infectiologie

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Bronchiolite à VRSMise à jour de la fiche
12/2015
Agent pathogène
Descriptif de l'agent pathogène
Réservoir et principales sources d'infection
Viabilité et infectiosité
Données épidémiologiques
Population générale
Milieu professionnel
Nom :
Virus respiratoire syncytial
Synonyme(s) :
VRS
Type d'agent Virus
Groupe de classement 2
Descriptif de l'agent :
Virus enveloppé à ARN de la famille des Paramyxoviridae et comprenant 2 sérotypes A et B.
Type de réservoir Homme
Vecteur :
Pas de vecteur
Viabilité, résistance physico-chimique :
Résiste 30 minutes sur la peau et 6-7 heures sur le linge et les objets (stéthoscope, jouets...).
Sensible à de nombreux désinfectants (hypochlorite de sodium, éthanol à 70°, glutaraldéhyde à 2 %) et aux détergents. Sensible au chauffage > 55°C pendant 5
minutes.
Infectiosité :
Très contagieux. Dose infectante : 100 à 600 particules virales en cas d'administration par voie intra-nasale.
Agent ubiquitaire. Dans le monde : 64 millions de cas par an et 160 000 morts par an.
En France et dans l'hémisphère nord en général, sévit sous forme d'épidémies annuelles (entre octobre et avril). L'intensité des épidémies varie d'une année sur
l'autre et les pics peu prévisibles sont un réel problème pour l'offre des soins en particulier au niveau des urgences.
Principale cause d'infections respiratoires chez les nourrissons de 1 mois à 2 ans : en France, on estime que la bronchiolite touche chaque hiver près de 30 % des
nourrissons de moins de deux ans, soit environ 480 000 cas par an, dont environ 2 % sont hospitalisés. Les taux de morbidité et de mortalité sont les plus élevés chez
les enfants atteints de maladie sous-jacente ou les personnes présentant une immunodéficience ou immunosuppression.
Le rôle de l'adulte dans la transmission communautaire est considéré comme établi mais secondaire par rapport à celui des enfants et des collectivités.
Taux d'attaque en milieu familial :
- nourrissons < 1 an : 62 %,
- entre 1 et 45 ans : 40 %.
En milieu de soins, la transmission nosocomiale est fréquente, notamment en pédiatrie : dans certaines études, plus de 50 % des soignants ont été trouvés porteurs de
virus. Chez les soignants, l'infection se manifeste habituellement sous forme d'un rhume ou d'un syndrome grippal, avec 15 à 20 % de formes asymptomatiques
néanmoins contagieuses.
En laboratoire :
Cas en laboratoires d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Aucun cas de contamination professionnelle en laboratoire d’analyses n’a été publié.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Pas de cas publié.
Cas historiques publiés avant 1985 : 1 cas acquis en laboratoire signalé en 1976.

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Populations à risque particulier
Immunité et prévention vaccinale
Bronchiolite à VRS
Mode de transmission :
Par l'intermédiaire des gouttelettes provenant des voies aériennes supérieures, générées par la toux, les éternuements ou la parole d'un sujet infecté.
Par contact des muqueuses ORL avec les sécrétions d'un sujet atteint, ou par des mains ou un support inerte souillés par des sécrétions des voies aériennes
supérieures.
Période de contagiosité :
La durée de contagiosité dépend de l'âge du patient : pendant 3 semaines chez les jeunes enfants (< 6 mois), 3 à 7 jours chez l'adulte, jusqu'à plusieurs mois chez
l'immunodéprimé.
Incubation :
De 2 à 8 jours.
Clinique :
C'est la bronchiolite du nourrisson. Elle débute, 2 à 8 jours après l'exposition, par une congestion nasale avec toux sèche légère et fièvre absente ou modérée.
L'infection peut rester au niveau des voies respiratoires supérieures (simple rhinopharyngite) pendant plusieurs semaines et se résoudre ensuite sans aucune
manifestation de gravité (cas des sujets déjà infectés antérieurement).
Dans 20 à 50 % des cas, une infection respiratoire basse apparaît dans les 2 à 3 jours : toux, sécrétions abondantes, dyspnée avec polypnée à prédominance
expiratoire. Des signes de détresse respiratoire peuvent apparaître. Dans la majorité des cas, l'évolution clinique est favorable. Les signes d'obstruction durent 8 à 10
jours.
Chez le très jeune enfant (< 6 semaines) et le prématuré (< 34 semaines d'aménorrhée), la détresse respiratoire impose l'hospitalisation en soins intensifs.
Chez l'adulte, en dehors des manifestations respiratoires hautes, le VRS peut être responsable de pneumopathies communautaires en particulier chez le sujet âgé ou
ayant une insuffisance respiratoire chronique ou immunodéprimé.
20 % des formes sont asymptomatiques, notamment chez l'adulte.
Diagnostic :
Le diagnostic est avant tout clinique. Si des signes de gravité apparaissent ou si l'enfant présente des risques particuliers, la recherche du virus doit être envisagée.
Le diagnostic est alors réalisé sur une aspiration nasopharyngée. Mise en évidence du virus par immunofluorescence, par immuno-enzymologie (méthode rapide : <
2 heures), par culture du virus (nécessite plusieurs jours et un équipement pour cultures cellulaires) ou par amplification génique (RT-PCR).
Traitement :
Curatif : les antiviraux (RIBAVIRINE ) ont une efficacité limitée.
Prophylactique : une prévention par des anticorps monoclonaux anti-VRS (palivizumab (SYNAGIS )) diminue la fréquence des hospitalisations. Mais le coût élevé du
traitement en limite l'utilisation aux prématurés (< 32 semaines d'aménorrhée), aux enfants de moins de 3 mois et aux enfants de moins de 2 ans avec dysplasie
broncho-pulmonaire ou atteints d'une cardiopathie congénitale avec perturbations hémodynamiques.
®
®
Terrain à risque accru d'acquisition :
Non décrit.
Terrain à risque accru de forme grave :
- Enfants prématurés ou porteurs de cardiopathie congénitale.
- Enfants de moins de 3 mois.
- Adultes, notamment âgés, porteurs de bronchopathie chronique obstructive (BPCO), asthme ou d'insuffisance cardiaque ou cardio-respiratoire.
- Sujet immunodéprimé.
Cas particulier de la grossesse :
Il n'y a pas de risque particulier chez la femme enceinte.

Immunité naturelle
Prévention vaccinale
Que faire en cas d'exposition ?
Définition d'un sujet exposé
Conduite à tenir immédiate
Evaluation du risque
Selon les caractéristiques de la source et le type d'exposition
Selon les caractéristiques du sujet exposé
Prise en charge du sujet exposé
Mesures prophylactiques
Suivi médical
Pour l'entourage du sujet exposé
Les anticorps maternels ne sont pas protecteurs. A 2 ans, 95 % des enfants ont des anticorps anti-VRS.
L'immunité naturelle n'est ni complète, ni durable et des infections récurrentes arrivent fréquemment pendant les trois premières années de vie. Les enfants plus
âgés et les adultes, cependant, ne semblent pas présenter habituellement de formes sévères, suggérant une protection partielle après l'infection primaire.
En cas de ré-infection, les signes cliniques sont moins importants.
Vaccin disponible non
Pas de vaccin disponible
Sujet entré en contact direct et rapproché (1 à 2 mètres) avec une personne atteinte d'une infection à VRS évoluant depuis moins de 3 semaines.
Principales professions concernées :
Personnel de soins et assimilés, surtout en pédiatrie, kinésithérapie respiratoire ; personnel de la petite enfance.
Isolement ou éviction du sujet source.
Identification des sujets exposés en tenant compte du risque de transmission secondaire à des sujets à risque (enfants < 2 ans, sujets âgés atteints de BPCO,
d'asthme sévère ou d'affection cardiaque, sujets immunodéprimés) ou à des populations pouvant servir de vecteurs dans certains milieux de soins (service de
pédiatrie, maternité, pneumologie, gériatrie) ou dans des collectivités (crèches, maisons de retraite).
Rappeler l'importance des mesures d'hygiène, notamment en collectivité : désinfection des mains, nettoyage des surfaces et des objets.
Produits biologiques : salive, sécrétions des voies aériennes supérieures de sujets infectés.
Type d'exposition :
Contact rapproché avec une personne infectée (soins, mouchage d'un enfant atteint...), manipulations d'objets contaminés (la survie du VRS est de quelques heures).
Immunité : l'adulte fait souvent des formes asymptomatiques (la gravité de l'infection diminue s'il s'agit d'une ré-infection).
Risques particuliers : immunodépression, atteinte pulmonaire ou cardiaque.
Evaluer le risque de transmettre secondairement l'infection à des sujets à risques ou à des populations pouvant être vecteurs dans certains milieux de soins (service
de pédiatrie, maternité, pneumologie, gériatrie) ou dans des collectivités (crèches, maisons de retraite).
Pas d'indication pour l'adulte.
- Sujets > 2 ans sans facteur de risque : néant.
- Enfants < 2 ans et sujets comportant des facteurs de risque : demander une confirmation virologique en cas de symptômes cliniques évocateurs.
- Vérifier l'absence de signes cliniques (rhinopharyngite, toux), pendant toute la durée de l'incubation (2-8 jours).
En cas de grossesse :
Pas de mesure particulière.
En cas de présence d'un sujet à risque dans l'entourage du sujet exposé, même asymptomatique, éviter les contacts rapprochés pendant une huitaine de jours.

Démarche médico-légale
Déclaration / signalement
Réparation
Accident du travail
Maladie professionnelle
Non
Non
Eléments de référence
Textes de référence
Prise en charge de la bronchiolite du nourrisson 2. Conférence de consensus URML, ANAES. Séance du 21 septembre 2000. Haute Autorité de Santé (HAS), 2000.
2 https://www.has-sante.fr//portail/jcms/c_271917/prise-en-charge-de-la-bronchiolite-du-nourrisson
Bibliographie
En cas de présence d'un sujet à risque dans l'entourage du sujet exposé, même asymptomatique, éviter les contacts rapprochés pendant une huitaine de jours.
Déclaration obligatoire non
Déclaration d'AT selon les circonstances d'exposition.
Tableau Régime Général
Tableau Régime Agricole
Maladie hors tableau et fonction publique : Selon expertise.
CNR
Accès à la liste des CNR
Centre national de référence Virus de la rougeole, de la rubéole et des oreillons
CNR Coordinateur
CHU de Caen
Laboratoire de Virologie
Avenue Georges Clémenceau
14 033 CAEN CEDEX 9
Nom du responsable : Pr Astrid VABRET
Tél. : 02 31 27 25 54 (secrétariat) - 02 31 27 20 14
Fax : 02 31 27 25 57
Courriel : vabret-a@chu-caen.fr - cnr-roug-para@chu-caen.fr
CNR Laboratoire associé
AP-HP Paul Brousse
Hôpital Paul Brousse
12 avenue Paul Vaillant-Couturier
94 804 Villejuif
Nom du repsonsable : Dr Christelle VAULOUP-FELLOUS
Tél. : 01 45 59 33 14 - secrétariat : 01 45 59 37 21
Fax : 01 45 59 37 24
Courriel : christelle.vauloup@aphp.fr
Site CNR Virus de la rougeole, de la rubéole et des oreillons : http://www.chu-
caen.fr/service-129.html
Consultez le site Santé Publique France 1
1 http://invs.santepubliquefrance.fr/Espace-professionnels/Centres-nationaux-de-
reference/Liste-et-coordonnees-des-CNR
1 | Bronchiolite 3. Aide-mémoire. Santé Publique France, 2015.
2 | Black CP - Systematic review of the biology and medical management of respiratory syncytial virus infection. Respir Care. 2003 ; 48 (3) : 209-31, discussion 231-33.
3 | Virus Respiratoire Syncytial. Fiche technique santé-sécurité. Agents pathogènes 4. Agence de la santé publique du Canada, 2011.
4 | Zandotti C, Pozzetto B - Virus respiratoire syncytial. In : Pozzetto B (Ed) - Infections nosocomiales virales et à agents transmissibles non conventionnels. Montrouge :

3 http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Infections-respiratoires/Bronchiolite/Aide-memoire
4 http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/pneumovirus-fra.php
5 http://www.hcsp.fr/explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=306
4 | Zandotti C, Pozzetto B - Virus respiratoire syncytial. In : Pozzetto B (Ed) - Infections nosocomiales virales et à agents transmissibles non conventionnels. Montrouge :
Edition John Libbey Eurotext ; 2001 : 214-21, 554 p.
5 | Friedman JN, Rieder MJ, Walton JM - La bronchiolite : recommandations pour le diagnostic, la surveillance et la prise en charge des enfants de un à 24 mois. Paediatr
Child Health. 2014 ; 19 (9) : 492-98.
6 | Survenue de maladies infectieuses dans une collectivité. 5 Conduites à tenir. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2012.

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BrucelloseMise à jour de la fiche
12/2013
Agent pathogène
Nom :
Brucella
Type d'agent Bactérie
Brucella : il existe une dizaine d'espèces dont les espèces pathogènes les plus fréquentes pour l'homme sont : melitensis, abortus, suis.
Coccobacilles Gram -
Type de réservoir Animal
Animaux d’élevage et sauvages (tous mammifères). Bovins, ovins, porcins, caprins, chiens, sangliers, coyotes, cerfs, caribous, élans, camélidés, mammifères marins.
Homme : hôte accidentel.
Principale(s) source(s) :
Chez l'animal :
- Produits d’avortement, placentas, secrétions vaginales, urines, fèces des animaux, carcasses d’animaux, laine, fumiers, lait.
- Produits dérivés laitiers crus, viande insuffisamment cuite.
Chez l’homme malade, certains liquides biologiques (liquide articulaire, LCR, sang).
Vecteur :
Pas de vecteur.
Sensible à l’eau de javel, l’éthanol à 70°, le formaldéhyde (formol), le glutaraldéhyde et à l'action des rayons ultraviolets.
Inactivé par la chaleur humide (121° C pendant au moins 15 minutes) et par la chaleur sèche (160° C pendant au moins 1 heure).
Résistance élevée dans le milieu extérieur : carcasses et organes : 135 jours ; pâture ombragée : 35 jours ; lisier : 8 mois ; eau à 20° C : 2,5 mois ; laine en entrepôt : 4
mois. Produits laitiers : plusieurs jours dans du lait même fermenté, plusieurs semaines dans le fromage ; viande congelée : plusieurs mois et dans le sang conservé à +
4 °C pendant 180 jours.
Infectiosité :
Pathogénicité variable selon espèce et biovars.
Infectiosité importante (10 à 100 bactéries en inhalation).
Monde :
Répandue dans le monde entier, 500 000 nouveaux cas par an dans le monde d'après l'OMS.
Anthropozoonose plus fréquente sur le pourtour méditerranéen, les facilités de voyage et d’échange ont étendu la carte géographique.
- pays enzootiques : jusqu’à 200 cas/100 000 habitants au Moyen Orient,
- pays indemnes : exemple USA 0,036 cas/100 000 habitants.
France :
Chez l'animal :
- Brucellose bovine : France indemne depuis 2005. Régression majeure depuis les années 1970 (35 % des troupeaux étaient contaminés) grâce aux mesures de
prophylaxie vétérinaire.
- Brucellose ovine et caprine : régression, mais cas sporadiques de contaminations croisées avec la faune sauvage.
En 2012, foyer de Brucellose (brucella mélintensis biovar 3) dans un élevage bovin en Haute Savoie (contamination par des bouquetins). Pas de nouveau foyer
depuis.
Chez l'homme :
Le nombre de cas humains déclarés chaque année a connu une régression majeure : de 800 cas en 1978 à une vingtaine de cas entre 2008 et 2011 et 32 cas en 2012.

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Le nombre de cas humains déclarés chaque année a connu une régression majeure : de 800 cas en 1978 à une vingtaine de cas entre 2008 et 2011 et 32 cas en 2012.
Les cas surviennent en majorité par ingestion et sont des cas importés (pays du pourtour méditerranéen).
L'année 2012 a été marquée par un cas autochtone - le 1er depuis plus de 10 ans - lié à la consommation d'un produit contaminé en rapport avec la réapparition de
la brucellose animale en Haute-Savoie. En revanche, la tendance générale du nombre de cas reste stable.
Sur les 116 cas déclarés en France entre 2008 et 2012 : 5 cas travaillant ou étant au contact d'animaux (11 %), dont 4 ont été identifiés comme des réactivations
anciennes, et 5 cas acquis en laboratoire.
Dans les années 80 environ 250 cas de maladie professionnelle reconnus dans le Régime agricole par an ; actuellement entre 1 et 2 cas par an. Pour le Régime général
65 cas reconnus en maladie professionnelle en 1991 et 1 à 2 cas par an ces dernières années.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : 5 cas travaillant en laboratoire entre 2008 et 2012.
De nombreuses publications dans les années 90, plus de 90 cas entre 1985 et 2005. La transmission se fait par aérosols, le plus souvent à partir des hémocultures, lors
de la mise en culture ou de la manipulation pour antibiogramme. Quelques cas ont été décrits par inoculation par voie cutanée.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : 1 cas publié.
Cas historiques publiés avant 1985 : Une des pathologies les plus fréquentes en laboratoire avec la tuberculose et les salmonelles.
Brucellose
Synonyme(s) :
Fièvre de Malte ; Mélitococcie ; Fièvre de Bang ; Fièvre ondulante méditerranéenne.
Chez l’animal : Provoque essentiellement des avortements. Le germe reste souvent latent et est hébergé par des porteurs sains.
En population générale, le principal mode de transmission est la voie alimentaire.
Pour le milieu professionnel : Transmission par contact peau lésée ou par les mains souillées par des produits biologiques infectés (produits d’avortement…) au contact
des muqueuses (ORL, conjonctives) et par inhalation d’aérosols (laboratoire et manipulation de produits infectés).
Pas de transmission prouvée interhumaine.
Incubation :
8 à 21 jours en moyenne mais peut être plus longue (jusqu’à 5 mois).
Clinique :
Souvent asymptomatique.
Forme aiguë septicémique : fièvre ondulante, asthénique, avec sueurs nocturnes, arthralgies, myalgies pendant 15 à 20 jours.
Formes focalisées : ostéoarticulaire surtout (polyarthrite au niveau périphérique ou des sacroiliaques, spondylodiscite), localisation urogénitale (orchi-épididymite,
infection ovarienne), localisation cardiaque (endocardite notamment à l'origine de la létalité : 0,6 %), localisation neurologique, atteintes hépatiques…
Rechutes et réactivations possibles.
Forme chronique : évolution supérieure à un an, formes psycho-neurologiques.
Diagnostic :
Direct :
Isolement en culture
- hémoculture : bonne sensibilité surtout en phase aiguë,
- autres prélèvements selon forme clinique (ponction articulaire, LCR…) : moins bonne sensibilité.
La culture peut être lente : de quelques jours à quelques semaines.
PCR
Meilleure sensibilité que la culture pour les tissus, meilleure spécificité que les tests sérologiques.
Indirect :
- sérodiagnostic de Wright (agglutination en tube) : technique de référence de l'OMS à partir de sérum de référence titré à 1 000 unités internationales, la plus
répandue, diagnostic précoce (2 semaine) mais valeur prédictive positive faible (nombreuses réactions croisées) ;
- immunofluorescence indirecte et ELISA : plus sensibles et plus spécifiques, plus tardives, utiles pour formes chroniques.
- test au rose Bengale ou épreuve à l'antigène tamponné (agglutination sur lame) : test qualitatif, sensibilité et spécificité faibles.
e
Traitement :

Immunité naturelle
Traitement :
Il est impératif de mettre en place un traitement rapidement pour éviter les infections chroniques.
Dans les formes aigües plusieurs possibilités :
- Doxycycline + Rifampicine 6 semaines (OMS) ;
- Doxycycline 6 semaines + (Streptomycine 3 semaines (OMS) ou Gentamicine 7 jours) ;
- Fluoroquinolone + Rifampicine.
Pas de monothérapie.
Femme enceinte : Triméthoprime-Sulfamétoxazole + Rifampicine.
Pas de terrain particulier.
Personnes atteintes de valvulopathies. Pas de gravité particulière chez l’immunodéprimé.
- Femme enceinte : la brucellose peut être responsable d’avortements, d’accouchement prématuré et de mort in utero.
- Enfant à naître : pas de malformation, série de 41 patientes traitées : sur 36 enfants connus, 33 étaient indemnes et 3 nés prématurément avec 2 décès.
Maladie partiellement immunisante.
Sujet au contact d’animaux infectés (vétérinaires, éleveurs, bergers, personnels d’abattoirs) ou ayant consommé des produits laitiers crus non surveillés (voyageurs).
Cas particuliers : sujets exposés par inoculation accidentelle d'une souche vaccinale ou dans le contexte du laboratoire.
Personnels des abattoirs, vétérinaires, éleveurs, bergers… pratique de la vaccination animale (inoculation accidentelle).
Personnels des laboratoires de microbiologie (manipulation des cultures).
Nettoyage des zones et plaies contacts.
Source : animaux malades.
Produit : produits d’avortements, produits laitiers crus.
Type d'exposition : contact cutanéo-muqueux, inhalation, ingestion.
NB : Risque particulier par inoculation accidentelle d'une souche vaccinale.
Spécificité de l'exposition au laboratoire :
Produits biologiques : cultures particulièrement en milieu liquide.
Type d'exposition : manipulation au laboratoire sans précaution, notamment en dehors d’un Poste de Sécurité Microbiologique (contact cutanéo-muqueux, inhalation
d’aérosols, « sniffing » des cultures, inoculation accidentelle).

Suivi médical
Liste des maladies à DO
Réparation
Accident du travail
Immunité : RAS.
Risques particuliers : femme enceinte.
Pas de traitement prophylactique sauf cas particuliers (laboratoire, grosesse).
Cas particulier du laboratoire :
Certains proposent un traitement prophylactique après inoculation accidentelle ou manipulation au laboratoire sans précaution : association Doxycycline +
Rifampicine 3 semaines.
Répéter le sérodiagnostic de Wright sur 3 mois minimum.
Après avis spécialisé, traitement prophylactique éventuel : triméthoprime-sulfamétoxazole pendant 3 semaines et suivi particulier de la grossesse.
Pas de contamination inter-humaine.
Déclaration obligatoire oui
1 http://invs.santepubliquefrance.fr/Espace-professionnels/Maladies-a-declaration-obligatoire/Liste-des-maladies-a-declaration-obligatoire
Tableau Régime Général RG 24
Tableau Régime Agricole RA 6
Maladie hors tableau et fonction publique : selon expertise.
CNR
Centre national de référence - Laboratoire expert Brucella
CNR Coordonnateur
CHU de Nîmes
Service de Microbiologie
CHU Caremeau
Place du Professeur Robert Debré
30 029 Nîmes Cedex 09
Nom du responsable : Dr David O'CALLAGHAN ou Pr Jean-Philippe LAVIGNE
Secrétariat : 04 66 68 32 02 - fax : 04 66 68 42 54
Courriel : cnr.brucella@anses.fr // david.ocallaghan@univ-montp1.fr //
Jean.philippe.lavigne@chu-nimes.fr 2
2 http://Jean.philippte.lavigne@chu-nimes.fr/

Pas de texte de référence.
Bibliographie
2 http://Jean.philippte.lavigne@chu-nimes.fr/
Site CNR Brucella : en cours
4 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Zoonoses/Brucellose
5 http://www.invs.sante.fr/publications/2007/brucelloses_2002_2004/index.html
1 | Brucellose 4. Dossier thématique. Santé Publique France, 2017.
2 | Etude sur les brucelloses humaines en France métropolitaine 5, 2002-2004. Santé Publique France, 2007.
3 | Brucellose. In : Launay O, Piroth L, Yazdanpanah Y (Eds) - E. Pilly 2012. Maladies infectieuses et tropicales. 23ème édition. Paris : Vivactis Plus ; 2012 ; 292-94, 607 p.
4 | Acha PN, Szyfres B - Zoonoses et maladies transmissibles à l'homme et aux animaux. Volume 1 : bactéries et mycoses. 3 édition. Paris : Office international des
épizooties, Organisation mondiale de la santé animale ; 2005 : 382 p.
e
5 | Maurin M - La brucellose à l’aube du 21 siècle. Méd Mal Infect. 2005 ; 35 (1) : 6-16.e
6 | Pappas G, Akritidis N, Bosilkovski M, Tsianos E - Brucellosis. N Engl J Med. 2005 ; 352 (22) : 2325-36.

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CharbonMise à jour de la fiche
09/2011
Agent pathogène
Nom :
Bacillus anthracis
Synonyme(s) :
Bactérie charbonneuse
Bacille gram positif, aérobie, formant des spores et produisant une toxine très puissante.
Environnement
La terre et la végétation au sol contenant des spores (moutons se contaminant par la pâture…).
De façon transitoire, animaux à sang chaud, particulièrement les herbivores et parmi eux, les moutons et les bovins pour les bactéries sous forme végétative.
Un regain d’intérêt pour cette infection est lié à la possibilité de l’utilisation des spores bactériennes pour un acte de bioterrorisme.
Carcasses, abats, peau, cuirs, poils, laine, onglons… d’animaux contaminés.
Sols contaminés par des spores.
Poudre vectrice de spores en cas de bioterrorisme.
Viande et lait d’animaux contaminés (exceptionnel).
Vecteur :
Pas de vecteur
Le bacille survit peu hors d’un organisme humain ou animal, mais il peut former des spores (1 micron) particulièrement résistantes dans le milieu extérieur (plusieurs
dizaines d’années).
Infectiosité :
8 000 à 50 000 spores pour la voie respiratoire.
La maladie est connue depuis l'antiquité. L'agent infectieux a été découvert en 1850. Maladie endémique dans certaines régions du globe où la surveillance
vétérinaire est insuffisante, elle est rare et sporadique dans les pays industrialisés. Environ 2 000 cas de charbon cutané sont actuellement déclarés dans le monde
chaque année.
Aux Etats-Unis, 409 cas ont été déclarés de 1951 à 2000, dont 18 par inhalation. Quelques épidémies limitées ont été décrites en Afrique et en Asie : la dernière en août
2010 au Bangladesh a touché plus de 300 personnes.
Environ 10 cas par an en Europe.
Depuis fin 2009, 15 cas confirmés de maladie du charbon ont été signalés chez des consommateurs d'héroïne, 14 en Ecosse et 1 en Allemagne, dont 8 mortels.
Depuis la réintroduction de la déclaration obligatoire en 2001 quatre cas de charbon cutané ont été notifiés en France : 1 cas importé en 2003 et 3 cas autochtones en
2008 chez des hommes adultes ayant dépecé et éviscéré une même vache
charbonneuse.
Le dernier cas mortel date de 1996 (l’origine de la contamination reste inconnue).
Le charbon par inhalation est exceptionnel.
Le charbon en tant qu’arme bactériologique :
- En 1979, une épidémie massive de charbon d’inhalation se déclara à Sverdlosk (ex-URSS) à quelques kilomètres d’un centre militaire de recherche. L’épidémie, liée
à la diffusion accidentelle d’un aérosol de moins d’un gramme de spores sèches du charbon, tua 68 personnes.
- En 2001, aux Etats-Unis, des spores du Bacillus anthracis ont été intentionnellement distribuées par le système postal, causant 22 cas de charbon dont 5 décès.

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Des cas de charbon sont reconnus en maladie professionnelle en France au régime agricole : 1 cas en 2001, 3 en 2003, 5 respectivement en 2004 et 2005, alors qu’
aucun cas n’a été reconnu au régime général depuis 1999.
Les CDC relatent entre 1955 et 1999, 236 cas de charbon dont 153 (65 %) étaient rapportés au travail de la laine ou de peaux d’animaux.
Aux Etats-Unis, 18 cas ont été décrits de 1900 à 1978. La plupart sont survenus chez des professionnels de la laine ; 2 étaient des contaminations de laboratoire.
Des cas ont également été décrits au Royaume-Uni chez les trieurs de laine au début du 20ème siècle.
Enfin, on note des cas de charbon dus à l’utilisation ou la fabrication d’ instruments à percussion en cuir brut provenant d’Asie ou d’Afrique.
En laboratoire :
Cas en laboratoires d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Aucun cas publié dans les laboratoires d’analyses depuis 1985.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : 1 cas d’anthrax cutané publié en 2002 dans un laboratoire de recherche américain suite à une coupure avec
du matériel septique.
Cas historiques publiés avant 1985 : De nombreux cas surtout dans les laboratoires de recherche : cutanés essentiellement mais aussi respiratoires, avant la fin des
années 50, date à laquelle un vaccin humain a été introduit.
Fièvre charbonneuse
Synonyme(s) :
Charbon bactéridien (« anthrax » chez les anglo-saxons).
Le plus souvent, par contact de la peau préalablement lésée ou subissant une effraction (blessure, piqûre…).
Par inhalation de spores : en cas de bioterrorisme, mais risque nul à négligeable lors d'un contact avec un animal charbonneux, en dehors de quelques situations très
particulières générant un aérosol.
Par voie digestive : ingestion de viande crue ou insuffisamment cuite d'animaux morts ou malades (viande d'une origine non contrôlée). Aucun cas documenté après
la consommation exclusive de lait, même s'il est possible qu'un risque puisse exister.
Pas de transmission inter-humaine.
Incubation :
La durée d'incubation varie selon le mode de contamination, la dose infectieuse reçue, la virulence de la souche et l'état de santé préalable du sujet.
- voie cutanée : 2 à 3 jours et jusqu’à 12 jours,
- voie respiratoire : 1 à 5 jours et jusqu’à 60 jours (spores restant quiescentes dans les voies respiratoires),
- voie digestive : 3 à 7 jours.
Clinique :
Forme cutanée :
C'est la forme la plus connue. Elle concerne les zones cutanées habituellement exposées : mains, partie du membre supérieur non couverte par le vêtement de
travail, visage et cou.
Il s’ agit d’une petite vésicule ulcérante qui va suinter (liquide clair ou séro- sanglant). La lésion évolue vers une escarre noire, non douloureuse, plus ou moins
creusante et souvent accompagnée d'un œdème. L'escarre se dessèche et tombe après 1 à 2 semaines. La lésion peut s'accompagner d'une lymphangite et/ou
d'adénopathies.
La forme cutanée répond bien à un traitement antibiotique oral (moins de 1 % de mortalité avec une antibiothérapie adaptée).
Forme respiratoire :
Elle concerne l'appareil pulmonaire le plus souvent mais on a aussi rapporté des formes laryngées et oro-laryngées. Elle fait suite à l'inhalation de spores qui vont
germer dans un délai pouvant aller jusqu'à 60 jours, libérant des toxines provoquant hémorragies et nécrose tissulaire.
Le début est assez banal : fièvre, gêne respiratoire, toux, céphalées, frissons, fatigue… Après un délai variable, apparaît une détresse respiratoire et un état de choc lié
à un état septicémique. Méningite dans 50 % des cas.
La radiographie pulmonaire est évocatrice avec l’apparition rapide d’un élargissement du médiastin.
La létalité est importante (plus de 95 % - 97 % des cas) en l'absence d'un traitement précoce mis en place dès la première phase (l'impact du retard de la prophylaxie
post-exposition ou du traitement sur la survie n’est pas connu mais la mortalité avec prise en charge ad hoc a été estimée à 75 %).
Forme digestive :
Elle est difficilement envisageable en milieu professionnel sauf en cas de défaillance de l'observation des règles d'hygiène élémentaires. Le taux de létalité est à 25 % -
60 % et l'effet d’une antibiothérapie précoce sur ce taux de létalité n'a pas été défini.
Diagnostic :
Isolement de Bacillus anthracis à partir de prélèvements cliniques (hémocultures, écouvillon cutané, LCR, dans l’oropharynx, dans des prélèvements pulmonaires).

Immunité naturelle
Isolement de Bacillus anthracis à partir de prélèvements cliniques (hémocultures, écouvillon cutané, LCR, dans l’oropharynx, dans des prélèvements pulmonaires).
Dans la forme cutanée, le bacille est présent en grande quantité au niveau des lésions cutanées de charbon, mis en évidence par coloration de Gram, par des tests
d’immunofluorescence directs, et par culture.
Confirmation du diagnostic possible par PCR (résultats dans les 24h après réception).
La sérologie (recherche d'anticorps dirigés cont re B. anthracis) n'a d'intérêt diagnostic que rétrospectif.
Le Centre National de Référence (CNR) à l'Institut Pasteur de Paris et le laboratoire associé au CNR (Anses Maisons Alfort) réalisent la PCR et l'antibiogramme des
souches. La sérologie est effectuée à l'Institut Pasteur.
Traitement :
Bacillus anthracis est habituellement sensible aux pénicillines, à la doxycycline, aux fluoroquinolones. Bien que rare, la résistance à la pénicilline est trouvée pour 3 à
12 % des souches. La pénicilline ne doit donc être utilisée qu’en deuxième intention en fonction du résultat de l’antibiogramme.
Les antibiotiques sont efficaces sur les formes germinatives ou végétatives du B. anthracis, mais non sur les spores. Par conséquent, le développement de la maladie
après inhalation de spores ne peut être empêché que par un traitement antibiotique prolongé.
Non défini.
Inconnu.
Pas de donnée.
Très peu documentée (on peut trouver des anticorps anti-toxines dans le bétail dans les régions endémiques).
Vaccin disponible oui
Aucun vaccin à usage humain n'est disponible en France.
Il existe aujourd'hui un vaccin acellulaire, mis au point dans les années soixante aux Etats-Unis et au Royaume-Uni recommandé dans certains pays pour les
professionnels particulièrement exposés.
Immunite vaccinale :
La durée d’efficacité des vaccins actuellement utilisés chez les humains n’est pas connue. Les données sur les animaux suggèrent que la durée d’efficacité pourrait
être de 1-2 ans (un rappel est pratiqué tous les ans).
Personne :
- ayant manipulé des animaux infectés vivants ou morts, leurs carcasses ou leurs sous produits (laine contaminée par des spores ou travaux dans les « champs
maudits »),
- ou exposée à une poudre suspecte (ouverture de courrier contaminé…) pouvant contenir des spores de charbon dans le cadre d’un acte de bioterrorisme.
Travail au contact d’animaux vivants (éleveurs, vétérinaires…) ou morts (employés des abattoirs, les mégisseries, équarrisseurs, bouchers).
Professionnels qui travaillent avec la laine, les soies, les poils ou les cuirs d’animaux possiblement infectés.
Professions en contact avec des sols contaminés ( « champs maudits » ) : travaux publics…
Personnels de laboratoires vétérinaires.
Cas particulier du bioterrorisme : personnes en charge du courrier dans les entreprises ou les services postaux, mais peut prendre bien d’autres formes.
Se laver les mains et les avant-bras avec de l’eau et du savon, puis si nécessaire se laver le visage ou toute autre partie du corps qui a pu être exposée.
Sécher par tamponnement avec du papier absorbant qui est ensuite jeté dans un conteneur pour déchets contaminés.
En cas de bioterrorisme, respecter les consignes détaillées dans ce guide 1.
1 http://social-sante.gouv.fr/IMG/pdf/guide_pct.pdf

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Produits biologiques :
- animaux vivants ou morts du charbon : leurs carcasses ou leurs sous produits venant de pays d’endémie, sols contaminés,
- quantité du micro-organisme dans l’ environnement,
- sa présence dans un échantillon d’air ou de surface.
Type d'exposition :
- contact cutané à travers une peau lésée, inhalation.
Culture ou surfaces contaminées par des spores (manipulations dans des laboratoires spécialisés avec confinement L3 ont réduit le risque).
Mise en route d’un traitement antibiotique prophylactique, idéalement dans les 24 heures : ciprofloxacine ou doxycycline en première intention.
L’ amoxicilline peut être utilisée en relais chez la femme enceinte si l'antibiogramme de la souche en circulation dans le foyer est connu.
En cas de soins à des patients atteints de charbon, le traitement n'est pas recommandé pour le personnel soignant ou pour le personnel de la morgue si les
précautions standard sont respectées. Rappelons qu'il n'y a pas de transmission interhumaine.
La durée de l’antibiothérapie est fonction du type d’exposition : en cas d'exposition par inhalation : du fait de la persistance potentielle des spores après une possible
exposition par aérosol, la prophylaxie devrait être poursuivie pendant au moins 30 jours et, malgré l’ absence des données claires, une antibiothérapie plus longue
(jusqu'à 60 jours) pourrait être indiquée.
Des indications précises pour chaque modalité d'exposition sont disponibles dans les "Recommandations thérapeutiques pour la prise en charge des patients
exposés à Bacillus anthracis dans des circonstances naturelles" de la SPILF (p16).
Le suivi médical permet d’adapter l’antibioprophylaxie en fonction des résultats des prélèvements, de prendre les décisions adaptées en fonction de ses effets
indésirables, de détecter éventuellement l’apparition de signes cliniques et pour une prise en charge psychologique des victimes, notamment dans les cas de
bioterrorisme.
Le rythme minimal de consultations est :
- < 48 heures après le démarrage de l’antibioprophylaxie ;
- puis une fois par semaine.
Des trois antibiotiques principaux utilisés contre le charbon l'Amoxicilline est le seul sans aucune contre-indication (sauf antécédent d’allergie) en cours de grossesse
mais ne peut être utilisé qu’en cas de souche sensible. Le charbon étant une maladie mortelle, les bénéfices attendus d'un traitement par Ciprofloxacine ou
Doxycycline dépassent le risque potentiel pour le fœtus.
Néant.
Consultez le site Santé Publique France 2.
Déclaration d'AT selon les circonstances d'exposition : contact sur le lieu de travail avec des enveloppes suspectes pouvant contenir des spores de charbon dans le
cadre d'un acte de bioterrorisme par exemple.

Stratégies de réponse face à une menace d'agression par les agents de la peste, du charbon ou de la tularémie 4. Guide Peste Charbon Tularémie "PCT". Annexe au
plan BIOTOX. Ministère chargé de la santé, 2007.
4 http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/guide_pct.pdf
Décret du 1 octobre 1913 portant rap pour l'exécution du livre II du Code du travail en ce qui concerne les mesures particulières d'hygiène applicables dans les
établissements dont le personnel est exposé à l'infection charbonneuse. J Off Répub Fr. 1913 ; 277, 12 octobre 1913 : 8999.
Décret du 28 septembre 1937 modifiant le décret du 1er octobre 1913 portant réglement d'administration publique relatif aux mesures particulières d'hygiène applicables
dans les établissements dont le personnel est exposé à l'infection charbonneuse. J Off Répub Fr. 1937 ; 229, 2 octobre 1937 : 11215.
Arrêté du 26 juillet 1938 approuvant les termes d’une affiche relative aux dangers de l’infection charbonneuse. J Off Répub Fr. 1938 ; 183, 6 août 1938 : 9312.
Piroth L, Leroy J, Rogeaux O, Stahl JP et al. - Recommandations thérapeutiques pour la prise en charge des patients exposés à Bacillus anthracis dans des circonstances
naturelles 5. SPILF, 2010.
5 http://www.infectiologie.com/UserFiles/File/medias/_documents/consensus/CHARBON-recommandations.pdf
Bibliographie
CNR
Centre national de référence - Laboratoire expert Charbon
Institut de Recherche Biomédicale des Armées (IRBA)
DGA MNRBC / PLATLAB
5 rue Lavoisier
91 710 VERT-LE-PETIT
Nom du responsable : Pr Eric VALADE
Tél. : 01 69 90 84 34 - 01 69 90 82 60 - 01 78 65 10 68 / 06 30 55 70 15
Courriel : cnrlecharbon.irba@defense.gouv.fr // eric1.valade@intradef.gouv.fr
Site CNR le Charbon : http://www.ecole-
valdegrace.sante.defence.gouv.fr/rubriques-complementaires/irba-cnr/charbon
er
6 http://www.ansm.sante.fr/S-informer/Presse-Communiques-Points-presse/Cas-groupes-de-maladie-du-charbon-chez-des-consommateurs-d-heroine-en-Ecosse-et-en-
Allemagne-Communique
1 | Mailles A, Alauzet C, May T, Mock M et al. - Cas groupés de charbon cutané humain en Moselle - Décembre 2008. Saint-Maurice : InVS ; 2010 : 4 p.
2 | Inhalation anthrax associated with dried animal hides. Pennsylvania and New-York City, 2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2006 ; 55 (10) : 280-82.
3 | Bayeux-Dunglas MC, Balty I, Le Bâcle C - Le charbon : une maladie professionnelle « oubliée » devenue menace bioterroriste. Dossier médico-technique TC 84. Doc
Méd Trav. 2001 ; 88 : 375-87.
4 | Cas groupés de maladie du charbon chez des consommateurs d'héroïne en Écosse et en Allemagne 6. Agence Nationale de Sécurité du Médicament et des
produits de santé (ANSM), 2010.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Chikungunya Page 1 / 6
ChikungunyaMise à jour de la fiche
06/2016
Agent pathogène
Nom :
Virus Chikungunya
Synonyme(s) :
CHIKV, VCHIK
Type d'agent Virus
Arbovirus de la famille des Togaviridae, du genre Alphavirus, appartenant au complexe antigénique Semliki Forest (avec, entre autres, les virus Ross River et O'nyong-
nyong). Il existe plusieurs lignées, est-sud-africain, ouest-africain et asiatique, différenciables uniquement par l'analyse du génome viral.
Homme
Réservoir humain en milieu urbain et en période épidémique.
Réservoir animal :
- moustiques ;
- cycle naturel (moustiques/singes) en milieu forestier, principalement en Afrique tropicale forestière.
Le sang est le principal produit biologique où le virus circule mais ce dernier peut aussi être retrouvé lors de la phase virémique dans d'autres liquides biologiques,
dont le LCR.
Vecteur :
Moustique femelle du genre Aedes, principalement A. aegypti et A. albopictus (ce dernier étant présent en France métropolitaine).Le moustique joue à la fois le rôle de
vecteur et de réservoir : n'étant pas significativement affecté par le virus, il reste infecté et donc infectant toute sa vie. Il acquiert le virus en piquant une personne
infectée, et devient compétent pour une transmission virale après 3 à 4 jours.
Viabilité à l'extérieur de l'hôte : inconnue
Inactivation par la dessiccation et des températures supérieures à 58°C.
Sensibilité aux antiseptiques : pas de données spécifiques sur le VCHIK, mais les caractéristiques valables pour la plupart des virus à enveloppe lipidique sont
considérées comme extrapolables au VCHIK : sensibilité à l'éthanol à 70 %, à l'hypochlorite de sodium, au glutaraldéhyde, au formaldéhyde, aux phénoliques, aux
iodophores et aux composés d'ammonium quaternaire.
Infectiosité :
Dose infectante inconnue.
Depuis sa découverte en 1953 en Tanzanie, le VCHIK a été régulièrement responsable de poussées épidémiques, en Afrique comme en Asie.
Depuis une dizaine d'années, augmentation de l'activité " visible " de l'arbovirus, avec plusieurs épidémies successives de grande ampleur
- importante épidémie en 2005-2006 dans les îles de l'océan indien (Comores, la Réunion, Mayotte, Seychelles, Maurice), originaire du Kenya, puis rapidement sur le
sous-continent indien à compter de la même période, dont l'Inde où près de 1 300 000 personnes ont été touchées à compter de 2006. Lors de cette épidémie dans
l'océan indien de 2005-2006, près de 244 000 personnes ont été touchées sur l'île de la Réunion, soit 1/3 de la population locale, témoignant d'un taux d'attaque de
35 %. La transmission a impliqué ici de façon majeure le moustique A. albopictus, une mutation du virus (A226V) survenue en début d'épidémie lui ayant conféré une
meilleure adaptation à son hôte vecteur ;
- très importante épidémie ayant débuté fin 2013, dans les îles des Caraïbes (souche virale à l'origine : souche asiatique), puis ayant diffusé e, 2014-2015 à toute

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
- très importante épidémie ayant débuté fin 2013, dans les îles des Caraïbes (souche virale à l'origine : souche asiatique), puis ayant diffusé e, 2014-2015 à toute
l'Amérique latine, occasionnant plus de 1 700 000 cas. Il est à noter qu'une 2è souche virale (souche est-centre-sud africiane) a contribué à cette épidémie à partir du
Brésil. Cette épidémie reste actuellement active, particulièrement en Amérique Centrale et dans le Nord-Ouest de l'Amérique du Sud ;
- épidémie fin 2014 - début 2015 dans le Paxifique, ayant touché en particulier la Polynésie Française et, à un moindre degré, la Nouvelle Calédonie.
Entre juillet 2006 (date de l'entrée en vigueur de la déclaration obligatoire) et décembre 2013, 116 cas ont été déclarés à Santé Publique France en métropole, mais ce
chiffre est monté à 489 cas en 2014. Pour 2015, les données de la surveillance renforcée retrouvent 30 cas importés confirmés pour la periode de mai à novembre
dans les départements colonisés par A. Albopictus sous surveillance. Tous ces cas témoignent de l'exposition de voyageurs dans des zones épidémiques et donc de cas
importés.
Des cas autochtones ont pu être mis en évidence en Europe à trois reprises :
- Une épidémie en août 2007 dans le nord de l'Italie (en Emilie Romagne, dans la province de Ravenne), responsable de 259 cas (cas index revenu d'Inde) ;
- Deux cas autochtones en septembre 2010 dans le sud de la France, dans le Var (cas index revenu d'Inde) ;
- douze cas autochtones (dont 11 confirmés) en octobre 2014 à Montpellier, dans le sud de la France (cas index revenu du Cameroun).
La plupart des expositions professionnelles sont anciennes : une quarantaine de cas aurait été documentée avant les années 1980. Il s'agissait dans tous les cas de
"contaminations de laboratoire". Dans certains cas, la contamination "de laboratoire" ne semble pas formelle (laboratoire en zone endémo-épidémique ne
permettant pas d'exclure une contamination "naturelle" par un moustique vecteur).
Des expositions professionnelles par accident d'exposition au sang (piqûre accidentelle...) à partir d'un patient virémique sont probablement survenues pendant
l'épidémie de la Réunion en 2005-2006, mais le contexte épidémique local à l'époque avec un taux d'attaque important a interdit toute confirmation de cas suspects
de ce type. A noter un cas autochtone de transmission probable de la maladie à une infirmière dans le Sud de la France en 2006, à partir d'un patient infecté
revenant de la Réunion.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Pas de cas retrouvés depuis 1985 dans la littérature médicale.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : 1 cas publié dans un laboratoire de recherche de l'armée américaine (sur une période de 14 ans de 1989 à
2002), 1 cas en France (non publié) dans une unité de recherche en entomologie - arbovirologie.
Cas historiques publiés avant 1985 : Une quarantaine de cas retrouvés dans la littérature antérieure à 1980, dans des laboratoires, dont le mode de contamination
n'est pas toujors bien décrit dans les recueils disponibles. Dans un certain nombre de cas, il semble que les contaminations aient pu se produire par le biais d'aérosols
contenant du virus, avant l'avènement de la manipulation dans des enceintes sécurisées. Par ailleurs, plusieurs descriptions existent de transmission à la suite
d'accidents d'exposition percutanés à du sang ou des fluides biologiques contenant du virus pour divers alphavirus.
Chikungunya (= "maladie de l'homme courbé")
Synonyme(s) :
Infection au virus Chikungunya ; "Chik"
La principale voie de transmission est celle par piqûre de moustique.
Néanmoins, d'autres modalités plus rares ont été mises en évidence :
accident d'exposition au fluide biologique d'un moustique infecté, par piqûre avec du matériel utilisé pour disséquer le moustique (données non encore
publiées), sans "piqûre de moustique" authentique,
accident exposant au sang avec un patient virémique, avec un seul cas décrit en France de transmission probable à une infirmière en 2006 à partir d'un patient
infecté,
transmission materno-foetale par passage transplacentaire lorsque l'infection de la mère survient à proximité du terme.
Aucune transmission par transfusion, pourtant théoriquement possible en cas de donneur virémique, n'a été mise en évidence de façon formelle.
La virémie est en moyenne de 7 jours à partir du début des signes cliniques, avec des cas décrits exceptionnels jusqu'à 12 jours.
Incubation :
de 1 à 12 jours. Habituellement entre 2 et 6 jours.
Clinique :
Les infections asymptomatiques sont rares : seulement 3 à 25 % des personnes ayant un profil sérologique d'infection aiguë n'ont aucun symptôme évident.
Forme typique : Fièvre élevée de début brutal, associée à des myalgies, des céphalées, une asthénie, et surtout des polyarthralgies (avec parfois arthrite clinique)

Immunité naturelle
Forme typique : Fièvre élevée de début brutal, associée à des myalgies, des céphalées, une asthénie, et surtout des polyarthralgies (avec parfois arthrite clinique)
intenses, invalidantes (quasi-constantes), pouvant toucher toutes les articulations, principalement les petites articulations et à une éruption cutanée (40 à 50 % des
cas, le plus souvent un rash maculo-papuleux, parfois prurigineux). Parfois signes digestifs.
Disparition des signes clinique en 1 à 2 semaines, à l'exception des arthralgies qui peuvent persister pendant des mois (de même que l'asthénie) voire parfois des
années, ce d'autant que le sujet est plus âgé, pouvant concerner 10 % des patients 3 à 5 ans après l'épisode initial. Cette phase arthralgique chronique est
marquée par des périodes d'accalmie et d'aggravation des douleurs, sources de diminution de la qualité de vie.
Formes atypiques sévères : Décrites, particulièrement chez les personnes âgées ou présentant des pathologies sous-jacentes et chez les nouveau-nés :
formes neurologiques : encéphalites, méningo-encéphalites, syndromes de Guillain-Barré,
formes cutanées sévères : éruptions bulleuses, particulièrement chez de tout jeunes enfants,
formes avec hépatite fulminante, où le rôle du virus ne semble pas univoque : rôle très probable des médicaments (paracétamol), de l'alcool (terrain éthylique),
formes cardiaques : rares myocardites,
formes hémorragiques : rares (par opposition à la dengue).
Létalité : 1/1000 à la Réunion en 2005-2006, le plus souvent chez des personnes âgées, avec une ou plusieurs pathologies sous-jacentes, ou chez des nouveau-nés.
Diagnostic :
Le diagnostic repose à la phase aiguë sur des méthodes directes ou indirectes, sur prélèvement sanguin, d'intérêt différent selon la date de début de la maladie.
Les méthodes directes comprennent la recherche de virus par culture ou surtout de son génome par RT-PCR, d'autant plus aisée que la virémie atteint souvent
des titres élevés (souvent supérieurs à 8 Log équivalents copies par ml dès le début de la phase symptomatique). Elles trouvent leur indication (particulièrement la
RT-PCR) chez un patient symptomatique depuis 7 jours au maximum.
Les méthodes indirectes incluent la recherche d'IgM et d'IgG par sérologie ELISA :
les IgM apparaissent en général entre 2 à 6 jours après le début de la phase aiguë. Elles restent en général positives pendant 3 à 4 mois, mais des positivités plus
prolongées (24 mois) ont pu être observées ;
les IgG apparaissent plus tardivement, en général après 5 ou 10 jours, et vont persister durablement.
L'interprétation des résultats sérologiques doit prendre en compte la réactivité antigénique croisée entre les membres du genre Alphavirus, principalement du
complexe antigénique Semliki Forest.
Le diagnostic de certitude repose (outre le contexte clinique) sur la mise en évidence d'une virémie (par méthode directe) ou d'une séroconversion (par méthode
indirecte), ce qui impose le plus souvent la réalisation d'un 2ème prélèvement à distance, surtout en présence initialement d'IgM isolées (il existe des réactions non
spécifiques, notamment en IgM).
Traitement :
Aucun traitement spécifique n'est efficace in vivo, même si un certain nombre ont montré une efficacité in vitro (ribavirine, interféron, chloroquine...). Seules les
immunoglobulines spécifiques se sont avérées efficaces in vivo dans un modèle animal, traitement jamais évalué chez l'homme cependant.
Le traitement est donc symptomatique à la phase aiguë (antalgiques, antipyrétiques), puis le cas échéant à la phase subaiguë-chronique (antalgiques, AINS), en
veillant, pour l'emploi de ces médicaments, à éviter tout surdosage susceptible d'aggraver le tableau clinique.
Néant
Sujets âgés, particulièrement les personnes de plus de 65 ans.
Personnes présentant une pathologie sous-jacente (insuffisance d'organe, diabète, déficit immunitaire...)
Nouveau-nés
Chez la femme enceinte infectée, le risque de transmission verticale n'est présent que si l'infection à lieu à proximité du terme de la grossesse, avec un risque de
survenue d'une infection congénitale sévère chez l'enfant né.
Une étude des femmes enceintes infectées pendant leur grossesse pendant l'épidémie de la Réunion de 2005-2006, n'a pas permis de mettre en évidence d'effet
notable sur la grossesse (pas de surrisque de prématurité) ou le foetus (pas de surrisque malformatif) en cas d'infection à distance du terme.
Les IgG induites par l'infection aiguë ont un caractère neutralisant qui confère une immunité protectrice anti-virale durable censée prévenir d'une nouvelle infection
à un virus Chikungunya.

Suivi médical
Personne victime d'une piqûre de moustique, soit à l'occasion d'une mission en zone d'endémo-épidémie, soit dans un laboratoire de recherche.
Personne victime d'un accident exposant au sang : contact accidentel avec du sang portentiellement contaminant (patient présentant un tableau clinique évocateur
de Chikungunya et potentiellement en phase virémique), suite à une effraction cutanée (piqûre, coupure...) ou potentiellement une projection sur une muqueuse
(conjonctive, bouche) ou sur une peau lésée (plaie, crevasse, dermatose...).
Plus rarement, personne victime d'un accident exposant aux fluides biologiques d'un moustique infecté en laboratoire de recherche, suite à une effraction cutanée.
Missions en zone d'endémo-épidémie pour le VCHIK.
Soins à des patients infectés en milieu familial ou de soins.
Personnels des laboratoires de biologie médicale manipulant des prélèvements sanguins de patients potentiellement virémiques.
Personnels de laboratoires de recherche manipulant des prélèvements sanguins virémiques ou des moustiques infectés.
Soins après un accident d'exposition à risque viral :
1 | En cas d'effraction cutanée ou de projection sur la peau :
nettoyer à l'eau et au savon puis rincer abondamment,
compléter par une désinfection, de préférence avec un produit chloré : hypochlorite de sodium (eau de Javel à 2,6 % de chlore actif diluée au 1/5ème ou solution
de Dakin).
Laisser agir au moins 5 minutes.
2 | En cas de projection sur le visage ou les yeux : rincer abondamment avec de l'eau ou du sérum physiologique.
3 | Consulter un médecin référent ou un médecin de garde aux urgences le plus tôt possible.
Source : un sujet est habituellement virémique en moyenne pendant 7 jours après l'apparition des symptômes.
produit biologique à l'origine de l'exposition :
sang (virémie pouvant être importante, > 10 p8 équivalents copies / ml), LCR
fluide biologique d'un moustique infecté
Type d'exposition : par analogie avec d'autres virus, le risque de transmission est plus important en cas de blessure profonde, de piqûre avec une aiguille creuse et
notamment avec une aiguille ayant servi à un geste en intra-veineux ou intra-artériel. Compte-tenu de la forte virémie pendant la phase aiguë de l'infection, une projection
de sang sur peau lésée ou sur une muqueuse représente une circonstance potentiellement suffisante pour transmettre l'infection.
Source
- Produit biologique : sang, LCR. Tissus, moustiques infectés ou fluides biologiques du moustique infecté.
- type d'exposition : en plus de celles décrites plus haut (piqûre de moustique infecté, accident d'exposition percutané / muqueux à du sang ou des fluides
biologiques (homme, moustique) contenant du virus), l'inhalation d'aérosols contenant du virus peut représenter une source potentielle d'infection.
Le port d'équipement de protections individuelles (gants, lunettes...) permet de diminuer le risque de transmission.
Au laboratoire : importance du respect des mesures de confinement (notamment poste de sécurité microbiologique) en plus des équipements de protection
individuelle.
Aucune mesure prophylactique n'est possible à titre individuel, bien que la preuve de concept de l'intérêt des immunoglobulines spécifiques en post-exposition ait
été faite sur un modèle animal.
Au plan du risque collectif, en cas d'exposition avérée et d'habitat dans la zone d'implantation de l'espèce de moustique Aedes albopictus, mesures de protection
personnelle antivectorielle (moustiquaire, vêteùents longs, répulsifs) pour limiter le risque de transmission à des moustiques vecteurs locaux, particulièrement en
période estivale et automnale.
Surveillance clinique pendant 12 jours, correspondant au délai d'incubation maximal, pour dépister l'apparition de symptômes compatibles avec l'infection.
Si une grossesse est en cours, un avis spécialisé est indispensable. Les données concernant les cas de Chikungunya pendant la grossesse plaident cependant en

Réparation
Accident du travail
Non
Non
Si une grossesse est en cours, un avis spécialisé est indispensable. Les données concernant les cas de Chikungunya pendant la grossesse plaident cependant en
faveur d'un risque limité en dehors de la période précédant le terme.
Aucun conseil particulier : pas de risque pour l'entourage du sujet exposé. Si ce dernier habite en zone d'implantation du moustique A. albopictus, des mesures de
protection personnelle antivectorielle pour la personne exposée sont nécessaires pour éviter la transmission vectorielle à l'entourage.
Maladie à déclaration obligatoire depuis juillet 2006 (épidémie survenue dans les îles de l'océan indien).
- Dans les zones d'implantation d'Aedes albopictus, où ce dernier est susceptible d'entraîner une épidémie de cas autochtones, signalement de tout cas suspect de
Chikungunya (= mise en évidence d'une fièvre > 38.5° d'apparition brutale et de douleurs articulaires invalidantes, en l'absence de tout autre point d'appel
infectieux), du 1er mai au 30 novembre (période d'activité du vecteur) à l'Agence Régionale de Santé (ARS), associée à une demande de confirmation biologique
accélérée au CNR des arbovirus, en vue d'une investigation rapide.
Seuls les cas confirmés (cas suspects + confirmation IgM positives ou RT-PCR positive ou isolement viral) font l'objet d'une déclaration obligatoire à l'InVS, qu'ils soient
importés ou autochtones.
- Pour l'ensemble du territoire métropolitain, signalement et déclaration obligatoire de tout cas confirmé.
CNR
Centre national de référence Arbovirus
CNR Coordonnateur
Équipe résidente de recherche en infectiologie tropicale (ERRIT)
Unité des Arbovirus
HIA Laveran
CS 50004
13 384 MARSEILLE Cedex 13
Nom du responsable : Dr Isabelle LEPARC-GOFFART
Tél. : 04 91 61 79 00 - Secrétariat : 04 91 61 79 10 - Fax : 04 91 61 75 53
Courriel : isabelle.leparcgoffart@gmail.com - CNRarbovirus@irba.fr
CNR Laboratoires Associés
Institut Pasteur de la Guyane
Laboratoire de virologie
23 avenue Pasteur
BP 6010
97 306 CAYENNE Cedex
Nom du responsable : Dr Dominique ROUSSET
Tél. : 05 94 29 26 09 - Laboratoire : 05 94 29 58 27 - Secrétariat : 05 94 29 58 16 - Fax : 05 94
29 58 09

Circulaire n° DGS/RI1/2012/163 du 17 mai 2010 relative aux modalités de mise en oeuvre du plan anti-dissémination du chikungunya et de la dengue en
métropole 4. Ministère chargé de la santé, 2010.
4 http://circulaire.legifrance.gouv.fr/index.php?action=afficherCirculaire&hit=1&r=31164
Circulaire DGS/SD5C n° 2006-310 du 10 juillet 2006 relative à la transmission obligatoire de données individuelles à l'autorité sanitaire en cas de diagnostic de
chikungunya 5 sur le territoire métropolitain et dans les départements français d'Amérique (DFA). Ministère chargé de la santé.
Bibliographie
29 58 09
Courriel : drousset@pasteur-cayenne.fr
CHU Saint Denis de la Réunion
Laboratoire de Microbiologie
CHU Felix Guyon
Allée des Topazes
CS 11021
97 405 SAINT-DENIS Cedex
Nom du responsable : Dr Marie-Christine JAFFAR-BANDJEE
Tél. : 02 62 90 59 34 - Secrétariat : 02 62 90 62 60 - Fax : 02 62 90 53 38 ou 50 54
Courriel : marie-christine.jaffarbandjee@chu-reunion.fr 2
2 mailto:marie-christine.jaffarbandjee@chr-reunion.fr
Site CNR Arbovirus : http://www.ecole-
valdegrace.sante.defense.gouv.fr/rubriques-complementaires/irba-cnr/arbovirus
6 http://invs.santepubliquefrance.fr//Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-transmission-vectorielle/Chikungunya
1 | Burt FJ, Rolph MS, Rulli NE, Mahalingam S et al. - Chikungunya : a re-emerging virus. Lancet 2012 ; 379 (9816) : 662-71.
2 | Desprès P - Sur le risque de propagation de la dengue et du Chikungunya en Europe du Sud. Feuill Biol. 2012 ; 304 : 39-52.
3 | Fritel X, Rollot O, Gerardin P, Gauzere BA et al. - Chikungunya virus infection during pregnancy, Reunion, France, 2006. Emerg Infect Dis. 2010 ; 16 (3) : 418-25.
4 | Grandadam M, Caro V, Plumet S, Thiberge JM et al. - Chikungunya virus, southeastern France. Emerg Infect Dis. 2011 ; 17 (5) : 910-13.
5 | Chikungunya 6. Dossier thématique. Santé Publique France, 2012.
6 | La Ruche G, Dejour-Salamanca D, Debuyne M, Leparc-Goffart I et al. - Surveillance par les laboratoires des cas de dengue et de chikungunya importés en France
métropolitaine 2008-2009. Bull Épidémiol Hebd. 2010 ; 31-32 : 325-29.
7 | Pialoux G, Gaüzère PA, Jauréguiberry S, Strobel M - Chikungunya, an epidemic arbovirosis. Lancet Infect Dis. 2007 ; 7 (5) : 319-27.
8 | Staikowsky F, Talarmin F, Grivard P, Souab A, Schuffenecket I, et al. - Prospective study of Chikungunya Viral Acute Infection in the Island of La Réunion during the
2005-2006 Outbreak. PLoS One. 2009 ; 4 (10) : e7603.
9 | Parola P, De Lamballerie X, Jourdan J, Rovery C et al. - Novel chikungunya virus variant in travelers returning from Indian Ocean Islands. Emerg Infect Dis 2006 ; 12
(10) : 1493-99.
10 | Rusnak JM, Kortepeter MG, Aldis J, Boudreau E - Experience in the medical management of potential laboratory exposures to agents of bioterrorism on the basis
of risk assessment at the United States Army Medical Research Institute of Infectious Diseases (USAMRIID). J. Occup Environ Med 2004 ; 46 (8) : 801-11.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Conjonctive à adénovirus Page 1 / 4
Conjonctive à adénovirusMise à jour de la fiche
03/2012
Agent pathogène
Pathologie
Nom :
Adénovirus
Synonyme(s) :
Famille des Adenoviridae
Type d'agent Virus
51 sérotypes humains répartis en 6 groupes (de A à F).
Seuls les sérotypes 3, 8, 19, 37 responsables de kérato-conjonctivites sont traités dans cette fiche.
Mais il est à noter que :
- des atteinte pédiatriques sont occasionnées par les sérotypes 2, 4, 6 sous forme de conjonctivites folliculaires et par les sérotypes 4 et 7 sous forme de fièvres
pharyngoconjontivales ;
- des adénovirus sont responsables d'infections respiratoires : endémiques (sérotypes 1, 2, 5, 6) et épidémiques communautaires (sérotypes 4, 7, 14, 21) ;
- et que les sérotypes 40 et 41 occasionnent des diarrhées.
Vecteur :
Pas de vecteur.
Virus non enveloppé capable de résister dans l'environnement : avec une durée de vie de 7 jours à 5 semaines en atmosphère sèche et de l'ordre de 20 jours en
milieu humide (par exemple dans un flacon de collyre).
Résistant au froid (qui peut augmenter sa durée de vie).
Détruit par la chaleur (90°C pendant 5 minutes ou 56°C pendant 30 minutes).
Détruit par l'hypochlorite de sodium à 0,5 %, le glutaraldéhyde à 2 % et le dodécyl sulfate de sodium à 0,25 % - mais potentiellement résistant à l'éthanol à 70°.
Infectiosité :
Forte infectiosité.
Le virus a une affinité particulière pour les ganglions lymphatiques.
La contagiosité explique le caractère épidémique.
Recrudescence en automne et hiver.
Dans près de 50 % des épisodes épidémiques rapportés en milieu de soins, au moins un membre du personnel soignant devient infecté ( 2).
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyse (vétérinaires, médicales...) publiés depuis 1985 : Pas de donnée.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Pas de donnée.
Cas historiques publiés avant 1985 : Quelques cas signalés.

Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Immunité naturelle
Conjonctivite et kérato-conjonctivite à adénovirus.
Synonyme(s) :
Kérato-conjonctivite virale.
Transmission par exposition des muqueuses oculaires à :
- des gouttelettes de Pflügge (toux, éternuement, parole...) ;
- des sécrétions ORL ou des larmes ;
- des mains souillées ;
- des lentilles et leurs étuis ;
- des matériels souillés tels que les appareils d'examens ophtalmologiques (tonomètre, lampe à fente, mentonnière et appuie-front) ou les compte-gouttes pour
collyres ;
- des eaux récréatives (piscines notamment).
Depuis la fin de la période d'incubation jusque 14 jours après le début des signes oculaires.
Une excrétion prolongée du virus peut se produire.
Incubation :
2 à 12 jours.
Clinique :
Le début est brutal, sous forme de conjonctivite avec photophobie, larmoiement, impression de grain de sable sous les paupières, rougeur conjonctivale et oedème
palpébral. La symptomatologie est initialement unilatérale, avec atteinte fréquente de l'autre oeil, souvent plus modérée, 2 à 6 jours après. Une adénopathie pré-
auriculaire est souvent associée, homolatérale et concomitante à l'atteinte du premier oeil. Cette conjonctivite dure 12 à 20 jours pour les deux yeux.
Une kératite ponctuée apparaît dans les 5 jours qui suivent l'atteinte conjonctivale, avec constitution d'ulcérations douloureuses à partir du 7ème jour, plus ou moins
importantes, qui persistent jusqu'au 15ème ou 20ème jour.
Entre la 2ème et la 3ème semaine peuvent apparaître des complications sous forme d'infiltrats sous-épithéliaux : il s'agit de granulomes inflammatoires responsables
d'une baisse d'acuité visuelle variable, qui peuvent durer de 6 mois à 1 an voire plus, mais régressent au fil du temps.
Diagnostic :
Le diagnostic repose essentiellement sur la recherche directe du virus ou de ses constituants :
- détection de l'antigène de groupe dans les sécrétions oculaires par frottis de la conjonctive avec un écouvillon, transporté au laboratoire, puis analysé par technique
immunoenzymatique ;
- amplification génique par PCR qui permet un résultat rapide ;
- culture (avec effet cytopathogène caractéristique) avec des délais de réponse beaucoup plus longs.
En présence de cas groupés, la comparaison des souches (groupe et sérotype) permet de rechercher une source commune d'infection.
Traitement :
Actuellement pas de traitement antiviral dans les formes classiques.
L'indication de la corticothérapie locale est controversée. Elle se réduirait aux formes inflammatoires sévères lors de la phase aiguë.
Des essais de traitement antiviral sont en cours pour les formes graves (patients greffés).
Sujets aux conjonctives préalablement lésées par des microtraumatismes.
Immunodéprimés.
Pas de spécificité.
L'infection en principe est immunisante et les rechutes ou récidives sont exceptionnelles.
Il n'y a pas d'immunité croisée entre sérotypes.

Suivi médical
Sujet ayant été en contact direct ou indirect avec les sécrétions oculaires et ORL d'un patient infecté pendant la période de contagiosité de celui-ci.
Personnels de soins et d'aide à la personne.
Mise en place de mesures strictes d'isolement-contact des patients infectés avec en particulier :
Hygiène rigoureuse des mains après tout contact avec le patient et ses objets personnels ;
Collyres individuels préférentiellement unidoses et petits matériels de soins à usage unique ;
Nettoyage - décontamination des appareils d'ophtalmologie et de tout matériel en contact avec les produits biologiques potentiellement contaminant.
Produits biologiques : sécrétions oculaires et lacrymales, sécrétions ORL des sujets infectés.
Type d'exposition :
Contact oculaire direct avec les produits biologiques contaminant, contact manuporté, ou contact indirect par des objets souillés directement ou par les mains du
patient (matériel de soin mais aussi objets personnels et de toilette...). Les contacts indirects étant favorisés par la survie du virus sur les surfaces inertes.
Risque de contamination d'autant plus important que les contacts ont été fréquents, durables et rapprochés en période de contagiosité.
Evaluer le risque de transmission secondaire, en particulier aux sujets à risque de formes graves (patients immunodéprimés).
Pas de mesure prophylactique en dehors du contexte d'immunodépression.
Surveillance de l'apparition des signes cliniques pour :
- un traitement précoce des sujets contaminés ;
- des prélèvements avec éventuel typage permettant de comparer les souches isolées pour identifier l'origine des contaminations et instaurer des mesures de
prévention adaptées ;
- et en cas de contamination, éviction pendant la période de contagiosité, d'autant mieux observée que la symptomatologie est invalidante (photophobie, douleur...)
avec ré-évaluation ophtalmologique avant la reprise de travail.
Pas de spécificité.
Eviter le contact direct de visage à visage (avec les sécrétions oculaires, lacrymales et ORL) ;
Précautions d'hygiène pour éviter la transmission manuportée ou par les objets personnels souillés (mouchoirs, objets de toilette...).

Réparation
Accident du travail
Non
Bibliographie
En présence de cas groupés en milieu de soins, signalement C-CLIN 1 / Santé Publique France 2.
1 http://www.cclin-arlin.fr/
2 http://invs.santepubliquefrance.fr/
3 http://nosobase.chu-lyon.fr/recommandations/cclin_arlin/cclinOuest/2002_ophtalmologie_CCLIN.pdf
1 | Carret AS, Le Faou A - Adénovirus. In : Pozzetto B (Ed) - Les infections nosocomiales virales et à agents transmissibles non conventionnels. Médecine, science,
sélection. Montrouge : John Libbey Eurotext ; 2001 : 237-45, 554 p.
2 | Prévention des infections nosocomiales en ophtalmologie 3. C-CLIN Ouest, 2002.
3 | Renard G -Kératoconjonctivites à adénovirus. J Fr Ophtalmol. 2010 : 33 (8) : 586-92.
4 | Adénovirus. In : Pozzetto B (Ed) - REVIR 2007. Référentiel en virologie médicale. 2ème édition. Société Française de Microbiologie. 2007, Paris : Vivactis Plus éditions ;
2007 : 105, 168 p.
5 | Robert PY - Transmission des agents conventionnels en consultation. J Fr Ophtalmol. 2004 : 27 (4) : 524-27.
6 | Jeffries D.J. - Viral hazards to and from health care workers. J Hosp Infect. 1995 : 30 (Suppl) : 140-55.
7 | Russel WC - Adenoviruses : update on structure and function. J Gen Virol. 2009 : 90 (Pt 1) : 1-20.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Coqueluche Page 1 / 6
CoquelucheMise à jour de la fiche
12/2016
Agent pathogène
Pathologie
Nom :
Bordetella pertussis et Bordetella parapertussis
Synonyme(s) :
Bacille de Bordet-Gengou
Bacille à Gram négatif
Vecteur :
Pas de vecteur.
Survie : 3 à 5 jours sur des surfaces sèches inanimées.
Sensible à de nombreux désinfectants : au chlore à de faibles concentrations (< 1 ppm), à l'éthanol à 70 %, aux composés phénoliques et à l'acide péracétique, eau de
javel, glutaraldehyde, formaldehyde (formol).
Inactivation : par la chaleur humide (121 °C pendant au moins 15 minutes) et par la chaleur sèche (160-170 °C pendant au moins 1 heure) ( 3).
Infectiosité :
Dose infectieuse : inconnue.
Transmissibilité élevée : le taux d'attaque peut atteindre 80-90 % dans l'entourage non immunisé d'un coquelucheux.
Maladie répartie dans le monde entier, touchant principalement les enfants dans les pays où ils ne sont pas vaccinés et les adolescents et adultes dans les autres.
En France, entre 1996 et 2012, 3 318 cas de coqueluche confirmés ont été recensés chez des nourrissons de moins de 6 mois dont 64 % de moins de 3 mois. L'incidence
moyenne chez les nourrissons de moins de 3 mois varie de 96 à 444/100 000 (Réseau Renacoq) selon les années (maladie cyclique tous les 3 à 5 ans). Les populations
les plus touchées sont les nourrissons non vaccinés, les adolescents et adultes qui ont perdu leur protection vaccinale ou naturelle.
Sur un total de 2 227 nourrissons de moins de 6 mois hospitalisés 18,4 % l'ont été en service de réanimation. 37 décès (1,7 %) ont été signalés, dont 33 cgez des
nourrissons de moins de 3 mois. 50 % des cas n'ont reçu aucune dose de vaccin. Pas d'échec observé de la primo-vaccination complète (3 doses) ( R1).
Plus de la moitié des nourrissons de moins de 6 mois ont été contaminés par leurs parents et 1 sur 5 par leur fratrie. Ce rôle des adolescents et des adultes comme
réservoir a été montré dans plusieurs études ( 2).
Entre 2008 et 2010, 89 épisodes de coqueluche ont été notifiés par des établissements de santé à l'Institut de Veille sanitaire (InVS), dont 68 correspondaient à des cas
groupés : 20 % seulement provenaient de service de maternité, pédiatrie et néonatologie pour 50 % dans le bilan précédent (68 épisodes sur la période 2000-2007).
Le personnel soignant était souvent la source de l'infection. Par ailleurs, une trentaine d'épisodes de coqueluche dans des écoles, foyers familiaux et autre foyers
communautaires sont signalés à Santé Publique France.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Aucun cas de contamination professionnelle en laboratoire d’analyses n’a été publié.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Une dizaine de cas ont été décrits en laboratoire de recherche.
Cas historiques publiés avant 1985 : Un cas signalé en laboratoire de recherche chez un technicien qui avait « aéré » des cultures liquides, lors de la fabrication de
vaccin.

Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Coqueluche
Synonyme(s) :
Pertussis
Par l’intermédiaire des gouttelettes provenant des voies aériennes supérieures, générées par la toux, les éternuements ou la parole d’un sujet infecté.
La transmission est intrafamiliale ou intra-collectivité.
Rôle des adultes dans la transmission.
Forte contagiosité : maximale au moment de la phase catarrhale et au début de la phase quinteuse et jusqu'à 3 semaines après le début des signes en l'absence de
traitement antibiotique. Le sujet n'est plus contagieux après 5 jours de traitement antibiotique efficace (voire 3 jours selon le traitement - cf. traitement).
Incubation :
10 jours (extrêmes de 7 à 21 jours).
Clinique :
La toux est le signe clinique majeur. La fièvre n'est pas typique.
- Forme classique de l'enfant non vacciné : toux d'abord banale puis quinteuse. Les quintes sont répétitives, violentes, souvent émétisantes, cyanosantes finissant par
une reprise inspiratoire sonore comparable au chant du coq.
- Forme clinique du petit nourrisson non vacciné (âgé de moins de 6 mois) : toux quinteuse prolongée, cyanosante, mais souvent sans chant du coq.
- "Coqueluche maligne" : détresse respiratoire, défaillance polyviscérale, hyperleucocytose, pouvant conduire au décès. Implication dans la mort subite du
nourrisson.
- Forme clinique de l'adolescent anciennement vacciné et de l'adulte : les tableaux cliniques sont de gravité variable. Il peut s'agir d'une toux banale, de courte durée
ou prolongée. Dans une étude réalisée en 2008-2009 dans des cabinets de médecins généralistes d'Ile-de-France, un diagnostic de coqueluche a été porté chez 23 %
des adolescents et des adultes toussant depuis plus de 7 jours et ayant au moins un signe évocateur. Cette proportion était plus élevée : 32 % dans une étude
antérieure.
Diagnostic :
Diagnostic clinique :
- déroulement de la maladie : rhinorrhée 4-6 jours, toux légère puis aggravation ;
- caractéristiques de la toux : persistance au-delà de 7 jours avec aggravation, quinteuse, émétisante, à prédominance nocturne (chant de coq peut être absent
chez les jeunes nourrissons, les adultes et les sujets anciennement vaccinés), ne s’accompagnant ni de fièvre ni d’autre signe respiratoire : sujet asymptomatique
entre les quintes ;
- identifications de contaminateurs : tousseurs dans l'entourage (notion de contage).
Diagnostic biologique :
Le diagnostic direct se fait sur une aspiration nasopharyngée ou écouvillon en dacron (cf. vidéo 1) :
- Culture sur milieux spécifiques (Bordet-Gengou ou Regan Lowe) : uniquement dans les 2 premières semaines de la maladie (spécificité 100 % ; sensibilité 50 %). À un
intérêt pour suivre l'évolution des souches et leur sensibilité aux macrolides.
- Détection de l'ADN bactérien par PCR en temps réel (Polymerase Chain Reaction) : plus sensible que la précédente (sensibilité 80 % ; spécificité 100 %), permet de
déceler l'agent pathogène jusqu’à 3 semaines après le début de la toux. C’est le test de premier choix et remboursé à partir du 15 mars 2011 par l'assurance maladie
(cf. texte J.O. du 15 février 2011).
Le diagnostic indirect : la sérologie n'a plus sa place dans la stratégie diagnostique de la coqueluche en pratique courante et n'est plus remboursée.
En résumé :
- si le malade tousse depuis moins de 21 jours : pratiquer une PCR ;
- si le malade tousse depuis 21 jours ou plus : diagnostic clinique et/ou si possible, diagnostic indirect par PCR sur les cas secondaires.
1 http://www.youtube.com/watch?v=DBrxP7vHM3Y&feature=youtu.be
Traitement :
Antibiotiques : macrolides (azithromycine 3 jours ou clarithromycine 7 jours). Si intolérance aux macrolides : cotrimoxazole (14 jours).
Indiqué dans les 3 premières semaines d'évolution, il réduit la contagiosité et permet le retour à la collectivité :
- après 3 jours de traitement par azithromycine ;
- après 5 jours de traitement par un des autres antibiotiques adaptés.
- Non vaccinés ;
- Pas d'antécédent de coqueluche ;
- Perte de l'immunité vaccinale.

Immunité naturelle
- Perte de l'immunité vaccinale.
- Enfants de moins de 6 mois non vaccinés ;
- Sujets atteints de pathologie respiratoire chronique (asthme, BPCO...) ;
- Immunodéprimés.
Chez la femme enceinte : pas de morbidité accrue, pas de transmission intra-utérine, pas de risque particulier sauf en début de grossesse (induction de contractions
par la toux) et en fin de grossesse (> 30 semaines) car risque de transmission au nouveau-né à la naissance, par voie respiratoire.
L'immunité acquise après la maladie ou la vaccination est élevée. Le degré de protection résiduelle de tout individu vis-à-vis d'une ré-infection symptomatique est
souvent imprévisible car il dépend du délai écoulé depuis le dernier contage (généralement méconnu) ou la dernière injection vaccinale.
La durée de la protection après maladie naturelle est estimée à 12-15 ans.
Cependant, après la maladie, elle diminue spontanément et rapidement avec le temps. Elle est susceptible de se renforcer à l'occasion de contacts avec un sujet
malade et contagieux. Mais il ne faut pas oublier que l'on peut avoir 2 ou 3 fois la maladie pendant sa vie.
Les vaccins actuellement disponibles en France sont des vaccins acellulaires.
Chez l’adulte, deux vaccins acellulaires existent sous forme combinée avec la diphtérie, le tétanos et la polio (Repevax ou Boostrixtetra ).® ®
Consultez le calendrier vaccinal 2017 2
2 http://social-sante.gouv.fr/IMG/pdf/calendrier_vaccinations_2017.pdf
Durée de l'immunité conférée par le vaccin : chez l'enfant de l'ordre d'une dizaine d'années et absence de donnée chez l'adulte. Toutefois, en l'état actuel des
connaissances, il n'y a pas lieu d'administrer plus d'une dose de vaccin coquelucheux chez l'adulte.
Sujet adulte vacciné ou non, ayant été en présence d'une personne qui avait une coqueluche confirmée pendant sa phase contagieuse (3 semaines suivant le début
de sa toux).
Travail au contact de très petits enfants (moins de 6 mois) non vaccinés.
Dès la connaissance du cas contact, identifier les sujets exposés et tenir compte du contexte : sujets à risque (nourrissons non vaccinés, sujets atteints de maladies
respiratoires chroniques, femmes enceintes...) non protégés par la vaccination ou sujets pouvant transmettre secondairement l'infection à des sujets à risques ou à
des populations pouvant être vecteurs dans certains milieux de soins.
En période de contagiosité du cas source, s’assurer de sa mise en isolement en milieu de soins et en collectivité de son éviction (durée variable selon traitement
antibiotique).
Caractéristique du cas source :
Produit biologique : prélèvements rhino-pharyngés et sécrétions des muqueuses des voies respiratoires des sujets infectés.
1 | Vérifier que le sujet source est bien un cas confirmé de coqueluche Un cas suspect est confirmé s'il présente :
une toux avec quintes évocatrices d'au moins 14 jours en l'absence d'une autre étiologie = cas clinique ;
ou une toux avec culture positive et/ou une PCR positive (une sérologie positive rentre dans les critères uniquement si celle-ci est pratiquée correctement - cf. diagnostic
biologique, cas biologique) ;
ou une toux avec quintes évocatrices et si un de ses contacts dans les 3 semaines avant le début de sa toux (contaminateur potentiel) a été confirmé biologiquement ou
si une personne en contact avec lui pendant sa période de contagiosité (cas secondaire potentiel) a été elle aussi confirmée au laboratoire = cas épidémiologique.
2 | Évaluer la contagiosité du cas source : sujet très contagieux pendant 3 semaines après le début des signes ou jusqu'au 5 jour de traitement par un antibiotique
adapté (ou 3 jour si le malade est traité par azithromycine).
ème
ème

Suivi médical
Produit biologique : prélèvements rhino-pharyngés et sécrétions des muqueuses des voies respiratoires des sujets infectés.
Type d'exposition :
Contamination par gouttelettes.
Immunité, risques particuliers :
- On considère comme non protégés contre la coqueluche les adultes dont la dernière dose remonte à plus de 5 ans. Cette recommandation est justifiée par la
diminution possible mais non quantifiable de l'efficacité vaccinale au-delà de 5 ans.
- Sont considérés à risque :
les nourrissons non vaccinés, les sujets souffrant de pathologie respiratoire chronique (asthme, BPCO...), les immunodéprimés ;
les personnes en contact avec ces sujets fragiles : femmes enceintes, parents ou fratrie des nourrissons non vaccinés...
1. Antibioprophylaxie :
Le traitement prophylactique est à débuter le plus tôt possible et maximum 21 jours après le premier contact avec le cas car il n'a plus d'intérêt pour éviter les cas
secondaires si la période d'incubation est dépassée.
En cas de contacts proches avec le cas source (sujet vivant sous le même toit, même section en crèche/halte-garderie), chez tous les sujets exposés non protégés
contre la coqueluche ;
En cas de contacts occasionnels (même classe ou section scolaire, même bureau ou équipe, et en établissement de santé : tout patient ayant reçu des soins d’un
membre du personnel atteint, ainsi que ses collègues ayant des contacts face à face ou prolongés avec lui et tout soignant ou patient exposé à sujets coquelucheux
pendant sa phase contagieuse), seul est traité le sujet exposé présentant des risques d’avoir une forme grave de maladie ou de transmettre l’infection à des sujets
à risque ;
Pour les autres cas : consultation médicale si survenue d'une toux dans les 21 jours suivant le dernier contact avec le cas source.
2. Vaccinations des sujets contacts : il est recommandé de mettre à jour leur vaccination, sachant que la vaccination post-exposition n'a aucune efficacité pour
prévenir la coqueluche chez la personne déjà contaminée mais a pour but de prévenir une contamination utlérieure. Chez l’adulte, il est recommandé de respecter
un intervalle minimal de 1 mois avec un vaccin comportant les valences dT.
3. Dans les collectivités : où la population à risque est nombreuse (crèche, maternité, établissement hospitalier, établissement de personnes âgées), les mesures de
contrôle sont les mêmes mais elles doivent être entreprises particulièrement rapidement dès la confirmation de la coqueluche. Une conduite à tenir détaillée selon les
différentes collectivités est disponible dans le rapport 3 du Haut Conseil de la santé publique relatif à la conduite à tenir devant un ou plusieurs cas de coqueluches (
R1).
Vérifier l'absence de signe clinique (toux), pendant toute la durée de l'incubation (21 jours).
Si apparition de toux dans les 3 semaines suivant le dernier contact avec le cas source, le sujet doit être considéré comme cas suspect en cas de toux ou quintes
évocatrices depuis plus de 7 jours et en l'absence d'une autre étiologie.
Chez la femme enceinte, à partir de la 30 semaine et jusqu'à la fin de la grossesse, éviter le retour dans la collectivité où le ou les cas ont été déclarés ou suspectés.ème
En l'absence de signe clinique (toux) : pas de risque pour l'entourage sauf très proche (nouveau-né).
En présence de signes cliniques : risque important de contagion si présence dans l'entourage d’un sujet à risque notamment nourrissons non-immunisés, c’est-à-
dire :
- les nourrissons de moins de 11 mois n’ayant pas reçu 2 injections de vaccin ;
- les nourrissons âgés de plus de 11 mois n’ayant pas reçu 3 injections de vaccin. Éviter le contact avec les nourrissons non ou insuffisamment protégés au domicile,
sinon port du masque.
Vérifier la mise à jour du calendrier vaccinal pour les enfants et les adultes de l’entourage.
Si cas groupés de coqueluche :
- notification à la cellule de veille et de gestion des alertes sanitaires des Agences régionales de santé (ARS)
- si établissements de santé ou établissements pour hébergement de personnes âgées, signalement à l'ARS et aux CCLIN/ARLIN via E-sin. 4 5

Réparation
Accident du travail
Non
Non
Conduite à tenir devant un ou plusieurs cas de coqueluche 7. Rapport du 10 juillet 2014. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2014.
Stratégie vaccinale contre la coqueluche chez l’adulte 8. Rapport du 20 février 2014. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2014.
8 http://www.hcsp.fr/Explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=410
Bibliographie
- si établissements de santé ou établissements pour hébergement de personnes âgées, signalement à l'ARS et aux CCLIN/ARLIN via E-sin. 4 5
4 http://http//invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Infections-associees-aux-soins/Signalement-et-alertes
5 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Infections-associees-aux-soins/Signalement-et-alertes
CNR
Centre national de référence Coqueluche et autres bordetelloses
Institut Pasteur
Unité de Recherche Prévention et Thérapie Moléculaires des Maladies Humaines (PTMMH)
25-28 rue du Docteur Roux
75 724 PARIS CEDEX 15
Nom du responsable : Dr Sylvain BRISSE
Tél. : 01 45 68 83 34 ou 80 05 - Adjointe : 01 40 61 32 92
Fax : 01 40 61 35 33
Email : cnr-boerdetella-coqueluche@pasteur.fr // sophie.guillot@pasteur.fr
Site CNR Coqueluche et autres bordetelloses : https://www.pasteur.fr/fr/sante-
publique/CNR/les-cnr/coqueluche-et-autres-bordetelloses
6 http://invs.santepubliquefrance.fr/Espace-professionnels/Centres-nationaux-
de-reference/Liste-et-coordonnees-des-CNR
9 http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/bordetella-pertussis-fra.php
1 | Tubiana S, Belchior E, Guillot S, Guiso N et al. – Monitoring the impact of vaccination on pertussis in infants using an active hospital-based pediatric surveillance
network : results from 17 years' experience, 1996-2012, France. Pediatr Infect Dis J. 2015 ; 34 (8) : 814-20.
2 | Belchior E, Bonmarin I, Poujol I, Alleaume S et al. – Episodes de coqueluche nosocomiale, France, 2008-2010. Bull Épidémiol Hebd. 2011 ; 35-36 : 381-84.
3 | Bordetella pertussis. Fiche technique santé-sécurité Agents pathogènes 9. Agence de la Santé Publique du Canada, 2011.
4 | Lasserre A, Laurent E, Turbelin C, Hanslik T et al. - Pertussis incidence among adolescents and adults surveyed in general practices in the Paris area, France, May
2008 to March 2009. Euro Surveill. 2011 ; 16 (5) : 1-6.
5 | Gilberg S, Njamkepo E, Du Châtelet IP, Partouche H et al. - Evidence of Bordetella pertussis infection in adults presenting with persistent cough in a french area with
very high whole-cell vaccine coverage. J Infect Dis. 2002 ; 186 (3) : 415-18.
En savoir plus :
1 | Coqueluche 10. Dossier thématique. Agence Santé Publique France, 2016.
2 | Pertussis (Whooping Cough) 11. Centers for Diseases Control and Prevention (CDC), 2016.

10 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-prevention-vaccinale/Coqueluche
11 http://www.cdc.gov/pertussis/
12 http://inpes.santepubliquefrance.fr/10000/themes/vaccination/guide-vaccination-2012/telechargements.asp
2 | Pertussis (Whooping Cough) 11. Centers for Diseases Control and Prevention (CDC), 2016.
3 | Le guide des vaccinations 12. INPES, 2012.
4 | Lasserre A, Rivière M, Blanchon T, Alvarez F et al. – Connaissance et application des recommandations vaccinales concernant la coqueluche par la médecine du
travail des établissements de santé de Paris. Méd Mal Infect. 2009 ; 39 (5) : 325-29.

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DengueMise à jour de la fiche
05/2017
Agent pathogène
Nom :
Virus de la Dengue.
Type d'agent Virus
Arbovirus de la famille des Flaviviridae, genre Flavivirus. Il existe quatre sérotypes distincts : DEN-1, DEN-2, DEN-3 et DEN-4.
Homme
Homme (milieu urbain).
Moustiques (transmission transovarienne).
Cycles naturels : transmission singe-moustique (fréquemment observés dans l'Ouest de l'Afrique et le Sud-Est de l'Asie).
Vecteur :
Moustiques femelles du genre Aedes ( Aedes aegypti et autres Aedes spp., dont Aedes albopictus présent en France métropolitaine). Le moustique joue à la fois le rôle de
vecteur et de réservoir car il n’est pas affecté par le virus et reste donc infecté toute la vie. Il acquiert le virus en piquant une personne infectée. Le moustique peut
également transmettre le virus à la génération suivante par voie transovarienne. Les œufs résistent plusieurs mois dans le milieu extérieur. S’ils sont infectés, leur
éclosion peut être le point de départ d’une nouvelle circulation du virus.
A température ambiante, le virus reste vivant dans le sang et les exsudats séchés pendant plusieurs jours.
Sensible aux antiseptiques habituellement utilisés tels que l’éthanol à 70 %, à l’hypochlorite de sodium à 1 %, au glutaraldéhyde à 2 %.
Sensible à la chaleur.
Un pH bas inactive le virus de la dengue [1].
Infectiosité :
Dose infectante : 10 à 20 copies de virus lors de la piqûre des moustiques (une quantité supérieure semble être nécessaire pour les contaminations par piqûre avec
aiguille).
Lors des phases épidémiques, le taux d’attaque (cas cliniquement suspects) est fréquemment de l’ordre de 40 à 50 %, mais il peut atteindre 90 %.
L’incidence de la dengue a progressé de manière spectaculaire dans le monde entier au cours des dernières décennies. Le nombre réel de cas est sous-notifié et de
nombreux cas ne sont pas correctement classés. Selon une estimation récente, on compterait 390 millions de cas de dengue par an dont 96 millions présentent des
manifestations cliniques (quelle que soit la gravité de la maladie) [2].
Le nombre des cas dans les Amériques, en Asie du Sud-Est et dans le Pacifique occidental a dépassé 1,2 million en 2008 et 3,2 millions en 2015 (sur la base des
données officielles transmises par les États Membres à l’OMS) et continue de progresser. En 2015, la région des Amériques a signalé à elle seule 2,35 millions de cas,
dont 10 200 cas de dengue sévère qui ont provoqué 1181 décès.
On estime que, chaque année, 500 000 personnes atteintes de dengue sévère, dont une très forte proportion d’enfants, nécessitent une hospitalisation. Environ
2,5 % d’entre eux en meurent.
D’une situation de type endémo-épidémique, engendrée initialement par la circulation d’un seul sérotype, l’épidémiologie de la dengue dans la zone des Caraïbes a
évolué au cours des 30 dernières années vers une situation hyper-endémique avec, désormais, une co-circulation de plusieurs sérotypes viraux. En 2010, les
épidémies de dengue ont été à l’origine de 86 000 cas en Martinique et en Guadeloupe. En 2011 et 2012, il n’y a pas eu d’épidémie dans les Antilles françaises et la
dernière épidémie importante date de 2013-14 [3][4]. La circulation du virus ne cesse pas totalement en période interépidémique.
Historiquement, les épidémies de dengue sont moins fréquentes et moins bien documentées dans les DOM de l’Océan Indien, à Mayotte (1993) et à l’île de La
Réunion (1977-1978, 2004). Depuis 2010, des épisodes de circulation autochtone modérée (centaines de cas) se sont répétés à Mayotte (2010, 2012, 2014) et à La
Réunion (quelques dizaines de cas en 2014, 2015-2016, 2017) [3][5].
En France métropolitaine, du 1er mai au 30 novembre 2016, 167 cas importés de dengue ont été confirmés : ces patients virémiques représentent un risque de

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
En France métropolitaine, du 1er mai au 30 novembre 2016, 167 cas importés de dengue ont été confirmés : ces patients virémiques représentent un risque de
transmission autochtone de la dengue dans les zones d’implantation du moustique (en mai 2016, Aedes albopictus était implanté dans 30 départements du Sud de la
France ) [3][6). Cette transmission reste exceptionnelle : deux cas autochtones en 2010 à Nice, 1 cas en 2013, 4 cas en 2014 et un foyer de 7 cas dans un quartier de
Nîmes en 2015 [7].
Plus d’une dizaine de cas de transmission professionnelle ont été documentés, principalement par piqûre d’aiguille ; un cas de contamination à la suite d’un contact
cutanéo-muqueux (projection au visage) a été décrit [8][12].
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Plusieurs cas signalés ; dans un cas la contamination s’est produite par projection au
visage de matières infectieuses.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : pas de cas publié.
Cas historiques publiés avant 1985 : Quelques cas signalés, notamment avant la mise en place de laboratoires de type L3 pour manipuler le virus.
Dengue
Synonyme(s) :
Anciennement appelée "grippe tropicale" ou "fièvre rouge"
Le moustique Aedes aegypti est le principal vecteur de la dengue. Le virus se transmet à l’homme par la piqûre des moustiques femelles infectées. Après une
incubation de 4 à 10 jours, un moustique infecté peut transmettre le virus tout le reste de sa vie.
Néanmoins, d’autres rares modalités de transmission ont été identifiées :
- Transmission materno-fœtale : passage transplacentaire lorsque l’infection survient au voisinage du terme, se traduisant par une infection congénitale ;
- Transmission par allaitement maternel : cas rapportés en Nouvelle-Calédonie [13] ;
- Transfusion de sang ;
- Greffe d’organes : 2 cas rapportés (une greffe rénale et une greffe de moelle osseuse).
Une personne infectée est « contaminante pour les moustiques » au moment où le virus est présent dans son sang, c'est-à-dire pendant la phase virémique de
l’infection. Celle-ci commence 1 à 2 jours environ avant le début des signes cliniques (J-1 à J-2), et dure jusqu’à 7 jours (J7) après (soit de J-2 à J7).
Incubation :
De 3 à 14 jours, habituellement 7 jours.
Clinique :
La dengue comprend plusieurs formes cliniques :
Forme asymptomatique : infection sans aucun symptôme (50 à 90 % des cas)
Forme symptomatique « classique » : apparition d'une forte fièvre souvent accompagnée de frissons, de maux de tête, de nausées, de vomissements, de douleurs
articulaires et musculaires et, de façon inconstante, d'une éruption cutanée vers le 5e jour des symptômes.
Forme sévère (auparavant dengue hémorragique) : après 2 à 7 jours et le retour à la normale de la température (défervescence thermique), l’infection peut
évoluer dans de rares cas (1 % des cas symptomatiques) vers une dengue grave (OMS, 2009). La vigilance clinique doit être maximale autour du 4e jour à la
recherche de signes d’alerte qui doivent conduire à une prise en charge hospitalière immédiate ( Cf page 1-6 guide OMS) [R1].
La dengue sévère survient plus fréquemment chez des enfants de moins de 15 ans. Elle est caractérisée par trois niveaux de gravité qui déterminent la prise en
charge des cas :
La létalité des formes sévères, estimée à environ 0,5 %, peut atteindre 30 % à 40 % en l’absence d’une prise en charge thérapeutique adéquate.
NB : On parle de dengue primaire lors d'une primo-infection, c'est-à-dire lorsqu'un individu est infecté par un virus de la dengue pour la première fois. Lorsqu'il est
réinfecté par un autre sérotype après une primo-infection on parle alors de dengue secondaire.
1 | une fuite plasmatique sévère (Dengue avec syndrome de choc, épanchement liquidien et détresse respiratoire) ;
2 | des hémorragies sévères (à l’évaluation clinique)
3 | une atteinte organique grave (foie, système nerveux central, coeur ou atteinte d’autres organes).
Diagnostic :
Des méthodes directes et indirectes sont disponibles et d’intérêt différent en fonction de la date de début de la maladie [R2].
1 | Si les symptômes sont apparus depuis moins de 5 jours : recherche du génome par RT-PCR (ou des antigènes viraux circulants, notamment protéine NS1) (

Immunité naturelle
Recherche des IgM, détectables à partir du 5 jour de la maladie jusqu’au 2-3 mois (test ELISA ou test rapide) ;
Recherche des IgG, qui apparaissent vers le 10 jour de la maladie pour rester détectable sur le long terme.
Le diagnostic sera confirmé :
- par la mise en évidence d’une séroconversion IgG ;
- pour les infections itératives, par une augmentation d’un facteur au moins égal à 4 fois du taux d’IgG sur 2 prélèvements à 10 jours d’intervalle.
Des réactions non spécifiques existent notamment en IgM, d’où la nécessité de préciser le contexte clinique et de réaliser un 2 prélèvement à distance si absence
de positivité d’une méthode directe ou détection d’IgM isolées.
1 | Si les symptômes sont apparus depuis moins de 5 jours : recherche du génome par RT-PCR (ou des antigènes viraux circulants, notamment protéine NS1) (
méthode directe).
2 | Entre 6 et 7 jours : PCR et sérologie.
3 | Depuis plus de 7 jours : tests sérologiques ( méthode indirecte) :
ème ème
ème
ème
Traitement :
Pas de traitement antiviral spécifique.
Traitement symptomatique (antalgiques, antipyrétiques, hydratation adéquate) en proscrivant l'aspirine et les AINS (risque d’aggravation des signes
hémorragiques).
En cas de survenue de signes de dengue sévère (critère OMS) une hospitalisation urgente s’impose, si possible en unité de soins intensifs pour remplissage vasculaire
et traitement adapté.
Sans objet.
Enfants de moins de 15 ans, sujets âgés, drépanocytose, grossesse.
Sujet ayant notion d’antécédents d’infection à dengue ou présentant une pathologie lourde.
Chez la femme enceinte infectée risque de transmission verticale notamment si infection survenue au voisinage du terme. Cas de prématurité et de mort fœtale
rapportés, mais le lien avec une dengue maternelle reste incertain.
Protection à vie contre le type de virus en cause, mais il n’y a pas d’immunité croisée entre les 4 sérotypes. Deux types d’anticorps sont produits lors de la primo-
infection : des anticorps dits homologues, qui assurent une protection contre le sérotype en cause, et des anticorps dits hétérologues, qui pourraient être à l’origine des
formes graves lors d’une réinfection par un autre sérotype.
Victime d’une piqûre de moustique infecté (mission en pays d’endémie*, laboratoire de recherche).
Victime d’un accident d’exposition au sang : contact accidentel avec du sang potentiellement contaminant (patient présentant un tableau clinique évocateur de
dengue et potentiellement en phase virémique), suite à une effraction cutanée (piqûre, coupure…) ou une projection sur une muqueuse (conjonctive, bouche…) ou
sur une peau lésée (dermatose, crevasse, plaie…).
* NB : malgré quelques épisodes de transmission autochtones (cas sporadiques en 2010, 2013, 2014 et un foyer de 7 cas en 2015 à Nîmes), la France n'est pas un pays
d'endémie.
Missions en pays d’endémie.
Soins à des patients infectés en milieu familial ou hospitalier.
Personnels de laboratoires qui manipulent des prélèvements sanguins potentiellement virémiques, ou qui travaillent en recherche sur les virus de la dengue ou sur
les vecteurs infectés.
Soins après AES :
En cas d'effraction cutanée ou de projection sur la peau : nettoyer à l'eau et au savon puis rincer abondamment. Compléter par une désinfection, de préférence

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Non
En cas d'effraction cutanée ou de projection sur la peau : nettoyer à l'eau et au savon puis rincer abondamment. Compléter par une désinfection, de préférence
avec un produit chloré : hypochlorite de sodium (eau de Javel à 2,6 % chlore actif dilué au 1/5 ou solution de Dakin). Laisser agir au moins 5 minutes. En cas de
projection sur le visage ou les yeux : rincer abondamment avec eau ou sérum physiologique.
Consulter un médecin référent ou un médecin de garde aux urgences le plus tôt possible.
ème
Un sujet est virémique habituellement 1 à 2 jours environ avant le début des signes cliniques et jusqu’à 7 jours après (soit de J-2 à J7).
Produit biologique : sang, LCR , fluide biologique d'un moustique infecté
Type d'exposition :
Le risque de transmission est plus important en cas de blessure profonde, de piqûre avec une aiguille creuse et notamment avec une aiguille ayant servi à un geste
en intra-veineux ou intra-artériel. Compte tenu de la forte virémie pendant la phase aiguë de l’infection (10 copies/ml), une projection de sang sur peau lésée ou sur
muqueuse peut être suffisante pour transmettre l’infection.
9
Le port d'une protection (gants, lunettes...) diminue le risque de transmission.
Aucune.
Surveillance clinique pendant 15 jours pour rechercher les symptômes.
Si grossesse en cours, un avis spécialisé est indispensable.
Aucun risque pour l’entourage du sujet exposé.
Dans les départements de France métropolitaine où Aedes albopictus est présent, du 1 mai au 30 novembre (période d’activité du vecteur), tout cas suspect de
dengue (= fièvre > 38,5°C d’apparition brutale évoluant depuis moins de 7 jours et au moins un signe algique), de retour depuis moins de 15 jours d’une zone de
circulation de la dengue (cas suspect importé), et tout cas confirmé doivent être signalés à l’Agence régionale de santé (ARS).
Sur l'ensemble du territoire et tout au long de l'année, seuls les cas confirmés (cas suspect + confirmation IgM positives ou RT-PCR positive ou isolement viral) font
l’objet d’une déclaration obligatoire à l'ARS.
Déclaration d'AT selon les circonstances d'exposition (AES...).

Non
Instruction n° DGS/RI1/2015/125 du 16 avril 2015 mettant à jour le guide relatif aux modalités de mise en œuvre du plan anti-dissémination du chikungunya et de
la dengue en métropole 4. Ministère chargé de la santé, 2015.
Stratégie de diagnostic biologique de la dengue 5. Avis et Rapport du 21 janvier 2011. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2011. (
http://www.hcsp.fr/Explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=200).
Guide pour la prise en charge clinique de la dengue 6. OMS, 2013.
6 http://www.who.int/denguecontrol/resources/dengue-management/fr/
Bibliographie
Maladie hors tableau et fonctionpublique : selon expertise.
CNR
CNR Coordonnateur
HIA Laveran
CS 50004
23 avenue Pasteur
BP 6010
29 58 09
CHU Felix Guyon
Allée des Topazes
CS 11021
1 Virus de la dengue (DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4) 7. Fiche technique santé-sécurité. Agents pathogènes. Agence de la santé publique du Canada, 2014. ().

1 Virus de la dengue (DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4) 7. Fiche technique santé-sécurité. Agents pathogènes. Agence de la santé publique du Canada, 2014. ().
7 http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/msds50f-fra.php
2 Dengue et dengue sévère 8. Aide mémoire n°117. OMS, 2017.
8 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/fr/
3 Dengue 9. Dossier thématique. Santé Publique France, 2017.
9 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-transmission-vectorielle/Dengue
4 A 10 ccès précoce avant l’AMM du vaccin contre la dengue dans les Territoires français d’Amérique (TFA) 10. Avis du 7 octobre 2016 . Haut Conseil de la Santé
Publique (HCSP), 2016.
5 Opportunité de la vaccination contre la dengue à La Réunion et Mayotte 11. Avis du 22 juin 2016. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2016.
6 Cotteaux-Lautard C, Berenger JM, Fusca F, Chardon H et al. - A new challenge for hospitals in southeast France : monitoring local populations of Aedes albopictus to
prevent nosocomial transmission of dengue or chikungunya. J Am Mosq Control Assoc. 2013 ; 29 (1) : 81-83.
7 Succo T, Leparc-Goffart I, Ferré JB, Broche B et al. - Détection et investigation d’un foyer autochtone de dengue dans le sud de la France, 2015. Bull Epidémiol Hebd.
2016 ; (18-19) : 328-34.
8 Morgan C, Paraskevopoulou SM, Ashley EA, Probst F et al. - Nosocomial transmission of dengue fever via needlestick. An occupational risk. Travel Med Infect Dis. 2015 ;
13 (3) : 271-73.
8 Gupta V, Bhoi S, Goel A, Admane S - Nosocomial dengue in health-care workers. Lancet. 2008 ; 371 (9609) : 299 ; author reply 299.
9 Chen LH, Wilson ME - Nosocomial dengue by mucocutaneous transmission. Emerg Infect Dis. 2005 ; 11 (5) : 775.
10 Nemes Z, Kiss G, Madarassi EP, Peterfi Z et al. - Nosocomial transmission of dengue. Emerg Infect Dis. 2004 ; 10 (10) : 1880-81.
11 Wagner D, de With K, Huzly D, Hufert F et al. - Nosocomial acquisition of dengue. Emerg Infect Dis. 2004 ; 10 (10) : 1872-83.
12 de Wazières B, Gil H, Vuitton DA, Dupond JL - Nosocomial transmission of dengue from a needlestick injury. Lancet. 1998 ; 351 (9101) : 498.
13 Arragain L, Dupont-Rouzeyrol M, O'Connor O, Sigur N et al. - Vertical Transmission of Dengue Virus in the Peripartum Period and Viral Kinetics in Newborns and
Breast Milk : New Data. J Pediatric Infect Dis Soc. 2016.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Diarrhée à rotavirus Page 1 / 4
Diarrhée à rotavirusMise à jour de la fiche
12/2015
Agent pathogène
Pathologie
Nom :
Rotavirus
Type d'agent Virus
Virus non enveloppé à ARN fragmenté de la famille des Reoviridae. Il existe 7 groupes A, B, C, D, E, F, G divisés en sérotypes dont seuls les 3 premiers concernent
l'espèce humaine. Le groupe A représente 99 % des infections humaines diagnostiquées en France (habituellement les infections par les autres groupes ne sont pas
recherchées).
Homme
Comme pour la grippe, il existe des risques de ré-assortiments entre souches humaines et animales (de très nombreuses espèces animales sont des réservoirs, des
bovins aux oiseaux).
Vecteur :
Pas de vecteur
Très résistant : inactivation par chauffage 1 heure à 50°C, persiste dans l'air et sur les surfaces pendant plusieurs jours. Sensibilité aux désinfectants : éthanol à 95 %,
formol à 2 %, hypochlorite de sodium à 2 %, seulement si exposition prolongée. Restent viables pendant des mois entre + 4°C et 20°C.
Infectiosité :
Moins de 100 virions entraînent une infection.
Cause majeure de gastro-entérites. Maladie extrêmement fréquente, ubiquitaire (140 millions de cas et 500 000 morts/an dans le monde).
Dans les pays industrialisés : pic hivernal. Dans les pays en voie de développement, infection toute l'année. Des épidémies de diarrhées consécutives à des rotavirus
de groupes B et C ont été rapportées en Asie.
Les infections surviennent le plus fréquemment entre l'âge de 6 et 24 mois, bien que le rotavirus puisse infecter les nouveau-nés, en général sans provoquer de
symptôme, et parfois produire des infections symptomatiques chez les adultes. Pratiquement tous les enfants avant l'âge de 2-3 ans ont été déjà infectés par les
rotavirus.
En France, les gastro-entérites aiguës à rotavirus (GEA-RV) donnent lieu chaque année, chez les enfants âgés de moins de 3 ans, à environ 155 000 consultations en
médecine générale, 30 000 recours aux urgences hospitalières (période 2009-2012) et 14 000 hospitalisations. La mortalité est estimée entre 7,6 et 17,3 par an (HCSP
2013).
En période hivernale, le rotavirus est aussi la principale cause d'infections nosocomiales en pédiatrie, touchant des nourrissons plus jeunes que dans l'infection
naturelle.
Dans un réseau de surveillance des infections professionnelles britanniques, le rotavirus était la 2 cause des diarrhées notifiées (25 % du total entre 2001 et 2003).ème
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Aucun cas de contamination professionnelle en laboratoire d’analyses n’a été publié.
Cas historiques publiés avant 1985 : Néant.

Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Immunité naturelle
Diarrhée à rotavirus
Synonyme(s) :
Gastro-entérite à rotavirus
Contact avec un sujet atteint ; transmission par les mains souillées par des liquides biologiques infectés (selles, vomissements) ou par l'intermédiaire d'un support
inerte souillé (ex. : les jouets).
Ingestion d'eau ou d'aliments contaminés.
Elimination du virus dans les selles durant la phase aiguë et pendant 8 jours après la disparition des symptômes.
Incubation :
Très courte : 1 à 3 jours.
Clinique :
Gastro-entérite aiguë fébrile : température > 38°C, vomissements et diarrhée aqueuse. Les troubles s'amendent en 4 jours environ. La gravité est liée à la
déshydratation qui peut être sévère chez l'enfant de moins de 2 ans.
Les virus des groupes B et C donnent des diarrhées chez le grand enfant et l'adulte.
Diagnostic :
A partir de selles : recherche des antigènes viraux par méthode immuno-enzymatique, agglutination de particules de latex ou immunochromatographie (pour le
groupe A).
Seules la microscopie électronique et les techniques d'amplification génique permettent de mettre en évidence les rotavirus des autres groupes.
Traitement :
Symptomatique de la déshydratation.
Jeunes enfants (0 à 5 ans) notamment en collectivités.
Jeunes enfants (0 à 5 ans), adultes immunodéprimés et dénutris.
Pas de risque spécifique identifié.
La primo-infection de l'enfant par un rotavirus entraîne une réponse immunitaire spécifique de sérotype vis-à-vis des antigènes de capside. Mais la grande variabilité
génétique de ces virus est à l'origine des ré-infections chez le jeune enfant. La réponse est renforcée par les expositions successives et protège contre les infections
ultérieures. 90 % des enfants de plus de 2 ans ont acquis des anticorps.
Avant 3 mois, l'allaitement (IgA et facteurs non spécifiques contenus dans le lait) et le faible nombre de récepteurs sur les entérocytes semblent protéger les
nourrissons des infections sévères.
Vaccins oraux atténués : Rotateq et Rotarix destinés aux nourrissons de moins de 6 mois.
Dans les pays développés, l'objectif de cette vaccination est de réduire l'incidence des formes graves et des hospitalisations et de diminuer le poids médico-
économique représenté par les épidémies hivernales à rotavirus (consultations médicales, hospitalisations, infections nosocomiales, arrêts de travail...).
Cette vaccination, recommandée dans plusieurs pays (Finlande, Etats-Unis, Belgique...) et par l'OMS, ne l'est en France que depuis 2013. Cette recommandation a été
suspendue en 2015 du fait de la notification d'effets indésirables graves à type d'invaginations intestinales aiguës.
® ®

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Efficacité pour la réduction du risque de gastro-entérites sévères à rotavirus des enfants âgés de moins de 2 ans estimée de 84 à 94 %.
Sujet ayant été en contact avec un sujet présentant une infection à rotavirus.
Professionnels de la petite enfance.
Identifier les sujets exposés et s'assurer de la mise en œuvre des mesures de protection de type contact (lavage des mains...).
Produits biologiques : selles, vomissements. Eaux et aliments souillés.
Type d'exposition :
Type d'exposition : contact rapproché avec une personne atteinte (le plus souvent un enfant), un produit biologique contaminé ou des objets ou du linge souillé par
des liquides biologiques contaminés ; non respect des mesures d'hygiène.
Immunité, risques particuliers : l'adulte immunocompétent est peu à risque (immunité ancienne, pouvoir pathogène modeste...). Il convient d'être plus prudent chez le
sujet immunodéprimé.
Pas de traitement prophylactique.
Vérifier l'absence de diarrhée chez les sujets contacts.
Pas de suivi sérologique.
Pas de recommandation spécifique.
Pas de risque particulier. Respect des mesures d'hygiène notamment si nourrissons dans l'entourage.

Non
Non
Bibliographie
CNR
Centre national de référence virus des gatro-entérites
CHU de Dijon
Laboratoire de Biologie et Pathologie
CHU Dijon Bourgogne
Pôle Technique de Biologie
2 rue Angélique Ducoudray
BP 37013
21 070 DIJON CEDEX
Nom du responsable : Dr Alexis de Rougemont
Tél. : 03 80 29 34 37 ou 31 70
Fax : 03 80 29 32 80
Courriel : alexis.de-rougement@u-bourgogne.fr 2 //
cnr@chu-dijon.fr
2 mailto:Pierre.Pothier@u-bourgogne.fr
Site CNR Virus des gastro-entérites : http://www.cnr-ve.org/
3 http://invs.santepubliquefrance.fr/Espace-professionnels/Centres-nationaux-de-reference/Liste-et-
coordonnees-des-CNR
6 http://www.bipsolutions.com/docstore/pdf/8108.pdf
1 | Vaccination des nourrissons contre les infections à rotavirus 4. Recommandations. Avis et Rapport du 29 novembre 2013. Haut Conseil de la Santé Publique
(HCSP), 2013.
2 | Infections à rotavirus : suspension des recommandations de vaccination des nourrissons 5. Avis du 21 avril 2015. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP),
2015.
3 | Pozzetto B - Rotavirus. In : Pozzetto B (Ed) - Les infections nosocomiales virales et à agents transmissibles non conventionnels. Montrouge : John Libbey Eurotext ;
2001 : 268-80, 554 p.
4 | Huraux JM, Nicolas JC, Agut H, Peigue-Lafeuille H - Traité de virologie médicale. Paris : Editions ESTEM, De Boeck Diffusion ; 2003 : 699 p.
5 | Occupational Health Statistics Bulletin 2003/04 6. Health and Safety Executive (HSE), 2005.
6 | Reduction in rotavirus after vaccine introduction. United States, 2000-2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2009 ; 58 (41) : 1146-49.

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DiphtérieMise à jour de la fiche
05/2013
Agent pathogène
Nom :
Corynebacterium du complexe diphtheriae
3 espèces : Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium ulcerans et C. pseudotuberculosis.
Synonyme(s) :
Bacille de Klebs-Loeffler
Bacille à Gram positif aérobie du genre Corynebacterium avec 3 espèces concernées par la diphtérie ( C. diphtheriae, C. ulcerans, C. pseudotuberculosis).
Ces 3 espèces peuvent être porteuses ou non du gène codant la toxine diphtérique ("tox+" ou "tox-").
Homme
Le réservoir de C. diphtheriae serait principalement humain (rares cas où isolés chez des chevaux et des chats).
Les infections à C. ulcerans et à C. pseudotuberculosis sont des zoonoses et l'homme semble être un hôte occasionnel sans transmission interhumaine prouvée à ce jour :
- C. ulcerans : animaux domestiques (chats et chiens), vaches, cochons, singes, chevaux, etc...
- C. pseudotuberculosis : caprins.
Lésions cutanées (ex. : mamelles des vaches pour C. ulcerans -> lait contaminé).
Vecteur :
Pas de vecteur
C. diphtheriae et les espèces apparentées peuvent être inhibées par la chlorhexidine (CMI de 5mg/l).
On ne dispose pas de renseignements précis sur C. diphtheriae et les espèces apparentées, mais la plupart des bactéries végétatives peuvent être inactivées par :
- l’hypochlorite de sodium à 1 %, l’éthanol à 70 %, le glutaraldéhyde, le formaldéhyde, les produits iodés, le peroxyde d’hydrogène, l’acide peracétique et les
composés d’ammonium quaternaire.
- un traitement à la chaleur humide (121 °C pendant au moins15 minutes) et à la chaleur sèche (160 à 170 °C pendant au moins 1 heure).
Infectiosité :
Maladie contagieuse. Dose infectieuse : la toxine est extrêmement active. La toxine est responsable de la gravité de l'infection.
En Europe de l'Est, recrudescence dans les années 1990 liée à des épidémies dans les états de l'ex-URSS. En 1995, 50 425 cas ont été déclarés en ex-URSS, dont 1 700
décès. Le nombre de cas est en régression depuis 2000 dans cette région du monde.
En Europe de l'Ouest, quelques cas sporadiques sont décrits, d'importation à C. diphtheriae et autochtones à C. ulcerans.
D'autres régions restent endémiques comme le Sud-Est asiatique (Thaïlande, Inde, Indonésie, Népal, Philippines) et, à un moindre degré, l'Amérique du Sud (Brésil,
Equateur), le Moyen-Orient et l'Afrique (Algérie, Madagascar, Zambie, Nigeria).
Exceptionnelle en France :

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Exceptionnelle en France :
Après une absence de cas déclarés de diphtérie dus à Corynebacteirum diphtheriae de 1989 (dernier cas autochtone) à 2001, 9 cas à C. diphtheriae (tox+) ont été
rapportés entre 2002 et 2012, tous importés sauf un contact porteur asymptomatique. Ces derniers cas importés en France métropolitaine étaient dus à des souches
importées de pays endémiques (Russie, Madagascar, Cameroun, Pakistan...).
A Mayotte, depuis 2008, 5 cas d'infection à C. diphtheriae tox+ ont été notifiés, la grande majorité importés depuis les autres îles des Comores.
A noter que la déclaration obligatoire des cas de diphtérie a été élargie à C. ulcerans en 2003 et à C. pseudotuberculosis en 2011, uniquement pour ceux porteurs du
gène codant pour la toxine diphtérique (tox+).
Entre 2003 et 2012, 22 cas à C. ulcerans tox+ ont été rapportés, tous autochtones et dus à ubne infection par transmission zoonotique.
Des infections liées à des bactéries tox- sont décrites depuis la fin du XIX siècle. Ces bactéries peuvent co-exister avec des bactéries tox+ et tendent à les remplacer
avec la généralisation de la vaccination. Ainsi, entre 2000 et 2010, 65 isolats tox- ont été adressés au CNR.
ème
Cas historiques de décès liés à la diphtérie parmi les personnels de santé avant la vaccination. Plus aucun cas décrit dans cette population depuis la vaccination
systématique.
Un cas de zoonose d'origine professionnelle chez un vétérinaie présentant une diphtérie à C. ulcerans tox+ au Royaume Uni en 2010.
En laboratoire :
Cas en laboratoires d'analyse (médicales, vétérinaire...) publiés depuis 1985 : Un cas d’infection avec une souche toxinique de Corynebacterium diphteriae publié en
1998 en Angleterre chez un technicien de laboratoire qui avait préparé une suspension bactérienne riche en germes sans PSM.
Cas historiques publiés avant 1985 : 33 cas survenus avant 1985 (étude de Pike). Pas de cas depuis car vaccination.
Diphtérie
Par l'intermédiaire des gouttelettes provenant des voies aériennes supérieures, générées par la toux, les éternuements ou la parole d'un sujet infecté ou porteur
sain.
Plus rarement par contact des muqueuses avec des mains souillées par les secrétions oro-pharyngées infectées, ou par un support inerte souillé par la salive (jouets,
livres, literie).
La transmission par contact cutané à partir de lésions cutanées est décrite. Ces diphtéries cutanées sont souvent importées pour C. diphtheriae mais parfois acquises
en pays développés à partir de réservoirs animaux pour C. ulcerans et survenant alors volontiers sur terrain débilité ou en cas d'hygiène précaire (ex. : léchage de
plaie par un chien infecté).
Période de contagiosité variable : 2 semaines environ (contagiosité importante) voire des mois à partir d'un porteur sain (contagiosité prolongée mais faible).
Incubation :
Courte de 2 à 5 jours, inférieure à 7 jours.
Clinique :
Le symptôme caractéristique est la présence de fausses membranes au siège de la multiplication des bacilles diphtériques.
L'angine diphtérique (forme habituelle) : peu fébrile, ± dysphagique. Les fausses membranes sont sur les amygdales, ± extensives au niveau du pharynx. Elles sont
extensives, adhérentes, cohérentes, saignant au contact (caractéristique). L'extension au larynx entraîne une obstruction et une asphyxie : c'est le croup. L'angine
s'accompagne d'adénopathies sous-angulomaxillaires. Il existe des aspects moins typiques faisant penser à une mononucléose infectieuse.
La forme cutanée plus rare se repère par les fausses membranes sur la plaie souvent ulcérée et polycontaminée.
La gravité de l'infection est liée à la diffusion de l'exotoxine du bacille diphtérique : dans le myocarde, entraînant une myocardite vers le 6 - 8 jour (parfois jusqu'à 6
semaines), ou dans le système nerveux entraînant une polyradiculonévrite apparaissant vers la 3 - 6 semaine, et régressant spontanément, mais pouvant
nécessiter temporairement une assistance respiratoire.
Les formes cliniques liées aux isolats tox- sont cutanées, ORL avec parfois fausses membranes et systémiques (septicémie, endocardites, arthrites...).
Une atteinte ganglionnaire particulière (adénite nécrosante) est liée à C. pseudotuberculosis.
e e
e e
Diagnostic :
La diphtérie doit être évoquée systématiquement devant une angine à fausses membranes ou une ulcération cutanée subaigue pseudo-membraneuse.

Immunité naturelle
La diphtérie doit être évoquée systématiquement devant une angine à fausses membranes ou une ulcération cutanée subaigue pseudo-membraneuse.
Le diagnostic de diphtérie constitue une des urgences du laboratoire de microbiologie.
L'isolement s'effectue à partir d'écouvillons de prélèvements rhinopharyngés, de membranes ou de prélèvements cutanés. A partir de ces échantillons le plus
souvent polymicrobiens, l'isolement des colonies suspectes nécessite un milieu sélectif.
Toutes les corynebactéries du complexe diphtheriae isolées par les laboratoires de microbiologie doivent être adressées en urgence au CNR des Corynebactéries
pour la recherche du gène de la toxine et l’identification de l’espèce. Devant une suspicion de diphtérie, un échantillon de fausses membranes doit être envoyé
simultanément au CNR.
Pour la confirmation bactériologique d'une diphtérie, le CNR doit être averti et être destinataire des renseignements cliniques et épidémiologiques (séjour à
l'étranger, profession, statut vaccinal, contact avec un ou des animaux, etc.) recueillies lors du signalement initial.
L’envoi au CNR ne doit pas différer la mise en route urgente du traitement devant toute suspicion clinique de diphtérie.
Méthodes :
- isolement/identification + recherche toxinogenèse (gène tox + production in vitro (Elek))+ antibiogramme ;
- des échantillons de serum du patient doivent être obtenus avant toute sérothérapie (sérothèque et envoi au CNR). La determination du titre en anticorps
antitoxine diphtérique peut permettre de déterminer, en fonction du statut vaccinal, si la bactérie isolée exprimait la toxine.
Traitement :
Sérothérapie administrée sans retard si signes toxiniques avant même confirmation de la présence du gène codant pour la toxine diphtérique (tox+), pour
neutraliser la toxine le plus rapidement possible (faire demande d'Autorisation temporaire d'utilisation nominative ATU).
Antibiothérapie à ajuster en fonction de l'antibiogramme : Amoxicilline 3g/jr chez l'adulte en 3 prises (voie orale ou IV), macrolides en cas d'allergie aux bêta-
lactamines. Durée de traitement pendant 14 jours sauf pour Azitrhomycine pendant 3 jours (modalités faire un lien avec rapport HCSP 2011). S'assurer de la
négativité des prélèvements de gorge (ou cutanés) sous traitement à J15 et J16 (J7 et J8 pour azithromycine) en raison de rechute précoce possible après traitement.
Vaccination systématique en phase de convalescence (maladie peu immunisante) : une dose de vaccin sauf si preuve d'antécédent de primovaccination d'au moins 3
doses avec rappel de moins de 5 ans. Les sujets incomplètement vaccinés recevront ultérieurement les doses additionnelles en fonction du calendrier vaccinal.
Terrain débilité, hygiène précaire ; non vaccinés, et personnes ayant des titres d'anticorps inférieurs à 0,1 UI/ml ( cf. immunité).
Alcooliques, dénutris, personnes en situation de précarité.
Pas de pathologie spécifique.
On considère que l'individu est pleinement protégé pour des taux d'anticorps sériques supérieurs à 0,1 UI/ml. Toutefois, seuls les sujets ayant des taux d'anticorps
inférieurs à 0,01 UI/ml sont réellement à risque de diphtérie.
La maladie n'est pas immunisante.
Le vaccin est constitué d'anatoxine diphtérique rendue immunogène par adjonction d'hydroxyde d'alumine. Les seuls vaccins disponibles en France sont des
associations de 2 types : concentration normale en anatoxine pour l'enfant et à faible concentration (1/10 de la dose normale) pour l'adulte car mieux toléré.
L'immunité vaccinale décroît avec le temps. D'après deux études réalisées en 1995 et 1998, presque la moitié des français ont des taux d'antitoxine diphtérique
inférieurs à 0,1 UI/ml (taux ⩾ à 0,1 : sujet certainement protégé).
La durée de protection a longtemps été estimée à 10 ans ; des études récentes suggèrent une durée de protection d'au moins 20 ans.

Sujet vacciné ou non ayant été en contact dans les 7 jours précédents avec un cas d'angine diphtérique ( cf. évaluation du risque) ou avec la plaie d'un cas de
diphtérie cutanée ou avec une source animale suspectée.
Voyages en pays d'endémie, personnels de laboratoire, personnels de santé ou s'occupant de personnes en situation de précarité, vétérinaires et toute personne en
contact régulier avec des animaux.
Les mesures à prendre sont urgentes et concernent non seulement le cas mais son entourage afin d'empêcher la transmission et la diffusion du bacille
diphtérique :
S'assurer de la mise en isolement ou de l'éviction du cas source jusqu'aux résultats de laboratoire (isolement respiratoire si infection ORL et uniquement
protection mécanique de la plaie si infection cutanée) ;
Identifier les sujets exposés et faire pratiquer un prélèvement de gorge et de rhinopharynx ou cutané si plaie chez le sujet contact pour isoler l'espèce en cause
et identifier le gène de la toxine pour mettre en évidence les porteurs asymptomatiques (qui seront isolés et éventuellement traités, cf texte de référence HCSP
2011).
Les sujets exposés ainsi depistés qui sont porteurs, même asymptomatiques, doivent être exclus de leur lieu de travail si ils sont en contact avec des personnes
non immunisées (enfant et personnes âgées).
La CAT diffère selon la clinique (atteinte ORL ou autre), selon l'espèce de corynebactérie identifiée et son caractère tox+ ou tox-.
L'évaluation de risque devra tenir compte de tous ces paramètres.
Rappel - Définitions des cas :
- cas suspect (signalement ARS) :
Toute angine à fausse membrane chez un sujet en provenance d'une zone d'endémie ou chez un sujet aux conditions de vie précaire ou chez un sujet ayant été
exposé à un cas ou ayant eu un contact animal.
Toute lésion cutanée avec fausse membrane ET présence de corynebactéries du complexe diphtheriae.
- cas confirmé (DO) : cas symptomatique avec isolement de corynebactérie du complexe diphtheriae ( diphtériae, ulcerans, pseudotuberculosis) ET mise en évidence du gène
codant la toxine diphtérique (tox+) à partir de prélèvement nasal ou pharyngé ou cutané.
- porteur : personne qui héberge une souche porteuse gène codant la toxine diphtérique (tox+) et qui ne présente aucun signe clinique ORL ou cutané.
Produit biologique : exsudats ou sécrétions du nez, de la gorge, pharynx, larynx ou cutanés.
Type d'exposition :
Contamination par gouttelettes et plus rarement par contact avec des mains souillées par les secrétions oro-pharyngées infectées, ou par un support inerte souillé
par la salive, par contact direct avec des plaies cutanées, par consommation de lait contaminé par des lésions des mamelles des vaches pour C. ulcerans.
Plus le contact est proche et prolongé plus le risque est élevé. L'exposition est définie selon l'espèce de corynebactérie en cause, et le type de lésion chez le sujet
malade. Ainsi :
- si cas avec atteinte ORL est considérée comme exposée :
pour C. diphteriae : toute personne ayant été dans les 7 jours précédents en contact proche avec un cas de diphtérie (Contact proche = membres de la famille
vivant sous le même toit ou ayant des relations intimes (baisers), sujets travaillant dans la même classe ou même pièce, amis, visiteurs fréquents, personnel de
santé exposé au sécrétions oropharyngées, voisins lors d'un voyage en transport en commun)
pour C. ulcerans et C. pseudotuberculosis : toute personne ayant été dans les 7 jours précédents en contact proche ET répété avec le patient ou la source animale
suspectée. (Contact proche = membres de la famille vivant sous le même toit, intime (baisers), amis proches, personnel de santé exposé au sécrétions
oropharyngées).
- si cas avec lésion cutanée, est considérée comme exposée toute personne ayant eu un contact récent avec la plaie = personnes vivant sous le même toit ou
professionnel de santé ayant effectué des soins locaux.
Source potentielle : cultures en milieu liquide (suspension bactérienne).
Circonstances d’exposition : inhalation d’aérosols, projection muqueuse de gouttelettes.
Immunité, risques particuliers : Le risque est plus important si le sujet n'est pas vacciné ou est incomplètement vacciné, mais la vaccination n'élimine pas totalement le
risque.

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Non
Non
Des mesures prophylactiques seront envisagées uniquement pour les sujets considérés comme exposés et seulement si l'isolat est tox + chez le cas index :
C. Diphthyeriae : pour tous les contacts proches quel que soit le statut vaccinal et le résultat de la culture : amoxicilline 3g/jour en 3 prises ou macrolide en cas d'allergie
aux bêta-lactamines (azithromycine 500 mg/jr en 1 prise) pendant 7 à 10 jours sauf pour l'azithromycine où la durée de traitement est de 3 jours.
C. ulcerans et pseudotuberculosis : antibioprophylaxie uniquement en cas de résultat positif du prélèvement pharyngé de la source.
NB : en cas de souche tox- , il n'y a pas d'indication à un traitement prophylactique des sujets exposés, néanmoins il conviendra de traiter les sujets contact qui auront
été dépistés comme porteurs.
Vaccination : tous les contacts proches considérés exposés doivent recevoir une dose de vaccin (DTP pour les enfants dTP pour les adultes) sauf si on peut
documenter une vaccination d'au moins 3 doses avec une dernière injection datant de moins de cinq ans.
Les sujets non ou incomplètement vaccinés recevront ultérieurement les doses additionnelles pour compléter le calendrier vaccinal.
Surveillance quotidienne du sujet exposé à la recherche de signes de diphtérie pendant 1 semaine (angine, lésionscutanées, fausses membranes).
Vérifier l'absence de portage asymptomatique par un prélèvement de gorge et de rhinopharynx chez le cas et les contacts.
Pour tout sujet porteur, le portage doit être contrôlé par 2 prélèvements de gorge à au moins 24 heures d'intervalle et au moins 24 heures après l'arrêt du traitement
antibiotique.
Les sujets porteurs même asymptomatiques de corynebactéries du complexe diphtheriae tox + sont considérés comme des cas et toutes les mesures précedemment
décrites doivent être mise en oeuvre. Ils doivent être isolés (éviction du lieu de travail, de l'école...) en cas d'atteinte ORL.
Pas de recommandation spécifique.
En attendant les résultats du prélèvement rhinopharyngé ou cutané, le cas contact doit suivre des règles d'hygiène rigoureuses : protection du nez et de la gorge en
cas de toux, d'éternuement ou de mouchage, se laver soigneusement les mains principalement après contact avec les sécrétions oropharyngées, protection de la
plaie... Eviter le contact avec les enfants et les personnes âgées.
Toute suspicion de diphtérie ORL avec fausses membranes ou diphtérie cutanée avec fausses membranes ET présence de corynebactéries du complexe diphteriae (
C. diphteriae, C. ulcerans, C. pseudotuberculosis) ou diphtérie avec présence de corynebactéries du complexe diphteriae porteuses du gène tox (tox +) doit être signalée
sans délai et par téléphone à l'ARS qui en avisera l'INVS, le CNR et la DGS.

Conduite à tenir lors de l'apparition d'un cas de diphtérie 6. Avis du 04 Mars 2011. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2011.
Instruction n° DGS/RI1/2011/348 du 30 août 2011 relative à la conduite à tenir lors de l'apparition d'un cas de diphtérie 7. Ministère chargé de la santé, 2011.
Bibliographie
Bibliographie (suite)
Survenue de maladies infectieuses dans une collectivité 15. Haut Conseil Santé Publique (HCSP), 2012.
CNR
Centre national de référence Corynebacteries du complexe diphtheriae
Institut Pasteur
Unité de Recherche Prévention et Thérapie Moléculaires des Maladies Humaines (PTMMH)
Nom du responsable : Dr Sylvain BRISSE
Tél. : 01 45 68 83 34 ou 80 05 - Adjointe : 01 44 38 94 40
Fax : 01 40 61 35 33
Courriel : coryne@pasteur.fr 4 // sbrisse@pasteur.fr // edgard.badell-ocando@pasteur.fr
4 mailto:nicole.guiso@pasteur.fr
Site CNR Corynébactéries du complexxe diphtériae : https://www.pasteur.fr/fr/sante-
publique/CNR/les-cnr/corynebacteries-du-complexe-diphteriae
5 http://invs.santepubliquefrance.fr/Espace-professionnels/Centres-
nationaux-de-reference/Liste-et-coordonnees-des-CNR
8 http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/corynebacterium-diphtheriae-fra.php
9 http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-declaration-obligatoire/Diphterie
10 http://www.pasteur.fr/fr/centre-medical/fiches-maladies/diphterie
12 http://invs.santepubliquefrance.fr/publications/2005/snmi/diphterie.html
13 http://www.invs.sante.fr/content/download/30184/154525/version/1/file/poster_diphteria_reemerging.pdf
14 http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/Guide_des_conduites_a_tenir_en_cas_de_maladie_transmissible_dans_une_collectivite_d_enfants.pdf
1 | Corynebacterium diphtheriae. Fiches technique santé-sécurité. Agents pathogènes 8. Agence de la santé publique du Canada, 2012.
2 | Launay O, Piroth L, Yazdanpanah Y (Eds) - E. Pilly 2012.
3 | Maladies infectieuses et tropicales. 23e édition. Vivactis Plus ; 2011 : 607 p.
4 | Diphtérie. 9 Dossier thématique. Agence Santé Publique France, 2012.
5 | La Diphtérie 10. Institut Pasteur, 2013.
6 | Simplification du calendrier vaccinal. 11 Haut Conseil de la Santé Publique, 2012.
7 | Bonmarin I - La diphtérie en France, 2001-2003. 12 Surveillance nationale des maladies infectieuses, 2001-2003. INVS, 2007.
8 | Belchior E, Bonmarin I, Antona D, Guiso N et al. - Is diphtheria re-emerging, the Frence point of view? 13 European Scientific Conference on Applied Infectious
Disease Epidemiology (ESCAIDE), poster, 6-8th November 2011, Stockholm.
9 | Taylor J, Saveedra-Campos M, Harwood D, Pritchard G et al. - Toxigenic Corynebacterium ulcerans infection in a veterinary student in London, United Kingdom, May
2010. Euro Surveill. 2010 ; 15 (31) : 1-3.
10 | Lartigue MF, Monnet X, Le Flèche A, Grimont PA et al. - Corynebacterium ulcerans in an immunocompromised patient with diphtheria and her dog. J Clin
Microbiol. 2005 ; 43 (2) : 999-1001.
11 | Guide des conduites à tenir en cas de maladie transmissible dans une collectivité d’enfants 14. Conseil supérieur d'hygiène publique de France, 2003.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Encéphalopathies spongiformes transmissibles (EST) Page 1 / 7
Encéphalopathies spongiformes transmissibles (EST)Mise à jour de la fiche
07/2013
Agent pathogène
Nom :
Agent transmissible non conventionnel (ATNC)
Synonyme(s) :
Prion
Type d'agent ---
Conformation structurale anormale d'une protéine physiologique (PrP pour cellulaire) codée par le gène PRNP (PrP pour résistante ou PrP pour scrapie par
analogie avec la tremblante du mouton qui est une Encéphalopathie spongiforme transmissible animale).
c res sc
Homme
Etres vivants contaminés :
- Patients atteints des formes classiques d'EST ;
- Animaux atteints d'EST : tremblante du mouton, EST féline et du vison, maladie du dépérissement chronique des ruminants sauvages ;
- Bovins atteints d'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) ou "maladie de la vache folle" : épidémie apparue en 1985, due au recyclage des déchets d'abattoir
dans les farines animales utilisées dans l'alimentation des ruminants et autres mammifères et à l'origine, en 1996 chez l'homme, d'une nouvelle forme d'EST appelée
v-MCJ (en rapport probable avec l'ingestion de dérivés bovins infectés du fait des similitudes observées entre la souche de l'agent responsable de la v-MCJ et celles de
l'ESB) ;
- Patients cliniquement suspects ou atteints de v-MCJ, auxquels s'ajouteraient la population des porteurs de l'agent infectieux asymptomatiques dont l'existence a été
confirmée, mais dont on ignore le nombre et la capacité à développer la maladie.
Les tissus et fluides humains sont classés* selon soit des données histopathologiques soit les résultats de la détection de la PrP et/ou du titre infectieux :
H : Tissu à haute infectiosité, pour lesquels un niveau ou un titre élevé d'infectiosité est observé en phase terminale de l'ensemble des EST humaines.
B : Tissu à niveau d'infectiosité inférieur aux tissus classés H mais à infectiosité démontrée pour au moins une EST humaine.
S : Tissu sans infectiosité détectée pour lesquels les résultats des tests ont été à ce jour constamment négatifs pour l'ensemble des EST humaines.
NT : Tissu à infectiosité non testée.
+/- : Tissus à infectiosité possible, pour lesquels des résultats préliminaires positifs sont à confirmer.
*Classification selon l'OMS 2010 (révision à mesure de l'avancée des connaissances).
Localisation anatomique des tissus humains
EST humaines
V-MCJ Autres EST humaines
Système nerveux central
(cerveau y compris l'hypophyse), moelle épinière
H H
Liquide céphalo-rachidien S S
Oeil
Rétine/Nerf optique
Cornée
H
NT
H
B
Ganglion spinal H H
Ganglion trijumeau H H
Dure-mère H H
Muqueuse nasale olfactive NT H
Muqueuse nasale (hors muqueuse olfactive) NT S
sc

Muqueuse nasale (hors muqueuse olfactive) NT S
Nerfs périphériques B B
Formations lymphoïdes organisées
Rate B B
Ganglions lymphatiques B B
Amygdale B B
Appendice B S
Thymus B NT
Jéjunum, iléon, colon, caecum, rectum B S
Sang, leucocytes et plaquettes B S
Vaisseaux sanguins B B
Tissu musculo-squelettique B B
Rein +/- B
Poumon S B
NB : En ce qui concerne les tissus animaux, seuls ceux des bovins ont été incriminés dans la transmission de la v-MCJ à l'homme.
Pour connaître l'infectiosité des différents tissus animaux, se référer aux tableaux établis par l'OMS et régulièrement actualisés (lien vers document OMS 2010).
Vecteur :
Pas de vecteur
Très grande résistance aux agents physico-chimiques habituellement utilisés pour le traitement (stérilisation et désinfection) des dispositifs médicaux (DM). La
stérilisation par autoclave à vapeur d'eau à 134 °C pendant 18 minutes et certains produits ou procédés n'ont pas une efficacité vis-à-vis des ATNC de type
"inactivation totale" * selon les critères du protocole standard prion (PSP) en vigueur publié par l'Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de
santé (ANSM).
Parmi les procédés assurant une inactivation totale on peut citer l'immersion dans :
- l'hypochlorite de sodium à la concentration de 2 % de chlore actif (soit une quantité de chlore actif de 20,4 g/L ou eau de Javel à 20 000 ppm) pendant 60 minutes à
température ambiante ;
- la soude molaire (1N) pendant 60 minutes à température ambiante.
Seule l'incinération à une température supérieure à 800 °C est susceptible de garantir la disparition complète de l'infectiosité.
* L'inactivation, qui résulte d'un traitement conduisant à une réduction de l'infectiosité sur le DM traité et dans les liquides ayant servi à son traitement, est considérée comme totale
lorsque l'infectiosité n'est plus détectable suivant les analyses réalisées en respectant les critères méthodologiques du PSP en vigueur.
Infectiosité :
Transformation de la protéine physiologique (PrP pour cellulaire) en une forme pathologique (PrP pour la résistance ou PrP ) ayant la propriété de s'accumuler
dans le système nerveux central et de créer des lésions irréversibles conduisant à la démence et à la mort. Les mécanismes induisant cette transformation sont mal
élucidés.
c res sc
S'il existe plusieurs EST humaines, la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) en est la plus fréquente et existe sous 3 formes épidémiologiques :
- génétique (5 à 10 % des cas) en rapport avec une mutation du gène codant de la PrP (le PRNP) ;
- sporadique (90 % des cas), sans lien identifié entre les malades ni entre le malade et son environnement et pour laquelle aucune modification du gène, ni de la
séquence de la protéine n'est observée ; on estime son incidence annuelle à 1 à 1,5 cas pour 1 million d'habitants quelque soit le pays ;
- iatrogène (moins de 1 % des cas), transmise suite à des interventions chirurgicales (très rares cas liés à du matériel chirurgical contaminé, une greffe de cornée, ou de
dure-mère avant 1993) ou à des traitements médicaux (hormone de croissance d'origine humaine avant 1988, gonadotrophine en Australie).
Pour les autres EST :
- l'insomnie fatale familiale et le syndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker, qui sont des MCJ héréditaires, concernent respectivement environ 50 et 30 familles
dans le monde ;

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
dans le monde ;
- le Kuru : 2 600 cas ont été dénombrés depuis 1957 en Papouasie-Nouvelle Guinée (cas liés au cannibalisme rituel lors d'un décès).
Concernant la v-MCJ, au 30/06/2012, la majorité des 227 cas recensés mondialement sont survenus au Royaume-Uni : 176 cas dont 87 % entre 1995 et 2005. En France,
au 30 juin 2013, l'Institut de Veille Sanitaire (InVS) a recensé 27 cas de v-MCJ certains ou probables. Tous sauf le dernier cas signalé en 2012 sont décédés. Il s'agit de 12
hommes et de 15 femmes, pour une médiane des âges lors de leur décès ou de leur diagnostic de 36 ans (entre 19 et 58 ans). Parmi eux, 8 personnes résidaient en
Ile-de-France et 19 dans d'autres régions.
La taille de la population asymptomatique infectée est inconnue. Une étude publiée en 2004 estime la prévalence des porteurs de l'agent de l'ESB au Royaume-Uni à
237 par million. Une publication plus récente d'une nouvelle étude de prévalence n'a trouvé aucune amygdale positive sur plus de 32 000 prélèvements. Cependant,
un rapport de 2011 complétant l'étude sur les appendices a permis d'estimer la prévalence à 288 par million.
Les soignants (en médecine humaine ou vétérinaire) peuvent être exposés à l'occasion d'actes chirurgicaux sur des tissus infectés, d'accident exposant au sang ou en
anatomo-pathologie ou thanatopraxie.
Toutefois, aucun excès de risque n'a été documenté épidémiologiquement dans cette population.
Du fait de la barrière d'espèce existant entre l'homme et les ruminants, de la quasi disparition de l'ESB chez l'animal ainsi que des mesures de prévention à l'abattoir,
le risque est extrêmement faible, voire nul à ce jour, pour le personnel des filières viandes de boucherie pouvant travailler sur des encéphales de ruminants. Aucun
cas de transmission professionnelle n'a été documenté dans ce type de profession.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires... publiés depuis 1985 : Aucun.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Aucun.
Cas historiques publiés avant 1985 : Aucun.
Encéphalopathies spongiformes transmissibles (EST)
Synonyme(s) :
Maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) ; les maladies apparentées à la MCJ et transmissibles sont le variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (v-MCJ) ; Kuru ; le syndrome
de Gerstmann-Sträussler-Scheinker et l'Insomnie fatale familiale sont des MCJ Héréditaires.
Les maladies à prions sont expérimentalement transmissibles par voie orale, par voie cornéenne, intra-péritonéale, intraveineuse, intra-nasale, intramusculaire, intra-
linguale, transdermique ou intracérébrale, cette dernière étant la plus efficace. La transmission du prion par aérosol a été confirmée chez la souris, mais avec une
exposition massive (broyat d'encéphale infectieux de souris).
Chez l'homme, certaines voies de transmission sont démontrées :
- Par transfusion de produits sanguins labiles à partir de patient v-MCJ : le risque transfusionnel n'a été démontré que pour la v-MCJ : description de 3 cas cliniques de
v-MCJ et d'un cas asymptomatique suite à une transfusion de globules rouges non déleucocytés issus de patients en phase préclinique de v-MCJ.
- Par greffe de dure-mère ou de cornée provenant d'un donneur atteint (avant 1993).
- Par voie alimentaire : historiquement dans le Kuru par ingestion des cerveaux de cadavres contaminés lors des rites funéraires et, plus récemment, en rapport avec
l'ingestion de produits bovins dans le cadre de l'épidémie d'ESB.
D'autres sont possibles :
- Par l'intermédiaire de dispositifs médicaux (DM) réutilisables lors d'actes invasifs * à risques vis-à-vis des ATNC, c'est-à- dire ceux touchant les tissus à haute
infectiosité (système nerveux central, rétine et nerf optique, ganglions spinal et trijumeau, muqueuse olfactive) quel que soit le type d'EST et, uniquement pour la v-
MCJ, ceux touchant les formations lymphoïdes organisées.
- Lors d'un accident ** exposant aux tissus ou liquides biologiques avec un DM ayant été utilisé lors d'un acte invasif à risque et n'ayant pas encore subi la procédure
de pré-désinfection ou d'inactivation des ATNC.
* Actes pour lesquels un DM pénètre à l'intérieur du corps par un orifice naturel ou par effraction.
** Piqûre, coupure, contact entre le DM et la peau lésée ou une muqueuse, projection de liquide biologique présent sur ou à l'intérieur du DM, aérosol ou projection de gouttelettes
lors de l'immersion du DM.
Non connue, en dehors de la période où le patient est cliniquement suspect ou atteint.
Incubation :
La période d'incubation est très longue, pouvant atteindre 40 ans chez l'homme.
Clinique :
Les EST se traduisent par une détérioration mentale associée à divers signes neurologiques (secousses musculaires ou myoclonies, troubles visuels ou de la

Immunité naturelle
Les EST se traduisent par une détérioration mentale associée à divers signes neurologiques (secousses musculaires ou myoclonies, troubles visuels ou de la
coordination...). La maladie évolue, de manière irréversible, en plusieurs mois ou années vers la mort.
Diagnostic :
Aucun diagnostic clinique ou biologique de certitude n'existe à ce jour. Le diagnostic ne peut être confirmé que sur les résultats d'un examen neuropathologique du
système nerveux central (autopsie, la biopsie cérébrale n'étant quasiment plus pratiquée en France).
Il peut être suspecté sur la présence, d'apparition récente et d'évolution progressive sans rémission, d'au moins un signe clinique neurologique * associé à des
troubles intellectuels ** ou psychiques *** et après élimination de toute autre cause.
Certains examens paracliniques peuvent concourir au diagnostic d'EST : un test de détection de la protéine 14-3-3 dans le LCR, la présence à d'hypersignaux du
noyau caudé ou du putamen à l'IRM cérébrale, et pour les formes héréditaires une mutation "pathogène" du gène PRNP.
* Myoclonies, troubles visuels, troubles cérébelleux, troubles pyramidaux, troubles extrapyramidaux, ataxie, chorée, dystonie, symptômes sensitifs douloureux persistants,
épilepsie, mutisme akinétique.
** Ralentissement psychomoteur, démence.
*** Dépression, anxiété, apathie, comportement de retrait, délire.
Traitement :
Aucun
Pas de donnée.
Sans objet.
Pas de donnée.
Aucune.
Victime d'un accident exposant aux tissus ou liquides biologiques avec un DM ayant servi à un acte invasif chez un patient atteint ou suspect d'EST et n'ayant pas
encore subi la procédure de pré-désinfection et d'inactivation des ATNC.
Bien que l'incidence de la maladie de Creutzfeldt-Jakob n'apparaisse pas supérieure dans la population des soignants par rapport à la population générale, le
principe de précaution doit faire prendre ce risque en considération.
Ce sont potentiellement les actes et gestes qui exposent à un risque de coupure, piqûre, projection ou production d'aérosols :
- lors d'interventions chirurgicales sur des tissus à risque ;
- dans les services de stérilisation, lors de la prise en charge du traitement des DM ayant été utilisés lors d'actes invasifs à risque vis-à-vis des ATNC ;
- dans les services d'anatomie et cytologie pathologiques, les salles d'autopsie, les chambres mortuaires et les laboratoires de biologie "spécialisé ATNC", lors des
autopsies, de la réception des prélèvements de tissus ou de liquides frais, d'examen extemporané, d'examen macroscopique et de cytologie, de l'usage du cryostat ou
du microtome.
La plaie doit être immédiatement lavée au savon, rincée à l'eau et immergée ou mise en contact pendant au moins 5 minutes exclusivement avec une solution
d'hypochlorite de sodium à une concentration de 2 % de chlore actif (eau de Javel). Cependant, en pratique, l'urgence à désinfecter la plaie peut faire privilégier la
faisabilité en recourant à l'eau de Javel à 2,6 % (prête à l'emploi). Ce traitement est débuté immédiatement après l'accident. En cas de sensation douloureuse liée au
contact avec l'eau de Javel, il faut arrêter le traitement. Un rinçage à l'eau doit suivre ce traitement.
En cas de projection oculaire ou sur une muqueuse, l'oeil ou la muqueuse lésée est à laver avec au moins 250 ml de sérum physiologique ou à défaut à l'eau, si
possible à l'aide d'un rince-oeil à usage unique. L'hypochlorite de sodium ne doit pas être utilisé dans ce cas.

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Non
Non
Patient atteint ou suspect d'EST.
Produit biologique : tissus et produits biologiques dont l'infectiosité est démontrée (cf. tableau paragraphe source) au premier rang desquels les tissus nerveux qui sont à
haute infectiosité quelque soit le type d'EST.
Type d'exposition :
Piqûre, contact entre le dispositif et la peau lésée ou une muqueuse du personnel, ou projection de liquide biologique présent sur ou à l'intérieur du DM.
Pas d'immunité protectrice. Le port d'une protection (gants, lunettes...) diminue le risque de transmission.
Aucun suivi médical spécifique n'est indiqué en cas d'exposition accidentelle au prion. Aucun test biologique de dépistage n'est actuellement disponible. Néanmoins,
il faut signaler l'accident au médecin du travail qui le consignera dans le dossier médical afin d'en assurer la traçabilité.
Pas de risque spécifique identifié.
Aucune mesure spécifique.
CNR

Instruction DGS/RI3/2011/449 du 1er décembre 2011 relative à l'actualisation des recommandations visant à réduire les risques de transmission d'agents
transmissibles non conventionnels lors des actes invasifs 5. Ministère chargé de la santé, 2011.
Réponses à des questions fréquemment posées au sujet de l'application de l'instruction n° DGS/RI3/2011/449 du 1er décembre 2011 relative à l'actualisation des
recommandations visant à réduire les risques de transmission d'agents transmissibles non conventionnels lors des actes invasifs 6. Ministère chargé de la santé,
2012.
6 http://nosobase.chu-lyon.fr/Reglementation/2011/Instruction/FAQ_01122011.pdf
Circulaire DGS/SD5C/DHOS/E2/DRT/CT1/CT2 n° 2004-382 du 30 juillet 2004 relative aux précautions à observer dans les services d'anatomie et cytologie
pathologiques, les salles d'autopsie, les chambres mortuaires et les laboratoires de biologie "spécialisés ATNC", vis-à- vis du risque de transmission des agents
transmissibles conventionnels (ATC) et non conventionnels (ATNC) 7. Ministère chargé de la santé, 2004.
Bibliographie
Centre national de référence Agents transmissibles non conventionnels
(ATNC)
CNR Coordonnateur
Institut du Cerveau et de la Moelle ICM
Equipe Maladies à Prions - Maladie d'Alzheimer
INSERM U1127
Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière
GHU Pitié-Salpêtrière
47-83 boulevard de l'Hôpital
75 651 PARIS Cedex 13
Nom du responsable : Dr Stéphane HAIK
Tél. : 01 57 27 45 15 - Secrétariat : 01 42 16 26 26 - Cellule : 01 42 16 26 28
Fax : 01 42 16 26 25
Courriel : stephane.haik@upmc.fr
CNR laboratoires associés
AP-HP Pitié-Salpêtrière
Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière
Laboratoire de Neurpathologie Raymond Escourolle
47-83 boulevard de l'Hôpital
Nom du responsable : Pr Danielle SEILHEAN
Tél. : 01 42 16 18 91 - Secrétariat : 01 42 16 18 81
Fax : 01 42 16 18 99
Courriel : danielle.seilhean@aphp.fr 2
2 mailto:danielle.seilhean@psl.aphp.fr
AP-HP Lariboisière
Département de Biochimie et Biologie Moléculaire
2 rue Ambroise Paré
Nom du responsable : Pr Jean-Louis LAPLANCHE
Tél. : 01 49 95 64 39 - Serétariat : 01 49 95 64 34
Fax : 01 49 95 84 77
Courriel : jean-louis.laplanche@aphp.fr 3
3 http://jean-louis.laplanche@lrb.aphp.fr/
Site CNR Agents transmissibles non conventionnels (ATNC) :
http://www.creutzfeldt-jakob.aphp.fr/
1 | WHO Tables on Tissue Infectivity Distribution in Transmissible Spongiform Encephalopathies 8. Updates 2010. WHO/EMP/QSM/2010.1. World Health
Organisation, 2010.
2 | Creutzfeldt-Jakob et produits de santé. Protocole standard prion 9. Agence Nationale de Sécurité des Médicaments et des produits de santé (ANSM), 2011.
3 | Circulaire n°DGS/SD5C/DHOS/2005/435 du 23 septembre 2005 relative aux recommandations pour le traitement des dispositifs médicaux utilisés chez

8 http://www.who.int/bloodproducts/tablestissueinfectivity.pdf
9 http://ansm.sante.fr/Dossiers/Creutzfeldt-Jakob-et-produits-de-sante/Protocole-Standard-Prion-lutte-contre-les-infections-liees-aux-soins/(offset)/1
10 http://circulaires.legifrance.gouv.fr/index.php?action=afficherCirculaire&hit=1&r=21259
11 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Risques-infectieux-d-origine-alimentaire/Maladie-de-Creutzfeldt-Jakob
12 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Risques-infectieux-d-origine-alimentaire/Maladie-de-Creutzfeldt-Jakob/Donnees-
epidemiologiques/Maladie-de-Creutzfeldt-Jakob.-Nombre-de-cas-decedes-certains-ou-probables-en-France.-Donnees-mises-a-jour-au-28-avril-2017
3 | Circulaire n°DGS/SD5C/DHOS/2005/435 du 23 septembre 2005 relative aux recommandations pour le traitement des dispositifs médicaux utilisés chez
les sujets ayant reçu des produits sanguins labiles (PSL) provenant de donneurs rétrospectivement atteints de variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob
(vMCJ) 10. In : Légifrance. Ministère chargé de la santé, 2005.
4 | Le Bâcle C, Balty I, Leprince A - Risque de transmission de l'agent de l'encéphalopathie spongiforme bovine aux travailleurs de la filière viande de boucherie.
Audition d'experts. Paris, 12 mai 2000. Notes de congrès TD 108. Doc Méd Trav. 2000 ; 84 : 415-34.
5 | Agents transmissibles non conventionnels (prions) et milieux de soins. In : Launay O, Piroth L, Yazdanpanah Y (Eds) - E. Pilly 2012. Maladies infectieuses et
tropicales. 23e édition. Paris : Vivactis Plus ; 2011 : 543-46, 607 p.
6 | Interim data from the current national survey of abnormal prion prevalence in archived appendix specimens. Health Protection Report. Public Health England,
2011.
7 | EUROCDJ Surveillance Data. European Creutzfeldt Jakob Disease Surveillance Network.
8 | Maladie de Creutzfeldt-Jakob 11. Dossier thématique. Santé Publique France, 2017.
9 | Maladie de Creutzfeldt-Jakob. Nombre de cas décédés certains ou probables en France. 12InVS (Santé Publique France), 2013.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Fièvre Q Page 1 / 5
Fièvre QMise à jour de la fiche
09/2010
Agent pathogène
Nom :
Coxiella burnetii
Bactérie à Gram négatif intra-cellulaire stricte. Groupe des protéobactéries. Variations antigéniques de phase : phase I ou « smooth » et phase II « rough ».
Environnement
La source principale est constituée par les produits de parturition et les sécrétions vaginales, notamment lors des mises-bas ou avortements d’un animal infecté
(ovins, caprins, bovins). L’animal peut être porteur sain. L’environnement est une source potentielle par les aérosols issus de ces sécrétions.
Si l’excrétion dans le lait a été démontrée, son imputabilité dans la pathologie humaine n’a pas été clairement prouvée.
Vecteur :
Tiques.
Très grande résistance dans le milieu extérieur sous forme de « pseudo-spores », résistant à la plupart des désinfectants commercialisés, à la chaleur (> 80 °C pendant
10 minutes) et à la dessiccation.
C. burnetii peut survivre 8 mois dans de la laine conservée à 20 °C.
Infectiosité :
Extrême infectiosité par voie aérienne. Coxiella burnetii est considérée comme infectante « à l’unité ».
Infection ubiquitaire (à l’exception de la Nouvelle-Zélande).
En Europe des épidémies ont été rapportées notamment en France, en Suisse, en Grande-Bretagne et en Allemagne. Une épidémie sévit depuis 2007 au Pays-Bas
totalisant plus de 3 500 cas à la fin 2009. Les cas ont été rapportés à des épisodes d’avortements en masse liés à la fièvre Q dans des élevages caprins.
En France, on estime que 5 % de la population présenterait une sérologie positive (soit environ 3 millions d’individus). L’incidence annuelle est mal connue, estimée
entre 0,1 et 1 pour 1 000 habitants.
Sont concernés les professionnels (élevages, abattoirs…) en contact étroit avec les principales sources d’émission constituées par les produits et sous-produits des
ruminants (ovins, caprins, bovins) et leur environnement (litière, laine…).
Travaux en laboratoire : diagnostic et recherche.
Un cas de transmission interhumaine a été documenté en France en 1994 chez un obstétricien lors d’un accouchement d’une femme infectée.
En laboratoire :
Cas en laboratoires d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Pas de cas publié en laboratoire d’analyse depuis 1985.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 :
- 2 cas symptomatiques survenus chez des personnels de soins au contact de brebis gravides atteintes d’endométrite dans un laboratoire de recherche en 1985.
- 1 cas symptomatique chez un employé d’un laboratoire de recherche travaillant sur des moutons, notamment sur des placentas.
- 2 cas survenus en Australie en 2009 dans un laboratoire de recherche travaillant sur des cultures de C. burnetii.
Cas historiques publiés avant 1985 : Infection souvent décrite dans les laboratoires avant 1985, l’agent se propageant facilement par voie aérienne en dehors du
laboratoire.

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Fièvre Q
Synonyme(s) :
Coxiellose
Le principal mode de transmission est l’inhalation de particules infectantes présentes chez l’animal et dans l’environnement (le plus souvent à partir de la laine ou de
produits de mises-bas).
La transmission par voie digestive reste discutée (par consommation de lait cru ou de produits à base de lait cru).
Les piqûres de tiques pourraient être en cause dans certains cas sporadiques.
Un cas de transmission interhumaine a été documenté (obstétricien au cours de manœuvres obstétricales sur une femme infectée).
Toute l’année avec une prédominance au moment des mises-bas.
Incubation :
En moyenne 20 jours.
Clinique :
Fièvre Q aiguë : 60 % asymptomatique ; 40 % symptomatique avec des tableaux plus fréquemment rencontrés :
- syndrome pseudo-grippal : fièvre prolongée, céphalées, myalgies, toux ;
- hépatite granulomateuse ;
- pneumopathie.
Des éruptions purpuriques ou maculopapuleuses sont également décrites.
Plus rarement :
- atteinte neurologique : méningite, encéphalite, neuropathie périphérique… ;
- atteinte cardiaque : péricardite (souvent associée à des arthralgies et myalgies), myocardite.
Complications d’une grossesse : avortement spontané, hypotrophie, mort fœtale in utero, accouchement prématuré.
Fièvre Q chronique : est définie comme une infection durant plus de six mois et survient chez 1 à 5 % des patients présentant un terrain à risque.
Elle se manifeste par : endocardite, infection vasculaire, infection ostéo-articulaire.
Chez la femme enceinte : risques de réactivations associées à des avortements à répétition.
Diagnostic :
1. Sérologie par IF avec détection des deux phases d'anticorps :
Fièvre Q aiguë : la séroconversion est observée 2-3 semaines après l’apparition des symptômes. Des taux d’IgG phase II ⩾ 200 et IgM ⩾ 50 permettent de poser le
diagnostic. La présence isolée d’IgM nécessite un contrôle après 14 jours pour différencier une infection débutante ou un faux positif.
Fièvre Q chronique : IgG phase I ⩾ 800.
2. Techniques de biologie moléculaire : PCR (uniquement dans les laboratoires spécialisés). Méthode utile en cas d’infection aiguë avant l’ apparition des anticorps ou
si taux faible d’anticorps ou en cas de fièvre Q chronique (découverte IgG de phase I ⩾ 800).
Traitement :
- Fièvre Q aiguë : doxycycline ou fluoroquinolone pendant 21 jours.
- Fièvre Q aiguë à risque de chronicité : doxycycline + hydroxychloroquine pendant 12 mois ou doxycycline seule en cas d’immunodépression.
- Fièvre Q aiguë au cours de la grossesse : cotrimoxazole avec acide folinique pendant toute la grossesse.
- Fièvre Q chronique : doxycycline + hydroxychloroquine pendant au moins 18 mois.
Sans objet.
Valvulopathie cardiaque et prothèse valvulaire cardiaque, prothèse vasculaire, immunodépression (patients infectés par le VIH, patient atteint de lymphomes…),
grossesse.

Immunité naturelle
Suivi médical
Fièvre Q aiguë : complications de la grossesse : hypotrophie, prématurité, avortement.
L’absence de traitement conduit à un risque de réactivation lors des grossesses ultérieures.
L’immunité ne persiste pas malgré la présence de la bactérie : des rechutes sont possibles.
Vaccin composé de Coxiella burnetii, souche Henzerling en phase I, cultivée sur œuf embryonné, inactivé par le formol et purifié par fractionnement et
ultracentrifugation, disponible uniquement sous ATU et non utilisé en pratique courante en France (nombreuses réactions secondaires).
NB : il existe également un vaccin animal de phase I, disponible en France (Coxevac ).®
Taux de séroconversion entre 50 et 80 %.
Sujet ayant été au contact de l’environnement d’avortements chez des ruminants.
Professionnels en contact avec des animaux (principalement ovins, caprins et bovins) et leurs produits et sous-produits (cuir, laine, litières…), en particulier les
éleveurs, les ouvriers d'abattoirs et les vétérinaires.
Le personnel des laboratoires, principalement lors de la manipulation d'échantillons animaux ou humains contenant Coxiella burnetii en phase I.
Obstétriciens et sages-femmes lors de manœuvre obstétricales sur une femme infectée (un cas rapporté).
Soustraire de l’exposition toutes les personnes à risque.
Produits biologiques : produits de mises-bas, sécrétions vaginales, laine d’un animal infecté soit directement soit contaminant l’environnement (litières…).
Type d'exposition :
Inhalation de particules infectantes présentes chez l’animal et dans l’ environnement (à partir de laine, litière ou produits de mise-bas), piqûre de tiques…
Production d’aérosols.
Risque accru de formes graves selon terrain ( valvulopathie cardiaque, prothèse valvulaire ou vasculaire, immudépression, grossesse).
Pas de traitement prophylactique systématique.
Si terrain à risque traitement antibiotique recommandé après avis spécialisé.
Clinique : si symptômes dans les 21 jours : évoquer le diagnostic.

Réparation
Accident du travail
Bibliographie
Clinique : si symptômes dans les 21 jours : évoquer le diagnostic.
Une sérologie peut être proposée à 2-3 semaines de l’exposition même en l’absence de symptôme, si terrain à risque (grossesse, valvulopathie, immunodépression).
Suspecter le diagnostic si, après exposition au cours d’une grossesse, survient une fièvre inexpliquée, une anomalie de grossesse.
Surveillance clinique : consulter si symptôme. Sérologie systématique après exposition.
Si exposition identique : surveillance clinique et, si terrain à risque, traitement antibiotique après avis spécialisé.
CNR
Centre national de référence Rickettsia, Coxiella et Bartonella
Aix-Marseille Université
IHU Méditerranée-Infection
19-21 boulevard Jean Moulin
Nom du responsable : Pr Pierre-Edouard FOURNIER
Tél. : 04 13 73 51 01
Fax : 04 13 73 24 02
Courriel : pierre-edouard.fournier@univ-amu.fr
Site CNR Rickettsies Coxiella et Bartonella : http://www.mediterranee-infection.com/article.php?
laref=349&titre=centre-national-de-reference-des-rickettsia-coxiella-et-bartonella
2 http://invs.santepubliquefrance.fr/Espace-professionnels/Centres-
nationaux-de-reference/Liste-et-coordonnees-des-CNR
1 | Raoult D, Stein A - Q fever during pregnancy. A risk for women, fetuses, and obstetricians. N Engl J Med. 199 ; 330 (5) : 371.
2 | Raoult D, Marrie TJ, Mege JL - Natural history and pathophysiology of Q fever. Lancet Infect Dis. 2005 ; 5 (4) : 219-26.
3 | Tissot-Dupont H, Vaillant V, Rey S, Raoult D - Role of sex, age, previous valve lesion, and pregnancy in the clinical expression and outcome of Q fever after a large
outbreak. Clin Infect Dis. 2007 ; 44 (2) : 232-37.
4 | Landais C, Fenollar F, Thuny F, Raoult D - From acute Q fever to endocarditis : serological follow-up strategy. Clin Infect Dis. 2007 ; 44 (10) : 1337-40.

4 | Landais C, Fenollar F, Thuny F, Raoult D - From acute Q fever to endocarditis : serological follow-up strategy. Clin Infect Dis. 2007 ; 44 (10) : 1337-40.
5 | Fièvre Q. Rapport sur l’évaluation des risques pour la santé publique et des outils de gestion des risques en élevage de ruminants. Maisons-Alfort : ANSES ; 2004 :
88 p.
6 | Million M, Lepidi H, Raoult D - Fièvre Q - actualités diagnostiques et thérapeutiques. Méd Mal Infect. 2009 ; 39 (2) : 82-94.
7 | Angelakis E, Raoult D - Q fever. Vet Microbiol. 2010 ; 140 (3-4) : 297-309.
8 | Van der Hoek W, Dijkstra F, Schimmer B, Schneeberger PM et al. - Q fever in the Netherlands : an update on the epidemiology and control measures. Euro Surv.
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9 | Graham CJ, Yamauchi T, Rountree P - Q fever in animal laboratory workers : an outbreak and its investigation. Am J Infect Control. 1989 ; 17 (6) : 345-48.
10 | Hamadeh GN, Turner BW, Trible W Jr, Hoffmann BJ et al. - Laboratory outbreak of Q fever. J Fam Pract. 1992 ; 35 (6) : 683-85.
11 | Singh K - Laboratory-acquired infections. Clin Infect Dis. 2009 ; 49 (1) : 142–47.

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Fièvre typhoïdeMise à jour de la fiche
12/2014
Agent pathogène
Nom :
Salmonella enterica sérotype Typhi
Synonyme(s) :
Salmonella typhi
Entérobactérie strictement adaptée à l’homme.
Strictement humain.
Selles d’un porteur ou d’un malade.
Présent également dans les liquides biliaire et vésiculaire.
Vecteur :
Pas de vecteur
Survit plusieurs semaines dans l’environnement, en particulier dans l’eau à température ambiante.
Désinfectants : hypochlorite de sodium 1 %, éthanol 70 %, glutaraldéhyde 2 %, formaldéhyde sont actifs sur les salmonelles.
Moyens physiques : inactivé par la chaleur au-dessus de 70 °C.
Infectiosité :
La dose infectante est de l’ordre de 10 à 10 UFC. Cette dose est moindre en cas de diminution des sécrétions acides gastriques.5 6
En France, on recense moins de 100 cas de fièvre typhoïde par an soit 0,23 cas pour 100 000 habitants ; 82 % sont importés (essentiellement Afrique et Inde).
Le sexe ratio est de 1/1 et une moyenne d'âge de 28 ans. En 2013, 134 souches de Salmonella enterica sérotype typhi isolées chez 124 patients ont été adressées au
Centre National de Référence des Salmonella à l'Institut Pasteur de Paris. Le risque de se contaminer avec cette bactérie est de 3 pour 100 000 habitants par mois de
séjour dans les pays en voie de développement, jusqu'à 30 pour 100 000 habitants par mois de séjour en Afrique. Salmonella enterica sérotype Typhi peut aussi être
responsable de toxi-infections alimentaires mais représente une faible part des souches isolées dans les toxi-infections alimentaires collectives (TIAC) par rapport aux
salmonella non Typhi.
De plus en plus de souches résistantes aux antibiotiques sont isolées : parmi 102 souches étudiées par l'Institut Pasteur en 2011, 39 % étaient résistantes à l'acide
nalidixique et 4 (3,9 %) étaient résistantes à la ciprofloxacine. La majorité de ces souches proviennent de l'Inde et de l'Asie (prévalence de 5 à 8 %). Le phénotype de
résistance (ampicilline-chloramphenicol-tetracycline-trimetoprime sulfamethoxazole-R) a été retrouvé chez près de 75 % des souches au Viet Nam et est de plus en
plus présent en Afrique depuis 2008.
De nombreux cas ont été décrits parmi les personnels de laboratoire. Chez les personnels de santé, des cas de transmission nosocomiale ont été décrits aux USA dans
les années 70.
Grâce au progrès de l’hygiène et à l’utilisation d’une vaccination efficace, les cas documentés récents sont exceptionnels dans les pays développés.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyse( médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 :

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Cas en laboratoire d'analyse( médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 :
- 11 cas en Grande-Bretagne de 1980 à 1989.
- 4 cas d’infection à salmonella enterica sérotype Typhi contractés dans des laboratoires de microbiologie ont été publiés entre 1985 et 2005, tous rapportés à une
probable contamination par voie digestive.
- En France, au Centre national de référence (CNR) 1 seul cas à Typhi entre 1945 et 2007 malgré étude de plusieurs milliers de souches. Cas survenu à la fin des
années 40 après pipettage à la bouche et absorption de plusieurs ml de bouillon inoculé !
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Pas de donnée.
Cas historiques publiés avant 1985 : 258 cas publiés avant 1974 dont 20 décès.
Fièvre typhoïde
Synonyme(s) :
Fièvre entérique
Transmission digestive :
- le plus souvent par absorption d’aliments souillés par un porteur ;
- plus rarement, par l’intermédiaire de mains ou d’objets souillés par les selles d’un porteur ou d’un malade atteint de fièvre typhoïde ou de gastro-entérite à
salmonella typhi ;
- par ingestion d’eau, de coquillages, de fruits de mer ou de légumes crus contaminés.
Tant que la bactérie est excrétée : en général de la première semaine de la maladie à la convalescence.
Après guérison d'une fièvre typhoïde, 10 % des individus continuent à excréter ces bactéries pendant 3 mois et 2 à 5 % au-delà de 6 mois et deviennent
alors porteurs chroniques (au niveau de la vésicule biliaire +++).
Incubation :
1 à 2 semaines.
Clinique :
La phase d’invasion dure une semaine avec augmentation progressive de la fièvre jusqu’à 40 °C, asthénie, céphalées, insomnie, les symptômes digestifs sont
inconstants ; puis la phase d’état associe fièvre en plateau à 39-40 °C, diarrhée, obnubilation, pouls dissocié, tuphos...
Dans les formes bénignes, l'état reste stationnaire pendant une quinzaine de jours puis la convalescence dure plusieurs semaines.
Dans les formes plus graves, des complications (digestives, myocardiques ou neurologiques) peuvent survenir. Le taux de mortalité est de 10 % en l’absence de
traitement comparé à moins de 1 % pour les autres formes de salmonellose. Il chute à moins de 1 % avec une antibiothérapie appropriée.
Diagnostic :
Mise en évidence du germe dans les hémocultures surtout la 1 semaine avant tout traitement : le diagnostic repose sur des hémocultures positives +++ (ou dans
les selles : inconstant et tardif).
Le test de Widal et Félix est peu contributif : il devient positif à partir de la 2 semaine ; il peut être utile pour dépister les porteurs.
ère
ème
Traitement :
Antibiotiques = fluoroquinolones si sensibles ou céphalosporines de 3 génération.
Azithromycine en alternative si souche résistante aux fluoroquinolones.
ème
Gastrectomisés, personnes sous traitement par des anti-acides, immunodéprimés, infection VIH.
Immunodéprimés, âges extrêmes de la vie.
Les femmes enceintes n’ont pas un risque plus élevé de développer une typhoïde. En traitement, utiliser les céphalosporines de 3 génération.ème

Immunité naturelle
Suivi médical
La maladie n’est pas immunisante.
Le vaccin (polysaccharide VI) protège contre la fièvre typhoïde à Salmonella enterica sérotype Typhi (mais non contre para A, B ou C).
La durée d’efficacité du vaccin est de 3 ans ; le taux de protection en zone d’ endémie est de 3 ans.
Avoir été en contact avec un patient atteint de fièvre typhoïde ou avoir ingéré un aliment contaminé.
Personnels des laboratoires d’analyses et surtout de microbiologie, de soins et des blanchisseries.
NB : les personnels en contact avec les aliments ne sont pas à risque accru d'exposition mais peuvent être source de contamination s’ils sont porteurs.
Deux épidémies en France en 2009 au cours de 2 repas familiaux ; en 2010, 1 cuisinier parisien porteur à l'origine de 2 typhoïdes.
Respecter les mesures d’hygiène standard autour du cas, notamment le lavage des mains.
Produit biologique : selles, liquide biliaire.
Type d'exposition :
Ingestion par l’intermédiaire de mains souillées portées à la bouche et surtout non lavage des mains avant préparation d’un aliment…
Risque en cas de manipulation de selles, de cultures de salmonelles au laboratoire sans précaution (ingestion accidentelle par l’intermédiaire de mains souillées).
Immunité, risques particuliers : vaccination non à jour, immuno-dépression.
Vérifier le statut vaccinal (vaccin obligatoire pour les personnels de laboratoires exposés).
Si sujet fragile : intervention possible post-exposition dans un délai d'intervention de 72 heures. Antibiotiques = fluoroquinolones.
Vaccin : efficacité prophylactique non évaluée.
Surveiller la présence de symptômes et éventuellement traiter si symptômes.
Vigilance particulière si personnes travaillant dans l’agro-alimentaire.
Pas de recommandation particulière pour les femmes enceintes.
Respect des mesures d’hygiène standards.

Réparation
Accident du travail
Non
Respect des mesures d’hygiène standards.
Hygiène de la vaisselle du patient, des sanitaires utilisés par le patient (+ bassin en hospitalisation)…
CNR
Centre national de référence Escherichia coli, Shigelles, Salmonelles
CNR Coordonnateur
Institut Pasteur
Unité des Bactéries Pathogènes Entériques
Nom du responsable : Dr François-Xavier WEILL
Nom du Co-responsable : Dr Simon LE HELLO
Tél. : 01 45 68 83 45 - 01 40 61 37 24 - Secrétariat : 01 45 68 83 39
Fax : 01 45 68 88 37
Sophie LEFEVRE : 01 45 68 83 44
Courriel : salmonella@pasteur.fr - colishig@pasteur.fr - slehello@pasteur.fr -
sophie.lefevre@pasteur.fr
Site CNR Escherichia coli, Shigella, Salmonella : https://www.pasteur.fr/fr/sante-
publique/CNR/les-cnr/escherichia-coli-shigella-salmonella
AP-HP Robert Debré
48 boulevard Sérurier
75 019 PARIS
Nom des responsables : Pr Stéphane BONACORSI, Dr Patricia MARIANI-KURKDJIAN
Tél. : 01 40 03 23 40
Fax : 01 40 03 24 50
Stéphane Bonacorsi : 01 40 03 57 92
Patricia Marini-Kurkdjian : 01 40 03 23 41
Philippe Bidet : 01 40 03 41 93
Courriel : e.coli@aphp.fr // stephane.bonacorsi@aphp.fr
Site CNR laboraotire associé : http://cnr-escherichiacoli-robertdebre.aphp.fr/

Bibliographie
4 http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/salmonella-ent-fra.php
6 http://www.who.int/topics/typhoid_fever/en/
7 https://www.pasteur.fr/fr/sante-publique/CNR/les-cnr/escherichia-coli-shigella-salmonella/rapports-d-activite
1 | Delmas G, Varlant V, Jourdan N, Le Hello S et al. - Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes en France entre 2004 et 2009. Bull Epidémiol Hebd. 2011 ; 2 : 9-12.
2 | Salmonella enterica spp. Fiche technique santé-sécurité. Agents pathogènes. 4Agence de la santé publique du Canada, 2011.
3 |
ePillyTROP 2016. Maladies infectieuses tropicales 5. Collège des Universitaires des Maladies Infectieuses et Tropicales (CMIT), 2016.
5 http://www.infectiologie.com/fr/livres.html
4 | Typhoid 6. OMS, 2015.
5 | Rapports d'activité du CNR des Escherichia coli, Shigella, Salmonella. Rapport d'activité annuelle 2013. 7Institut Pasteur, 2013.

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Fièvres Hémorragiques ViralesMise à jour de la fiche
02/2017
Agent pathogène
Nom :
Virus des Fièvres Hémorragiques Virales (hors Ebola, Hantavirus et virus de la dengue).
Synonyme(s) :
Principaux virus : Fièvre jaune, Omsk, Kyasanur, vallée du Rift, Crimée-Congo, Lassa, Machupo, Junin, Guanarito, Sabia, Lujo, Marburg
Arbovirus, arthropod-borne viruses
Type d'agent Virus
On utilise le terme générique de fièvre hémorragique virale (FHV) pour une maladie grave, souvent associée à une hémorragie, qui peut être causée par différents
virus. Il s’agit principalement des maladies causées par les Arenaviridae (fièvres de Lassa, Junin et Machupo), Bunyaviridae (fièvre hémorragique de Crimée-Congo,
fièvre de la Vallée du Rift, fièvre hémorragique de Hantaan ), Filoviridae (Ebola et Marburg) et Flaviviridae (fièvre jaune, dengue, fièvre hémorragique d’Omsk, fièvre de
la forêt de Kyasanur).
Les arbovirus sont des virus ayant pour vecteur les arthropodes suceurs de sang : moustiques, tiques et phlébotomes. Ce nom provient de la contraction de
l'expression anglaise arthropod-borne viruses. Ce terme ne fait pas partie de la classification taxonomique des virus, c'est-à-dire que des virus de différentes familles
peuvent être des arbovirus. Il existe donc une superposition incomplète entre les FHV et les arboviroses.
Tableau 1 : Principaux virus à l'origine de FHV.
Virus Maladie Distribution géographique
Vecteur et
réservoir
Famille Genre Espèce
Flaviviridae Flavivirus Yellow fever Fièvre Jaune Afrique, Amérique du Sud Moustiques
Aedes
Dengue* Dengue Asie du sud-est, Pacifique et Caraïbes Moustiques
Aedes
Omsk HF FH d’Omsk Nord-ouest Sibérie Tiques
Kyasanur forest
disease
FH de la forêt de Kyasanur Indes occidentales Tiques
Bunyaviridae Phlebovirus Rift Valley Fever
virus
Fièvre de la vallée du Rift Arabie Saoudite, Yémen, Afrique
subsaharienne, Madagascar
Moustiques
Culex,
Aedes…
Nairovirus Crimean-Congo
virus
FH de Crimée-Congo (FHCC) Russie, Balkans, Chine, Moyen-Orient, Afrique
tropicale
Tiques
Hantavirus* Hantaan
Seoul…
FHSR (avec syndrome rènal) à
hantavirus
Cosmopolite Rongeur
Arenaviridae Arenavirus Lassa Fièvre de Lassa Afrique de l’ouest Rongeur
Machupo FH de Bolivie Bolivie Rongeur
Junin FH de l’Argentine Argentine Rongeur
Guanarito FH du Venezuela Venezuela Rongeur
Sabia FH du Brésil Brésil Rongeur
Lujo FH Zambie, Afrique du sud Rongeur
Filoviridae Filovirus Marburg FH de Marburg Afrique centrale et australe Chauves-
souris

Pathologie
R1
Ebola* FH d’Ebola Afrique subsaharienne Chauves-
souris
* Hantavirus, Ebola et virus de la dengue : cf. fiches Eficatt respectives.
Homme
L’homme n’est pas le réservoir naturel de ces virus qui vivent normalement chez des animaux de la faune sauvage, principalement des rongeurs.
Des vecteurs tels que tiques et moustiques, souvent également réservoirs, peuvent transmettre certains de ces virus entre animaux ou de l’animal à l’homme.
(Cf tableau 1).
Pour les arboviroses : salive de l'arthropode vecteur (moustique ou tique).
Pour certains virus : urines, excréments d'animaux malades, carcasses ou produits d'avortement.
En cac de transmission inter-humaine : sang ou sécrétions biologiques au sens large.
Vecteur :
Les tiques et les moustiques transmettent le virus par voie sanguine au cours du repas de l’arthropode sur l’homme.
( Cf tableau 1).
Virus sensibles aux désinfectants habituellement utilisés tels que l’eau de javel, glutarhaldéhyde, formaldéhyde…
Infectiosité :
Transmissibilité importante pour les filovirus (Ebola, Marburg).
Elle est probablement également élevée pour les arenavirus (Lassa, Machupo, Guanarito, Junin, Sabia).
La majorité des cas de FHV dans le monde sont dus aux Hantavirus (2 millions de cas estimés par an dans le monde dont plus de 7 000 décès) et au virus de la fièvre
jaune endémo-épidémique en zone inter-tropicale d’Afrique (90 % des cas rapportés) et d’Amérique (d’après l’OMS, 200 000 cas estimés par an, dont 30 000 décès,
seule une minorité étant notifiée).
Le virus de Lassa est endémique en Afrique sub-saharienne notamment au Nigeria, en Guinée, au Libéria et en Sierra Leone. Certains auteurs estiment qu’il y aurait
de 100 000 à 300 000 cas de Lassa chaque année en Afrique de l’Ouest parmi lesquels 5 000 à 6 000 personnes décèdent.
La dernière épidémie de FHV due au virus de Marburg en Angola en 2005 a touché plus de 350 personnes avec une mortalité de 90 %. ( 1 - 7)
Dans les pays d'endémie, de nombreux cas de contamination en milieu professionnel ont été décrits, notamment avec les virus de Lassa, Maburg et Crimée-Congo
(FHCC), en absence de respect des mesures d'hygiène de base. ( 8, 9)
Le premier cas de fièvre de Lassa est survenu en 1969 chez une sage-femme missionnaire au Nigéria, décédée. Deux infirmières qui s'étaient occupées d'elle ont
contracté la maladie.
En 2008, le virus Lujo a été identifié pour la première fois à la suite du décès de 4 paramédicaux en Afrique du Sud, contaminés lors de leur activité professionnelle.
Des cas de transmission FHCC par piqûres ou exposition à des produits biologiques chez des soignants ont été décrits.
Les cas importés en Europe sont rares et les cas secondaires exceptionnels quand les précautions standard sont respectées :
le virus de Marburg a été identifié pour la première fois en 1967 au cours d’une épidémie à Marburg et à Francfort, en Allemagne, et à Belgrade, en ex-
Yougoslavie : 25 cas de FHV dont 7 décès, à partir de singes venus d’Afrique. La survenue de 6 cas secondaires témoigne d’une transmission interhumaine
possible ;
12 cas de fèvre de Lassa ont été importés en Grande Bretagne de 1971 à 2009 sans cas secondaire. 1 cas de Fièvre de Crimée-Congo a été pris en charge en
France en 2004, avec un retard au diagnostic sans cas secondaire ;
En 2016, un personnel de santé rapatrié du Togo décède d’une Fièvre de Lassa (diagnostic initial : paludisme) entraînant un cas secondaire chez un employé des
pompes funèbres.
En laboratoire :
Des cas de transmission ont été décrits dans les pays d'endémie ou en laboratoires de recherche, notamment avec les virus Marburg, Crimée-Cogo et Sabia _REFB
[10]. Sabia a été isolé pour la première fois à Sao Paulo au Brésil chez un agriculteur qui présentait une fièvre hémorragique. En cette occasion, un technicien de
laboratoire a été infecté, probablement par l'aérosol quand la centrifugeuse a été ouverte, une fuite du liquide ayant été observée _REFB[11].
Certains cas ont entraîné le décès.

Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Fièvres Hémorragiques Virales.
Synonyme(s) :
FHV
Arboviroses : fièvres hémorragiques dues à des arbovirus. Il existe une superposition incomplète entre les FHV et les arboviroses.
Les FHV dues à des " arbovirus " sont à transmission vectorielle : par piqûre de moustiques ou morsure de tiques.
Une transmission est possible par contact avec des animaux, réservoirs (rongeurs, chauve-souris) ou hôtes intermédiraires (singes, antilopes...) : les rongeurs
transmettent le virus par l'intermédiaire de leurs excrétas (urines, excréments) : l'homme se contamine par contact direct ou en inhalant des poussières ou aérosols
souillés. Des transmissions sont également possibles par contact avec le sang ou les liquides biologiques lors de manipulation de carcasses d'animaux ou de leurs
produits d'avortement.
Pour les filovirus, arenavirus et bunyavirus : une transmission interhumaine est possible par le contact avec le sang ou les liquides biologiques. Aucun cas humain
prouvé d’infection par transmission aérienne. Transmission par les gouttelettes possibles. Le strict respect des mesures de prévention (isolement "contact",
"gouttelettes" et précautions standard) prévient efficacement la transmission secondaire en milieu de soins.
La virémie apparaît avec la fièvre. Pas de contagiosité pendant la phase d’incubation. Le portage du virus peut se faire chez le convalescent pendant plusieurs
semaines voire plusieurs mois après la guérison, notamment dans les urines et les sécrétions génitales pour certains de ces virus.
Incubation :
Variable. Globalement de l’ordre de 2 à 21 jours.
Tableau 2 : Caractéristiques cliniques des principaux agents des FHV.
Virus Incubation (jours) Létalité Traitement
Fièvre
jaune
3 - 6 20 % des formes symptomatiques évoluent vers une forme
hémorragique grave avec létalité = 50 %
Symptomatique seulement
Kyasanur 6 - 8 5 - 10 % Symptomatique seulement
Rift 3 - 12 1 % des cas
Séquelles ophtalmo dans 1-10 % des cas
Efficacité discutée de Ribavirine iv (Virazole®)
Crimée-
Congo
1 - 3 jours après
piqûre de tique
5 - 6 jours après AES
Max 12 jours
Létalité 2 %-50 %, moyenne 30 % Efficacité discutée de Ribavirine iv (Virazole®)
Lassa 6 - 21 Maladie asymptomatique dans 80 % des cas, sévère dans 20 % avec
létalité de 50-60 % lors d'épidémies.
Ribavirine iv (Virazole®)
Machupo 7 - 16 5-30 % Ribavirine (Virazole®) ou Immunoglobuline (IG)
(plasma de convalescents)
Junin 7 - 16 5-30 % Ribavirine (Virazole®) ou IG
Guanarito 7 - 14 30 % Ribavirine (Virazole®) possible
Sabia 7 - 14 Trois cas décrits au total, 2 décès Ribavirine (Virazole®)
Marburg 5 - 10 25 %-35 % Symptomatique seulement
Clinique :
Très variable. Ces virus provoquent toujours de la fièvre, mais pas systématiquement des hémorragies.
Au stade initial, une FHV ressemble à n’importe quel syndrome grippal.
Dans sa forme classique, la FHV est un syndrome viral associant fièvre élevée, myalgies, malaise, fatigue, maux de gorge, vomissements, diarrhée… Tous ces
symptômes sont liés à l’apparition de la virémie. Ces symptômes peuvent mimer un paludisme qu’il faudra exclure en priorité, sachant qu’une double infection est
possible.
Dans les phases tardives, on note l’apparition des manifestations hémorragiques (cutanées, muqueuses, digestives, etc.). Des complications cardio-vasculaires,
neurologiques et rénales peuvent survenir. Les décès sont liés aux hémorragies internes, à la déshydratation ou à la défaillance multi viscérale.

Immunité naturelle
Diagnostic :
Souvent difficile, à réaliser dans un laboratoire spécialisé (à voir avec le CNR des arbovirus et des virus des fièvres hémorragiques qu’il faut prévenir préalablement).
Traitement :
Ribavirine dans certains cas ( cf. tableau 2)
Des tentatives de sérothérapie ont été faites lors d'épidémies en Afrique Sub-saharienne sans efficacité prouvée. Les études expérimentales portant sur l'utilisation
de sérums hyperimmuns qui ont été effectués sur des animaux de laboratoire n'ont mis en évidence aucune protection contre la maldie.
Pas de notion de susceptibilité accrue chez certains.
Maladie Thymique, Thymectomie, splénectomie ; Immunodépression, traitement immuosupresseur.
Fausses couches spontanées décrites pour des cas de FHV chez des femmes enceintes.
Oui, mais on en ignore la durée.
Un vaccin n'existe que pour la fièvre jaune.
Cependant, un vaccin à virus inactivé contre la Fièvre de la Vallée du Rift (FVR) à usage humain a été mis au point. Ce dernier n'est ni homologué ni commercialisé
mais a été utilisé de façon expérimentale pour protéger les vétérinaires et les personnels de laboratoire courant un risque élevé d'exposition à la FVR.
Des vaccins sont en cours d'études pour d'autres FHV telles que FHCC.
Pour le vaccin contre la fièvre jaune : la protection est considérée comme définitive chez l'adulte en bonne santé.
Personnel ayant pu avoir une exposition au sang ou aux liquides biologiques d’un patient présentant un tableau clinique évocateur de FHV (notion de séjour récent
en zone endémique ou d’exposition à un sujet malade), notamment avant que le diagnostic n'ait été fait.
Lors de mission dans des pays où ces virus sont endémiques, exposition à des animaux atteints ou piqûre de tiques ou de moustiques.
Personnels de soins en charge de patients infectés.
Laboratoires de recherche et des structures de soins accueillants des patients atteints ou suspects de FHV.
Missions dans les pays endémiques.
Dépeçage d’animaux malades ou retrouvés morts dans certains pays (notamment en forêt équatoriale).
Animaleries de recherche : risque devenu minime à partir des primates non humains du fait des contrôles sanitaires actuels.
Le diagnostic de certitude nécessitant un délai de réponse, des mesures de sécurité doivent être prises entre le moment de la suspicion clinique de l'infection et celui
où le laboratoire confirme ou infirme le diagnostic : en milieu de soins, s'assurer de la mise en place de mesures complémentaires d'hygiène autour du cas index :
association de précautions complémentaires de type "gouttelettes" et de type "contact".
Recenser d'éventuelles autres personnes exposées.
- En cas d'exposition accidentelle au sang ou à un fluide biologique, se référer aux préconisations du Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP) faites, pour Ebola en
cas d'AEV (Accident d'Expostion Virale) à partir d'un cas "suspect", "possible" ou "confirmé" : ( R2)
En cas d'effraction cutanée ou de projection sur la peau, même saine : nettoyer à l'eau et au savon puis rincer abondamment, à compléter par une désinfection à

Suivi médical
En cas d'effraction cutanée ou de projection sur la peau, même saine : nettoyer à l'eau et au savon puis rincer abondamment, à compléter par une désinfection à
l'eau de javel à 0,5 % de chlore pendant 10 minutes, (soit 2,6 % diluée au 1/5 ). En cas de projection sur le visage ou les yeux : rincer abondamment avec eau ou
sérum physiologique.
Consulter un médecin référent ou un médecin de garde aux urgences le plus tôt possible.
ème
S'assurer du diagnostic chez la source.
Cas possible :
- séjour en zone d'endémie ou d'épidémie, connue ou présumée, actuelle ou passée ;
- exposition au risque (contact avec les malades, des primates non humains, des rongeurs, etc.) avérée ou possible, en zone rurale, lors de soins ou au laboratoire ;
- délai entre cette exposition et la date d'apparition des premiers symptômes compatible avec la durée maximale d'incubation de la FHV ;
- signes cliniques évocateurs ou compatibles avec le diagnostic présumé de FHV.
Produit biologique :
- Pour les virus à transmission inter-humaine : tous les liquides biologiques du patient.
- En plus, en pays d'endémie : urines, excréments de rongeurs, carcasses d'animaux, produits d'avortement...
Type d'exposition :
Compte-tenu de la létalité, même une exposition à un inoculum faible doit être considérée comme potentiellement infectante.
- Pour les virus à transmission inter-humaine (filovirus, arenavirus et certains bunyavirus) : par contact avec le sang ou les liquides biologiques. Aucun cas humain
prouvé d'infection par transmission aérienne. Transmission par les gouttelettes possible.
- En plus, uniquement en pays d'endémie : contact direct avec les animaux ou leurs carcasses, leurs produits d'avortements ou en inhalant des poussières ou
aérosols souillés par les urines ou excréments d'animaux réservoirs (rongeurs, primates, chauve-souris).
Risque de transmission par inhalation d’aérosols dans les laboratoires effectuant des cultures virales. Le risque lié à la mise en suspension des virus lors de
l’ouverture des tubes de sang ou de liquides biologiques dans les laboratoires de routine est faible.
- Risque majoré en cas d'immunodépression.
- Port correct de la tenue de protection et respect scrupuleux des règles d'hygiène.
Efficacité non évaluée d’une prophylaxie par la ribavirine après exposition à virus de Crimée-Congo, Lassa, ou autres arenavirus.
S'assurer de l'absence de symptôme ;
Compte tenu de la période d’incubation, un suivi médical pendant toute la durée de la période d'incubation, maximum 21 jours (voir tableau 2) est nécessaire, avec
prise de la température deux fois par jour et hospitalisation immédiate en cas d’apparition de fièvre avec isolement contact et gouttelettes.
Pas d’isolement nécessaire avant l’apparition de la fièvre.
Information du personnel assurant le suivi de la grossesse.
Rapports sexuels strictement protégés de la période d’incubation jusqu’à la fin de la convalescence, et en ce qui concerne les infections à filovirus et arenavirus
pendant au moins 3 mois après la guérison clinique.
Vérifier l’absence de co-exposition possible chez des proches (voyage).
Prendre contact immédiatement par tout moyen approprié avec l' ARS 2. La seule suspicion d'un cas relève de la déclaration obligatoire.
2 https://www.ars.sante.fr/

Réparation
Accident du travail
Non
Infections virales aiguës, importées, hautement contagieuses et leur prise en charge. HCSP, rapport du 18 septembre 2001. 6
2 https://www.ars.sante.fr/
CNR
CNR Coordonnateur
HIA Laveran
CS 50004
23 avenue Pasteur
BP 6010
29 58 09
CHU Felix Guyon
Allée des Topazes
CS 11021

6 http://www.hcsp.fr/Explore.cgi/Telecharger?NomFichier=hc001138.pdf
Les seuls textes récents concernent la conduite à tenir concernant la Maladie à Virus Ebola (cf. fiche spécifique)
Bibliographie
7 http://www.cdc.gov/ncezid/dhcpp/vspb/diseases.html
8 http://www.revmed.ch/rms/2012/RMS-340/Fievres-virales-d-ailleurs
9 http://invs.santepubliquefrance.fr/beh/2006/43_44/beh_43_44_2006.pdf%20OMS
10 http://www.who.int/topics/haemorrhagic_fevers_viral/fr/
11 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-declaration-obligatoire/Fievre-jaune/Qu-est-ce-que-la-fievre-jaune%20?
12 http://www.pasteur.fr/fr/institut-pasteur/presse/fiches-info/fievre-lassa
13 http://www.who.int/csr/don/23-march-2016-lassa-fever-germany/fr/
1 | Diseases handled by Viral Special Pathogens Branch. 7CDC.
2 | Fièvres virales d’ailleurs. 8 Rev Med Suisse 2012 ; 994-999.
3 | Fièvres Hémorragiques Virales 2006. 9 BEH numéro thématique n°43-44.
4 | Fièvres hémorragiques virales 10.OMS.
5 | Fièvre jaune. 11 Dossier Thématique. Santé Publique France, 2008
6 | Fièvre de Lassa. 12 Fiche info Institut pasteur.
7 | Fièvre de Lassa 13 – OMS Allemagne -Mars 2016-09-12.
8 | Richards GA.- Nososcomial transmission of viral haemorrhagic fever in South Africa. S Afr Med J. 2015 ; 105(9) : 709-712.
9 | Celikbas AK, Dokuzoğuz B, Baykam N, Gok SE et al. - Crimean-Congo hemorrhagic fever among health care workers, Turkey. Emerg Infect Dis. 2014 ; 20(3) : 477-9.
10 | Byers KB., Wooley DP. - Laboratory-Associated Infections In Wooley DP, Byers KB (Hds). Biological Safety, Pricinples and Practices 5 Ed. Washignton : American
Society for Microbiology ; 2017 : 59-92, 741p.
e
11 | Barry M. et al. Treatment of a laboratory-acquired Sabia Virus infection - N Engl J Med. 1995 Aug 3 ; 333(5) : 317-8.

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GaleMise à jour de la fiche
11/2013
Agent pathogène
Nom :
Sarcoptes scabiei, variante hominis
Type d'agent Parasite
Groupe de classement Non classé
Parasite acarien (il existe de nombreux sarcoptes psoriques animaux qui ne causent que rarement des gales chez l'homme, sous forme localisées et bénignes :
variantes ovis, equi, cati, cameli...).
Squames d'une peau infestée.
Vecteur :
Pas de vecteur
Survie à l'extérieur de l'hôte : sarcopte adulte = 24 à 48 h ; larves < ou = 5 jours ; œufs = 10 jours.
Milieu de prédilection = chaud et humide.
Les parasites adultes sont tués par une exposition à 50°C pendant 10 minutes, que ce soit en atmosphère humide ou sèche.
Destruction par produits acaricides après temps de contact de 12 h à 24 h selon les produits.
Pas d'efficacité des solutions hydro-alcooliques.
Infectiosité :
Forte contagiosité avec risque de propagation directement proportionnel à la quantité de parasites présents : risque important en cas de gale profuse où la charge en
sarcoptes est 1 000 à 10 000 fois supérieure aux autres cas de gale commune.
Maladie endémo-épidémique très fréquente et cosmopolite, favorisée par toutes circonstances de promiscuité et/ou précarité.
En France, l'incidence de la gale est mal connue, mais elle est vraisemblablement élevée. Elle a été estimée par l'InVS (Santé Publique France) (à partir des chiffres de
vente des médicaments anti gale) en 2010, à au au moins 328 cas/100 000/an avec une augmentation de l'incidence de l'ordre de 10 % depuis 2002. Cette estimation
d'incidence est semblable à celles observées dans la plupart des pays occidentaux.
De nombreuses épidémies de gale ont été rapportées dans des maisons de retraite, des services de long séjour et de court séjour, mais aussi en milieu scolaire.
Au total, 272 épisodes de gale nosocomiale ont été signalés en France entre 2002 et 2010. Ils ont concerné 2 041 cas au moment du signalement avec une moyenne de
7,5 cas par épisode.
Des cas de contamination de soignants sont décrits au contact de gale hyperkératosique (anciennement gale norvégienne) ainsi que de gales communes.
Chez les soignants, un taux moyen d'attaque de 34,6 % a été rapporté dans une revue de neuf épidémies en milieu de soins de gale hyperkératosique, la gale
commune étant beaucoup moins contagieuse.
En laboratoire :
Cas en laboratoires d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Aucun cas de contamination professionnelle en laboratoire d’analyses n’a été publié.

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Gale
Synonyme(s) :
Scabiose
Transmission interhumaine directe dans 95 % des cas par contacts cutanés répétés et prolongés (+ contact sexuel) avec une personne. La contagiosité est plus
importante en cas de gale hyperkératosique.
Très rarement par l'intermédiaire des vêtements, du linge et de la literie, essentiellement en cas de gale profuse ou hyperkératosique.
Le risque de transmission bien que faible existe dès la phase d'incubation.
Incubation :
De 1 à 6 semaines selon l'importance de l'infestation, avec une moyenne de 3 semaines.
De 1 à 3 jours en cas de ré-infestation.
Clinique :
La femelle du sarcopte creuse un tunnel dans la couche cornée de la peau et y pond ses œufs, ce qui entraîne des lésions caractéristiques - mais inconstantes - à type
de fins sillons sinueux à extrémité papuleuse correspondant à l'éminence acarienne.
On distingue deux formes cliniques : la gale commune et les gales profuses, à très fortes charges parasitaires et contagiosité (gale hyperkératosique et gale disséminée
inflammatoire).
La gale commune :
- Les principales zones infestées dans la gale commune sont les espaces interdigitaux, les faces antérieures des poignets et des avant-bras, les plis des coudes, les
creux axillaires, la ceinture, les fesses, les organes génitaux masculins et les aréoles mammaires des femmes.
- Le signe clinique majeur est le prurit intense à recrudescence nocturne, ce qui entraîne l'évolution des lésions initiales avec des lésions de grattage et de surinfection.
- Les autres éléments cliniques potentiellement observables sont les vésicules perlées qui abritent les nymphes d'acariens (lésions dyshidrosiformes), les chancres
scabieux au niveau de la verge, et les nodules scabieux, oblongs bruns ou rouges, localisés aux aisselles, au scrotum, à l'aine et aux flancs.
Les gales profuses :
La gale hyperkératosique, anciennement gale norvégienne, se caractérise par une érythrodermie généralisée et une hyperkératose pouvant s'étendre sur toute la
surface corporelle, dont le visage et le cuir chevelu. Cependant, elle peut aussi être localisée. Le prurit est discret voire absent. Du fait d'une infestation massive par
des milliers de parasites, cette forme est extrêmement contagieuse, notamment en institution où elle peut provoquer de véritables épidémies. Les personnes
immunodéprimées et les personnes âgées sont préférentiellement touchées par cette forme.
La gale disséminée inflammatoire est souvent la conséquence d'un diagnostic tardif, voire de traitements itératifs d'une gale commune avec des corticoïdes locaux.
Elle se caractérise par des signes atypiques : éruption rouge vif sans sillon, papuleuse et vésiculeuse, très prurigineuse. L'atteinte du dos est fréquente. Elle est
préférentiellement observée chez les personnes âgées, souvent grabataires et vivant en collectivité.
Diagnostic :
Dans la gale commune, le diagnostic clinique repose sur le tryptique :
- notion de contage et/ou de cas dans l'entourage (le caractère conjugal ou familial est très évocateur) ;
- prurit à recrudescence nocturne ;
- localisations caractéristiques des lésions cutanées, sachant qu'elles peuvent manquer dans les gales débutantes ou des "gens propres".
Hors contexte épidémique où la clinique suffit, dans la gale commune, la dermoscopie, qui permet de visualiser le sarcopte grâce à un dermatoscope, est un excellent
outil diagnostique entre des mains entraînées : sensibilité entre 83 et 91 %.
En cas de doute sur un diagnostic de gale commune et systématiquement dans les cas de gale profuse, en particulier hyperkératosique ainsi qu'en cas d'épidémie en
collectivité, la confirmation diagnostique par prélèvement parasitologique doit être systématique. Le prélèvement par grattage cutané d'une lésion au vaccinostyle, de
préférence à l'extrémité papuleuse d'un sillon scabieux non excorié, permet de mettre en évidence au microscope à faible grossissement des sarcoptes, leurs œufs
et/ou leurs excréments. Au moins 3 prélèvements par patient doivent être réalisés avant de rendre un résultat parasitologique négatif.
Traitement :
Les moyens thérapeutiques sont :
- le traitement local : lavage soigneux de l'ensemble du revêtement cutané, séchage puis application généralisée, hors visage mais en privilégiant les zones habituelles
d'extension, d'un produit acaricide : benzoate de benzyle (ASCABIOL ), pyréthrinoïde (SPREGAL ). Laisser agir 12 h à 24 h avant une nouvelle toilette.
A éventuellement renouveler à 2 jours d'intervalle (protocole à adapter en fonction du produit utilisé et du patient considéré : femme enceinte, très jeune enfant...).
- le traitement par voie générale (actif uniquement sur les sarcoptes adultes) : l'ivermectine (STROMECTOL ) par voie orale en prise unique, à répéter (contre-
indications : enfants de moins de 15 kg, 1 trimestre de grossesse et allaitement). (Pas d'AMM dans cette indication - recommandé dans le texte de référence).
Les protocoles de traitement varient selon le type de gale :
® ®
®
er
1 | Pour la gale commune, on peut avoir recours aux deux types de traitement : en effet, en l'état actuel des connaissances, il n'y a pas de niveau de preuve suffisant

Immunité naturelle
1 | Pour la gale commune, on peut avoir recours aux deux types de traitement : en effet, en l'état actuel des connaissances, il n'y a pas de niveau de preuve suffisant
pour recommander préférentiellement le traitement per os ou celui par voie locale ou une association des deux. Cependant, il existe de nombreux arguments en
faveur du traitement par voie générale par l'ivermectine (simplicité d'administration, bonne tolérance, absence de contre indication majeure, remboursement par la
Sécurité Sociale). En cas de traitement local, l'ASCABIOL semble le traitement à privilégier mais il n'est pas remboursé par la Sécurité Sociale. Un deuxième
traitement une semaine plus tard apparaît nécessaire car les différents produits utilisés par voie topique ou générale sont très probablement inefficaces sur les œufs
et peut-être les formes larvaires immatures et les taux de succès.
®
2 | Pour les gales profuses, une prise en charge en milieu spécialisé associe un isolement contact strict, un traitement oral par ivermectine et un traitement local par
benzoate de benzyle, toutes les semaines, jusqu'à la négativation des prélèvements parasitologiques. Il doit aussi comporter un traitement kératolytique adapté.
3 | Dans tous les cas Le traitement individuel doit obligatoirement s'accompagner d'un traitement du linge potentiellement contaminé. Il faudra inclure tout le linge
(vêtements, draps, serviettes...) qui a été utilisé depuis 48-72 heures en cas de gale commune et depuis 8-10 jours en cas de gale profuse/hyperkératosique. Le linge
doit être lavé en machine à 60 °C ou, pour les tissus ne supportant pas cette température, désinfecté par l'utilisation d'un acaricide (A-PAR ). Une désinfection de
l'environnement par acaricide est à décider avec les autorités sanitaires en cas d'épidémie de gale profuse.
®
- Promiscuité avec les porteurs de scabiose.
- Immunodépression.
- Sujets âgés, grabataires, cachectiques.
- Sujets immunodéprimés chez qui la gale prend une forme profuse, hyperkératosique, à prolifération ++ de sarcoptes qui peut alors être révélatrice du déficit
immunitaire.
- Sujets atteints d'affections neurologiques avec troubles sensitifs à absence de prurit et donc de grattage à pullulation de parasites.
Les protocoles thérapeutiques doivent être adaptés chez les femmes enceintes.
Maladie non immunisante.
Personne ayant eu des contacts cutanés directs avec un sujet infesté, son linge de corps et de lit surtout en cas d'infestation massive, telles que les gales profuses.
Personnels de soins et assimilés, de laboratoire, d'entretien, ou de services sociaux en contact direct avec des porteurs de scabiose.
Délai d'intervention : au plus tôt après identification du sujet source.
S'assurer en milieu de soins que l'isolement du patient source a bien été mis en place et qu'il est traité.
En collectivité, s'assurer de l'éviction jusqu'à 3 jours après le traitement pour une gale commune et jusqu'à négativation de l'examen parasitologique pour les gales
profuses.
Changer la blouse et tous les textiles ayant été en contact : mettre en sac spécifique puis laver à température ⩾ 60 °C , puis sécher à chaud et/ou repasser.
Produit biologique : squames cutanées d'un patient infecté.
Type d'exposition :
Sujet infesté d'autant plus contagieux que sa charge en sarcoptes est importante et qu'il dissémine des squames cutanés infestés (++ gale disseminée ou

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Non
Survenue de un ou plusieurs cas de gale 1. Conduite à tenir. Avis et rapport du 9 novembre 2012. Haut Conseil de la santé publique (HCSP), 2002 (
http://www.hcsp.fr/Explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=312).
Sujet infesté d'autant plus contagieux que sa charge en sarcoptes est importante et qu'il dissémine des squames cutanés infestés (++ gale disseminée ou
hyperkératosique). Contacts cutanés directs (d'autant plus exposants qu'ils sont prolongés), avec du linge de corps et de lit du sujet infesté, d'autant plus exposants
qu'il s'agit de linge ayant été très récemment au contact du corps du patient, et en contexte chaud et humide.
Les sujets contacts peuvent être répartis en 3 cercles :
- 1 cercle : personnes ayant eu un contact prolongé avec un cas (relations sexuelles, entourage familial proche, soins de nursing...)
- 2 cercle : personne vivant ou travaillant dans la même collectivité
- 3 cercle : personne visitant occasionnellement la collectivité et entourage familial des personnes fréquentant régulièrement la collectivité.
er
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e
Immunité, risques particuliers : risque accru en cas d'immunodépression.
Le traitement prophylactique dépend du degré de proximité avec le cas index et de la forme clinique de la gale.
- En cas de gale commune, tous les sujets contacts du 1 cercle, même asymptomatiques, doivents être traités (soignants ayant donné des soins de nursing). NB : le
respect strict des mesures d'isolement peut nuancer la décision thérapeutique.
- En cas de gale hyperkératosique, les sujets contacts du 1 cercle, du 2 cercle et, le cas échéant, ceux du 3 cercle, doivent
être traités. Si un traitement est nécessaire, il est identique au traitement du cas ( Cf. rubrique traitement).
er
er e e
À adapter au contexte : cas isolé(s) ou épidémie :
- information notamment des personnels de soins sur les modes de transmission et les mesures de prévention,
- hors contexte épidémique, suivi clinique simple des personnels exposés, sans omettre que les mains des soignants étant protégées, les lésions peuvent être situées
préférentiellement au niveau des zones découvertes / avant-bras...
Rien de particulier.
Dédramatiser la situation et déculpabiliser les sujets infestés. Traitement prophylactique de l'entourage proche du sujet exposé que si le diagnostic est suspecté ou
confirmé chez le sujet exposé.
Lorsqu'il s'agit d'un établissement hospitalier, le(s) cas index doit(doivent) être signalé(s), en interne, à l'Equipe opérationnelle d'hygiène hospitalière (EOH). La prise
en charge de gales profuses ou une dissémination dans la collectivité se fera en concertation avec les autorités sanitaires dont dépend l'établissement (Agence
régionale de Santé - ARS).

Bibliographie
1 | Bitar D, Castor C, Che D, Fischer A et al. - La gale est-elle en augmentation en France ? Etat des lieux à partir de diverses enquêtes régionales et nationales. 2008-
2010. Saint Maurice : InVS ; 2011 : 23 p.
2 | Bitar D, Thiolet JM, Haeghebaert S, Castor C et al. - La gale en France entre 1999 et 2010 : augmentation de l'incidence et implications en santé publique. Ann
Dermatol Venereol. 2012 ; 139 (6-7) : 428-34.
4 | Bouvresse S, Chosidow O - Ectoparasitose cutanée Gale et pédiculose. Rev Prat. 2011 ; 61 (6) : 867-73.
5 | Gehanno JF - Gestion des épidémies de gale dans les collectivités. Concours Méd. 2013 ; 135 (6) : 477-80.

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GrippeMise à jour de la fiche
12/2012
Agent pathogène
Nom :
Virus grippal (hors grippe aviaire)
Synonyme(s) :
Influenza
Type d'agent Virus
Virus à ARN segmenté de la famille des Orthomyxoviridae et du genre Influenzaevirus et comportant 3 types A, B et C. Les virus de type A sont divisés en sous-types
selon la nature de leurs glycoprotéines de surface : les hémagglutinines (H) au nombre de 17 et les neuraminidases (N) au nombre de 10.
L'homme constitue le réservoir pour les formes humaines et est quasiment seul réservoir des virus type B et C. Il peut être infecté par certains sous-types du virus A.
Les virus de type A circulent chez différentes espèces animales comme les oiseaux mais aussi les porcs, chevaux, mammifères marins. Les oiseaux sont probablement
les hôtes originaux des virus de la grippe : ils servent de réservoir à tous les sous-types de virus A.
La plupart des virus aviaires n'infectent pas l'homme hormis certains sous-types comme le virus A(H5N1). Ces infections interviennent en cas de contacts fréquents et
intensifs avec les sécrétions respiratoires et les déjections d'animaux infectés. Les cas de transmission interhumaine sont exceptionnels : la grippe aviaire ne sera pas
traitée dans cette fiche.
Par ailleurs, le génome des virus de type A, constitué de plusieurs segments ARN indépendants, peut, suite à des réassortiments, provenir d'hôtes différents :
hommes, porcs, oiseaux. Ces virus appelés virus ré-assortants sont à l'origine de souches nouvelles pour l'homme responsables de pandémies telles que le virus
A(H1N1)pdm09 qui a émergé au Mexique en 2009 et circule depuis sous le mode épidémique.
Vecteur :
Pas de vecteur
Les virus grippaux survivent quelques heures sur surfaces inertes (Pasteur).
Inactivés par l'hypochlorite de sodium, l'éthanol à 70°, le glutaraldéhyde à 2 %, le formaldéhyde.
Infectiosité :
Contagiosité importante : taux d'attaque = 30 à 60 % d'une population d'adultes non immunisés.
Virus de répartition mondiale. Le virus A est le plus épidémiogène et peut générer des pandémies, le virus B est responsable uniquement d'épidémies, le virus C
n'entraîne que des cas sporadiques.
Les épidémies de grippe surviennent d'octobre à avril dans l'hémisphère Nord et d'avril à octobre dans l'hémisphère Sud.
En France, la grippe atteint chaque année 2 à 8 millions de personnes de tout âge et entraîne selon les virus circulants quelques centaines à quelques milliers de
décès.
En 2009, le virus de la grippe A(H1N1)pdm09 a provoqué une pandémie responsable de 18 500 décès dans le monde selon l'OMS. En 2010-11, 789 cas graves de
grippe ont été signalés en France et 151 (19 %) sont décédés. La majorité était due au virus A(H1N1)pdm09. Les décès et hospitalisations sont liés aux groupes à risque
comprenant les sujets très jeunes, les seniors ou ceux atteint de maladies chroniques. Les personnes obèses et femmes enceintes ont depuis été identifiées comme
population à risque. Actuellement, le virus A(H1N1)pdm09 continue à circuler dans la population et est responsable d'épidémies saisonnières de grippe.
Des grippes nosocomiales concernant à la fois les soignants et les patients ont été décrites.
Les fiches de signalement des infections nosocomiales en France rapportent 129 épisodes de grippe nosocomiale entre 2001 et 2010 totalisant 1623 cas dont 48
patients décédés et confirmant la contribution des soignants à certains épisodes.

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Aucun cas de contamination professionnelle en laboratoire d’analyses n’a été publié.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Un cas de conjonctivite après exposition accidentelle au virus influenza B dans un laboratoire de recherche.
Grippe
Principalement par l'intermédiaire des gouttelettes provenant des voies aériennes supérieures générées par la toux, les éternuements ou la parole d'un sujet infecté.
Possible par contact des muqueuses avec des mains ou des objets fraîchement souillés par les sécrétions oropharyngées d'un sujet infecté.
Transmission favorisée par les groupements de population dans un espace clos. La transmission par aérosols est évoquée mais discutée.
Contagiosité maximum pendant les premiers jours de la maladie (virus retrouvé 24h avant les premiers symptômes mais contagiosité non prouvée) et 6 jours après le
début des symptômes (portage plus long chez les enfants et les immunodéprimés).
Incubation :
Courte de 1 à 3 jours.
Clinique :
Dans la forme classique, signes généraux intenses avec apparition brutale d'une fièvre élevée (> 38,5 °C) avec frissons, myalgies diffuses, céphalées, asthénie,
anorexie et symptômes respiratoires discrets dominés par la toux ; la fièvre peut réapparaître secondairement après une rémission de 24 h (V grippal).
Formes compliquées dont les plus importantes sont les surinfections bactériennes broncho-pulmonaires, la grippe maligne consistant en une pneumopathie
interstitielle avec détresse respiratoire et les complications neurologiques (Méningite lymphocitaire avec ou sans encéphalite, syndrome de Reye favorisé par la prise
de salicylés).
Fréquentes formes a- ou pauci-symptomatiques.
Diagnostic :
Diagnostic essentiellement clinique en période de circulation des virus de la grippe.
Principales indications à un diagnostic biologique : indispensable avant mise en route d'une prophylaxie large par antiviraux dans une collectivité en période
épidémique, recommandé avant traitement individuel curatif ou prophylactique par antiviraux, manifestations respiratoires sévères ou extra-respiratoires avec
hospitalisation, formes sporadiques en dehors du contexte épidémique.
NB : En dehors de la période épidémique le TDR est trop peu sensible ; il convient donc d'utiliser PCR ou culture.
1 | Détection directe dans les prélèvements naso-pharyngés :
soit d'antigènes viraux par immunochromatographie sur membrane (tests diagnostics rapides), ELISA ou immunofluorescence (tests rapides de laboratoire),
soit par détection du génome viral par amplification génique (RT-PCR) (Test plus sensible mais pas effectué en routine)
2 | Culture cellulaire dans les 3 premiers jours de l'expression clinique de la maladie à partir de prélèvements oro-pharyngés ou écouvillonage nasal mais résultat en
3 à 10 jours. Pour les autres produits pathologiques (sang, LCR), privilégier la recherche RT-PCR.
3 | Sérologie à partir de 2 prélèvements de sérum effectués à 15 jours d'intervalle (diagnostic rétrospectif).
Traitement :
Inhibiteurs de la neuraminidase : oseltamivir (TAMIFLU ) (voie orale) à partir de 1 an, zanamivir (RELENZA ) (inhalation buccale) à partir de 5 ans, actifs sur les virus
grippaux A et B en traitement curatif immédiat en période de circulation du virus ou en prophylaxie après contact avec un cas de grippe (cf rapport du HSCP du 9
novembre 2012 R1).
Inhibiteurs de la protéine M2 : amantadine (MANTADIX ) inefficace sur les souches B et peu utilisée (souches résistantes, effets indésirables).
Antibiotiques seulement en cas de surinfection bactérienne.
® ®
®
Personnes non vaccinées.
Sujets à risque élevé : sujets de plus de 65 ans, immunodéprimés, patients atteints de maladies chroniques (pathologies cardio-respiratoires, diabète), personnes

Immunité naturelle
Sujets à risque élevé : sujets de plus de 65 ans, immunodéprimés, patients atteints de maladies chroniques (pathologies cardio-respiratoires, diabète), personnes
obèses avec IMC sup. ou égal à 40 Kg/m2, femmes enceintes quelque soit le trimestre de grossesse.
Morbidité et mortalité plus élevées chez la femme enceinte en période épidémique.
Formes compliquées : complication respiratoires graves avec recours à des techniques de réanimation chez les femmes enceintes.
Risque de mort foetale ou d'accouchement prématuré mais absence de risque malformatif.
S'agissant d'un terrain à risque élevé de formes compliquées de grippe, il est recommandé d'effectuer à présent la vaccination antigrippale chez les femmes
enceintes.
Naturellement acquise lors d'épidémies antérieures mais grande variation des caractères antigéniques des virus.
Vaccin à virus inactivé le plus souvent sur œufs de poule embryonnés. Un nouveau vaccin réalisé sur culture cellulaire est en cours de commercialisation en France.
Vaccin trivalent A(H1N1), A(H3N2) et B, dont la composition est actualisée chaque année par l'OMS en fonction des données virologiques et épidémiologiques.
2 types de vaccins : vaccins inactivés injectables (voie IM ou ID) et vaccins vivants atténués (voie intra nasale).
Seule contre-indication : allergie à l'un des composants, aux protéines de l'œuf ou poulet.
Le vaccin peut être prescrit en cas de grossesse ou d'immunodépression sauf si vaccin vivant atténué (Fluenza).
2 à 4 semaines après l'injection et pendant 9 à 12 mois. Taux de séroprotection postvaccinale : 70 % entre 18 et 60 ans et environ 60 % pour les sujets de plus de 60 ans.
Sujet en contact proche (moins de 2 m) avec une personne présentant un syndrome grippal typique en période épidémique jusqu'à 6 jours après le début des
symptômes.
Professionnels de santé, personnels de collectivité ou en contact avec les enfants.
Confirmer les informations concernant la personne source et si nécessaire confirmer le diagnostic par un prélèvement nasopharyngé notamment en cas de forme
sporadique en dehors d'un contexte épidémique, ou lorsqu'il existe des manifestations respiratoires sévères ou extra-respiratoires nécessitant une hospitalisation.
En fonction du contexte épidémique les indications de prélèvement à visée diagnostique peuvent évoluer et seront indiquées si nécessaire par les autorités de santé.
En collectivité, s'assurer de la mise en isolement ou de l'éviction du cas source.
Produit biologique : sécrétions respiratoires chargées de virus.
Type d'exposition :
principalement par projection de gouttelettes.
Rechercher des facteurs de risque :
- pour lui : sujet âgé, jeune enfant, maladie chronique, immunodépression, grossesse, obésité...

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Non
Non
- pour lui : sujet âgé, jeune enfant, maladie chronique, immunodépression, grossesse, obésité...
- pour son entourage (professionnels de santé, sujet en contact avec des personnes âgées ou fragiles).
Rechercher une notion de vaccination.
Proposer une prophylaxie par oseltamivir (TAMIFLU ) chez les sujets à risque de complications et en collectivité de personnes à risque après contact avec un cas de
grippe cliniquement diagnostiqué en période épidémique.
La prophylaxie est étendue à toute l'unité de la collectivité si toutes les conditions suivantes sont remplies :
- Foyer de cas groupés d'infection respiratoires aiguë
- Diagnostic virologique de grippe positif
- Notion de contact étroit impossible à définir
- Nombre quotidien de nouveaux cas en augmentation
- Au moins deux tiers des résidents dans l'unité ciblée pour la prophylaxie non encore atteints.
Un traitement préemptif, c'est-à-dire à dose curative, sera administré chez les sujets à risque très élevé de complications grippales (par exemple comorbidités graves
et/ou instables comme les affections cardio-pulmonaires graves ou immunodépression).
Pour plus de précisions, se référer au rapport du HSCP du 09/11/12.
®
Si le sujet exposé est en contact avec des individus fragiles vis-à-vis du virus grippal, l'informer de la nécessité de prendre rapidement un avis médical pour envisager
une interruption de l'activité professionnelle dès les premiers symptômes (malgré la vaccination ou le traitement prophylactique).
Une prophylaxie par Tamiflu peut être proposée.
Eviter le contact avec les personnes fragiles. Conseiller la vaccination à l'entourage si celle-ci n'a pas été faite.
CNR
Centre national de référence virus des infections respiratoires (dont la grippe)
CNR Coordonnateur
Institut Pasteur
Unité de Génétique Moléculaire des Virus à ARN

Utilisation des antiviraux en extra-hospitalier en période de grippe saisonnière 3. Avis et Rapport du 9 novembre 2012. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2012.
Plan national de prévention et de lutte "Pandémie grippale" 2011 4. Ministère chargé de la santé , 2011.
4 http://social-sante.gouv.fr/IMG/pdf/Plan_Pandemie_Grippale_2011.pdf
Bibliographie
Unité de Génétique Moléculaire des Virus à ARN
Département de Virologie
Nom du responsable : Pr Sylvie VAN DER WERF
Tél. : 01 45 68 87 25 (secrétariat) - 01 45 65 87 22
Fax : 01 40 61 32 41
Courriel : sylvie.van-der-werf@pasteur.fr // grippe@pasteur.fr
CNR Laboratoires associés
Hospices Civils de Lyon (HCL)
Institut des Agents Infectieux
Groupement Hospitalier Nord
103 Grande Rue de la Croix-Rousse
Nom du responsable : Pr Bruno LINA
Tél. : 04 72 07 10 20 - 04 72 07 11 42 (secrétariat)
Fax : 04 72 00 37 54
Courriel : bruno.lina@chu-lyon.fr // bruno.lina@univ-lyon1.fr // ghe.grippe-france-
sud@chu-lyon.fr
Institut Pasteur de Guyane
23 avenue Pasteur
BP 6010
97 306 CAYENNE CEDEX
Tél. : 05 94 29 26 09 - laboratoire : 05 94 29 58 27 - secrétariat : 05 94 29 58 16
Fax : 05 94 29 58 09
Site CNR Virus des infections respiratoires (dont la grippe) :
https://www;pasteur.fr/fr/sante-publique/cnr/les-cnr/virus-influenzae-grippe
5 http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/Aide_memoire_vaccination_grippe_V2.pdf
6 https://www.pasteur.fr/fr/centre-medical/fiches-maladies/grippe
7 http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-prevention-vaccinale/Grippe
8 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs211/fr/index.html
9 http://www.cdc.gov/flu/
1 | Aide-mémoire sur la vaccination antigrippale 5. Ministère chargé de la santé, 2012.
2 | La grippe 6. Institut Pasteur, 2014.
3 | Grippe. 7 Dossier thématique. Santé Publique France, 2013.
4 | Grippe (saisonnière) 8. Aide-mémoire n° 211. OMS, 2009.
5 | Influenza (Flu). 9 CDC, 2013.
6 | Launay O, Piroth L, Yazdanpanah Y (Eds) - E. Pilly 2012. Maladies infectieuses et tropicales. 23e édition. Vivactis Plus ; 2011 : 607 p.
7 | Aymard M, Lina B - Virus de la grippe. In : Pozzetto B (Ed) - Infections nosocomiales virales et à agents transmissibles non conventionnels. Montrouge : Edition John
Libbey Eurotext ; 2001 : 205-213, 554 p.
8 | Bonmarin I - Infections nosocomiales grippales et soignants, France, 2001-2010. Bull Epidémiol Hebd. 2011 ; 35-36 : 379-81.
9 | Diaz E, Rodriguez A, Martin-Loeches I, Lorente L et al. - Impact of obesity in patients infected with 2009 Influenza A(H1N1). Chest 2011 ; 139 (2) : 382-86.
10 | Zaman K, Roy E, Arifeen SE, Rahman M et al. - Effectiveness of maternal influenza immunization in mothers and infants. N Engl J Med. 2008 ; 359 (15) : 1555-64.

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Hépatite AMise à jour de la fiche
12/2015
Agent pathogène
Nom :
Virus de l’hépatite A
Synonyme(s) :
Agent responsable de l’hépatite A, VHA.
Type d'agent Virus
Virus nu (non enveloppé) à ARN, de la famille des Picornaviridae.
Homme
L’homme, avec certains primates, sont les seuls réservoirs du VHA. Il semble que l’homme soit peu sensible aux souches simiennes.
Le virus peut être présent dans un aliment (coquillages) ou dans l’ eau, particulièrement dans des pays à faible niveau d’hygiène.
Rares cas de transmission par le sang (transfusionnel).
La transmission par la salive a été évoquée mais n’a jamais été démontrée.
Vecteur :
Pas de vecteur
Très résistant dans le milieu extérieur. Survie dans l’eau durant de longues périodes.
Inactivé par l'autoclavage (120°C pendant 20 minutes), un chauffage à 100°C pendant 5 minutes.
Inactivé par les dérivés chlorés (concentrations de chlore de 2 à 2,5 mg/L pendant 15 minutes) et iodés ( NB : le virus résiste aux concentrations de chlore présentes
dans l’eau de boisson et les eaux de piscine) ainsi que par le formol (3 % pendant 5 minutes à 25°C).
La chlorhexidine est inactive, et l’alcool peu actif.
Infectiosité :
Virus pathogène strict de l’homme, dose infectante faible (10 à 100 virions). Les manifestations cliniques sont d’autant plus précoces que la dose infectante est élevée.
L’infectiosité des selles est maximale durant les 15 jours précédant et les 8 jours suivant l’apparition de l’ictère.
NB : Des souches simiennes sont responsables d'une infection en général inapparente chez les primates.
Répandu dans le monde entier, sous forme sporadique ou épidémique (20 à 25 % des cas d’hépatites dans le monde) : environ 1,4 million de nouvelles infections par
le VHA chaque année.
Dans les pays de haute endémicité (pays en voie de développement où l'hygiène fait défaut) : infection fréquente et sporadique chez les moins de 15 ans.
Dans les pays de faible endémicité (pays développés) : infection plus tardive (âge adulte), souvent sous forme épidémique ou sporadique (retour de voyage en zone
d’endémie) en raison de la diminution de la prévalence des anticorps anti-VHA dans la population.
En France, avec l'amélioration des conditions d'hygiène, l'incidence de l'hépatite A a diminué et cette baisse est attestée par les enquêtes de séroprévalence chez les
recrues du service national (50 % en 1978 à 10 % en 1997). L'hépatite A est à déclaration obligatoire en France depuis 2006. De 2008 à 2012, d'importantes épidémies
sont survenues dans la population des gens du voyage vivant dans des conditions sanitaires précaires, expliquant une stabilité du nombre de cas déclarés pendant
cette période.
En 2013, en France métropolitaine, le nombre de cas déclarés a diminué de 20 % par rapport à 2012, en grande partie en raison de l'absence d'épidémie dans les
populations des gens du voyage. Ainsi, 915 cas ont été déclarés dont 836 en métropole, ce qui donne un taux d'incidence annuel de 1,3/100 000 habitants. Les deux
principales expositions à risque identifiées sont la présence de cas d'hépatite A dans l'entourage (40 % en 2013) et un séjour hors métropole dans les 2 à 6 semaines
avant le début de la maladie (42 % en 2013) dont un séjour dans l'un des pays du Maghreb pour plus de la moitié des cas (53 % en 2013). En 2013, 28 % des cas
déclarés appartenaient à un épisode de cas groupés investigués par les ARS et les CIRE.

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Cas survenant chez les professionnels non vaccinés lors d'épidémies dans les communautés d'enfants. Ainsi, en 2013, le fait de fréquenter ou de travailler dans une
crèche ou un établissement pour personnes handicapées a été déclaré comme exposition à risque pour moins de 3 % des cas d'hépatite A.
Cas sporadiques après exposition à des eaux usées contaminées.
En laboratoire :
Cas en laboratoires d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Aucun cas publié dans les laboratoires d’analyses depuis 1985.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Aucun cas publié dans les laboratoires de recherche depuis 1985.
Cas historiques publiés avant 1985 : Le VHA n’apparaît pas comme un risque professionnel pour les laborantins mais il a été montré une plus grande fréquence
chez les personnels travaillant au contact des chimpanzés, notamment lors d’études sur le VHA chez l’animal.
Hépatite A
Par voie digestive (transmission féco-orale) : transmission par manuportage, à des personnes en contact étroit avec le cas (famille), ingestion d’aliments contaminés
(par l’environnement, coquillages ou par manipulation par une personne contaminée) ou d’eau contaminée, plutôt dans les pays où l’hygiène est défectueuse.
Exceptionnellement transmission par voie sanguine : transfusion de produits sanguins contaminés, pas de cas par AES documenté.
Par voie sexuelle : pratiques oro-anales.
La virémie débute 2 semaines avant le début de l’ictère et peut persister en moyenne 2,5 mois après le début des symptômes. Le virus apparaît dans les selles 10
jours avant le début clinique de la maladie ; l’excrétion fécale est brève mais intense et disparaît en général rapidement après le début de l’ictère, mais peut être plus
prolongée en particulier chez les nourrissons.
Incubation :
De 15 à 50 jours, selon la dose infectante (30 jours en moyenne).
Clinique :
Les formes asymptomatiques sont plus fréquentes chez l’enfant.
Formes ictériques :
- phase pré-ictérique (1 à 3 semaines) peu spécifique : début souvent brutal, fièvre, anorexie, perte de poids, nausées, asthénie, syndrome d’allure grippale,
arthralgies, urticaire.
- phase ictérique avec décoloration des selles, urines foncées, prurit (très rarement).
- examen clinique normal (parfois hépatomégalie).
Formes anictériques :
- asymptomatiques, ou manifestations extra-hépatiques isolées.
- mais élévation constante des transaminases.
Evolution le plus souvent favorable sans séquelle en quelques semaines. Mais parfois, évolution vers une forme prolongée cholestatique (persistance des signes
cliniques et/ou biologiques) ou avec rechute possibles dans 1 à 2 % des cas (survenant moins de 1 mois après la guérison apparente).
Formes fulminantes exceptionnelles = 1 cas/10 000, plus fréquentes chez l’adulte (1/1 000).
Il n’y a pas de forme chronique.
La létalité de l'hépatite A est de 0,6 % ; elle est plus élevée parmi les plus de 60 ans (1,5 %) et parmi ceux ayant une maladie chronique du foie.
Diagnostic :
Biologie hépatique :
- élévation souvent importante des transaminases, avec ALAT > ASAT ;
- Cholestase inconstante (élévation de la bilirubinémie).
Anticorps anti-VHA :
- élévation précoce et constante des IgM, dès les premiers signes cliniques. Persistance pendant 3 à 6 mois ; le diagnostic repose essentiellement sur la recherche des
IgM anti-VHA ;
- élévation précoce et très prolongée (plusieurs dizaines d’ années) des IgG, protectrice d’une ré-infection. La recherche d'IgG permet d'établir le statut immunitaire
vis-à-vis du VHA.
Diagnostic direct :
L'ARN du virus peut être recherché dans le sang ou dans les selles, mais cet examen est rarement fait dans un but diagnostique.
Traitement :
Pas de traitement curatif.

Immunité naturelle
Pas de traitement curatif.
Une éviction scolaire et du travail pour tout personnel atteint d'hépatite A manipulant des denrées alimentaires sera à mettre en œuvre pendant les 10 jours suivant
le début de l'ictère ou des signes cliniques.
Voyageurs en zone endémique.
Homosexuels masculins.
Jeunes handicapés vivant en internat.
Porteurs de maladies chroniques du foie, immuno-dépression.
La gravité augmente avec l’âge.
Les femmes enceintes n’ont pas un risque plus élevé de développer une hépatite A sévère.
Chez la femme enceinte, il existe un risque d'accouchement prématuré au cours des deux derniers trimestres de grossesse (risque inconnu au 1 trimestre).
De rares cas de transmission en période périnatale dans les deux semaines avant l'accouchement ont été documentés, mais habituellement l'hépatite A chez le
nouveau-né est le plus souvent asymptomatique et bénigne.
Il n'y a pas de contre-indication à l'allaitement d'un nouveau-né ou d'un enfant par une mère infectée par le VHA.
er
Immunité spécifique solide et durable.
Vaccin viral inactivé (seul ou combiné au vaccin contre Hépatite B ou au vaccin contre la typhoïde).
L'immunité humorale considérée comme protectrice (> 20 mUl/ml) conférée par une seule injection peut être estimée à 85 % deux semaines après une dose et > 98 %
à un mois. Une seconde injection (6 à 12 mois d'intervalle) est indispensable pour assurer une protection durable.
Personne au contact d'un sujet présentant une hépatite A. Circonstances de découverte en France :
- survenue de cas groupés, avec une investigation permettant de rattacher les cas à une source commune (eau, aliments).
- survenue d’une épidémie dans une collectivité, souvent révélée par la survenue de cas symptomatiques chez les adultes de l’entourage des nourrissons ou jeunes
enfants (formes peu ou pas symptomatiques chez l’enfant).
- survenue d’un cas sporadique.
Personnels travaillant dans des communautés infantiles : services de pédiatrie, crèches, garderies, écoles… et institutions pour handicapés.
Techniciens des laboratoires effectuant des examens de selles.
Personnels effectuant des travaux au contact d’eaux usées (réseaux d’assainissement, stations d’épuration…).
Personnels de blanchisserie (manipulation de linge sale).
NB : les personnels en contact avec les aliments ne sont pas exposés au risque mais peuvent être à l’origine d’une contamination alimentaire s’ils sont porteurs ; d’où
les recommandations d’hygiène et de vaccination anti-VHA des personnels impliqués dans la préparation alimentaire en restauration collective.
Respecter les mesures d’hygiène standard autour du cas, notamment le lavage des mains avant de préparer les aliments, avant de passer à table, et après être
allé aux toilettes.
S'assurer de l'éviction en collectivité et en cas de manipulation de denrées alimentaires (10 jours après le début de l'ictère ou des signes cliniques).
Identifier les autres sujets exposés.

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Produit biologique : selles.
Type d'exposition :
Le risque de transmission est d’ autant plus élevé :
- que le contact est proche,
- que le cas index est un enfant (chez lesquels les formes peu ou pas symptomatiques amènent à un diagnostic tardif) et/ou une personne qui nécessite une
assistance aux soins d’hygiène : enfant avant l’acquisition de la propreté, adulte incontinent ou handicapé.
Manipulation des examens de selles.
Immunité, risques particuliers : intérêt de l’évaluation préalable du statut sérologique VHA : de l’existence d’une vaccination à jour ou en fonction de son âge, de
l’anamnèse, voire de résultats antérieurs.
Pas de risque en cas d'immunité antérieurement acquise par infection naturelle ou vaccination.
En complément des mesures d'hygiène et de l'information des sujets contacts, la vaccination est recommandée dans un délai maximum de 14 jours suivant
l'apparition des signes cliniques du cas dans :
- l'entourage familial d'un patient atteint d'hépatite A (ou de toute personne vivant sous le même toit que le cas), afin d'éviter une dissémination intrafamiliale. Il est
recommandé de vacciner le plus tôt possible, sans examen sérologique préalable les personnes n'ayant jamais été vaccinées contre l'hépatite A, réunissant toutes les
conditions suivantes : nées après 1945, sans antécédent connu d'ictère et n'ayant pas séjourné plus d'un an dans un pays de forte endémicité. Si l'une au moins des
conditions précédentes n'est pas remplie, une sérologie préalable est fortement recommandée, à la recherche d'anticorps totaux témoins d'une immunité ancienne ;
- les communautés en situation d'hygiène précaire afin d'éviter une extension épidémique au sein de la communauté (la population exposée étant définie par
l'investigation épidémiologique réalisée par l'ARS).
Sujet contact immunisé : aucun suivi.
Sujet contact non-immunisé : surveillance pendant 50 jours suivant l'apparition des signes cliniques du dernier cas, à la recherche de la survenue des signes
cliniques évocateurs d’hépatite A. Eventuellement dosage des transaminases.
Pas de recommandation particulière pour les femmes enceintes.
Respect des mesures d’hygiène standard. Hygiène de la vaisselle du patient, des jouets pour les enfants, hygiène des sanitaires utilisés par le patient (+ bassin en
hospitalisation)… Rechercher d’autres cas dans l’entourage (IgM anti-VHA) : demander la notification des nouveaux cas par les laboratoires d’analyses médicales.
Devant un cas exposé dans le cadre de son activité professionnelle, proposer éventuellement une vaccination pour les groupes à risque qui auraient été repérés.
Critères de notification de l’hépatite A aiguë : présence d’IgM anti-VHA dans le sérum.

Recommandations de vaccination préventive ciblée contre l'hépatite A 4. Avis et Rapport du 13 février 2009. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2009.
Bibliographie
Maladie hors trableau et fonction publique : selon expertise.
CNR
Centre national de référence virus des Hépatites à transmission entérique (A
et E)
CNR Coordonnateur
CHU de Toulouse
CHU de Toulouse
2 rue de Viguerie
31 059 Toulouse Cedex 9
Nom du responsable : Pr Jacques IZOPET
Tél. : 05 67 69 04 22 ou 24
Fax : 05 67 69 04 25
Courriel : izopet.j@chu-toulouse.fr
AP-HP Paul Brousse
94 804 Villejuif
Nom du responsable : Pr Anne-Marie ROQUE-AFONSO
Tél. : 01 45 59 37 20 ou 21
Fax : 01 45 59 37 24
Courriel : anne-marie.roque@aphp.fr
Site CNR Virus des Hépatites à transmission entérique ( hépatites A et E) :
http://www.cnrvha-vhe.org/
6 http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-declaration-obligatoire/Hepatite-A
7 http://www.hcsp.fr/docspdf/avisrapports/hcspr20090213_HepARecomm.pdf
8 http://www.invs.sante.fr/publications/2009/guide_hepatite_a/
2 | Update : prevention of hepatitis A after exposure to hepatitis A virus and in international travelers. Updated recommendations of the Advisory Committee on
Immunization Practices (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2007 ; 56 (41) : 1080-84.
3 | Hépatite A 6. Dossier thématique. Santé Publique France, 2015.
4 | Actualités sur la vaccination contre l'hépatite A . 7 Rapport du groupe de travail du Comité technique des vaccinations. Haut Conseil de la Santé Publique
(HCSP), 2009.
5 | Victor JC, Monto AS, Surdina TY, Suleimenova SZ et al. - Hepatitis A vaccine versus immune globulin for postexposure prophylaxis. N Engl J Med. 2007 ; 357 (17) :
1685-94.
6 | Couturier E, Delarocque-Astagneau E, Duponchel JL, Dussaix E et al. - Guide pour l’investigation, la prévention et l’appui à la gestion des cas d’hépatite aiguë
A. 8 InVS, 2009.
7 | Bower WA, Nainan OV, Han X, Margolis HS - Duration of viremia in hepatitis A virus infection. J Infect Dis. 2000 ; 182 (1) : 12-17.

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Hépatite BMise à jour de la fiche
05/2016
Agent pathogène
Nom :
Virus de l'hépatite B
Synonyme(s) :
VHB
Type d'agent Virus
Virus enveloppé à ADN de la famille des Hepadnaviridae dont l'enveloppe lipoprotéique exprime l'antigène de surface du VHB (AgHBs). Il se répartit en 8 génotypes
principaux (A à H) de répartition géographique différente : les génotypes A, D et E prédominent en Europe.
Strictement humain (les chimpanzés sont infectables).
Chez un sujet infecté, le virus est présent dans la plupart des liquides biologiques : jusqu'à 10 virions/mL dans le sang, jusqu'à 10 virions/mL dans le sperme et les
secrétions vaginales.
12 7
Vecteur :
Pas de vecteur
À l'extérieur de l'hôte, le VHB survit sur les surfaces au moins 7 jours à température ambiante (25°C).
Désinfectants : le VHB est inactivé par l'hypochlorite de Na (5 000 ppm de chlore disponible), l'éthanol à 70 %, le glutaraldéhyde à 2 % et le formaldéhyde.
Inactivation par des moyens physiques : il est stable à 37°C pendant 60 mn et à moins 70°C pendant des années. Il est détruit à une température supérieure ou égale
à 60°C pendant 10 heures.
L'exposition de produits sanguins aux U.V. ne détruit pas le virus.
Infectiosité :
Dose infectieuse inconnue.
Virus répandu dans le monde entier avec des zones d'endémicité variable : deux milliards de personnes environ dans le monde ont été infectées par le virus de
l'hépatite B, dont plus de 250 millions sont porteurs chroniques du VHB ; elles constituent un important réservoir. C'est la première cause de carcinome
hépatocellulaire. Chaque année, plus de 600 000 personnes meurent des complications de l'hépatite chronique B, dont près de 1 300 en France.
Prévalence de l'infection à VHB dans la population générale : < 2 % en Amérique du Nord et Europe de l'Ouest et du Nord (en France, estimée en 2004 à 0,65 % de la
population adulte, soit environ 300 000 personnes infectées), entre 10 et 15 % en Asie du Sud Est et en Afrique subsaharienne.
En France, en 2010, le nombre total de nouvelles infections par le VHB (symptomatiques et asymptomatiques) a été estimé à 2 324, soit une incidence de 3,6 / 100 000
habitants.
En 2000, l'OMS a estimé à 66 000 le nombre d'infections par le VHB qui ont pu survenir dans le monde chez des personnels de santé suite à une exposition
percutanée (AES ou accident d'exposition au sang), représentant environ 39 % de l'ensemble des infections par le VHB dans cette population.
En France : dans les années 1970, plus de 700 cas d'hépatites virales déclarées par an, en maladie professionnelle au tableau n°45 1 du Régime Général (RG) ; entre
2002 et 2004, sur 109 cas déclarés, seuls 15 étaient des hépatites B dont 5 hépatites aiguës. En 2014, on ne recensait plus que 3 cas d'hépatite chronique B et aucune
hépatite aiguë reconnue au titre du tableau 45 RG.

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Aucune séroconversion après AES n'a été rapportée en France depuis 2005 (date de début de la surveillance) au 30/06/2012.
Quant au risque de transmission de soignant à patient lors d'actes invasifs, plus de 50 épisodes ont été publiés.
1 http://www.inrs-mp.fr/mp/cgi-bin/mppage.pl?state=5&acc=5&rgm=2&doc=115
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Seuls trois cas par inoculation survenus dans trois types de laboratoire d'analyses
différents : biochimie, hématologie et microbiologie, ont été publiés de 1985 à 1989.
Les conditions dans lesquelles sont survenus les trois accidents ne sont pas détaillées. Evidemment non exhaustifs ces chiffres témoignent néanmoins de la
spectaculaire diminution des cas après la vaccination.
Cas historiques publiés avant 1985 : Les revues anciennes de la littérature réalisées par Collins et Pike montrent que l’hépatite B était une des pathologies les plus
fréquentes en laboratoire. L’incidence des hépatites B cliniques était estimée de 50 à 120/100 000 parmi les personnels de santé aux États-Unis avant 1982, soit 10 fois
plus que la population générale.
Hépatite B
Synonyme(s) :
Infection à VHB
3 principaux modes de transmission :
1 | Transmission sanguine :
suite à un AES : après exposition professionnelle au VHB par piqûre, le taux de transmission après AES varie de 6 à 30 % en fonction du niveau de réplication
virale. Le taux de transmission est environ 10 fois plus faible après exposition sur muqueuse ou sur peau lésée. De rares cas de transmission du VHB par morsure
ont été documentés ;
par partage de matériel d'injection chez les usagers de drogues IV ;
par transfusion : voie qui est devenue exceptionnelle en France avec un risque résiduel estimé à 1/1 350 000 dons de 2008 à 2010.
2 | Transmission sexuelle : voie de transmission la plus fréquente en population générale en France.
3 | Transmission verticale (mère-enfant) : survient lors de l'accouchement et varie de 25 à 90 % en fonction du niveau de réplication virale chez la mère. Le taux de
transmission est fortement diminué en cas de sérovaccination à la naissance et quasi nul si la mère est traitée efficacement par analogues nucléos(t)idiques pendant
le dernier trimestre de la grossesse.
La contagiosité est maximale entre 1 et 3 mois après le contage et persiste en théorie tant que l'ADN du VHB est détectable dans le sang.
Incubation :
De 24 à 180 jours (avec une moyenne de 60 à 90 jours) avec apparition de l'AgHBs, en moyenne 2 semaines après le contage.
Clinique :
Hépatite aiguë :
- soit asymptomatique (> 60 %) avec modifications biologiques du bilan hépatique.
- soit symptomatique (< 40 %) avec cytolyse (ictère des conjonctives et des muqueuses, asthénie...), de gravité variable pouvant aller jusqu'à l'hépatite
fulminante (entre 0,1 et 1 % des hépatites aigües symptomatiques).
Hépatite chronique : Le portage chronique du VHB est défini biologiquement par la persistance de l'AgHBs plus de 6 mois après l'infection aiguë. Le risque de
passage à la chronicité est variable selon l'âge et le mode de contamination (2 à 10 % des cas après contamination sexuelle chez l'adulte mais 90 % des cas chez les
nouveau-nés et dans 30-50 % des cas chez les enfants de 1-5 ans). L'hépatite chronique évolue selon plusieurs phases : immunotolérance (généralement
asymptomatique), immunoélimination (qui cause les lésions d'hépatite chronique), portage inactif (asymptomatique, sauf si une cirrhose existe).
Les personnes ayant une hépatite chronique ont 15 à 25 % de risque de décès lié aux complications (cirrhose et/ou hépatocarcinome).
Une infection aiguë ou chronique par le VHB peut se compliquer respectivement d'une co-infection ou d'une surinfection par le virus de l'hépatite delta (VHD).
Diagnostic :
Les marqueurs sérologiques suivants doivent être systématiquement recherchés devant une suspicion d'hépatite virale B : AgHBs, anticorps anti-HBc (totaux ou

Immunité naturelle
Les marqueurs sérologiques suivants doivent être systématiquement recherchés devant une suspicion d'hépatite virale B : AgHBs, anticorps anti-HBc (totaux ou
IgM) et anticorps anti-HBs.
Hépatite aiguë : Une hépatite aiguë B est suspectée lorsque les marqueurs sérologiques suivants sont présents : Ag HBs, anticorps anti-HBc de type IgM,
habituellement associés à des anomalies du bilan hépatique caractérisées par une augmentation des transaminases ALAT.
Hépatite chronique : Une hépatite chronique est suspectée lorsque l'AgHBs est présent sur deux prélèvements distants d'au moins 6 mois, avec des anticorps anti-
HBc totaux, associés ou non à des anomalies cliniques et/ou biologiques (perturbation du bilan hépatique avec des ALAT élevées, fluctuantes ou normales).
La prise en charge thérapeutique d'une hépatite chronique B repose sur 3 critères qui doivent être évalués devant toute nouvelle découverte d'hépatite chronique
B :
- niveau de réplication virale évalué à l'aide d'une méthode de biologie moléculaire sensible en temps réel avec une expression des résultats en unités internationales
par millilitre (UI/mL).
- activité sérique des ALAT.
- évaluation de l'atteinte hépatique : l'histologie hépatique permet de préciser le degré d'activité de l'hépatite et l'importance de la fibrose. Le score METAVIR évalue
séparément l'activité inflammatoire (A0 à A3) et la fibrose (F0, fibrose absente ou minime à F4 cirrhose). La biopsie hépatique reste l'examen de référence mais n'est
actuellement plus guère pratiquée (méthode invasive), car elle a laissé la place aux méthodes non invasives : élastométrie hépatique (FibroScan®) mesurant
l'élasticité du foie et les tests sanguins (FibroTest®, FibroMètre®, Hépascore).
Un patient est éligible à un traitement en l'absence de contre-indication et lorsque la charge virale (ADN du VHB) est supérieure à 2 000 UI/mL et/ou l'activité des
ALAT supérieure à la limite supérieure de la normale et que l'atteinte hépatique montre une fibrose au moins modérée (score METAVIR ≥ F2).
Traitement :
Deux classes de molécules antivirales sont autorisées en France pour le traitement de l'hépatite chronique B :
- l'interféron alpha 2a pégylé, injectable par voie sous-cutanée pendant une période limitée (1 an généralement), mais de moins en moins utilisé en France ;
- les antiviraux directs (analogues nucléos(t)idiques) qui ciblent la protéine responsable de la réplication du génome viral, l'ADN polymérase. Les molécules utilisées
en première intention sont l'entécavir ou le ténofovir. Les traitements par analogues nucléos(t)idiques doivent être généralement poursuivis à vie.
Usagers de drogues par voie injectable ou nasale, homosexuels et hétérosexuels multipartenaires, voyageurs dans les pays de moyenne ou de forte endémicité,
personnes susceptibles de recevoir des transfusions massives et/ou itératives, entourage familial ou partenaire sexuel d'un sujet infecté par le VHB, hémodialysés...
Alcool, co-infection par le VHC et le VIH ou sujet ayant une hépatopathie chronique d'autre cause.
Risque de transmission mère-enfant au moment de l'accouchement.
Caractérisée par la présence d'anticorps anti-HBs et d'anticorps anti-HBc.
Vaccins constitués d'une suspension inactivée et purifiée d'AgHBs obtenue par génie génétique.
Efficacité ⩾ 95 % (immunité acquise si anticorps anti-HBs ⩾ 10 mUI/ml, seuil défini par l'OMS). Les anticorps anti-HBs sont des anticorps neutralisants protecteurs mais
leur titre peut diminuer au cours du temps, voire devenir indétectable (à distance de la vaccination). Leur disparition ne signe pas une absence de protection, qui
persiste du fait d'une immunité cellulaire de type mémoire (en absence d'immunosuppression).
Certains sujets (5-10 %) sont dits non répondeurs à la vaccination (titre post-vaccinal d'anticorps anti-HBs < 10 mUI/mL mesuré 4 à 8 semaines après la 3 dose)
malgré un schéma vaccinal standard correctement réalisé chez les personnes immunocompétentes et des doses additionnelles (jusqu'à 3).
Les facteurs de moindre réponse à la vaccination sont : l'âge et le sexe (> 30 ans chez l'homme et > 40 as chez la femme), le surpoids, le tabagisme, la consommation
excessive d'alcool, les allèles HLA de classe II DRB1 et DQR1 ou l'existence d'une co-morbidité : diabète, insuffisance rénale, cirrhose, déficit immunitaire...
ème

Suivi médical
Victime d'un accident d'exposition au sang (AES) : contact accidentel avec du sang ou un liquide biologique potentiellement contaminant, suite à une effraction
cutanée (piqûre, coupure, égratignure...) ou une projection sur une muqueuse (conjonctive, bouche...) ou sur une peau lésée (dermatose, plaie...).
Personnels de santé, personnels de laboratoires qui manipulent des prélèvements sanguins, personnes susceptibles d'être en contact avec des objets piquants ou
tranchants, traînants, souillés par du sang (par exemple : les secouristes, les gardiens de prison, les éboueurs, les égoutiers, les policiers, les tatoueurs...).
En cas d'effraction cutanée ou de projection sur la peau :
En cas de projection sur une muqueuse (oeil, bouche...) : rincer abondamment avec de l'eau ou du sérum physiologique ou à défaut à l'eau courante pendant au
moins 5 minutes.
1 | laver à l'eau courante et au savon puis rincer abondamment.
2 | Compléter par une désinfection locale avec un antiseptique : de préférence avec un produit chloré : hypochlorite de sodium (eau de Javel à 2,6 % de chlore actif
diluée au 1/5 ou solution de Dakin) ; laisser agir au moins 5 minutes.e
Statut vis-à-vis du VHB du cas source
- Ag HBs positif = risque de 6 à 30 % en fonction du niveau de réplication virale (ADN du VHB)
- Ag HBs inconnu = risque possible
- Ag HBs négatif et ADN du VHB indétectable = risque nul
Produit biologique en cause :
- sang, liquide biologique avec du sang = risque prouvé
- sperme, secrétions vaginales = risque possible
- urines et selles non sanglantes, salive = risque nul
Type d'exposition :
- percutanée (profondeur de la blessure, volume de l'inoculum) = risque de 6 à 30 %
- contact muqueux ou peau lésée = risque connu, non quantifié
- morsure = si contact sang à sang
Statut vis-à-vis du VHB
Sujet immunisé :
- antécédent d'hépatite B (Ac anti-HBs+ Ac anti-HBc+ en l'absence d'ADN du VHB détectable)
- vacciné et répondeur (Ac anti-HBs ? 10 mUI/ml) = risque nul
Sujet non immunisé :
- non vacciné
- vacciné et non répondeur : = évaluation du risque/source
Uniquement si le sujet source est Ag HBs positif ou inconnu, et que le sujet exposé est non immunisé : dans les 72 heures, immunoglobulines spécifiques 500 UI en IM
(bénéficie de l'AMM mais réservé à un usage hospitalier) associées, pour les non ou incomplètement vaccinés, à une injection de vaccin à un autre site (on poursuivra
le schéma vaccinal pour les non vaccinés). L'usage des immunoglobulines seules est indiqué chez une personne non répondeuse à la vaccination.
Les antiviraux, inhibiteurs de l'ADN polymérase, sont efficaces en prévention de l'infection par le VHB en post exposition (PPE) : en cas de co-infection VIH-VHB de la
source, cela peut justifier le choix de l'association tenofovir + lamivudine en traitement post exposition au sang.
Il n'y a le plus souvent aucun suivi nécessaire après une exposition au sang, quel que soit le statut du patient source, car la plupart des personnels de santé sont
vaccinés et répondeurs à la vaccination.
Si le sujet source est Ag HBs + ou inconnu :
- recherche à J0 : ALAT + Ac anti-HBs (si taux d'Ac non connu) ;

Réparation
Accident du travail
- recherche à J0 : ALAT + Ac anti-HBs (si taux d'Ac non connu) ;
- si le sujet exposé est non immunisé, surveillance à M3 (ou M4 si AES avec chimio-prophylaxie antiretrovirale) : ALAT et recherche des marqueurs
suivants AgHBs, anticorps anti-HBc, anticorps anti-HBs.
Si Ac anti-HBc négatif --> poursuite vaccination.
Si Ac anti-HBc positif --> recherche de l'Ag HBs et prise en charge en milieu spécialisé.
Insister sur l'importance du suivi sérologique du fait du risque de transmission mère-enfant.
Pas de don du sang pendant 6 mois.
Rapports sexuels protégés si l'indication d'un suivi a été posée et si le partenaire n'est pas immunisé vis-à-vis du VHB.
Pour la déclaration obligatoire : uniquement l'infection aiguë symptomatique.
Déclaration d'AT selon les circonstances d'exposition et dans les 24h qui suivent l'AES.
CNR
Centre national de référence virus des Hépatites B, C et Delta
CNR Coordonnateur
AP-HP Henri-Mondor
Groupe Hospitalier henri Mondor
51 avenue du Maréchal de Lattre de Tassigny
94 010 CRETEIL Cedex
Nom du responsable : Dr Dominique CHALLINE
Tél. : 01 49 81 40 97 - 01 49 81 28 31
Fax : 01 49 81 28 39
Courriel : dominique.challine@aphp.fr
Université Paris 13 - Hôpitaux Universitaires de Paris Seine-
Saint-Denis (AP-HP)
Laboratoire de Microbiologie clinique
Hôpital Avicenne
125 rue de Stalingrad
93 009 BOBIGNY Cedex 9
Nom du responsable : Dr Emmanuel GORDIEN
Tél. : 01 48 95 56 11
Fax : 01 48 95 59 11

Circulaire interministérielle N°DGS/RI2/DHOS/DGT/DSS/2008/91 du 13 mars 2008 relative aux recommandations de prise en charge des personnes exposées à un
risque de transmission du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) 6. Ministère chargé de la santé, 2008.
Bibliographie
Fax : 01 48 95 59 11
Courriel : emmanuel.gordien@aphp.fr 4
4 mailto:emmanuel.gordien@avc.aphp.fr
Site CNR Virus des hépatites B,C et Delta : en cours
coordonnees-des-CNR
7 http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/Rapport_Morlat_2013_Mise_en_ligne.pdf
8 http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/hepatitis-b-fra.php
9 http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/Rapport_Prise_en_charge_Hepatites_2014.pdf
10 https://www.legifrance.gouv.fr/affichTexte.do?cidTexte=JORFTEXT000027830751&fastPos=1&fastReqId=1648269256&categorieLien=id&oldAction=rechTexte
11 http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Hepatites-virales/Hepatite-B
12 http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/VIH-sida-IST/Infection-a-VIH-et-sida/Populations/Professionnels-de-sante
1 | Prise en charge médicale des personnes vivant avec le VIH 7. Recommandations du groupe d'experts. Rapport 2013. Ministère chargé de la santé, 2013.
2 | Prüss-Ustün A, Rapiti E, Hutin Y - Estimation of the global burden of disease attributable to contaminated sharps injuries among health-care workers. Am J Ind Med.
2005 ; 48 (6) : 482-90.
3 | Virus de l'hépatite B (VHB). 8 Fiche technique santé-sécurité. Agents pathogènes. Agence de la santé publique du Canada, 2012.
4 | Pioche C, Leon L, Larsen C, Lot F et al. - Dépistage des hépatites B et C en France en 2013, enquête LaboHep. Bull Epidémiol Hebd. 2015 ; 26-27 : 478-84.
5 | Prise en charge des persionnes infectées par les virus de l'hépatite B ou de l'hépatite C 9. Rapport de recommandations 2014. Ministère chargé de la
santé, 2014.
6 | Pillonel J, Legrand D, Sommen C, Laperche S - Surveillance épidémiologique des donneurs de sang et risque résiduel de transmission du VIH, de l'HTLV, du VHC et
du VHB par transfusion en France entre 2008 et 2010. Bull Epidémiol Hebd. 2012 ; 39-40 : 438-42.
7 | Arrêté du 2 août 2013 fixant les conditions d'immunisation 10 des personnes mentionnées à l'article L.3111-4 du Code de la santé publique. In : Légifrance.
Ministère chargé de la santé, 2013
8 | Hépatite B 11. Dossier thématique. Santé Publique France, 2015.
9 | Zuckerman JN - Review : hepatitis B immune globulin for prevention of hepatitis B infection. J Med Virol. 2007 ; 79 (7) : 919-21.
10 | Professionnels de santé 12. Dossier thématique. Santé Publique France, 2013.
11 | Prévention de la transmission soignant-soigné des virus hématogènes. 13 Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2011.

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Hépatite CMise à jour de la fiche
05/2016
Agent pathogène
Nom :
Virus de l'hépatite C
Synonyme(s) :
VHC
Type d'agent Virus
Virus enveloppé à ARN simple brin de la famille des Flaviviridae, genre hepacivirus.
7 génotypes majeurs (1 à 7) et nombreux sous-types.
Strictement humain.
Le virus est retrouvé principalement dans le sang. Cependant, l'ARN du VHC a été retrouvé en faible quantité dans d'autres liquides biologiques : salive, liquide
d'ascite, sperme, LCR.
Vecteur :
Pas de vecteur
- Résistant aux UV.
- Survit plusieurs semaines à l'extérieur de l'hôte dans du sang séché. Une étude réalisée en 2010 a évalué la viabilité du VHC dans différents types de seringues. La
survie du virus varie selon le type de seringue et la température, pouvant atteindre plusieurs semaines.
- Sensibilité aux désinfectants : les données sur la sensibilité du VHC aux désinfectants sont limitées. Etant donné que le VHC est un virus enveloppé, les mesures
générales d'inactivation contre le virus de l'hépatite B peuvent s'appliquer au VHC : hypochlorite de sodium 1 %, éthanol 70 %, glutaraldéhyde à 2 %, formaldéhyde.
Infectiosité :
Dose infectieuse inconnue.
Contagiosité surtout par voie sanguine (prévalence moyenne > 40 % chez les usagers de drogue IV). Dépend de la charge virale (ARN du VHC).
130-150 millions de porteur chronique du VHC dans le monde ; 350 000 personnes environ décèdent des complications de l'infection chronique par le VHC chaque
année dans le monde (dont 195 000 de cancer primitif du foie), plus de 2 500 en France.
La séroprévalence varie de 0,4 à 0,8 % en Europe de l'Ouest à 1,6 % aux USA, jusqu'à 5 % dans certaines régions d'Italie.
Séroprévalence plus élevée en Afrique sub-saharienne, en Asie, en Amérique du Sud et au Moyen-Orient, avec la plus forte prévalence enregistrée en Egypte (9
%).
En France :
- prévalence des anticorps anti-VHC : dans la population générale, en 2004, estimée à 0,84 %, soit 370 000 porteurs d'anticorps (Ac) anti-VHC, dont plus des deux tiers
étaient virémiques, soit une prévalence de l'infection chronique de 0,53 %. La moitié (57,4 %) seulement connaissait leur statut sérologique. En 2012, parmi les 383 000
nouveaux donneurs de sang, 129 étaient porteurs d'Ac anti-VHC, dont 60 % avec un ARN du VHC positif (0,02 %). La prévalence des anticorps anti-VHC dans cette
population a été divisée par trois entre 2002 et 2012, ce qui est probablement le reflet d'une diminution importante de l'incidence et de la prévalence dans la
population générale ;
- incidence : pas de donnée en population générale. Dans une cohorte d'usagers de drogue du Nord-Est de la France entre 1999 et 2001, l'incidence de l'infection par
le VHC était de 9 pour cent personnes-années, soit une estimation de 2 700 à 4 400 nouvelles infections par le VHC par an liées à l'usage de drogues.
Hépatites C professionnelles : au 30/06/2012, un total cumulé de 70 séroconversions VHC documentées après AES en milieu de soins ; 2 hépatites C actives et 1

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Hépatites C professionnelles : au 30/06/2012, un total cumulé de 70 séroconversions VHC documentées après AES en milieu de soins ; 2 hépatites C actives et 1
carcinome hépato-cellulaire reconnus en maladie professionnelle dans le Régime Général en 2014.
L'OMS a estimé à 16 000 les infections professionnelles par le VHC dans le monde en 2 000 suite à une exposition percutanée chez des personnels de santé,
représentant environ 39 % des infections à VHC dans cette population.
Le risque de transmission soignant-soigné du VHC est très faible, néanmoins, un certain nombre d'épisodes ont fait l'objet de publications.
En laboratoire :
Cas en laboratoires d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Il y a peu de données sur les cas de contamination professionnelle par le VHC parmi le
personnel de laboratoire. Un cas suite à une coupure en 1989 en laboratoire d’hématologie, un par inoculation en anatomo-pathologie en 1991 et un cas probable en
1994 chez un agent de laverie au laboratoire ont été retrouvés dans la littérature internationale.
En France, au 30/06/2012, 4 cas de séroconversions VHC sur les 70 recensés après AES sont survenus en laboratoire d'analyses.
Cas historiques publiés avant 1985 : Le virus a été découvert en 1989. Les revues anciennes de la littérature réalisées par Collins et Pike montrent que l’hépatite non A
non B était fréquente en laboratoire.
Hépatite C
Principalement par voie sanguine :
- suite à un accident d'exposition au sang (AES) : après exposition professionnelle au VHC par piqûre, le taux de transmission est estimé à environ 1 à 3 %. Le taux de
transmission est environ 10 fois plus faible après exposition sur muqueuse ou sur peau lésée ;
- par partage de matériel d'injection (seringue, cuillère, filtre, eau, coton) chez les usagers de drogues par voie veineuse. Il s'agit du mode de transmission majeur du
VHC. L'usage de drogues par voie nasale (partage de la paille) ou par voie fumée (blessures aux mains lors de la préparation du crack) est aussi une pratique à risque
de transmission du VHC ;
- les transmissions liées aux soins sont un facteur de risque important dans les unités de soins à risques (hémodialyse par exemple) ;
- risque résiduel post-transfusionnel en France : 1 pour 7,7 millions de dons pour le VHC, soit environ un don infecté tous les trois ans entre 2008 et 2012.
La transmission sexuelle est exceptionnelle, excepté au sein de la population homosexuelle masculine, en particulier chez les patients infectés par le VIH ;
La transmission mère-enfant est estimée à 5-6 % en France et dépend du niveau de charge virale de la mère (majorée de 2-3 fois en cas de co-infection VIH). La
transmission à lieu lors de l'accouchement (aucune prophylaxie n'est disponible) ;
La contagiosité débute à partir du moment où la charge virale devient détectable, c'est-à-dire en moyenne 7 jours après le contage.
Incubation :
Délai moyen entre la contamination et :
- les symptômes : 6 à 7 semaines ;
- la détection de l'ARN viral : en moyenne 7 jours après le contage ;
- l'apparition des Ac anti-VHC : 60-70 jours après le contage.
Clinique :
Formes aiguës :
- Fréquemment asymptomatique (90 %).
- Formes symptomatiques = fatigue le plus souvent, ictère parfois.
- Formes extra-hépatiques : d'origine immunologique, cryoglobulinémie mixte, porphyrie, glomérulo-néphrite, diabète de type II, lymphome non-hodgkinien...
Formes chroniques :
Chez 60 à 90 % des individus, l'infection virale persiste et est responsable d'une hépatite chronique associée à des degrés divers à une activité nécrotico-inflammatoire
et à une fibrose hépatique.
L'évolution de la maladie hépatique est généralement lente en l'absence de facteurs de co-morbidité (20-30 ans en moyenne) jusqu'au stade de cirrhose ou de
carcinome hépatocellulaire (CHC).
2 à 30 % des patients ayant une hépatite chronique développeront une cirrhose, un CHC ou les 2 sur une période de 30 ans.
Diagnostic :
- Recherche d'anticorps anti-VHC totaux, indiquant la trace d'un contact avec le VHC. Les anticorps apparaissent 60-70 jours après le contage ;
- Détection-quantification de l'ARN viral par une méthode de biologie moléculaire sensible en temps réel avec un seuil de détection de 10-15 unités internationales
par millilitre (Ul/mL), indiquant une infection chronique si ce marqueur est présent sur deux prélèvements distants d'au moins 6 mois. L'ARN du VHC devient
détectable en moyenne 7 jours après le contage ;
- Evaluation de la fibrose hépatique : l'histologie hépatique permet de préciser le degré d'activité de l'hépatite et l'importance de la fibrose. Le score METAVIR évalue

Immunité naturelle
- Evaluation de la fibrose hépatique : l'histologie hépatique permet de préciser le degré d'activité de l'hépatite et l'importance de la fibrose. Le score METAVIR évalue
séparément l'activité inflammatoire (A0 à A3) et la fibrose (F0, fibrose absente ou minime à F4 cirrhose). La biopsie hépatique, examen de référence, n'est
actuellement plus pratiquée (méthode invasive), car elle a laissé la place aux méthodes non invasives : élastométrie hépatique (FibroScan®), mesurant l'élasticité du
foie et tests sanguins (FibroTest®, FibroMètre®, Hépascore®)...
Traitement :
Après 10 ans de bithérapie (interféron pégylée et ribavirine), de nouveaux antiviraux à action directe (AAD) sont disponibles depuis 2011. Ils ciblent la protéase NS3,
la protéine NS5A et la protéine NS5B du virus. Ils s'utilisent généralement en association, sans interféron et avec ou sans ribavirine. En 2016, la plupart des patients
éligibles à un traitement antiviral bénéficient d'un traitement de 8 à 12 semaines. L'efficacité est spectaculaire, avec des taux de guérison (éradication virale possible
grâce à l'absence de réservoir cellulaire) de plus de 95 %. Il s'agit de plus de molécules dont la tolérance est satisfaisante.
L'AFEF recommande, depuis février 2016, qu'un traitement antiviral soit proposé à tous les patients atteints d'hépatite C chronique, naïfs ou en échec d'un précédent
traitement avec une maladie hépatique compensée ou décompensée, sauf en cas de co-morbidité limitant à court terme leur espérance de vie.
Usagers de drogues par voie injectable, hémodialysés. Homosexuels masculins fréquentant les lieux d'échanges.
Alcool ; les co-infections par le VHB ou le VIH aggravent le risque de développer une cirrhose.
- Femme enceinte : pas de particularité.
- Enfant à naître : risque de contamination faible. L'éventuelle transmission à lieu lors de l'accouchement (aucune prophylaxie n'est disponible).
- Allaitement : n'est pas déconseillé car l'ARN est indétectable dans le lait maternel.
Le suivi clinique et biologique de l'enfant par sérologie et surtout par détection du génome viral est effectué pendant 18 mois.
Pas d'immunité protectrice.
Victime d'un accident d'exposition au sang (AES) : contact accidentel avec du sang ou un liquide biologique potentiellement contaminant, suite à une effraction
cutanée (piqûre, coupure, égratignure...) ou une projection sur une muqueuse (conjonctive, bouche...) ou sur une peau lésée (dermatose, plaie...).
Personnels de santé, personnels de laboratoires qui manipulent des prélèvements sanguins, personnes susceptibles d'être en contact avec des objets piquants ou
tranchants, traînants, souillés par du sang (par exemple : les secouristes, les gardiens de prison, les éboueurs, les égoutiers, les policiers, les tatoueurs...).
En cas d'effraction cutanée ou de projection sur la peau :
Laver à l'eau courante et au savon puis rincer abondamment.
Compléter par une désinfection locale avec un antiseptique ; de préférence avec un produit chloré : hypochlorite de sodium (eau de Javel à 2,6 % de chlore
actif diluée au 1/5 ou solution de Dakin) ; laisser agir au moins 5 minutes.
En cas de projection sur une muqueuse (oeil, bouche...) : rincer abondamment avec du sérum physiologique ou, à défaut, à l'eau courante pendant au moins 5
minutes.
ème
Source :

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Source :
ARN VHC positif (il est important de disposer du niveau de réplication virale) ou ARN VHC inconnu.
Produit biologique : sang ou liquide biologique contaminé par du sang. A moindre risque, autre liquide biologique tel : liquide d'ascite.
Type d'exposition : le risque de transmission du VHC est plus important en cas de blessure profonde, de piqûre avec une aiguille creuse et notamment avec une aiguille
ayant servi à un geste en intra-veineux ou en intra-artériel.
Pas d'immunité protectrice.
Le port d'une protection (gants, lunettes...) diminue le risque de transmission.
Après un AES, un suivi sérologique sera effectué si le patient source est virémique pour le VHC (PCR VHC positive) ou de statut sérologique inconnu, avec comme
objectif de dépister rapidement une hépatite aiguë, laquelle serait une indication à un traitement anti-VHC :
- lorsque le patient source est de statut VHC inconnu, le suivi sera simplifié et basé sur la sérologie VHC associée à l'ALAT et couplée au suivi pour le VIH (J0, S4 ou S6,
puis M3 ou M4) ;
- lorsque le patient source est virémique, le suivi comporte, en plus, une PCR-VHC qui pourra être réalisée à 6 semaines en l'absence de prescription d'un TPE
(traitement post-exposition) anti-VIH (à faire concorder avec la réalisation de la sérologie VIH de contrôle) ou à 1 mois en cas de prescription d'un TPE.
Si une contamination est identifiée, le sujet doit être adressé rapidement vers une consultation spécialisée car si après une période de suivi de 8-12 semaines. Une
résolution spontanée n'a pas été constatée, un traitement antiviral doit être débuté.
Rien de particulier.
Pas de don du sang pendant 6 mois.
Pas de protection nécessaire lors des rapports sexuels sauf pendant les règles ou en cas de lésions génitales.
Déclaration d'AT selon les circonstances d'exposition (AES...)
CNR
Centre national de référence virus des Hépatites B, C et Delta
CNR Coordonnateur
AP-HP Henri-Mondor

Circulaire interministérielle N°DGS/RI2/DHOS/DGT/DSS/2008/91 du 13 mars 2008 relative aux recommandations de prise en charge des personnes exposées à un
risque de transmission du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) 3. Ministère chargé de la santé, 2008.
Bibliographie
Groupe Hospitalier henri Mondor
51 avenue du Maréchal de Lattre de Tassigny
94 010 CRETEIL Cedex
Nom du responsable : Dr Dominique CHALLINE
Tél. : 01 49 81 40 97 - 01 49 81 28 31
Fax : 01 49 81 28 39
Courriel : dominique.challine@aphp.fr
Université Paris 13 - Hôpitaux Universitaires de Paris Seine-
Saint-Denis (AP-HP)
Laboratoire de Microbiologie clinique
Hôpital Avicenne
125 rue de Stalingrad
93 009 BOBIGNY Cedex 9
Nom du responsable : Dr Emmanuel GORDIEN
Tél. : 01 48 95 56 11
Fax : 01 48 95 59 11
Courriel : emmanuel.gordien@aphp.fr 1
1 mailto:emmanuel.gordien@avc.aphp.fr
Site CNR Virus des hépatites B,C et Delta : en cours
coordonnees-des-CNR
4 http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/hepc-fra.php
5 http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/VIH-sida-IST/Infection-a-VIH-et-sida/Populations/Professionnels-de-sante
6 http://www.hivandhepatitis.com/2010_conference/croi/docs/0223_2010_b.html
7 http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/Rapport_Prise_en_charge_Hepatites_2014.pdf
9 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs164/fr/
10 http://cdc.gov/hepatitis/HCV/HCVfaq.htm
11 http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfiles/files/recommandations-textes-officiels/Recoavril2016.pdf
12 http://social-sante.gouv.fr/IMG/pdf/Rapport_Morlat_2013_Mise_en_ligne.pdf
1 | Virus de l'hépatite C 4. Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes. Agence de la santé publique du Canada, 2010.
2 | Professionnels de santé 5. Dossier thématique. Santé Publique France, 2013.
3 | Prüss-Ustün A, Rapiti E, Hutin Y - Estimation of the global burden of disease attributable to contaminated sharps injuries among health-care workers. Am J Ind Med.
2005 ; 48 (6) : 482-90.
4 | Pillonel J, Legrand D, Sommen C, Laperche S - Surveillance épidémiologique des donneurs de sang et risque résiduel de transmission du VIH, de l'HTLV, du VHC et
du VHB par transfusion en France entre 2008 et 2010. Bull Epidémiol Hebd. 2012 ; 39-40 : 438-42.
5 | Paintsil E, He H, Peters C, Lindenbach B et al. - Hepatitis C virus can survive in syringes up to 2 months Under favorable conditions 6. In : Program and
abstracts of the 17th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections ; February 16-19, 2010 ; San Francisco, California. CROI, 2010.
6 | Numéro thématique. Surveillance et prévention des hépatites B et C en France : bilan et perspectives. Bull Épidémiol Hebd. 2009 ; 20-21 : 193-220.
7 | Prise en charge des personnes infectées par les virus de l'hépatite B ou de l'hépatite C 7. Rapport de recommandations 2014. Ministère chargé de la santé,
2014.
8 | Prévention de la transmission soignant-soigné des virus hématogènes 8. Haut Conseil de la Santé Publique, (HCSP) 2011.
9 | Hépatite C 9. Aide-mémoire n° 164. OMS, 2016.
10 | Hepatitis C FAQs for health professionnals 10. CDC, 2016.
11 | Recommandations AFEF sur la prise en charge des hépatites virales C 11. Société Française d'Hépatologie, 2016.
12 | Prise en charge médicale des personnes vivant avec le VIH 12. Recommandations du groupe d'experts. Rapport 2013. Ministère chargé de la santé, 2013.

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Hépatite EMise à jour de la fiche
05/2013
Agent pathogène
Nom :
Virus de l'hépatite E
Synonyme(s) :
VHE
Type d'agent Virus
Virus à ARN simple brin, non-enveloppé qui a été classé comme prototype et seul membre de la famille des Hepeviridae. Le génome viral contient 3 cadres de lectures
(OFR) partiellement chevauchants.
Il n'existe qu'un seul sérotype, mais quatre génotypes majeurs ont été identifiés chez l'homme.
Les génotypes 1 et 2 ne sont retrouvés que chez l'homme et sont responsables des épidémies d'hépatite E (Afrique, Moyen-Orient, Asie).
Les génotypes 3 et 4 sont détectés chez l'homme et de nombreuses espèces animales et sont responsables des cas autochtones d'hépatite E en Europe, au Japon et en
Amérique du Nord.
Homme
Ce virus infecte l'homme et de nombreuses espèces animales (porc, sanglier, cerf, lapin, mangouste, rat, poulet).
Le virus VHE est un pathogène à transmission féco-orale de distribution mondiale. Lors des épidémies, la source de l'infection est la contamination fécale des
réservoirs d'eau (génotypes 1 et 2). Pour les génotypes 3 et 4, la transmission se fait par ingestion de viande de porc ou de viande de cervidés (en particulier le foie de
ces animaux) insuffisamment cuite, mais également par contact avec des animaux contaminés (éleveurs de porcs, vétérinaires).
Vecteur :
Pas de vecteur.
La stabilité du virus dans le milieu naturel n'est pas connue. Elle semble toutefois plus réduite que pour le virus de l'hépatite A. L'inactivation du virus VHE présent
dans l'alimentation se fait par cuisson (191 °C) ou par ébullition pendant 5 min., par chauffage à 71 °C pendant 20 minutes. Le chauffage à 56 °C pendant 1 heure est
insuffisant.
Le virus est inactivé par l'hypochlorite de sodium ou le glutaraldéhyde.
Infectiosité :
Dose infectieuse chez l'homme inconnue.
In vitro, des cellules sont infectées avec 3,5 10 copies d'ARN.
Chez le singe, des doses de 10 à 10 copies d'ARN sont infectieuses chez 80 % des animaux.
L'infectiosité dépend de la charge virale et du génotype.
4
5 6
Au niveau mondial, on dénombre chaque année plus de 3 millions d'hépatites E aiguës symptomatiques et environ 57 000 décès liés à la maladie.
Deux zones épidémiques sont actuellement distinguées :
- Une zone géographique à forte endémicité (Afrique, Moyen-Orient, Asie, Amérique centrale) où il existe des épidémies d'hépatites E cliniques, et où les hépatites E
représentent plus de 25 % des hépatites aiguës. La transmission de personne à personne se produit rarement contrairement à l'hépatite A. Dans ces pays, une
séroprévalence de 10 à 70 % est rapportée.
- La deuxième zone correspond à des pays de moindre endémicité (pas d'épidémie et les hépatites E représentent moins de 25 % des cas d'hépatites cliniques).
Ces pays correspondent aux pays industrialisés d'Europe, d'Amérique ou d'Asie (Japon).
Dans ces pays, les hépatites E sont :

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Dans ces pays, les hépatites E sont :
- soit importées de zones endémiques (génotypes 1 et 2),
- soit le plus souvent autochtones et dans ce cas les génotypes identifiés sont les types 3 et 4.
Pour les hépatites E non importées de zones endémiques, les modes de transmission ne sont généralement pas identifiés à l'exception d'un nombre important de cas
par transmission alimentaire zoonotique dont l'origine est la viande de porc, de sanglier ou de cerf, et de rares cas par transmission interhumaine (famille, personnel
médical).
En France, on dénombre chaque année plus de 500 cas d'hépatite E aiguë. Chez les sujets immunodéprimés, l'évolution vers une infection chronique survient dans
60 % des cas dont quelques cas d'hépatite fulminante. Moins de 10 % de ces hépatites E sont actuellement des hépatites importées de zones endémiques. La
fréquence des hépatites E est plus élevée dans le sud de la France et plus d'un tiers des sujets a consommé des produits à base de foie de porc cru. Il existe une très
forte homologie entre les souches isolées chez les cas autochtones et les souches isolées du porc.
La positivité de la sérologie anti-VHE ou la séroprévalence, avec des tests peu sensibles utilisés par le passé, était de 1 à 5 %. Avec les tests sensibles actuellement
disponibles, la séroprévalence est d'environ 20 % dans la population adulte, avec une augmentation en fonction de l'âge. La séroprévalence est très faible chez les
enfants de moins de 3 ans.
Séroprévalence plus élevée chez les éleveurs de porc, les vétérinaires, les forestiers.
Possibilité de transmission au personnel soignant.
En laboratoire :
Cas en laboratoires d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Aucun cas publié dans les laboratoires d'analyses depuis 1985.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Pas de cas décrits (virus découvert en 1983).
Cas historiques publiés avant 1985 : Pas de cas décrit (virus découvert en 1983).
Hépatite E
Transmission par voie alimentaire (forme la plus fréquente) : consommation d'eau non potable (Afrique, Asie), d'aliments lavés avec de l'eau contaminée (rare), de
viande et produits dérivés de porc, sanglier et cerf (en particulier en France à partir de produits à base de foies de porc insuffisamment cuits).
Transmission (féco-orale) au contact de sujets présentant une hépatite E (1-2 % des cas) (famille, personnel soignant), ou avec un animal infecté (éleveurs de porcs,
vétérinaires).
Transmission mère-enfant possible (verticale ou périnatale). Elle est observée dans 25 à 100 % des cas suivant les études.
Transmission par transfusion avec risque d'infection chronique chez les sujets immunodéprimés.
Deux semaines avant et une semaine après la phase aiguë de l'hépatite.
Incubation :
20 à 45 jours.
Clinique :
De nombreuses formes sont asymptomatiques.
Hépatite aiguë : les signes cliniques de l'hépatite E (jaunisse, urines foncées, anorexie, vomissements, fatigue, fièvre, douleurs abdominales, selles décolorées) ne
permettent pas de la distinguer des autres hépatites aiguës.
Les patients infectés par le génotype 4 ont généralement une hépatite plus sévère (hospitalisation plus longue) que ceux infectés par le génotype 3.
Des troubles neurologiques (syndrome de Guillain-Barré, syndrome de Parsonage-Turner ou amyotrophie névralgique...) sont observés dans environ 5 % des
hépatites E.
Les hépatites fulminantes sont observées chez 0,5 à 3 % des sujets immunocompétents, mais peuvent atteindre 10 à 30 % des femmes enceintes lors de certaines
épidémies survenant dans les pays de forte endémie.
Les formes persistantes sont observées chez les sujets immunodéprimés (sujets greffés, sujets atteints de lymphomes, sujets VIH positifs). Cette persistance de la
réplication virale peut conduire au développement d'une cirrhose.
Diagnostic :
- Détection des anticorps anti-VHE, en particulier les IgM spécifiques.
- Détection du génome viral par RT-PCR à partir du sang (2 semaines avant à 2 semaines après le début des signes cliniques) ou des fèces (2 semaines avant à 4
semaines après le début des signes cliniques).
Traitement :
Efficacité démontrée de la ribavirine pour les sujets immunodéprimés.

Immunité naturelle
Efficacité démontrée de la ribavirine pour les sujets immunodéprimés.
Pas de terrain particulier
- Sujets atteints d'autres hépatopathies (porteurs du virus VHB ou VHC).
- Femmes enceintes dans les pays de forte endémie.
- Immunodéprimés : risque accru d'hépatite persistante pouvant conduire à la cirrhose.
Hépatites fulminantes plus fréquentes (10 à 40 % dans certaines épidémies survenues dans des pays de forte endémie) quand l'infection survient au dernier
trimestre de la grossesse.
Il faut donc conseiller aux femmes enceintes de :
- S'abstenir de manger de la viande de porc et de grand gibier ainsi que les produits à base de foie de porc.
- S'abstenir de voyager dans des pays à forte endémie de VHE ou, en cas de nécessité, respecter scrupuleusement les mesures d'hygiène.
Immunité spécifique puissante et durable. Des hépatites E ont été décrites chez des sujets anti-VHE positifs : il s'agit soit de problèmes de spécificité des tests utilisés
(tests anti-VHE non spécifiques), soit d'une protection partielle chez les sujets ne possédant que des titres très faibles d'anticorps.
Personnes au contact d'un sujet présentant une hépatite E.
Circonstances de découverte en France :
- Survenue de cas groupés, avec une investigation permettant de rattacher les cas à une source commune (consommation de foie de porc, d'abats de porc (fressure),
ou des produits à base de foie de porc insuffisamment cuit).
- Voyageurs en zone de forte endémie lors d'une épidémie de VHE.
- Personnels travaillant au contact des porcs (éleveurs, vétérinaires).
- Sujets en contact avec des animaux (porc, sanglier, cerf) : éleveurs de porcs, vétérinaires, personnels d'abattoir et de l'industrie agroalimentaire.
- Voyageurs en zone de forte endémie : militaires, personnel diplomatique, personnels des ONG.
- Personnes en contact avec un sujet VHE : personnels de santé.
Respecter les mesures d'hygiène autour du cas : lavage des mains avant de préparer les aliments, avant les repas et à la sortie des toilettes, traiter les selles du
malade avec de l'hypochlorite de sodium.
S'assurer de l'éviction (8-10 jours) en cas de manipulation de denrées alimentaires ou de participation à des collectivités (école...).
Identifier les autres sujets exposés (famille, collectivité).
Selles, eau contaminée par des selles : risque élevé en cas d'ingestion (eau), plus faible en cas d'absence de mesures d'hygiène (lavage des mains).
Aliments contaminés, en particulier les saucisses au foie de porc, la fressure (cœur, rate, foie, poumons) de sanglier ou de cerf. Un risque moindre semble également exister
avec la viande de porc, de sanglier et de cerf insuffisamment cuite.

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
La manipulation d'échantillons de selles ou de sang contaminés par le VHE n'apparaît pas comme risque professionnel si les bonnes règles de manipulation des
agents infectieux sont appliquées.
Pas de risque ou risque faible en cas d'immunité antérieure par infection naturelle (utiliser un test spécifique de détection des anticorps anti-VHE).
Population générale : surveiller l'apparition de signes cliniques.
Pour les sujets à risque (les femmes enceintes, les sujets présentant une hépatopathie et les sujets immunodéprimés) : rechercher les marqueurs d'infection (ARN
viral par RT-PCR dans le sang ou les selles), surveiller l'apparition des signes cliniques.
Avis spécialisé avec notamment recherche des marqueurs d'infection (ARN viral par RT-PCR dans le sang et les selles) et surveiller l'apparition de signes cliniques.
Pas de mesure particulière.
L'hépatite E n'est pas une maladie à déclaration obligatoire mais il existe un système de surveillance renforcée. Il est souhaitable que les laboratoires pratiquant le
diagnostic de confirmation de l'hépatite virale E intègrent le système de surveillance renforcée proposée par l'InVS ( Santé Publique France 1) et le CNR.
1 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Hepatites-virales/Hepatite-E/Dispositif-de-surveillance
CNR
Centre national de référence virus des Hépatites à transmission entérique (A
et E)
CNR Coordonnateur
CHU de Toulouse
CHU de Toulouse
2 rue de Viguerie
31 059 Toulouse Cedex 9
Nom du responsable : Pr Jacques IZOPET
Tél. : 05 67 69 04 22 ou 24
Fax : 05 67 69 04 25

Bibliographie
Fax : 05 67 69 04 25
Courriel : izopet.j@chu-toulouse.fr
AP-HP Paul Brousse
94 804 Villejuif
Nom du responsable : Pr Anne-Marie ROQUE-AFONSO
Tél. : 01 45 59 37 20 ou 21
Fax : 01 45 59 37 24
Courriel : anne-marie.roque@aphp.fr
Site CNR Virus des Hépatites à transmission entérique ( hépatites A et E) :
http://www.cnrvha-vhe.org/
4 http://www.anses.fr/sites/default/files/documents/BIORISK2012sa0012.pdf
5 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs280/en/
1 | Surveillance de l'hépatite E en France 3. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2009.
2 | Avis relatif à la demande d'évaluation du risque lié à la contamination des produits de charcuterie à base de foie cru par le virus de l'hépatite E (VHE) 4.
ANSES, 2013.
3 | Hepatitis E 5. Fact sheet n° 280. World Health Organization (WHO), 2016.
4 | Purcell RH, Emerson SU - Hepatitis E : an emerging awareness of an old disease. J Hepatol. 2008 ; 48 (3) : 494-503.
5 | Comment in : Hepatitis E virus as an emerging cause of chronic liver disease in organ transplant recipients. J Hepatol. 2009 ; 50 (3) : 622-24.
6 | Renou C, Nicand E, Pariente A, Cadranel JF et al. - Quand rechercher et comment diagnostiquer une hépatite E autochtone ? Gastroenterol Clin Biol. 2009 ; 33 (10-11
Suppl) : F 27-35.
7 | Kamar N, Bendall R, Legrand-Abravane F, Xia NS et al. - Hepatitis E. Lancet. 2012 ; 379 (9835) : 2477-88.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Herpès B Page 1 / 4
Herpès BMise à jour de la fiche
12/2008
Agent pathogène
(1, 2)
Nom :
Herpès virus B
Synonyme(s) :
Herpès simien ( Macacine alphaherpesvirus 1 (MaHV1), herpesvirus simiae).
Type d'agent Virus
Virus ADN bicaténaire, enveloppé.
L’analyse des glycoprotéines d’enveloppe suggère qu’il existe une réactivité croisée entre les glycoprotéines du virus B et celle des Herpès simplex virus (HSV) de
types 1 et 2. Le virus B montre une forte infectivité avec lyse des cellules humaines in vitro et est capable d’infecter de nombreux mammifères.
Le virus B est hautement prévalent puisque 80 à 100 % des macaques adultes sont séropositifs.
Singes Macaques : Macaca mulatta, M. fascicularis essentiellement. La prévalence est très élevée sur l’ensemble des populations des singes asiatiques. La plupart des
macaques infectés sont asymptomatiques avec de possibles infections oropharyngées sous forme de vésicules et/ou des conjonctivites de degré de sévérité variable.
D’autres cercopithecine herpesvirus ont été décrits chez les primates comme les babouins, les mangabeys, les singes verts, mais ces virus ne présentent pas de
pathogénicité rapportée pour l’homme.
Le Virus herpès de type B est prévalent chez les singes macaques de l’ancien monde d'origine asiatique et peut se réactiver particulièrement en cas de stress avec
une élimination par la salive.
Vecteur :
Pas de vecteur
Sensible à une solution fraîche d'hypochlorite de sodium à 0,25 %, à la polyvidone-iodée et à la chlorhexidine.
Inactivée par la chaleur 56 °C pendant 30 minutes ( 3).
Survie plusieurs heures sur des surfaces ( 1).
Infectiosité :
Très importante.
Pas de donnée concernant la population générale.
Centres de Primatologie, animaleries, vétérinaires, personnels des laboratoires de recherche. Depuis l'identification du virus en 1932, seuls une cinquantaine de cas
ont été décrits dont 21 décès. 26 sont bien documentés : la plupart sont survenus après des morsusres ou griffures par des animaux ou après expositions
percutanées (piqûre, coupure) dans des contextes de laboratoire ( 4). Cependant, un cas fatal est survenu en 1997, 6 semaines après une projection oculaire de
produits biologiques chez une technicienne au contact de macaques ( 5).
En laboratoire :
11 cas ont été recensés en laboratoires de recherche, la majorité lors de manipulations sur des macaques. 1 cas par blessure avec flacon de culture de rein de singe (
4, 6).

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Immunité naturelle
Infection à virus herpès B
Synonyme(s) :
Encéphalomyélite à herpès B
Zoonose.
L’infection est transmise au cours d’une morsure ou griffure par un animal porteur ou lors d'une exposition sur la peau lésée ou une muqueuse à des produits
biologiques infectés (salive, sécrétions génitales, tissus nerveux de singe infecté...).
Un seul cas rapporté de transmission interhumaine : chez l'épouse d'un chercheur porteur de lésions vésiculaires cutanées par application répétée de crème
corticoïdes (atteinte restée locale sous forme de vésicules) ( 7).
Le pouvoir contagieux est extrêmement élevé et le passage du singe à l’homme peut se faire sur la base d’une simple égratignure du doigt. Tout animal porteur doit
être considéré comme potentiellement contagieux. Les animaux sont particulièrement contagieux lors de leur primo-infection.
Incubation :
3 jours - 4 semaines.
Après l’inoculation le virus dissémine le long du système nerveux central jusqu’à la moelle avec nécrose ascendant jusqu’à l’ encéphale.
Clinique :
Encéphalomyélite ascendante, fébrile avec réaction cutanée de type vésiculeuse au point de morsure, paralysie des centres respiratoires évoluant dans 70 % des cas
vers le décès ou des séquelles importantes en cas de survie. Les premiers symptômes peuvent être un prurit sur le site de la morsure avec des vésicules et une
lymphadénopathie suivie d’un syndrome pseudo-grippal avant les troubles neurologiques.
Diagnostic :
ParPCR (identification du génome de l’herpès virus B) dans les lésions cutanées ou dans le liquide céphalo-rachidien ou lors des manifestations cliniques ou de la
nécropsie. (Test non disponible en France).
Traitement :
Aciclovir, Ganciclovir en perfusion, en milieu spécialisé.
Sans objet.
Sans objet.
Pas de donnée.
La fréquence de l'immunité anti-herpès virus de type B est inconnue. L'immunité contre l'herpès de types 1 et 2 humain ne protège pas contre le virus B du singe.
Des recherches ont été menées chez l'animal ( 8).

(3)
Suivi médical
Tout sujet victime de morsure, d'AES ou ayant eu un contact muqueux ou sur peau lésée avec de la salive ou des liquides ou pièces biopsiques du système nerveux
central d’un macaque infecté ou avec des cultures cellulaires.
Activités des Centres de Primatologie, de laboratoires de cultures cellulaires.
Métiers en contact avec des macaques essentiellement, tels que vétérinaire, animalier, personnel de nettoyage, personnel des parcs d’ exposition ou de présentation
d’animaux (zoo, cirques, etc.).
Possesseurs de Macaques comme animal de compagnie.
Tourisme en zone d’endémie (Asie).
Agir dans la minute suivant l’exposition :
en cas de morsure : brossage de la plaie à l’eau et au savon en laissant saigner sous le robinet, désinfecter 15 minutes avec de l'eau de javel à 9° chlorométrique
diluée à 1/5 ou Polividone-iodée,
en cas de projection oculaire : lavage oculaire ou bain oculaire avec solution antiseptique, dont tous les laboratoires devraient être équipés, pendant 15 minutes,
orienter le plus rapidement possible vers un service d'urgence (la prévention de l'encéphalite à Herpès B doit être mise en oeuvre dans les heures qui suivent la
morsure).
ème
En cas d'accident d'exposition, il est important d'obtenir du responsable sanitaire de l'animalerie des informations sur l'animal en cause (espèce, origine, statut sérologique,
clinique...).
Les produits biologiques les plus à risques sont : tissus nerveux, larmes, salives, urines, fèces, sécrétions génitales. Ce n'est pas le cas du sang : pas de virémie.
Type d'exposition :
- Risque maximum si lésions du macaque (vésicules), primo-infection herpétique.
Sont à haut risque les piqûres profondes ; les blessures profondes au niveau de la face, du cou et du thorax, ainsi que les projections oculaires (proximité du SNC).
En contexte de laboratoire de recherche en France, les macaques utilisés (Macaca fascisularis et Macaca mulatta) doivent être issus d'élevages habilités qui assurent
une surveillance de l'herpès B au niveau sérologique et mettent en place des colonies fermées séronégatives. Les colonies d'élevage (M.fascicularis) implantées à l'Iles
Maurice sont reconnues indemnes d'herpès B. Attention aux macaques qui proviendraient de colonies asiatiques (Viêtnam, Chine, Cambodge, Indonésie...) qui,
même si elles pourvoient en animaux séronégatifs (cf. exigences sanitaires à l'import de l'Arrêté du 19 juillet 2002 modifié par l'Arrêté du 23 septembre 2013), ne
peuvent être considérées indemnes d'herpès B.
Risque d'exposition lors de la manipulation de tissus simiens ou de cultures cellulaires.
Le port d'équipement de protection individuelles (gants, lunettes...) permet de diminuer le risque de transmission.
Avis spécialisé auprès d'un médecin référent pourle virus Herpès B (soit directement, soit à partir d'un service d'urgences) et mise en route du traitement anti-
herpétique par Valaciclovir per os le plus rapidement possible.
Confirmer par des tests de biologie moléculaire, la présence du virus chez le singe et chez le patient (non disponible en France).
Consulter en urgence en cas d'apparition de signes cliniques.
Pas de donnée.
Eviter les contacts avec les parties de la peau lésée du patient et les secrétions jusqu’à cicatrisation.

Réparation
Accident du travail
Non
Non
Bibliographie
2 https://www.cdc.gov/herpesbvirus/
3 http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/herpes-cerco-fra.php#tphp
1 | CDC 2. B Virus (herpes B, monkey B virus, herpesvirus simiae, and herpesvirus B) Page last reviewed : March 1, 2016.
2 | Guidelines for prevention of Herpesvirus simiae (B virus) infection in monkey handlers. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1987 ; 36 (41) : 680-82, 687-89.
3 | Herpesvirus 1 cercopithécine 3. Fiche technique santé-sécurité. Agents pathogènes. Agence de la santé publique du Canada, 2011.
4 | Cohen JI, Davenport DS, Stewart JA, Deitchman S et al. - Recommendations for prevention of and therapy for exposure to B Virus ( Cercopithecine Herpesvirus1). Clin
infect dis. 2002 ; 35 (10) : 1191-203.
5 | Fatal Cercopithecine herpesvirus 1 (B Virus) infection following a mucocutaneous exposure and interim recommendations for worker protection. MMWR Morb Mortal
Wkly Rep. 1998 ; 47 (49) : 1073-76, 1083.
6 | Brandt Bayers K, Harding AL, Epidemiology of Laboratory-Associated Infections In Wooley D, Byers K (Eds). Biological Safety, Pricinpales and Practices 5 Ed.
Washignton : American Society for Microbiology ; 2017 : 59-92, 741p.
e
7 | CDC. herpes B-Virus infection in humans - Pensacola, Florida. MMWR 1987 ; 36 : 289-90,95-6.
8 | Bennett AM, Slomka MJ, Brown DW, Lloyd G et al. - Protection against herpes B virus infection in rabbits with a recombinant vaccinia virus expressing glycoprotein
D. J Med Virol. 1999 ; 57 (1) : 47-56.

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