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Dr. S. KERFAH
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Introduction:
II. Epidémiologique:
A) Prévalence :
B) Mortalité et morbidité
C) Sexe ratio :
D) Âge :
E) Impact socio‐économique :
III. Etiopathogénie :
A) Mécanismes :
1- Mécanisme nerveux :
2- Mécanisme inflammatoire :
a/ Phase d’immunisation ou de sensibilisation :
b/ Phase effectrice :
c/ Phase de remodelage bronchique :
B) Facteurs du développement de l’asthme:
1- Facteurs liés à l’hôte :
a/ Facteurs génétiques :
b/ Obésité :
c/ Sexe :
d/ Prématurité ou petit poids de naissance :
2- Facteurs liés à l’environnement :
a/ Allergènes :
b/ Infections respiratoires :
c/ Exposition à la fumée de tabac :
d/ Pollution intérieure et extérieure :
e/ Régime alimentaire :
f/ Stress :
Epidémiologie et étiopathogénie de l’asthme
Objectifs pédagogiques :
a) Connaitre les grandes tendances
épidémiologiques de l’asthme :
prévalence, mortalité …
b) Connaitre l’ampleur de la maladie
dans le monde, au Maghreb et en
Algérie : prévalence, morbidité et
mortalité.
c) Connaitre les bases étiopathogéniques
de l’asthme : asthme et inflammation des
VA, données anatomopath et cytologiqu
I. Définition :
 Selon GINA :
Maladie hétérogène, habituellement caractérisée par une inflammation chronique des voies aériennes.
Définie par des antécédents de symptômes respiratoires (toux, dyspnée, oppression thoracique, sifflements)
associés à une limitation variable des débits expiratoires, qui varient dans le temps et en intensité.
II. Epidémiologie :
A) Prévalence :
 L'asthme est la maladie chronique non transmissible la plus courante, touchant plus de 260 millions de
personnes dans le monde en 2019 , entrainant environ 350.000 décès par an.
 En augmentation dans le monde, varie selon les pays entre 1% et 16%.Plus importante en Océanie, en
Amérique, et d’une manière générale dans les pays industrialisés.
 35% à 50% ne sont pas diagnostiqués.
 En Algérie : entre 1 et 3% avec d’importantes différences régionales (0,44% au Sahara, 3% à Alger).
B) Mortalité et morbidité :
 Augmentation de la mortalité : 2000/an en France, semble liée à une mauvaise observance ou mauvaise
gestion de la crise. Mortalité plus importante après 65 ans.
C) Sexe ratio :
 Prédominance masculine chez l’enfant (2/1) et féminine chez l’adulte surtout après 50 ans (2 /1).
D) Âge :
 3/4 ont leur première crise avant 20 ans. Second pic vers l’âge de 50 ans.
 30 à 40% des enfants ne sont plus symptomatiques après la puberté. Les facteurs prédisposant à la
persistance de l’asthme à l’âge adulte : asthme sévère, précoce, allergie, puberté précoce, surpoids.
E) Impact socio‐économique :
 Retentissement important par les couts directs (exacerbations +++ recours aux soins, hospitalisations,
médicaments…) et indirects (absentéisme scolaire et professionnel, décès prématuré).
III. Etiopathogénie :
A) Mécanismes :
2 mécanismes sont responsables de l’obstruction bronchique dans l’asthme :
1- Mécanisme nerveux :
 Dysrégulation avec exagération de la réponse broncho-constrictrice par rapport à la bronchodilatation.
2- Mécanisme inflammatoire :
 L’inflammation chronique est constante chez l’asthmatique. Ce processus fait intervenir plusieurs cellules
(les mastocytes, les cellules épithéliales, les polynucléaires éosinophiles, les polynucléaires neutrophiles, les
macrophages, les lymphocytes). Ces cellules libèrent des médiateurs chimiques tels que les cytokines et
l’histamine.
a/ Phase d’immunisation ou de sensibilisation :
 Lorsque l’allergène pénètre dans les voies aériennes, il interagit en premier lieu avec les cellules
dendritiques (CD) présentes au niveau de l’épithélium bronchique. Les CD forment un réseau tres dense
capable de capturer les antigènes initiaux, de les dégrader en peptides, puis de les présenter aux lymphocytes
T (LT) au niveau des ganglions lymphatiques drainant.
 Chez les sujets atomiques, les cellules dendritiques vont induire une réponse effectrice CD4 de type Th2
dirigée contre l’allergène.
 Après expansion clonale, une partie des LT actives se retrouve dans la circulation, les autres s’accumulent
dans les ganglions lymphatiques et la rate pour constituer un stock de LT mémoires.
 Lors d’un nouveau contact avec l’allergène ces cellules produiront rapidement et en grande quantité, les
cytokines pro-allergisantes de type TH2 , IL-4, IL-5 et l’IL13.
b/ Phase effectrice :
 Réaction d’asthme immédiate ou précoce:
 Apparait des la première heure après l’exposition a l’allergène et s’estompe habituellement en moins d’une
heure. Cette réaction immédiate est principalement due à la contraction des muscles lisses bronchiques et a
l’œdème de la muqueuse en réponse à de médiateurs chimiques d’origine essentiellement mastocytaire.
 En effet, les IgE libérées dans la circulation par les lymphocytes B, se lient aux récepteurs FcεRI à la
surface des mastocytes tissulaires et des basophiles. Le pontage de ces récepteurs par un allergène
multivalent (qui se fixe a 2 IgE adjacents) entraine la dégranulation et la libération de médiateurs préformés
(bronchospasme, de la vasodilatation, de la perméabilité vasculaire et de l’augmentation de la sécrétion
glandulaire) et néoformés (mêmes mécanismes que les médiateurs préformés, mais ont aussi une activité pro
inflammatoire préparant le microenvironnement à la réaction tardive).
 Réaction d’asthme tardive :
 Chez certains sujets, une deuxième réaction asthmatique peut-être observée 3 a 8 heures après l’inhalation
de l’allergène. Les médiateurs dérives des mastocytes augmentent la perméabilité vasculaire et l’expression
des molécules d’adhésion telle que VCAM-1 ou ICAM-1, ce qui a pour conséquence le recrutement de
cellules inflammatoires dans les voies aériennes, principalement des éosinophiles, mais également des
neutrophiles, des lymphocytes, des macrophages et des basophiles.
c/ Phase de remodelage bronchique :
 La persistance de l’inflammation pulmonaire entraine des modifications structurelles au niveau des
poumons réduisant progressivement, et de façon irréversible les fonctions respiratoires des patients.
B) Facteurs de développement de l’asthme :
1- Facteurs liés à l’hôte :
a/ Facteurs génétiques :
 Complexes, plusieurs gènes sont impliqués dans quatre mécanismes principaux : production d’IgE
spécifiques d’allergènes (atopie), hyperréactivité des voies aériennes, production de médiateurs (cytokines et
chémokines), et ratio entre les réponses immunitaire lymphocytaire Th1 et Th2.
b/ Obésité :
 Prévalence et incidence plus élevées, possiblement en raison de ses effets sur la mécanique ventilatoire, de
l’existence d’un état pro inflammatoire et de comorbidités.
c/ Sexe :
 Au cours de l’enfance, la prévalence est presque double chez les garçons. A l’adolescence puis à l’âge
adulte, la différence se réduit, et la prévalence devient plus importante chez les femmes. Cette différence
serait due au volume des poumons et des voies aériennes.
d/ Prématurité ou petit poids de naissance :
 Sont associés à un VEMS et un rapport VEMS/CVF plus bas.
2- Facteurs liés à l’environnement :
a/ Allergènes :
 Intérieur (animaux domestiques, acariens, moisissures, Aspergillus, humidité…), extérieur (pollens,
moisissures…), professionnel (farine, peinture, poussière de bois, isocyanates, sels de platinium…).
b/ Infections respiratoires :
 En particulier virales au cours de l’enfance (VRS, rhinovirus, para influenza virus…
 L’hypothèse hygiéniste est toujours à l’étude (l’exposition précoce aux infections protège contre les
allergies et l’asthme).
c/ Exposition à la fumée de tabac :
 Aussi bien avant qu’après la naissance, augmente le risque d’asthme en altérant le développement
pulmonaire. Chez les asthmatiques, le tabac est responsable d’un déclin plus rapide de la fonction
pulmonaire, d’une moins bonne réponse aux CS inhalés et systémiques, et d’un mauvais contrôle de
l’asthme.
d/ Pollution intérieure et extérieure :
 Fumées et gaz de combustion de biomasse et de trafic automobile diminuent la fonction pulmonaire.
e/ Régime alimentaire :
 Une alimentation riche en graisse saturées et pauvres en antioxydants et oméga‐3 augmenterait le risque de
développer un asthme. Au cours de la grossesse, l’ingestion d’aliments considérés allergisants (laits,
cacahuètes) réduirait le risque d’allergie et d’asthme chez l’enfant, tandis qu’une prise de poids trop
importante augmenterait ce risque. L’allaitement maternel serait un facteur protecteur.
f/ Stress : associé à une augmentation du risque d’asthme

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Epidémiologie et étiopathpgénie de lasthme

  • 1. Dr. S. KERFAH Médecin résidente en pneumo- phtisiologie EHUOran Plan de la question I. Introduction: II. Epidémiologique: A) Prévalence : B) Mortalité et morbidité C) Sexe ratio : D) Âge : E) Impact socio‐économique : III. Etiopathogénie : A) Mécanismes : 1- Mécanisme nerveux : 2- Mécanisme inflammatoire : a/ Phase d’immunisation ou de sensibilisation : b/ Phase effectrice : c/ Phase de remodelage bronchique : B) Facteurs du développement de l’asthme: 1- Facteurs liés à l’hôte : a/ Facteurs génétiques : b/ Obésité : c/ Sexe : d/ Prématurité ou petit poids de naissance : 2- Facteurs liés à l’environnement : a/ Allergènes : b/ Infections respiratoires : c/ Exposition à la fumée de tabac : d/ Pollution intérieure et extérieure : e/ Régime alimentaire : f/ Stress : Epidémiologie et étiopathogénie de l’asthme Objectifs pédagogiques : a) Connaitre les grandes tendances épidémiologiques de l’asthme : prévalence, mortalité … b) Connaitre l’ampleur de la maladie dans le monde, au Maghreb et en Algérie : prévalence, morbidité et mortalité. c) Connaitre les bases étiopathogéniques de l’asthme : asthme et inflammation des VA, données anatomopath et cytologiqu
  • 2. I. Définition :  Selon GINA : Maladie hétérogène, habituellement caractérisée par une inflammation chronique des voies aériennes. Définie par des antécédents de symptômes respiratoires (toux, dyspnée, oppression thoracique, sifflements) associés à une limitation variable des débits expiratoires, qui varient dans le temps et en intensité. II. Epidémiologie : A) Prévalence :  L'asthme est la maladie chronique non transmissible la plus courante, touchant plus de 260 millions de personnes dans le monde en 2019 , entrainant environ 350.000 décès par an.  En augmentation dans le monde, varie selon les pays entre 1% et 16%.Plus importante en Océanie, en Amérique, et d’une manière générale dans les pays industrialisés.  35% à 50% ne sont pas diagnostiqués.  En Algérie : entre 1 et 3% avec d’importantes différences régionales (0,44% au Sahara, 3% à Alger). B) Mortalité et morbidité :  Augmentation de la mortalité : 2000/an en France, semble liée à une mauvaise observance ou mauvaise gestion de la crise. Mortalité plus importante après 65 ans. C) Sexe ratio :  Prédominance masculine chez l’enfant (2/1) et féminine chez l’adulte surtout après 50 ans (2 /1). D) Âge :  3/4 ont leur première crise avant 20 ans. Second pic vers l’âge de 50 ans.  30 à 40% des enfants ne sont plus symptomatiques après la puberté. Les facteurs prédisposant à la persistance de l’asthme à l’âge adulte : asthme sévère, précoce, allergie, puberté précoce, surpoids. E) Impact socio‐économique :  Retentissement important par les couts directs (exacerbations +++ recours aux soins, hospitalisations, médicaments…) et indirects (absentéisme scolaire et professionnel, décès prématuré). III. Etiopathogénie : A) Mécanismes : 2 mécanismes sont responsables de l’obstruction bronchique dans l’asthme : 1- Mécanisme nerveux :  Dysrégulation avec exagération de la réponse broncho-constrictrice par rapport à la bronchodilatation. 2- Mécanisme inflammatoire :  L’inflammation chronique est constante chez l’asthmatique. Ce processus fait intervenir plusieurs cellules (les mastocytes, les cellules épithéliales, les polynucléaires éosinophiles, les polynucléaires neutrophiles, les macrophages, les lymphocytes). Ces cellules libèrent des médiateurs chimiques tels que les cytokines et l’histamine.
  • 3. a/ Phase d’immunisation ou de sensibilisation :  Lorsque l’allergène pénètre dans les voies aériennes, il interagit en premier lieu avec les cellules dendritiques (CD) présentes au niveau de l’épithélium bronchique. Les CD forment un réseau tres dense capable de capturer les antigènes initiaux, de les dégrader en peptides, puis de les présenter aux lymphocytes T (LT) au niveau des ganglions lymphatiques drainant.  Chez les sujets atomiques, les cellules dendritiques vont induire une réponse effectrice CD4 de type Th2 dirigée contre l’allergène.  Après expansion clonale, une partie des LT actives se retrouve dans la circulation, les autres s’accumulent dans les ganglions lymphatiques et la rate pour constituer un stock de LT mémoires.  Lors d’un nouveau contact avec l’allergène ces cellules produiront rapidement et en grande quantité, les cytokines pro-allergisantes de type TH2 , IL-4, IL-5 et l’IL13. b/ Phase effectrice :  Réaction d’asthme immédiate ou précoce:  Apparait des la première heure après l’exposition a l’allergène et s’estompe habituellement en moins d’une heure. Cette réaction immédiate est principalement due à la contraction des muscles lisses bronchiques et a l’œdème de la muqueuse en réponse à de médiateurs chimiques d’origine essentiellement mastocytaire.  En effet, les IgE libérées dans la circulation par les lymphocytes B, se lient aux récepteurs FcεRI à la surface des mastocytes tissulaires et des basophiles. Le pontage de ces récepteurs par un allergène multivalent (qui se fixe a 2 IgE adjacents) entraine la dégranulation et la libération de médiateurs préformés (bronchospasme, de la vasodilatation, de la perméabilité vasculaire et de l’augmentation de la sécrétion glandulaire) et néoformés (mêmes mécanismes que les médiateurs préformés, mais ont aussi une activité pro inflammatoire préparant le microenvironnement à la réaction tardive).  Réaction d’asthme tardive :  Chez certains sujets, une deuxième réaction asthmatique peut-être observée 3 a 8 heures après l’inhalation de l’allergène. Les médiateurs dérives des mastocytes augmentent la perméabilité vasculaire et l’expression des molécules d’adhésion telle que VCAM-1 ou ICAM-1, ce qui a pour conséquence le recrutement de cellules inflammatoires dans les voies aériennes, principalement des éosinophiles, mais également des neutrophiles, des lymphocytes, des macrophages et des basophiles. c/ Phase de remodelage bronchique :  La persistance de l’inflammation pulmonaire entraine des modifications structurelles au niveau des poumons réduisant progressivement, et de façon irréversible les fonctions respiratoires des patients. B) Facteurs de développement de l’asthme : 1- Facteurs liés à l’hôte : a/ Facteurs génétiques :  Complexes, plusieurs gènes sont impliqués dans quatre mécanismes principaux : production d’IgE spécifiques d’allergènes (atopie), hyperréactivité des voies aériennes, production de médiateurs (cytokines et chémokines), et ratio entre les réponses immunitaire lymphocytaire Th1 et Th2. b/ Obésité :  Prévalence et incidence plus élevées, possiblement en raison de ses effets sur la mécanique ventilatoire, de l’existence d’un état pro inflammatoire et de comorbidités.
  • 4. c/ Sexe :  Au cours de l’enfance, la prévalence est presque double chez les garçons. A l’adolescence puis à l’âge adulte, la différence se réduit, et la prévalence devient plus importante chez les femmes. Cette différence serait due au volume des poumons et des voies aériennes. d/ Prématurité ou petit poids de naissance :  Sont associés à un VEMS et un rapport VEMS/CVF plus bas. 2- Facteurs liés à l’environnement : a/ Allergènes :  Intérieur (animaux domestiques, acariens, moisissures, Aspergillus, humidité…), extérieur (pollens, moisissures…), professionnel (farine, peinture, poussière de bois, isocyanates, sels de platinium…). b/ Infections respiratoires :  En particulier virales au cours de l’enfance (VRS, rhinovirus, para influenza virus…  L’hypothèse hygiéniste est toujours à l’étude (l’exposition précoce aux infections protège contre les allergies et l’asthme). c/ Exposition à la fumée de tabac :  Aussi bien avant qu’après la naissance, augmente le risque d’asthme en altérant le développement pulmonaire. Chez les asthmatiques, le tabac est responsable d’un déclin plus rapide de la fonction pulmonaire, d’une moins bonne réponse aux CS inhalés et systémiques, et d’un mauvais contrôle de l’asthme. d/ Pollution intérieure et extérieure :  Fumées et gaz de combustion de biomasse et de trafic automobile diminuent la fonction pulmonaire. e/ Régime alimentaire :  Une alimentation riche en graisse saturées et pauvres en antioxydants et oméga‐3 augmenterait le risque de développer un asthme. Au cours de la grossesse, l’ingestion d’aliments considérés allergisants (laits, cacahuètes) réduirait le risque d’allergie et d’asthme chez l’enfant, tandis qu’une prise de poids trop importante augmenterait ce risque. L’allaitement maternel serait un facteur protecteur. f/ Stress : associé à une augmentation du risque d’asthme