : opacité réticulo-nodulaires aux bases.
iii. Microbiologie :
 Isolement sur culture cellulaire (5 à 7 jours de culture).
 Sérologie +++, techniques multiples (IFI = technique de référence), recherche d'Ac sérique doit se faire
entre J7 et J20.
f/ Traitement : souvent résolution spontanée.
 Forme aigue : Doxycycline per os pendant 2 a 3 semaines.
 Forme chronique : Doxycycline + Hydroxychloroquine pendant 18 mois.
 Femme enceinte : Cotrimoxazole (Bactrim®
) jusqu’a 2 semaines avant l’accouchement.
B) Bactéries intracellulaires facultatives :
1- Mycoplasma pneumoniae :
a/ Généralités :
 2ème germe causal des PAC (14%).
 Pneumonie atypique du sujet jeune : enfants de 3-5 ans, adolescents.
 Épidémies cycliques (collectivités).
b/ Bactériologie :
 BGN dépourvu de paroi.
 Transmission essentiellement aérienne par gouttelettes.
 Incubation longue (12 à 14 jours).
c/ Manifestations cliniques :
 Début souvent progressif :
 Signes généraux : syndrome pseudo-grippal : malaise général, myalgies, céphalées, fièvre quasi
constante, frisson.
 Signes respiratoires : Toux constante, sèche, pénible, parfois quinteuse ; douleur thoracique.
 Signes cutanées : éruptions maculo-papulaires, vésiculaires ou érythémateuses fréquentes. Elles sont
généralement bénignes et se résorbent sans complications.
 Signes neurologiques : centraux et périphériques.
 Autres : vomissements, otalgies parfois violentes, adénopathies cervicales…
 Râles bronchiques, parfois humides.
d/ Examens complémentaires :
i. Biologie : Leucocytes normaux ou légèrement élevés, neutropénie plus significative mais rare.
ii. Radiologie : surtout basales hilifuges, nettes entre J4 et J16.
iii. Microbiologie :
 Direct: culture sur milieu spécial (6 semaines).
 Indirect : ascension significative du taux d'Ac spécifiques sur 2 prélèvements à 3 semaines intervalle.
e/ Evolution - complications:
 Évolution bénigne le plus souvent, chez le sujet jeune non taré.
 Rechute/récidive dans 10% des cas.
 Complications rares : pleurales, ORL, cutanées, neurologiques (polynévrites, méningoencéphalites),
myocardiques et péricardiques exceptionnelles.
f/ Traitement :
 Macrolides sont principalement recommandés. Les tétracyclines ou les fluoroquinolones constituent des
alternatives, mais leur utilisation est contre-indiquée chez les enfants, surtout les tétracyclines.
 Durée du TRT : 10 -14 jours.
2- Legionelle pneumophila :
a/ Généralités :
 Découverte en 1976 (épidémie lors d'un congrès d'anciens combattants à Philadelphie).
 Pathologie grave, responsable de 10% des PAC hospitalisées et touche plus les patients fragilisés par
pathologies chroniques lourdes (BPCO, cancer…) et les immunodéprimés.
 Déclaration obligatoire.
b/ Bactériologie :
 γ-protéobacterie : Bacille Gram négatif, responsable de 90% des legionelloses, dont 80% sérotype 1.
 Contamination par l'eau colonisée inhalée (brumisation, aérosolisation, climatisation, douche…).
 Transmission : par aérosol (pas de transmission interhumaine, pas d’isolement).
 Incubation de 2 à 10 jours, moins chez l'immunodéprimé.
c/ Manifestations cliniques :
 Pneumonie parfois sévère (détresse respiratoire, choc…)
 Signes extra-respiratoires :
Neurologiques : confusion, agitation, céphalées.
Digestifs : hémorragies digestives, douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée SPM.
Rénaux : oligurie, protéinurie, hématurie, rarement insuffisance rénale aiguë.
d/ Examens complémentaires :
i. Biologie : hyperleucocytose, rhabdomyolyse, hyponatrémie ++, hypophosphorémie, cytolyse hépatique,
insuffisance rénale.
ii. Radiologie :
 Pas d'image typique. Opacité alvéolaire parfois systématisée, souvent bilatérale, pas d'excavations.
 Pleurésie dans un 1/3 des cas.
iii. Microbiologie (Dg de certitude) :
 Recherche d'Ag bactériens dans les urines (antigénurie): test rapide (15 mn), détecte uniquement la
Legionella pneumophila de sérogroupe 1, spécificité > 95%, sensibilité proche de 80% dès le début de la
maladie, non modifiée par l’ATBthpie.
 Culture : nécessite un milieu spécial, seule qui permet l’identification de la souche, négative après ATBthpie.
 Sérologie: peu utilisée, intérêt épidémiologique, Dg rétrospectif (ascension des titres >1/128).
 Mise en évidence du germe par IFD : sur prélèvement respiratoire, Dg rapide (1-2H).
e/ Traitement :
 Formes sans signes de gravité: Macrolide ou fluoroquinolone en monothérapie pendant 14 à 21 jours.
 Formes graves: macrolide ou fluoroquinolone en bithérapie en IV puis per os pendant 30 jours.

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Pneumonies à germes intracellulaires

  • 1. Dr. KERFAH S. Médecin résidente en pneumo- phtisiologie EHUOran Plan de la question I. Introduction: II. Intérêt de la question: III. Physiopathologie: A) Entrée dans les cellules (phagocytes) : B) Survie et multiplication intracellulaire : C) Echappement aux défenses de l’hôte : IV. Diagnostic : A) Diagnostic de présomption : 1- Anamnèse : 2- Radio-clinique: B) Diagnostic de certitude: bactériologique : V. Diagnostic différentiel : VI. Diagnostic étiologique : A) Bactéries intracellulaires strictes: 1- Chlamydia : a/ Généralités : b/ Bactériologie : c/ Manifestations cliniques : d/ Examens complémentaires : e/ Traitement : 2- Coxiella burnetii : a/ Généralités : b/ Bactériologie : c/ Pathogénie : d/ Manifestations cliniques : e/ Examens complémentaires : f/ Traitement : B) Bactéries intracellulaires facultatives: 1- Mycoplasma pneumoniae : a/ Généralités : b/ Bactériologie : c/ Manifestations cliniques : d/ Examens complémentaires : e/ Evolution-complications : f/ Traitement : 2- Legionelle pneumophila : a/ Généralités : b/ Bactériologie : c/ Manifestations cliniques : d/ Examens complémentaires : e/ Traitement : Pneumonies à germes intracellulaires Objectifs pédagogiques : a) Clinique insidieuse – manifestations extra-respiratoires. b) Quels sont les germes à DVP intra- cellulaire et leur pathogénie ? - Connaitre les ATB à diffusion intra-C
  • 2. I. Introduction :  Les bactéries intracellulaires ont en commun de se développer à l’intérieur des cellules eucaryotes.  On appelle bactéries intracellulaires strictes celles qui ne savent pas se cultiver en dehors d’un support cellulaire. Elles sont incapables de réplication autonome :  Chlamydia,  Coxiella burnetii (Rickettsia).  Les bacteries intracellulaires facultatives peuvent se multiplier dans les milieux avec ou sans cellules :  Mycoplasma pneumoniae,  Brucella mulitensis,  Legionelle pneumophila,  Francisella tularensis. II. Intérêt de la question :  Fréquence : le Mycoplasme est le 2ème germe responsable des PAC.  Problème de santé public : cout  .  Diagnostic difficile : manifestations extra-respiratoires++.  Traitement repose sur les macrolides et les quinolones. Pronostic : pneumonies sévères. III. Physiopathologie : A) Entrée dans les cellules (phogocytes++) :  L’interaction spécifique entre molécules de surface de la bactérie avec les récepteurs membranaires de la cellule  remaniements du cytosquelette de la cellule qui aboutissent à l’ingestion de la bactérie ⇒ phagocytose induite par la bactérie. B) Survie et multiplication intracellulaire :  Soit survie dans le phagosome (vacuole de phagocytose) : inhibition de la fusion phagosome-lysosome (Ex : Legionella, Brucella) ⇒ Multiplication intra-vacuolaire.  Soit survie dans le cytoplasme : échappement du phagosome après lyse de la membrane de la vacuole (Ex : Rickettsia) ⇒ Multiplication intra-cytoplasmique. C) Échappement aux défenses de l’hôte :  Multiplication intracellulaire permet à la bactérie de rester à l’abri des défenses immunitaires de l’hôte ⇒ induction d’une immunité à médiation cellulaire principalement ⇒ destruction des cellules infectées. IV. Diagnostic positif : A) Diagnostic de présomption : 1- Anamnèse :  Profession exposée, vie en collectivité.  Contact avec des insectes, rongeurs et ruminants domestiques.  Insalubrité des systèmes de climatisation, des installations sanitaires et des respirateurs. 2-Radio-clinique :  Tableau de pneumonie atypique (début progressif, Sd pseudo-grippal, toux sèche durant plus de 15 jours).  Sd interstitiel réticulo-micronodulaire discret (peu denses, non confluents, prédominant aux hiles et aux bases) ; épaississement des gaines broncho-vasculaires (aspect de verre dépoli aux bases) ; trainées hilifuges. B) Diagnostic de certitude : bactériologique :  Rarement fait, traitement souvent probabiliste.  Isolement d'un germe prédominant (sang, liquide pleural, expectoration ⇒ rendement médiocre, fibro- aspiration ou ponction transtrachéale).
  • 3. V. Diagnostic différentiel :  Autres agents pathogènes : virus, bactéries, parasites, tuberculose.  Pneumopathies non infectieuses : PID…  Cancer. VI. Diagnostic étiologique: A) Bactéries intracellulaires strictes : 1- Chlamydia : a/ Généralités :  10% des pneumonies, 5% des bronchites.  Touche l’adulte jeune.  Mode épidémique. b/ Bactériologie :  Bactérie intracellulaire stricte. Trois espèces : C. pneumoniae et C. psittaci  pneumonies et C. trachomatis  MST et infections oculaires.  Reservoir : homme (C. pneumoniae, C. trachomatis) , oiseaux (C. psittaci).  Transmission par aérosol (C. pneumoniae, C. psittaci) ou rapport sexuel (C. trachomatis)  Incubation : 7 à 14 jours. c/ Manifestations clinques : variées et multiples.  Fréquence des formes pauci-symptomatiques.  Début subaigu avec pharyngite et raucité de la voix, toux, température modérée, malaise général.  Râles sous-crépitants aux bases  Tableau de pneumonie 1 à 3 semaines après.  Tableau sévère chez les sujets âgés ou avec comorbidité. d/ Examens complémentaires : i. Biologie : Hyperleucocytose avec hyper-PNN souvent, VS peu élevée ii. Radiologie : infiltrats segmentaires résolutifs en 4 semaines, ADP hilaires possibles. iii. Microbiologie : sérologie par IF ou Elisa (recherche d'Ac spécifiques ( à partir de la 1ère semaine, max à 3 ou 4 semaines, puis dégresse et devient nul vers la 10e semaine), PCR sur prélèvements respiratoires. e/ Traitement :  Familles à forte pénétration intracellulaire :  Macrolides : érythromycine, azithroycine, roxithroycine.  Fluoroquinolone : ciprofloxacine, ofloxacine, lévofloxacine.  Pristinamycine et cycline (Doxicycline).  Durée 2 à 3 semaines. 2- Coxiella burnetii : a/ Généralités :  Agent de la fièvre Q (Querti = bizarre),  Zoonose transmise par les moutons, les chèvres (urine, fèces, lait).  Maladie professionnelle des professions en contact avec les animaux (notamment le bétail). b/ Bactériologie :  Réservoir : animaux domestiques et sauvage, tiques, poux, se multiplie dans le placenta des animaux en gestation, zoonose.  Transmission : à l’homme par aérosol ou ingestion (dont ingestion de lait cru).  Cellules cibles = macrophages, endothélium.  Incubation 20 jours (2 à 4 semaines).
  • 4. c/ Pathogénie :  Multiplication au niveau pulmonaire, responsable d’un exsudat composé de macrophage, lymphocyte, et plasmocyte.  Dissémination par voie hématogène vers le péricarde, la rate, le foie, SNC, et les reins. d/ Manifestations cliniques :  Forme aiguë : fièvre isolée, syndrome pseudo grippale, hépatite (hépato-splénomégalie) (40%), pneumonie interstitielle (20%).  Forme chronique : endocardite, infection d’anévrisme ou de prothèses vasculaires, avortement, accouchement prématuré. e/ Examens complémentaires : i. Biologie : hyperleucocytose, thrombopénie. ii. Radiologie : opacité réticulo-nodulaires aux bases. iii. Microbiologie :  Isolement sur culture cellulaire (5 à 7 jours de culture).  Sérologie +++, techniques multiples (IFI = technique de référence), recherche d'Ac sérique doit se faire entre J7 et J20. f/ Traitement : souvent résolution spontanée.  Forme aigue : Doxycycline per os pendant 2 a 3 semaines.  Forme chronique : Doxycycline + Hydroxychloroquine pendant 18 mois.  Femme enceinte : Cotrimoxazole (Bactrim® ) jusqu’a 2 semaines avant l’accouchement. B) Bactéries intracellulaires facultatives : 1- Mycoplasma pneumoniae : a/ Généralités :  2ème germe causal des PAC (14%).  Pneumonie atypique du sujet jeune : enfants de 3-5 ans, adolescents.  Épidémies cycliques (collectivités). b/ Bactériologie :  BGN dépourvu de paroi.  Transmission essentiellement aérienne par gouttelettes.  Incubation longue (12 à 14 jours). c/ Manifestations cliniques :  Début souvent progressif :  Signes généraux : syndrome pseudo-grippal : malaise général, myalgies, céphalées, fièvre quasi constante, frisson.  Signes respiratoires : Toux constante, sèche, pénible, parfois quinteuse ; douleur thoracique.  Signes cutanées : éruptions maculo-papulaires, vésiculaires ou érythémateuses fréquentes. Elles sont généralement bénignes et se résorbent sans complications.  Signes neurologiques : centraux et périphériques.  Autres : vomissements, otalgies parfois violentes, adénopathies cervicales…  Râles bronchiques, parfois humides. d/ Examens complémentaires : i. Biologie : Leucocytes normaux ou légèrement élevés, neutropénie plus significative mais rare. ii. Radiologie : surtout basales hilifuges, nettes entre J4 et J16. iii. Microbiologie :  Direct: culture sur milieu spécial (6 semaines).  Indirect : ascension significative du taux d'Ac spécifiques sur 2 prélèvements à 3 semaines intervalle.
  • 5. e/ Evolution - complications:  Évolution bénigne le plus souvent, chez le sujet jeune non taré.  Rechute/récidive dans 10% des cas.  Complications rares : pleurales, ORL, cutanées, neurologiques (polynévrites, méningoencéphalites), myocardiques et péricardiques exceptionnelles. f/ Traitement :  Macrolides sont principalement recommandés. Les tétracyclines ou les fluoroquinolones constituent des alternatives, mais leur utilisation est contre-indiquée chez les enfants, surtout les tétracyclines.  Durée du TRT : 10 -14 jours. 2- Legionelle pneumophila : a/ Généralités :  Découverte en 1976 (épidémie lors d'un congrès d'anciens combattants à Philadelphie).  Pathologie grave, responsable de 10% des PAC hospitalisées et touche plus les patients fragilisés par pathologies chroniques lourdes (BPCO, cancer…) et les immunodéprimés.  Déclaration obligatoire. b/ Bactériologie :  γ-protéobacterie : Bacille Gram négatif, responsable de 90% des legionelloses, dont 80% sérotype 1.  Contamination par l'eau colonisée inhalée (brumisation, aérosolisation, climatisation, douche…).  Transmission : par aérosol (pas de transmission interhumaine, pas d’isolement).  Incubation de 2 à 10 jours, moins chez l'immunodéprimé. c/ Manifestations cliniques :  Pneumonie parfois sévère (détresse respiratoire, choc…)  Signes extra-respiratoires : Neurologiques : confusion, agitation, céphalées. Digestifs : hémorragies digestives, douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée SPM. Rénaux : oligurie, protéinurie, hématurie, rarement insuffisance rénale aiguë. d/ Examens complémentaires : i. Biologie : hyperleucocytose, rhabdomyolyse, hyponatrémie ++, hypophosphorémie, cytolyse hépatique, insuffisance rénale. ii. Radiologie :  Pas d'image typique. Opacité alvéolaire parfois systématisée, souvent bilatérale, pas d'excavations.  Pleurésie dans un 1/3 des cas. iii. Microbiologie (Dg de certitude) :  Recherche d'Ag bactériens dans les urines (antigénurie): test rapide (15 mn), détecte uniquement la Legionella pneumophila de sérogroupe 1, spécificité > 95%, sensibilité proche de 80% dès le début de la maladie, non modifiée par l’ATBthpie.  Culture : nécessite un milieu spécial, seule qui permet l’identification de la souche, négative après ATBthpie.  Sérologie: peu utilisée, intérêt épidémiologique, Dg rétrospectif (ascension des titres >1/128).  Mise en évidence du germe par IFD : sur prélèvement respiratoire, Dg rapide (1-2H). e/ Traitement :  Formes sans signes de gravité: Macrolide ou fluoroquinolone en monothérapie pendant 14 à 21 jours.  Formes graves: macrolide ou fluoroquinolone en bithérapie en IV puis per os pendant 30 jours.