'

1. Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Introduction:
II. Définitions:
A) BPCO :
B) Exacerbation aiguë de BPCO :
C) Trouble ventilatoire obstructif (TVO) :
D) Entités en lien avec la BPCO :
1- Bronchite chronique :
2- Emphysème :
III. Etiologie, physiopathologie et anatomopathologie (en résumé) :
IV. Diagnostic :
A) Diagnostic positif :
1- Principaux indicateurs permettant d’évoquer le diagnostic :
a/ Symptômes respiratoires :
b/ Infections intercurrentes des voies aériennes inférieures.
c/ ATCD d’exposition aux FDR :
d/ ATCD familiaux et facteurs présents dans l’enfance :
2- Confirmer le diagnostic par la spirométrie :
3- Autres examens complémentaires :
a/ Pléthysmographie :
b/ Transfert du CO :
c/ Gaz du sang :
d/ Radiographie :
e/ Tomodensitométrie :
f/ Évaluation cardiaque :
g/ Biologie :
h/ Bilan des comorbidités :
B) Diagnostic différentiel :
1- Asthme bronchique :
2- Dilatation des bronches et mucoviscidose :
3- Insuffisance cardiaque congestive :
4- Tuberculose :
5- Bronchiolite oblitérante :
6- Pan-bronchiolite diffuse :
V. Evaluation et classification:
A) Classification de sévérité de gène à l’écoulement de l’air :
B) Evaluation des symptômes :
1- Echelle MRC modifiée :
2- Evaluation CAT :
C) Evaluation combinée révisée de BPCO : ABCD :
Diagnostic et TRT de la BPCO en état
stable (GOLD) GOLD 2020 / CEP 2021

2. VI. Données à l’appui de la prévention et du traitement d’entretien :
A) Arrêt du tabac :
B) Vaccinations :
1- Vaccination antigrippale :
2- Vaccination anti-pneumococcique :
C) Traitement pharmacologique de la BPCO stable :
D) Réhabilitation respiratoire, éducation et auto-PEC:
E) Soins de soutien, palliatifs et de fin de vie :
F) Oxygénothérapie et assistance ventilatoire :
G) Traitements interventionnels :
VII. Prise en charge de la BPCO stable :
A) Objectifs du traitement de la BPCO stable :
B) Identifier et diminuer l’exposition aux facteurs de risque.
C) Traitement pharmacologique :
1- Points critiques de l’utilisation :
2- Algorithme en fonction du grade GOLD :
3- Ajustement thérapeutique:
D) Traitement non pharmacologique :
VIII. Surveillance, suivi et pronostic :
A) Surveillance de la progression de la maladie et des complications:
1- Fonction respiratoire : 4- Imagerie :
2- Symptômes : 5- Statut tabagique.
3- Exacerbations :
B) Surveillance des traitements :
C) Comorbidités :
D) Suivi post-opératoire :
IX. Complication:
A) Complications aigues :
1- Exacerbations aigues (EA):
2- Rupture de bulles d’emphysème :
3- Embolie pulmonaire:
B) Complications chroniques :
1- Handicap respiratoire :
2- Insuffisance respiratoire chronique :
3- Cœur pulmonaire chronique
4- Apparition de cachexie :
X. Conclusion :
Objectifs pédagogiques :
 Diagnostiquer une BPCO.
 Identifier les situations d’urgence et planifier leur PEC.
 Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
 Décrire les principes de PEC au long cours.
a) Connaitre les éléments Dg de la BPCO.
b) Savoir classer la BPCO selon son degré de sévérité et la classification GOLD
(symptômes de la BPCO, le Sd ventilatoire obstructif, index BODE, exacerbations).
c) Connaitre les objectifs du TRT au long terme de la BPCO.
d) Evaluer les effets du TRT au long terme de la BPCO.
e) Aide au sevrage tabagique: connaitre les moyens médicamenteux et non médicamtx.
f) Connaitre les TRT pharmacologiques (bronchodilatateurs, corticostéroïdes).
g) Connaitre les TRT non pharmacologiques (prévention, conseil, réhabilitation resp).
h) Etablir une stratégie thérapeutique de la BPCO : recommandations en pratique.

3. Points clés :
1. La BPCO est une maladie fréquente, source de morbidité (handicap ventilatoire, comorbidités extra-
respiratoires, exacerbations), de mortalité et de dépenses de santé élevées : c’est la 4ème cause de décès dans
le monde en 2020.
2. Elle est définie par la présence de symptômes respiratoires chroniques (au moins un parmi toux,
expectoration, dyspnée d’effort, infections respiratoires basses répétées ou traînantes) et d’une obstruction
bronchique permanente : TVO (VEMS/CVF<0,70) qui persiste après prise de bronchodilatateurs.
3. Le principal FDR est le tabagisme. Des expositions professionnelles peuvent également être en cause.
4. Le symptôme principal est la dyspnée mais celle-ci est tardive souvent sous-estimée.
5. Les principaux diagnostics différentiels de la BPCO sont l’asthme et les dilatations des bronches.
6. Le diagnostic et l’appréciation de la sévérité reposent sur l’évaluation du retentissement fonctionnel par
les explorations fonctionnelles respiratoires (spirométrie, volumes pulmonaires, diffusion du CO), du
retentissement clinique (dyspnée d’effort, nombre d’exacerbations et leur sévérité, altération de la qualité de
vie) et des comorbidités.
7. L’évaluation spirométrique de la sévérité de l’obstruction bronchique repose sur la mesure du VEMS
après broncho-dilatateur.
8. Les comorbidités sont fréquentes et doivent donc être systématiquement recherchées et traitées :
dénutrition/obésité, amyotrophie, anémie, affections cardio-vasculaires, anxiété/dépression, ostéoporose,
cancer bronchique.
9. Le traitement repose sur :
- le sevrage tabagique, l’éviction des risques professionnels le cas échéant
- le maintien d’une activité physique régulière et d’un équilibre nutritionnel
- les bronchodilatateurs inhalés (bêta-2-agonistes et anticholinergiques de courte ou de longue durée
d’action, seuls ou associés)
- les associations fixes de bêta-2-agonistes de longue durée d’action et de corticostéroïdes inhalés peuvent
être utilisées dans les formes avec exacerbations fréquentes malgré un traitement bronchodilatateur régulier.
- les associations fixes triples (bêta-2-agoniste de longue durée d’action + anticholinergique de longue durée
d’action + corticostéroïde inhalés) sont indiquées chez les patients restant symptomatiques et/ou ayant des
exacerbations malgré un traitement double.
- la réhabilitation respiratoire fait partie intégrante du traitement.
- les vaccins (grippe, pneumocoque).

4. I. Introduction :
 La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est un problème majeur de santé publique et une
cause importante de morbidité chronique et de mortalité dans le monde entier.
 La BPCO est actuellement la quatrième grande cause de décès dans le monde, mais elle devrait prendre la
troisième place en 2020.
 Plus de 3 M de personnes sont mortes de BPCO en 2012, soit 6 % de l’ensemble des décès mondiaux.
 Globalement, la charge représentée par la BPCO devrait augmenter au cours des prochaines décennies en
raison de la poursuite de l’exposition aux facteurs de risque de BPCO et du vieillissement de la population.
II. Définitions :
A) BPCO :
 Maladie respiratoire chronique fréquente, qui peut être prévenue et traitée.
 Définie par :
 L’existence de symptômes respiratoires chroniques (au moins un parmi dyspnée d’exercice, toux,
expectoration, infections respiratoires basses répétées ou traînantes) et
 Une obstruction permanente et progressive des voies aériennes = trouble ventilatoire obstructif (TVO)
non complètement réversible (le rapport VEMS/CVF reste < 0,7 après administration de BD,
indépendamment de la variation du VEMS).
B) Exacerbationaiguë de BPCO :
▪ Évènement aigu avec aggravation durable des symptômes respiratoires (> 1 jour) au-delà de leurs
variations habituelles et imposant une modification du traitement.
C) Trouble ventilatoire obstructif (TVO) :
▪ Le TVO est défini par un rapport VEMS/CVF < 0,7 (ou < 70%).
D) Entités en lien avec la BPCO :
La BPCO peut englober deux autres cadres nosologiques (atteintes des voies aériennes et atteintes du
poumon) s’ils sont associés à un TVO.
1- Bronchite chronique :
 Sa définition est purement clinique : toux productive quotidienne ou quasi-quotidienne durant au moins 3
mois par an et au cours d’au moins 2 années consécutives.
 Concerne la moitié des fumeurs environ.
 Peut être associée à la BPCO mais son absence n’exclut pas cette dernière.
La BPCO est une maladie fréquente qu’il est possible de prévenir et de guérir, caractérisée par la
persistance de symptômes respiratoires et une gène à l’écoulement de l’air IIaires à des anomalies des voies
aériennes et/ou des alvéoles résultant d’une exposition importante à des particules ou des gaz nocifs.
La gène chronique à l’écoulement de l’air caractéristique de la BPCO est due à un mélange de
pathologies affectant les petites voies aériennes (par ex., une bronchiolite obstructive) et de destruction du
parenchyme (emphysème), dont la part relative varie d’un sujet à l’autre.
Définition selon le GOLD

5. 2- Emphysème :
 Sa définition est anatomopathologique : élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux
(au-delà des bronchioles terminales), avec destruction des parois alvéolaires, sans fibrose associée.
 On peut le suspecter radiologiquement : zones d’hypodensité traduisant une raréfaction du parenchyme
pulmonaire. Quand les zones d’hypodensité sont cerclées par une paroi fine et ont un diamètre de plus de 1
cm, on parle de bulles (emphysème bulleux).
 Peut être centro-lobulaire (destruction centrée sur la bronchiole avec préservation des capillaires
pulmonaires, à l’origine d’une hypoxémie par inégalité des rapports ventilation/perfusion) ou pan-lobulaire
(destruction de l’ensemble du lobule, hypoxémie de repos tardive).
III. Etiologie, physiopathologie et anatomopathologie (en résumé):
Etiologie :
Tabagisme et polluants
 Facteurs liés à l’hôte.
Physiopathologie :
Troubles du DVP pulmonaire.
 Vieillissement accéléré.
 Lésion pulmonaire.
 Inflammation pulmonaire et systémique.
Anatomopathologie:
Troubles ou anomalies des petites voies aériennes.
 Emphysème.
 Effets systémiques.
Gène à l’écoulement de l’air:
Gène persistant à l’écoulement de
l’air.
Manifestations cliniques :
Symptômes.
 Exacerbations.
 Comorbidités.

6. IV. Diagnostic:
A) Diagnostic positif :
 Le diagnostic de BPCO est évoqué sur :
 La présentation clinique (facteurs de risque, symptômes et signes physiques) ; et
 Confirmé par la spirométrie avec test de réversibilité.
1- Principaux indicateurs permettant d’évoquer le diagnostic :
a/ Symptômes respiratoires :
i. Signes fonctionnels :
• Dyspnée : progressive dans le temps, aggravée par l’effort et persistante:
 À rechercher chez tout fumeur.
Survient initialement pour des efforts importants puis des efforts de moins en moins importants .
Fréquemment sous-estimée par le patient.
Doit être évaluée au moyen d’échelles comme celle du mMRC.
• Toux : peut être intermittente et non productive, sifflement expiratoire récurrent.
• Expectoration chronique : n’importe quel type.
ii. Signes physiques :
• Absents pendant des années ou limités à des râles bronchiques. Puis (souvent après l’apparition du TVO) :
 Des signes physiques de distension, obstruction et/ou de dysfonction diaphragmatique.
 Et à l’auscultation une diminution du murmure vésiculaire, et/ou des ronchi et/ou des sibilants .
• En cas d’IRC associée : signes d’hypercapnie, d’HTAP, et de dysfonction cardiaque droite.
b/ Infections intercurrentes des voies aériennes inférieures.
c/ ATCD d’exposition aux FDR : tabac, profession…
d/ ATCD familiaux et facteurs présents dans l’enfance : petit poids de naissance, infections
respiratoires dans l’enfance …
2- Confirmer le diagnostic par la spirométrie :
• La spirométrie permet :
 Le diagnostic de certitude,
 Aide au diagnostic différentiel avec un asthme,
 Évalue la sévérité,
 Participe aux choix thérapeutiques et
 Participe à l’appréciation du pronostic.
• Diagnostic retenu si présence de TVO caractérisé par un rapport VEMS/CVF < 0,7 (70%), persistant
après administration de BD.
Test de réversibilité :
• Test aux bronchodilatateurs : réalisation une 1ère spirométrie avant l’administration de BD
d’action rapide (200-400 µg Salbutamol) puis une 2ème spirométrie 10 minutes après.
• Test aux corticoïdes : prednisone = 0,5 mg/kg/j, pendant 15 jours.
Réversibilité si: ↑ de 12% du VEMS et 200 ml/valeur de base.

7. 3- Autres examens complémentaires :
a/ Pléthysmographie :
• Permet de mesurer les volumes pulmonaires non mobilisables, et notamment le VR et la CPT. La
distension pulmonaire, souvent associée au TVO est définie par une  du VR avec un VR/CPT élevé.
b/ Transfert du CO :
• Permet d’évaluer la destruction alvéolaire. On considère comme pathologique toute valeur de DLCO (ou
TLCO) < 70% de la valeur prédite.
c/ Gaz du sang :
• La mesure des gaz du sang artériel est indiquée à la recherche d’une insuffisance respiratoire chronique.
d/ Radiographie :
• La radiographie thoracique n'a pas d’intérêt dans le diagnostic positif de la BPCO ; elle peut montrer :
Une distension thoracique :
− Aplatissement des coupoles diaphragmatiques (de profil),
− Augmentation des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque (de profil),
− Augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur = thorax en tonneau (de profil),
− Horizontalisation des côtes (de face).
Une hyperclarté pulmonaire, qui traduit une diminution de la vascularisation (de face).
e/ Tomodensitométrie :
• La tomodensitométrie n’est pas systématique dans le bilan d’une BPCO.
• Elle peut être indiquée lors du bilan initial des formes sévères. Elle permet :
 Une orientation diagnostique (emphysème centrolobulaire, emphysème paraseptal ou bulleux,
emphysème panlobulaire).
 La recherche de bronchectasies.
 Le dépistage de cancer broncho-pulmonaire.
f/ Évaluation cardiaque :
• Elle est recommandée en cas de signes évocateurs d’une affection cardiaque ou de co-morbidité cardio-Vx.
• ECG à la recherche de signes droits.
• Échographie cardiaque, recherche chez les sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques :
 Des signes évoquant une hypertension pulmonaire,
 Ou une insuffisance ventriculaire gauche associée.
g/ Biologie :
 La NFS, recherche une polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie, ou une anémie (co-morbidité fréquente)
susceptible d’aggraver la dyspnée.
 Le dosage d’alpha-1 antitrypsine est indiqué en cas de :
▪ BPCO précoce (< 45 ans),
▪ Phénotype emphysème prédominant,
▪ BPCO non ou peu tabagique,
▪ Antécédents familiaux d’emphysème.
Symptômes:
 Essoufflement.
 Toux chronique.
 Expectorations.
Facteurs de risque :
Facteurs liés à l’hôte.
 Tabac.
 Pollution
Spirométrie : nécessaire pour établir le diagnostic.

8. h/ Bilan des comorbidités :
 Les comorbidités sont des affections coexistant fréquemment avec la BPCO sans préjuger d’un lien causal:
1. dénutrition/obésité,
2. dysfonction/déconditionnement musculaire squelettique,
3. anémie,
4. affections cardio-vasculaires,
5. anxiété/dépression,
6. ostéoporose,
7. cancer bronchique.
8. RGO.
 Elles doivent être recherchées et prises en charge chez tout patient atteint de BPCO.
 A l’inverse, la présence de diverses anomalies cardio-vasculaires, d’une dénutrition ou d’un
déconditionnement musculaire squelettique chez un fumeur doivent faire rechercher une BPCO.
B) Diagnostic différentiel :
1- Asthme bronchique :
 BPCO et asthme partagent une susceptibilité environnementale respiratoire exagérée, plutôt vis-à-vis du
tabac dans la BPCO.
 Des mécanismes différents mènent, dans l’asthme à des épisodes d’inflammation et de broncho-
constriction, et dans la BPCO à de la destruction de l'échangeur et une évolution vers l’insuffisance
respiratoire chronique.
 Cependant l’asthme existe chez les fumeurs et de nombreux asthmatiques fument.
 Les deux maladies (asthme et BPCO) peuvent être associées.
 Les asthmatiques sévères, même non-fumeurs, ont parfois un trouble ventilatoire obstructif peu réversible.
 L’asthme doit être évoqué lorsqu'existent une réversibilité très importante de l’obstruction bronchique
(augmentation du VEMS de plus de 400 ml), ou des éléments évocateurs d’asthme dans l’histoire clinique.
 Importance du contexte clinique dans le diagnostic d’asthme ou de BPCO +++.
2- Dilatation des bronches et mucoviscidose :
 Des DDB modérées peuvent toutefois être observées chez des patients atteints d’asthme et de BPCO. On
observe des volumes importants des crachats purulents.
 Des maladies rares notamment infantiles (DBP, mutations de SPC ou ABCA3, mutation du complexe
télomèrase, bronchiolite oblitérante post transplantation ou post allogreffe de moelle ou associée à Crohn,
RCH, PR, a/hypoplasie type McLeod, etc).

9. 3- Insuffisance cardiaque congestive :
 Les EFR montrent une restriction des volumes, pas du débit aérien.
4- Tuberculose :
 Survenue à tout âge.
 Infiltrat pulmonaire sur la Rx.
 Confirmation microbiologique.
5- Bronchiolite oblitérante :
 Survenue plus jeune chez les non fumeurs.
 ATCD de PR ou d’exposition aigue à la fumée.
 Observée après greffe pulmonaire ou greffe de la moelle osseuse.
 La TDM en expiration montre des zones hypo-denses.
6- Pan-bronchiolite diffuse :
 Patients d’origine asiatique, de sexe masculin, non fumeurs.
 Une sinusite chronique quasi constante.
 L’imagerie montre de petites opacités nodulaires centro-lobulaires et une hyperinflation.
V. Evaluation et classification :
 La sévérité de la maladie est liée à plusieurs éléments incomplètement liés entre eux, justifiant l’utilisation
de deux classifications complémentaires dans les recommandations internationales :
 L’une (1-2-3-4) porte sur la sévérité fonctionnelle respiratoire jugée sur le VEMS après
bronchodilatateurs ;
 L’autre (A-B-C-D) porte sur la sévérité clinique jugée sur la sévérité de la dyspnée d’effort et la
fréquence des exacerbations.
A) Classificationde sévérité de gène à l’écoulementde l’air :
 Classification de la sévérité de l’obstruction bronchique dans la BPCO en 4 stades. Le rapport VEMS/CVF
est exprimé en valeur absolue ; le VEMS est exprimé en % de la valeur prédite (mesure post BD).
B) Evaluation des symptômes :
1- Echelle MRC modifiée :

10. 2- Evaluation CAT :
C) Evaluation combinée révisée de BPCO : ABCD :
Catégorie Caractéristiques Classification
spirométrique
Exacerbation
/année
Echelle de dyspnée
de mMRC
Questionnaire état
de santé CAT :
A Faible risque excbt°,
symptômes faibles
Stade 1-2 ≤ 1 0-1 <10
B Faible risque excbt°,
symptômes élevés
Stade 1-2 ≤ 1 ≥ 2 ≥ 10
C Risque élevé excbt°,
symptômes faibles
Stade 3-4 ≥ 2 0-1 <10
D Risque élevé excbt°,
symptômes élevés
Stade 3-4 ≥ 2 ≥ 2 ≥ 10

11. VI. Données à l’appui de la prévention et du traitement d’entretien :
A) Arrêt du tabac :
 Le sevrage total et définitif du tabac est la seule mesure qui modifie l’histoire naturelle de la maladie.
 L’arrêt du tabagisme est la principale mesure susceptible d’interrompre la progression de l’obstruction
bronchique et de retarder l’apparition de l’insuffisance respiratoire.
 Le sevrage total et définitif est la base de la prise en charge, quel que soit le stade de la maladie.
B) Vaccinations :
1- Vaccination antigrippale :
 Toutes les années.
 Diminue les maladies graves et la mortalité chez les patients atteints de BPCO.
2- Vaccination anti-pneumococcique :
 Tous les 5 ans.
 S’est avérée capable de diminuer l’incidence de la PAC chez les patients de moins de 65 ans atteints de
BPCO et ayant un VEMS < 40 % de la valeur théorique et chez ceux présentant des comorbidités.
C) Traitement pharmacologique de la BPCO stable :
 Les bronchodilatateurs : B2-agonistes, anticholinergiques, théophylline.
 Les corticostéroïdes.
 Autres médicaments : inhibiteurs de la PDE4 (Roflumilast), ATB, mucolytiques/anti-oxydants .
D) Réhabilitation respiratoire, éducationet auto-PEC:
 Les bénéfices apportés aux patients atteints de BPCO par la réhabilitation respiratoire sont considérables.
 Le terme de réhabilitation respiratoire désigne une approche globale, multidisciplinaire de la BPCO. Elle
comprend :
 L’optimisation du traitement pharmacologique.
 L’aide a l’arrêt de tabac.

12.  Le réentrainement a l’exercice.
 La kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique
 La prise en charge psychosociale
 L’éducation thérapeutique.
 La prise en charge nutritionnelle.
 Il a été démontré que la réhabilitation est la stratégie thérapeutique la plus efficace pour améliorer la
dyspnée, l’état de santé et la résistance à l’effort.
E) Soins de soutien, palliatifs et de fin de vie :
 La BPCO est une affection qui donne de nombreux symptômes comme la fatigue, la dyspnée, la
dépression, l’anxiété ou l’insomnie, qui nécessitent des traitements palliatifs appropriés.
F) Oxygénothérapie et assistance ventilatoire :
 L’administration de longue durée d’O2 augmente la survie chez les patients souffrant d’hypoxémie
artérielle de repos chronique.
 Chez les patients atteints de BPCO stable avec désaturation artérielle modérée de repos ou à l’effort, la
prescription d’une OLD n’allonge pas le temps jusqu’au décès ou jusqu’à la 1ère hospitalisation, ni n’apporte
de bénéfice durable en termes d’état de sante, de fonction respiratoire et de périmètre de marche en 6 min.
 La VPPNI améliore la survie sans hospitalisation chez certains patients après une hospitalisation récente,
en particulier chez ceux présentant une importante hypercapnie diurne persistante (PaCO2 ≥ 52mmHg).
 Lors d’exacerbations de BPCO, la VNI sous forme de ventilation à pression positive non invasive(NPPV)
est la norme de soins pour diminuer la morbidité et la mortalité chez les patients hospitalisés avec une
exacerbation de BPCO et insuffisance respiratoire aiguë.

13. G)Traitements interventionnels :
VII. Prise en charge de la BPCO stable :
A) Objectifs du traitement de la BPCO stable :
 Soulager les symptômes
 Améliorer la résistance à l’effort Réduire les symptômes.
 Améliorer l’état de sante
 Empêcher la progression de la maladie
 Prévenir et traiter les exacerbations Réduire le risque.
 Diminuer la mortalité
B) Identifier et diminuer l’exposition aux facteurs de risque.
 Le tabagisme est le FDR le plus fréquemment rencontré et facilement identifiable pour la BPCO et le
sevrage tabagique doit être continuellement encouragé pour tous les fumeurs.
 Une ventilation efficace, des cuisinières non polluantes et d’autres mesures de ce type doivent être
recommandées.
 Les médecins doivent conseiller aux patients d’éviter dans la mesure du possible toute exposition continue
à des irritants potentiels.
C) Traitement pharmacologique :
1- Points critiques de l’utilisation :

14. 2- Algorithme en fonction du grade GOLD :

15. Groupe A
 Un bronchodilatateur à courte ou longue
durée d’action doit être proposé chez tous les
patients du groupe A.
 Il doit être poursuivi si le bénéfice est
documenté.
Groupe B
 Le traitement initial doit consister en un
bronchodilatateur à action prolongée.
 Il n’y a aucune preuve pour recommander une
classe. Le choix doit dépendre de la perception
du patient et du soulagement des symptômes.
 Pour les patients souffrant d’essoufflement
sévère, un traitement initial avec 2 BD peut être
envisagé.
Groupe C
 Le traitement initial doit consister en un seul
BD à longue durée d’action. Nous
recommandons de commencer par un LAMA
(supériorité en prévention des exacerbations
par rapport au LABA).
Groupe D
 Le TRT peut être initié avec un LAMA car il a
des effets à la fois sur l’essoufflement et les
exacerbations.
 Pour les patients présentant des symptômes
plus sévères, notamment poussés par une
dyspnée importante et/ou limitation de
l’exercice, LAMA+LABA peut être choisi
comme traitement initial.
 LABA+CSI peut être le premier choix chez les
patients dont le taux sanguin d’éosinophiles est ≥
300 cellules/µL ou chez les patients BPCO ayant
des antécédents d’asthme.
 Les CSI peuvent provoquer des effets IIaires, ne
doit donc être utilisé comme traitement initial
qu’après l’évaluation des avantages cliniques par
rapport aux risques.
 Le cycle de gestion du traitement pharmacologique se fait en intégrant 3 mesures interconnectées :
 Revoir les symptômes et le risque des exacerbations aigues.
 Ajuster le traitement de fond : step up ou step douwn ou switcher le médicament ou le dispositif
d’inhalation.
 Evaluer la méthode d’utilisation du dispositif d’inhalation et vérifier les moyens non
pharmacologiques.

16. 3- Ajustement thérapeutique:
• Les règles du suivi du traitement pharmacologique sont les suivantes :
 S’il y a une réponse au traitement initial, maintenir le traitement,
 Sinon :
Considérer l’objectif cible prédominant à atteindre (soit la dyspnée ou le risque d’exacerbation), si
les 2 objectifs sont cibles, considérer le risque d’exacerbation aigue.
Placer le patient dans le box correspondant au traitement actuel et suivre les indications.
Evaluer la réponse ajuster le traitement et re-évaluer
Ces recommandations ne dépendent pas de la classification initiale en groupes ABCD au moment
du diagnostic.
• L’algorithme décisionnel thérapeutique va suivre le schéma ci-dessous (en considérant soit la cible :
dyspnée ou exacerbation aigue) :
1. Dyspnée : le patient est toujours dyspnéique :
Patient sous 1 BD-LDA :
 Association ; si pas de bénéfice ⇒ step-down.
 Option: switch molécule/dispositif.
Patient sous CSI+LABA :
 Passer à LABA+LAMA, d'autant plus si le CSI
n'avait pas sa place (pas de notion d'exacerbations).
Toujours :
 Vérifier la technique d'inhalation.
 Prendre en charge les comorbidités +++.
2. Exacerbations:le patient est tjrs exacerbateur :
Patient sous 1 BD-LDA : CSI+LABA si :
 Notion d'asthme OU
 1 EA/an + éosinophilie ≥ 300 c/μl OU
 2 EA modérées ou 1 EA sévère/an + éosinophilie ≥
100 c/μl (CSI on d'autant plus d'effet que le nombre
/sévérité des EA est grand).
Patient sous LABA+LAMA :
 CSI+LABA+LAMA si : éosinophilie ≥ 100 c/μl
 Roflumilast ou Azithromycine si : éosinophilie <
100 c/μl.

17. Patient sous CSI+LABA :
 CSI+LABA+LAMA
 Ou LABA+LAMA si pas de réponse au CSI ou
effet secondaire.
Patient sous CSI+LABA+LAMA : ajouter :
 Roflumilast : si VEMS < 50% et bronchite
chronique, surtout si exacerbation sévère dans l'année
(hospitalisation).
 Macrolide (Azithromycine) : surtout si patient non
actuellement fumeur (attention au développement de
résistances)
 Arrêt CSI : surtout si effet secondaire, ou pas
d'efficacité ; attention aux patients avec éosinophilie
≥ 300 c/μl ⇒ risque de recrudescence des EA.
D) Traitement non pharmacologique :
• Le traitement non pharmacologique est complémentaire au traitement pharmacologique et devrait faire
partie de la Prise en charge globale de la BPCO.
• Après avoir reçu un diagnostic de BPCO, un patient doit recevoir des informations supplémentaires sur la
maladie. Le médecin doit souligner l’importance d’un environnement sans fumée, prescrire des vaccins,
renforcer l’adhésion aux médicaments prescrits, assurer une bonne technique d’inhalation, promouvoir
l’activité physique et référer les patients (GOLD B –OR D) à la réadaptation pulmonaire.
VIII. Surveillance, suivi et pronostic :
• Maladie progressive, même avec les meilleurs traitements necessitant surveillance et mesures objectives
des symptômes, des exacerbations et de la fonction respiratoire ⇒ savoir quand modifier la prise en charge et
dépister les complications et comorbidités qui peuvent apparaitre.
A) Surveillance de la progressionde la maladie et des complications:
1- Fonction respiratoire :
• Déclin du VEMS : spirométrie au moins une fois par an (+/- mesure de la distension (pléthysmo) et de la
DLCO).
• Capacité fonctionnelle : TM6m ⇒ pronostic ; GDS ⇒ indication d'OLD.

18. 2- Symptômes :
• À chaque consultation : toux, expectoration, dyspnée, asthénie, limitation des activités, perturbations du
sommeil.
• Questionnaires standardisés +++ (CAT).
3- Exacerbations :
• Fréquence, sévérité, type et facteur déclenchant (suspecté), surinfection ou non.
4- Imagerie :
• Aggravation claire des symptômes, exacerbations répétées avec surinfections fréquentes ⇒ recherche de
complications (DDB).
5- Statut tabagique.
B) Surveillance des traitements
• Doses, observance, technique d'inhalation, efficacité, effets secondaires.
• Ajustement continue selon les évolutions.
C) Comorbidités
• Doivent être recherchées et dépistées régulièrement.
• SAOS, insuffisance cardiaque, cardiopathie ischémique, arythmies, ostéoporose, dépression, anxiété,
cancer bronchique et RGO.
D) Suivi post-opératoire :
• Complications fréquentes en post-chirurgie pulmonaire.
• FDR de complication : tabagisme actif, AEG, âge, obésité, sévérité de la BPCO.
• Réduire le risque en traitant de façon optimale et intensive le patient en pré-opératoire, et en prenant en
compte les comorbidités.
E) Pronostic :
• La sévérité du TVO appréciée par le VEMS post BD fait de cette mesure simple un facteur pronostique
important.
• D'autres paramètres sont également fortement prédictifs de la mortalité liée à la BPCO :
 L’intensité de la dyspnée d’effort,
 La dénutrition, les comorbidités,
 Les exacerbations et
 La capacité à l'exercice.
Ces facteurs sont pris en compte au sein de scores composites comme l’index BODE : Body mass index
(IMC), Obstruction (VEMS), Dyspnea (mMRC), Exercice (test de marche de 6 minutes) que l’on calcule
lors de certaines circonstances où il faut identifier précisément le pronostic à moyen terme de la maladie.

19. IX. Complications de la BPCO:
A) Complications aigues :
1- Exacerbations aigues (EA):
 Principale complication évolutive de la BPCO. Elle est définie par l’aggravation pendant au moins 48
heures de la dyspnée, de la toux ou des expectorations au-delà des variations quotidiennes habituelles qui
nécessitent une modification thérapeutique ou une consultation en urgence.
• Ces épisodes aigus sont d’origine infectieuse (surinfection bronchique virale ou bactérienne) dans la
majorité des cas plus rarement liés à des polluants (atmosphériques ou domestiques).
• En présence d’une exacerbation aigue, la recherche de signes de gravite clinique s’impose.
2- Rupture de bulles d’emphysème : responsable de pneumothorax parfois récidivants.
3- Embolie pulmonaire: la BPCO est reconnue d’être un facteur de risque d’accidents thromboemboliques.
B) Complications chroniques :
1- Handicap respiratoire :
 C’est un état clinique imposant une limitation de l’activité personnelle, sociale, ou professionnelle en
rapport avec une affection de l’appareil respiratoire que la PaO2 soit normale ou diminue.
2- Insuffisance respiratoire chronique :
 Elle se définit par une hypoxémie chronique PaO2<70 mm Hg sur 2 gazométries pratiquées au repos à 2
semaines d’intervalle en dehors de tout épisode d’exacerbation aigue.
 Plus tardivement, elle aboutit a l’hypertension pulmonaire puis le cœur pulmonaire chronique.
 L’évolution vers l’IRC est plus rapide dans la bronchite chronique et l’emphysème Centro-lobulaire.
3- Cœur pulmonaire chronique :
 Signes révélateurs : dyspnée d’effort sans orthopnée.
 Les signes les plus précoces de retentissement cardiaque : éclat de B2 dans le foyer pulmonaire, signe de
Harzer, bruit de Galop à un degré moindre souvent remplacé par une tachycardie, les bruites du cœur sont
assourdis du fait de la distension thoracique.
 A un stade avance, il y a une insuffisance tricuspide fonctionnelle secondaire à un foie cardiaque (HMG
douloureuse et RHJ), stase sanguine et périphérique (turgescence des veines jugulaires et OMI), oligurie
tardive et modérée.
 ECG : signes de cœur droit.
4- Apparition de cachexie :
X. Conclusion :
 La BPCO constitue une affection grave dont la charge pour la sante ne cesse de s’accroitre.
 En l’absence d’un traitement curatif efficace, la prévention par la lutte claire et structurée contre le
tabagisme reste jusque-là la meilleure mesure thérapeutique.
Certaines complications aigues comme pneumopathie aigue, embolie pulmonaire, épanchements
pleuraux donnent un tableau clinique d’aggravation aigue de la BPCO, mais constituent des
diagnostics différentiels de l’EA de BPCO. Ils doivent être recherchés devant toute aggravation
aigue car nécessitent un traitement spécifique.