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Infection à bactéries multi-résistantes (BMR) digestivesMise à jour de la fiche
02/2015
Agent pathogène
Descriptif de l'agent pathogène
Réservoir et principales sources d'infection
Viabilité et infectiosité
Données épidémiologiques
Nom :
Entérobactéries productrices de ß-lactamases à spectre étendu (EBLSE), Entérobactéries productrices de Carbapénémases (EPC) et Entérocoques résistants à la
Vancomycine (ERV).
Synonyme(s) :
Entérocoques résistants aux Glycopeptides (ERG).
BMR digestives
Type d'agent Bactérie
Groupe de classement 2
Descriptif de l'agent :
EBLSE : bacilles à Gram négatif, entérobactéries, commensales. Toutes les espèces d'entérobactéries peuvent être productrices de BLSE par insertion de matériel
génétique sur un plasmide conférant une résistance aux pénicillines et aux céphalosporines de 3 génération (cefotaxime, ceftriaxone) ;
EPC : bacilles Gram négatif, entérobactéries, commensales. Toutes les espèces d'entérobactéries peuvent être productrices de carbapénèmases, qui confèrent la
résistance aux carbapénèmes (imipénème) mais les espèces les plus souvent retrouvées sont Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae et Enterobacter cloacae.
ERV : cocci Gram positif, espèce Enterococcus faecium, commensale.
Les EPC et les ERV sont classées comme des bactéries hautement résistantes aux antibiotiques émergentes (BHRe), dont le contrôle de la dissémination est impératif.
e
Type de réservoir Animal
Environnement
Homme
Les BMR peuvent être présentes dans le tube digestif de l'homme et de l'animal (plus particulièrement les animaux d'élevage comme les volailles) mais également
dans l'environnement (eaux usées notamment dans les pays en développement). Les mécanismes qui déterminent l'émergence et la dissémination des BMR sont
connus. Il s'agit de l'apparition de la résistance d'une bactérie par acquisition de matériel génétique codant pour la résistance. Ce matériel génétique peut provenir
de bactéries naturellement résistantes ou d'échanges de résistance entre bactéries de la même espèce ou d'espèces proches. La dissémination est ensuite assurée
par transfert entre personnes par voie féco-orale ou manuportage, ingestion d'aliments ou d'eau contaminés. Les antibiotiques jouent un rôle dans l'émergence de la
résistance, mais surtout dans l'amplification de la colonisation digestive des BMR, facilitant ainsi la dissémination et l'infection de la personne colonisée.
La politique d'antibiothérapie dans la santé humaine et surtout animale ainsi que la gestion des effluents entraînent des concentrations d'antibiotiques élevées dans
l'environnement. Les bactéries du tube digestif sont les plus exposées à ces antibiotiques et élaborent des mécanismes de résistance tels que la production de BLSE
afin de survivre.
Les personnes ayant voyagé à l'étranger ou ayant reçu une antibiothérapie récente sont de ce fait plus à risque d'être colonisées au niveau du tube digestif pas des
BMR.
Principale(s) source(s) :
Les selles sont la principale source de BMR : le tube digestif contient environ 10 entérobactéries et 10 entérocoques par gramme de selles. Une personne colonisée
par une BMR digestive en excrète de grandes quantités lors de l'émission de selles et peut s'infecter par ses propres germes, avec principalement des infections
urinaires hautes ou basses chez la femme en situation communautaire, plus rarement des infections d'origine digestive. Cependant, tous les sites d'infection peuvent
également être source de contamination.
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Vecteur :
Pas de vecteur.
Viabilité, résistance physico-chimique :
Les entérobactéries et les entérocoques se multiplient à des températures allant de 20 °C à 40 °C avec une température optimale de croissance de 37 °C.
Ils sont détruits par la chaleur.
Leur pH optimal est compris entre 6.5 et 7.5. Les produits hydro-alcooliques, les produits détergents-désinfectants utilisés en milieu hospitalier et les antiseptiques
classiques les inactivent.
Infectiosité :
La dose infectieuse de BMR est inconnue.

Population générale
Milieu professionnel
Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
EBLSE :
- Milieu hospitalier : les EBLSE sont les BMR les plus fréquentes dans les hôpitaux français. En France, l'incidence des infections associées aux soins à EBLSE en 2012 était
de 0.53 pour 1 000 journées d'hospitalisation (67 % dans les prélèvements urinaires).
En 2012, 23.7 % des K. pneumoniae et 10.7 % des E. Coli isolés d'hémocultures étaient résistants aux céphalosporines de 3e génération.
- Communautaire : si les infections sont encore assez rares en France, la colonisation par EBLSE digestives dans la communauté ne cesse d'augmenter depuis une
dizaine d'année, passant de 0.6 % en 2006 à 6.1 % des volontaires sains en 2011. De plus, plus de la moitié des voyageurs français en zone intertropicale en reviennent
porteurs d'EBLSE.
EPC :
- Milieu hospitalier : en 2012, moins de 1 % des K. pneumoniae isolées d'hémocultures étaient productrices de carbapénèmase. La plupart des EPC sont isolées chez des
patients ayant un lien avec l'étranger.
- Communautaire : les cas d'infection ou de colonisation à EPC sont exceptionnels en ville.
ERV :
- Milieu hospitalier : en 2012, 0.8 % des E. faecium isolés d'hémocultures étaient résistants aux glycopeptides.
- Communautaire : les cas d'infection ou de colonisation à ERV sont exceptionnels en ville.
EPC et ERV évoluent selon un mode sporadique (cas isolé) ou d'épidémies hospitalières limitées, souvent à partir d'un cas index exposé à l'étranger.
Les professionnels de santé au contact des patients sont exposés aux BMR digestives. Cependant, plusieurs études montrent que le portage de BMR dans cette
population est plus souvent secondaire à une exposition dans la communauté que dans un établissement de santé.
Il n'y a pas de donnée épidémiologique sur le portage de BMR digestives chez les professionnels en contact avec les animaux d'élevage ou avec la viande issue de ces
animaux.
En laboratoire :
Cas en laboratoires d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Pas de donnée publiée.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Pas de donnée publiée.
Cas historiques publiés avant 1985 : Pas de donnée publiée.
Infection ou colonisation à BMR digestives.
Mode de transmission :
Transmission par voie digestive (transmission féco-orale).
Période de contagiosité :
Durée du portage digestif de la BMR.
Une concentration digestive élevée de la BMR semble associée à un risque de transmission plus élevé.
Incubation :
Variable selon le type d'infection.
Clinique :
Les BMR vont coloniser le tube digestif après ingestion. Si le sujet n'est plus en contact avec les réservoirs, la colonisation (portage) va ensuite disparaître en quelques
semaines en l'absence de facteurs de risque de portage prolongé, notamment une exposition aux antibiotiques.
Les infections à BMR sont rares en situation communautaire et surviennent quasi exclusivement chez des sujets préalablement colonisés dans leur tube digestif. Le
plus souvent, le sujet est colonisé avec une BMR digestive sans jamais développer d'infection.
Les BMR sont associées au même type d'infections que les bactéries sensibles de la même espèce mais leur traitement est plus complexe.
Les entérobactéries (EBLSE, EPC) sont principalement responsables d'infections urinaires, de septicémies, d'infections digestives ou respiratoires.
Les entérocoques (ERV) sont responsables d'endocardites, d'infections urinaires, d'infections cutanéo-muqueuses.
Diagnostic :
Mise en évidence d'une BMR dans un prélèvement à visée diagnostique avec tableau clinique en faveur d'une infection.
La colonisation par une BMR digestive est révélée par la mise en évidence d'une BMR dans un dépistage rectal ou dans une coproculture.
Traitement :
Le traitement est à adapter en fonction du type d'infection et de l'antibiogramme, les BMR étant souvent résistantes à plusieurs familles d'antibiotiques en raison du
caractère plasmidique de la résistance.
Seules les infections requièrent un traitement ; les colonisations digestives ne doivent pas être traitées : la décolonisation digestive par antibiotiques non absorbables

Populations à risque particulier
Immunité et prévention vaccinale
Immunité naturelle
Prévention vaccinale
Que faire en cas d'exposition ?
Définition d'un sujet exposé
Conduite à tenir immédiate
Evaluation du risque
Selon les caractéristiques de la source et le type d'exposition
Seules les infections requièrent un traitement ; les colonisations digestives ne doivent pas être traitées : la décolonisation digestive par antibiotiques non absorbables
est inefficace. L'avis d'un référent antibiotique est fortement recommandé avant la mise en place d'un traitement. Un prélèvement de contrôle sera effectué au
niveau du site infectieux pour vérifier l'efficacité de l'antibiothérapie.
Terrain à risque accru d'acquisition :
Sujets avec pathologies lourdes nécessitant des hospitalisations multiples, hospitalisation dans un service de réanimation, prise récente d'antibiotiques, hospitalisation
à l'étranger, voyage à l'étranger.
Terrain à risque accru de forme grave :
Pas de terrain particulier.
Cas particulier de la grossesse :
L'antibiothérapie doit être adaptée chez la femme enceinte.
Anticorps non protecteur.
Vaccin disponible non
Pas de vaccin disponible
Professionnel en contact avec un sujet porteur (homme ou animal) ou avec un produit contaminé (viande crue) sans protection adéquate.
Principales professions concernées :
Personnels de santé, professionnels en contact avec des animaux d'élevage et professionnels travaillant dans les abattoirs de volailles, dans les cuisines.
En milieu de soins, s'assurer que le patient source est bien isolé et insister sur l'importance de l'hygiène des mains.
S'assurer du respect des règles d'hygiène autour du cas source :
À l'hôpital et pour les intervenants de soins en ville : hygiène des mains par friction avec un produit hydro-alcoolique pendant la prise en charge d'un patient
colonisé ou infecté et après contact avec son environnement ; gestion adaptée des excreta des sujets porteurs, désinfection du matériel utilisé pendant la prise
en charge du sujet porteur.
Éleveur, vétérinaire : hygiène des mains après contact avec les animaux ou leurs excréments.
Cuisine, abattoirs : hygiène des mains et/ou changement de gants après contact avec de la viande crue, des carcasses et le plan de travail et les instruments
utilisés pour la découpe.
L'évaluation du risque est difficile car le portage de BMR ou BHRe chez un patient est souvent méconnu, la dose contaminante et la fréquence de contamination sont
inconnues, et les expositions, fréquentes en milieu professionnel, le sont aussi dans la communauté.
Le risque de colonisation digestive est minime si l'hygiène des mains est respectée après contact avec le sujet porteur et son environnement.
En cas de portage digestif de BHRe chez un patient, il sera rappelé aux professionnels de santé exposés que le risque d'acquisition de la BHRe dans la flore digestive est
faible, plus faible que celle du SARM (staphylocoque aureus résistant à la Méticilline) au plus fort de l'épidémie dans les années 1990.
Type d'exposition :
Les éléments suivants sont à prendre en considération face à un professionnel de santé exposé sans protection :
- La durée de portage digestif est courte (quelques semaines) en l'absence de facteurs de risque (antibiothérapie) ;
- En cas de portage digestif, le risque d'infection est très faible.
Rappelons que les mesures drastiques de contrôle des BHRe sont prises pour limiter la transmission entre patients, plus à risque que les professionnels de santé, et
pour empêcher leur dissémination dans notre système de santé.

Prise en charge du sujet exposé
Mesures prophylactiques
Suivi médical
Pour l'entourage du sujet exposé
Démarche médico-légale
Déclaration / signalement
Réparation
Accident du travail
Maladie professionnelle
Non
Non
Eléments de référence
Hygiène des mains régulière.
Pas d'indication à une prophylaxie antibiotique chez les sujets exposés.
Pas d'indication à un dépistage, ni à un suivi pour les sujets exposés.
En cas de colonisation à BMR digestives : pas de suivi en l'absence d'hospitalisation.
En cas de grossesse :
Pas de recommandation spécifique.
Hygiène des mains régulière du sujet et de son entourage notamment avant de manger et après être allé aux toilettes.
Déclaration obligatoire non
Signalement à Santé Publique France 1 et l' ARS 2 des infections ou colonisations à BHRe (ERV et EPC) des sujets hospitalisés.
1 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Infections-associees-aux-soins/Surveillance-des-infections-associees-aux-soins-
IAS/Enterobacteries-productrices-de-carbapenemases-EPC
2 https://www.ars.sante.fr/
Déclaration d'AT selon les circonstances d'exposition.
Tableau Régime Général
Tableau Régime Agricole
Maladie hors tableau et fonction publique : selon expertise.
CNR
Centre national de référence Résistance aux antibiotiques
CNR Coordonnateur
CHRU de Besançon
Laboratoire de Bactériologie
CHU Jean Minjoz
3 boulevard Fleming
25 030 BESANCON CEDEX
Nom du responsable : Pr Patrick PLESIAT
Tél. : 03 70 63 21 09 - 03 70 63 21 24 (secrétariat) - 03 70 63 25 16
(laboratoire)
Fax : 03 70 63 21 27
Courriel : cnr-pseudomonas@chu-besancon.fr -
patrick.plesiat@univ-fcomte.fr
CNR Laboratoires associés
CHU Rennes
Laboratoire de Bactériologie - Hygiène hospitalière

Textes de référence
Instruction DGOS/PF2/DGS/RI1/2014/08 du 14 Janvier 2014 relative aux recommandations pour la prévention de la transmission croisée des bactéries hautement
résistantes aux antibiotiques émergentes 5. In : Légifrance. Ministère chargé de la santé, 2014.
5 http://circulaire.legifrance.gouv.fr/index.php?action=afficherCirculaire&hit=1&r=37839
Bibliographie
Accès à la liste des CNR
Laboratoire de Bactériologie - Hygiène hospitalière
CHU Ponchaillou
2 rue Henri Le Guilloux
35 033 Rennes Cedex 9
Nom du responsable : Dr Vincent CATTOIR
Tél. : 02 99 28 98 28 ou 42 76 (secrétariat)
Fax : 02 99 28 41 59
Courriel : vincent/cattoir@chu-rennes.fr 3
3 mailto:cattoir-v@chu-caen.fr
CHU Clermont-Ferrand
CHRU Gabriel Montpied
58 rue de Montalembert
63 003 CLERMONT-FERRAND CEDEX 1
Nom du responsable : Pr Richard BONNET
Fax : 03 73 75 49 22
Courriel : rbonnet@chu-clermontferrand.fr
AP-HP Bicêtre
Laboratoire de Bactériologie - Hygiène
Hôpitaux universitaires Paris-Sud
78 rue du Général Leclerc
94 275 LE KREMLIN BICETRE
Nom du responsable : Dr Thierry NAAS
Tél. : 01 45 21 20 19 (secrétariat) - 01 45 21 36 29 ou 29 86
Fax : 01 45 21 63 40
Courriel : thierry.naas@aphp.fr
Site CNR Résistance aux antibiotiques : http://www.cnr-resistance-
antibiotiques.fr/
Consultez le site Santé Publique France 4
4 http://invs.santepubliquefrance.fr/Espace-professionnels/Centres-nationaux-de-reference/Liste-et-
coordonnees-des-CNR
6 http://www.cclinparisnord.org/BMR/BMR2012.pdf
1 | Walsh TR, Weeks J, Livermore DM, Toleman MA - Dissemination of NDM-1 positive bacteria in the New Delhi environment and its implications for human health : an
environmental point prevalence study. Lancet Infect Dis. 2011 ; 11 (5) : 355-62.
2 | Walsh F, Duffy B - The culturable soil antibiotic resistome : a community of multi-drug resistant bacteria. PLoS One. 2013 ; 8 (6) : e6557-77.
3 | Woerther PL, Burdet C, Chachaty E, Andremont A - Trends in human fecal carriage of extended-spectrum ß-lactamases in the community : toward the
globalization of CTX-M. Clin Microbiol Rev. 2013 ; 26 (4) : 744-58.
4 | Arnaud I, Jarlier V - Surveillance des bactéries multirésistantes dans les établissements de santé français 6. Réseau BMR-Raisin. Données 2012. CCLIN Paris-
Nord, 2012.
5 | Nicolas-Chanoine MH, Gruson C, Bialek-Davenet S, Bertrand X et al. - 10-Fold increase (2006-11) in the rate of healthy subjects with extended-spectrum ß-
lactamase-producing Escherichia coli faecal carriage in a Parisian check-up centre. J Antimicrob Chemother. 2013 ; 68 (3) : 562-68.
6 | Ruppé E, Armand-Lefèvre L, Estellat C, El Miniai A et al. - Acquisition of carbapenemase-producting Enterobacteriaceae by healthy travellers to India, France,
February 2012 to March 2013. Euro Surveill. 2014 ; 19 (14) : 1-4.
7 | Fournier S, Lepainteur M, Kassis-Chikhani N, Huang M et al. - Link between carbapenemase-producing Enterobacteria carriage and cross-border exchanges :
eight-year surveillance in a large French multihospitals institution. J Travel Med. 2012 ; 19 (5) : 320-23.
8 | Adler A, Baraniak A, Izdebski R, Fiett J et al. - A multinational study of colonization with extended spectrum ß-lactamase-producing Enterobacteriaceae in
healthcare personnel and family members of carrier patients hospitalized in rehabilitation centres. Clin Microbiol Infect. 2014 ; 20 (8) : O516-23.
9 | Tschudin-Sutter S, Frei R, Stephan R, Hächler H et al. - Extended-spectrum ß-lactamase (ESBL)-producing Enterobacteriaceae : a threat from the kitchen. Infect
Control Hosp Epidemiol. 2014 ; 35 (5) : 581-84.
10 | Carbonne A, Coelez-Meyer C, Décade C, Farret D et al. - Vous êtes porteurs d'une bactérie multi-résistante aux antibiotiques (BMR) 7. CCLIN Paris-Nord,
2003.
11 | Aggoune M, Landriu D, Lebascle K, Novakova I et al. - Dépliant pour les porteurs d'une entérobactérie hautement résistante aux antibiotiques. 8CCLIN
Paris-Nord. 2010.
12 | Birgand G, Le bascle K, Blanckaert K, Kadi Z et al. - V ous (ou l'un de vos proches) êtes porteur d'un entérocoque multirésistant aux antibiotiques (ERG ou
ERV) 9. CCLIN Paris-Nord, 2008 . 8

6 http://www.cclinparisnord.org/BMR/BMR2012.pdf
7 http://www.cclinparisnord.org/Guides/DepliantBMR2.pdf
8 http://www.cclinparisnord.org/Guides/PlaquettePATIENT_TotoR.pdf
9 http://nosobase.chu-lyon.fr/recommandations/cclin_arlin/cclinParisNord/2008_ERG_CCLIN.pdf

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Infection à coronavirus MERS-CoV Page 1 / 5
Infection à coronavirus MERS-CoVMise à jour de la fiche
01/2015
Agent pathogène
Nom :
Coronavirus MERS-CoV (Middle East respiratory syndrome coronavirus).
Synonyme(s) :
HCoV-EMC (Human Coronavirus - Erasmus Medical Center).
NCoV (Novel Coronavirus).
Type d'agent Virus
Groupe de classement ...
Virus à ARN de la famille des Coronaviridae, genre bêta-coronavirus.
Virus enveloppé de grande taille, simple brin d'ARN.
Les coronavirus font partie d'une large famille incluant des virus responsables de simples rhumes mais aussi, le plus connu, SRAS induit par le virus SARS-CoV, qui a
provoqué une épidémie de "pneumonie atypique" ayant causé la mort de 800 personnes dans le monde en 2013.
Seul le Coronavirus MERS-CoV sera traité ici. Ce nouveau Coronavirus est une souche particulière jamais encore identifiée chez l'homme, apparue en 2012 en
Arabie Saoudite, non encore classé.
Homme
Les connaissances sont encore limitées concernant le réservoir du virus : l'homme peut être retenu du fait de cas de transmission inter-humaine.
D'autre part, certaines études ont mis en évidence que les dromadaires pouvaient être une source d'infection pour l'homme. Des virus très proches ont également
été détectés chez les chauves-souris.
Sécrétions des voies aériennes supérieures et inférieures des patients. Le virus peut éventuellement être retrouvé également dans le sang, les urines et les selles.
Vecteur :
Pas de vecteur
Pas de donnée spécifique à MERS-CoV, néanmoins, les Coronavirus, sont classiquement sensibles à l'hypochlorite de sodium à 0,1 %, aux composés organochlorés à
0,1 %, aux iodophores à 10 %, à l'éthanol à 70 % et au glutaraldéhyde à 2 %. Résistants aux composés d'ammonium quaternaire à 0,04 % et aux dérivés phénoliques.
Infectiosité :
Dose infectante inconnue.
Globalement au 17/01/2015, 956 cas dont 351 sont décédés, ont été notifiés à l'OMS. Âge médian = 56 ans et prédominance masculine. À ce jour, seuls les pays de la
Péninsule Arabique ont rapporté des cas primaires autochtones. Les cas identifiés dans d'autres pays sont tous des cas qui ont été exposés dans la Péninsule
Arabique, ou des cas secondaires à ces cas importés.
En France, deux patients infectés par le MERS-CoV ont été identifiés, en mai 2013. Le premier patient avait effectué un séjour touristique aux Émirats Arabes Unis
dans les 14 jours précédant les signes cliniques. Les investigations menées autour de ce patient décédé ont permis d'identifier, parmi les contacts, un autre cas de
MERS-CoV.
Les données sont susceptibles d'évoluer en fonction des connaissances et de la situation épidémiologique. Elles seront alors réactualisées au regard des nouvelles
données, recommandations et publications.

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Plusieurs cas rapportés parmi des professionnels de santé en Arabie Saoudite, certains asymptomatiques autour des cas symptomatiques.
En laboratoire :
Cas en laboratoires d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Pas de donnée.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Pas de donnée.
Cas historiques publiés avant 1985 : Pas de donnée.
Infection à Coronavirus MERS-CoV
Synonyme(s) :
Middle East respiratory syndrome (MERS)
La transmission de personne à personne est possible, bien que limitée résultant d'un contact rapproché prolongé (même pièce à moins de deux mètres).
Le R0 est estimé entre 0,6 et 0,7, d'où un risque épidémique humain faible.
La transmission se fait principalement :
- par l'intermédiaire des gouttelettes provenant des voies aériennes supérieures générées par la toux, les éternuements ou la parole d'un sujet infecté, soit par
contact des muqueuses ORL avec les secrétions d'un sujet atteint ;
- par des mains ou un support inerte souillé par des sécrétions des voies aériennes supérieures.
La transmission par aérosols ne peut être totalement éliminée.
Période de contagiosité inconnue.
Incubation :
Évaluée à 5,2 jours en moyenne (de 1 à 14 jours).
Clinique :
Symptômes d'une infection respiratoire aiguë et grave avec : fièvre, diarrhée initiale (inconstante) pendant les premiers jours puis, toux, dyspnée, essoufflement et
difficultés respiratoires.
Plusieurs patients ont également développé une insuffisance rénale aigue, ou d'autres atteintes viscérales (péricardites...).
Les manifestations cliniques initiales ne sont pas toujours typiques d'infection respiratoire aiguë fébrile sévère.
Diagnostic :
Biologique :
Les premiers prélèvements doivent être réalisés le plus précocément possible et répétés au bout de 4 jours d'évolution clinique s'ils se sont révélés négatifs pour le
MERS-CoV.
PCR sur prélèvement pharyngé et de préférence sur des prélèvements profonds : sécrétions bronchiques, crachats induits, aspirations par fibroscopie bronchique,
LBA (lavage broncho alvéolaire) (meilleure sensibilité).
Le virus peut éventuellement être retrouvé également dans :
- le sang : prélèvement de sang sur tube sec systématique et si possible sur EDTA ;
- les urines ;
- les selles : prélèvement de selles ou écouvillonnage rectal en cas de diarrhée
Radiologique :
Pneumopathie intertitielle bilatérale dans 77 à 100 % des cas.
Traitement :
Pas de traitement spécifique.
Immunodépression.
Immunodépression et maladies chroniques.
Pas de donnée.

Immunité naturelle
Selon les caractéristiques du sujet exposé
Suivi médical
Pas de donnée.
Inconnue.
Personne ayant été en contact proche avec un cas pendant la période des symptômes (même pièce et à moins de 2 mètres).
Soins aux malades atteints de MERS CoV.
S'assurer de la mise en place des précautions complémentaires d'hygiène autour du cas index : association de précautions complémentaires de type "air" et de
précautions complémentaires de type "contact".
Recenser d'éventuelles autres personnes exposées.
Vérifier l'absence de symptôme : en cas de symptômes : il est recommandé de contacter immédiatement son médecin en signalant les symptômes et l'exposition
(sujet atteint, voyage en péninsule Arabique).
Remettre un masque chirurgical à la personne exposée, à porter en cas d'apparition de symptômes respiratoires.
Définition de cas :
Cas possible :
Cas confirmé : Cas possible avec prélèvements indiquant la présence du nouveau Coronavirus MERS-CoV
Produit biologique : issu des voies aériennes supérieures et inférieures des patients.
1 | Toute personne ayant voyagé ou séjourné dans les pays de la péninsule Arabique ou voisins*, qui, au cours des 14 jours après son retour, a présenté :
des signes cliniques et/ou radiologiques de détresse respiratoire aiguë (SDRA) ou d'infection parenchyme pulmonaire ;
avec une fièvre ⩾ 38°C et de la toux, sans autre étiologie identifiée pouvant expliquer la pathologie.
2 | Tout contact (ex. : famille, soignants) d'un cas possible ou confirmé, ayant présenté une infection respiratoire aiguë quelle que soit sa gravité, dans les 14 jours suivant le
dernier contact avec le cas possible / confirmé pendant que ce dernier était malade (i.e symptomatique).
Type d'exposition :
Projection de gouttelettes, contact.
Plus le contact est proche et prolongé, plus le risque est élevé ;
Tenir compte aussi de la gravité du cas index : les formes peu ou asymptomatiques seraient moins contagieuses.
Risque particulier : risque accru en cas d'immuno-dépression ;
Néant.

Réparation
Accident du travail
Non
Non
Le médecin traitant du sujet exposé doit être prévenu.
Surveillance clinique pendant 14 jours suivant le dernier contact : apparition de toux, fièvre (prendre la température 2 fois par jour).
Aucun prélèvement n'est requis tant que le sujet reste asymptomatique.
En cas d'apparition de symptômes :
- placer immédiatement le masque chirurgical et éviter tous contacts rapprochés ;
- prévenir le médecin traitant et soit le contact, soit le médecin traitant appelle immédiatement le SAMU : la personne ne sera pas orientée d'emblée vers les urgences
(sauf signes de gravité) afin d'éviter le contact avec d'autres patients, dans l'attente du classement du cas par l'ARS et l'InVS (Santé Publique France).
Pas de recommandation spécifique.
Pas de risque de contamination de l'entourage d'un sujet exposé non symptomatique.
Signalement Agence régionale de Santé 1 (ARS) / Santé Publique France 2 (InVS)
1 https://www.ars.sante.fr/
2 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Infections-associees-aux-soins/Signalement-et-alertes/Signalement-externe-des-infections-
nosocomiales
Déclaration d'AT en cas d'AES.
CNR
Centre national de référence virus des infections respiratoires (dont la grippe)
CNR Coordonnateur
Institut Pasteur
Unité de Génétique Moléculaire des Virus à ARN
Département de Virologie
25-28 rue du Docteur Roux
75 724 PARIS CEDEX 15
Nom du responsable : Pr Sylvie VAN DER WERF
Tél. : 01 45 68 87 25 (secrétariat) - 01 45 65 87 22
Fax : 01 40 61 32 41
Courriel : sylvie.van-der-werf@pasteur.fr // grippe@pasteur.fr
Hospices Civils de Lyon (HCL)
Laboratoire de Virologie
Institut des Agents Infectieux
Groupement Hospitalier Nord
103 Grande Rue de la Croix-Rousse
Nom du responsable : Pr Bruno LINA
Tél. : 04 72 07 10 20 - 04 72 07 11 42 (secrétariat)
Fax : 04 72 00 37 54

Infections dues au nouveau coronavirus MERS-CoV 4. Actualisation des recommandations. Avis du 30 octobre 2013. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2013.
4 http://www.hcsp.fr/explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=384
Bibliographie
Fax : 04 72 00 37 54
Courriel : bruno.lina@chu-lyon.fr // bruno.lina@univ-lyon1.fr // ghe.grippe-france-
sud@chu-lyon.fr
Institut Pasteur de Guyane
23 avenue Pasteur
BP 6010
97 306 CAYENNE CEDEX
Nom du responsable : Dr Dominique ROUSSET
Tél. : 05 94 29 26 09 - laboratoire : 05 94 29 58 27 - secrétariat : 05 94 29 58 16
Fax : 05 94 29 58 09
Courriel : drousset@pasteur-cayenne.fr
Site CNR Virus des infections respiratoires (dont la grippe) :
https://www;pasteur.fr/fr/sante-publique/cnr/les-cnr/virus-influenzae-grippe
3 http://invs.santepubliquefrance.fr/Espace-professionnels/Centres-nationaux-
de-reference/Liste-et-coordonnees-des-CNR
5 http://invs.santepubliquefrance.fr//%20fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Infections-respiratoires/Infection-a-coronavirus/Infection-a-nouveau-coronavirus-
MERS-CoV
1 | Azhar EI, El-Kafrawy SA, Farraj SA, Hassan AM et al. - Evidence for camel-to-humain transmission of MERS coronavirus. N Eng J Med. 2014 ; 370 (26) : 2499-505.
2 | Assiri A, McGeer A, Perl TM, Price CS et al. - Hospital outbreak of Middle East respiratory syndrome coronavirus. N Engl J Med. 2013 ; 369 (5) : 407-16.
3 | Infection à nouveau coronavirus (MERS-CoV) 5. Dossier thématique. Santé Publique France, 2016.
4 |
Coronavirus (MERS-COV) 6. Ministère chargé de la santé, 2015 .
6 http://social-sante.gouv.fr/soins-et-maladies/maladies/maladies-infectieuses/coronavirus-213041

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Infection à CytomégalovirusMise à jour de la fiche
12/2015
Agent pathogène
Pathologie
Nom de la maladie
Nom :
Cytomégalovirus
Synonyme(s) :
CMV
Type d'agent Virus
Virus à ADN du groupe herpès, pourvu d'une enveloppe dérivée de la membrane nucléaire des cellules infectées.
Type de réservoir Homme
Strictement humain.
Vecteur :
Pas de vecteur
Survie : perd rapidement son pouvoir infectant mais survit quelques temps (quelques heures à 7 jours) sur les supports inertes secs.
Inactivation : virus fragile, il est détruit par l'ébullition, l'eau de Javel diluée, les agents chimiques de désinfection usuelle et également le savon.
Moyens physiques : inactivité par la chaleur (56°C pendant 30 minutes) ; serait résistant à la congélation à - 80°C mais inactivé par des cycles de congélation-
décongélation.
Infectiosité :
Dose infectieuse : inconnue. Contagiosité importante.
Maladie répartie dans le monde entier. L'infection évolue sur le mode endémique.
En France, une étude de séroprévalence menée en 2010, a montré que 41,9 % des 15-49 ans étaient séropositifs pour le CMV. Plusieurs études ont estimé la
prévalence de l'immunité anti-CMV entre 43 et 51 % chez la femme enceinte en début de grossesse. Parmi les femmes séronégatives, 0,6 à 1,4 % font une primo-
infection à CMV pendant la grossesse. L'infection materno-fœtale à CMV est la plus fréquente et touche 0,5 à 2 % des nouveau-nés.
Les études menées ne retrouvent pas de risque accru parmi les professionnels de santé. En revanche, plusieurs études montrent une séropositivité plus fréquente
chez les personnels de crèche, comparés à des témoins.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Aucun cas de contamination professionnelle en laboratoire d’analyses n’a été
publié.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Pas de cas publié.
Cas historiques publiés avant 1985 : Néant.
Infection à cytomégalovirus

Transmission
La maladie
Synonyme(s) :
Infection à CMV
Transmission inter humaine stricte :
- transmission par l'intermédiaire des gouttelettes de sécrétions oro-pharyngées le plus souvent,
- par contact des muqueuses avec des mains souillées par des liquides biologiques infectés (urines, salive...) ou, plus rarement, par un support inerte fraîchement
souillé,
- par transfusion de sang non-déleucocyté (rare), greffes d'organes ou de moelle,
- transmission sexuelle (sperme, glaire),
- transmission materno-fœtale,
- transmission post-natale par allaitement.
De plusieurs jours à plusieurs semaines, voire des mois chez les jeunes enfants et les immunodéprimés.
L'excrétion du virus peut durer plusieurs années après une infection néo-natale et être fluctuante.
Incubation :
De 20 à 60 jours, 30 jours en moyenne.
Clinique :
- Le plus souvent, formes inapparentes chez le nourrisson, l'enfant et l'adulte jeune immunocompétent (90 %).
- Fièvre isolée de l'adulte jeune : fièvre isolée en plateau entre 38°C et 40°C avec ou sans frisson, prolongée (entre 15 jours et 3 mois), accompagnée d'une asthénie,
d'arthralgies, de céphalées, d'une pharyngite et d'un amaigrissement. Biologiquement : syndrome mononucléosique associé à une thrombopénie et cytolyse
hépatique.
- Autres manifestations isolées possibles : pneumopathie interstitielle (6 % des formes symptomatiques), polyradiculonévrite de Guillain-Barré...
Diagnostic :
1 | Recherche directe du virus
PCR CMV : amplification d'ADN du virus à partir de prélèvement de sang mais peut aussi être réalisée sur urines, salive, LCR, liquide amniotique.
Technique standardisée, rapide, de plus en plus utilisée (surtout pour la recherche de CMV dans le liquide amniotique).
Antigénémie pp65 : Examen permettant la surveillance de la charge virale très intéressant chez les transplantés ou les patients atteints du SIDA, dans l'indication
du traitement pré-emptif (état d'infection biologique sans signe clinique). L'antigénémie est presque totalement remplacée dans cette indication par la PCR
Quantitative en temps réel, standardisée, qui mesure la charge virale en copies de génome par millilitre ou en unités internationales.
Isolement viral dans le sang (méthode de référence) ou les urines par cultures sur des fibroblastes humaines, technique lente réservée aux laboratoires
spécialisés, permet l'isolement des souches pour étude épidémiologique ou antivirogramme.
2 | Recherche indirecte
Sérologie : la recherche d'IgG anti-CMV permet de connaître le statut sérologique d'un sujet vis-à-vis de l'infection et de dépister une éventuelle séroconversion. La
découverte d'IgM fait suspecter une infection récente mais les IgM peuvent être présentes dans des infections anciennes ou lors des réactivations.
Mesure de l'avidité de l'IgG pour l'antigène viral : permet de préciser le caractère récent ou ancien de la primo-infection au virus. Test utile chez la femme
enceinte : la détection d'une faible avidité des IgG anti-CMV (index < 30 %) indique que l'infection date de moins de 3 mois, alors que la détection d'une forte
avidité (index > 60-70 %) indique une infection datant de plus de 3 mois. Entre les deux, difficile de conclure.
Traitement :
Traitement symptomatique chez le sujet immunocompétent : antipyrétiques.
Les traitements antiviraux ne sont utilisés que dans des cas particuliers (immunodéprimés, transplantés) à visée curative ou préventive.
Une réactivation est beaucoup plus fréquente chez l'immunodéprimé.
Immunodéprimés (infection VIH, greffes d'organes ou de moelle) : développent une maladie à CMV : atteintes hépatiques, gastro-intestinales, rétinites, encéphalites.
La contamination d'une femme enceinte par le CMV au cours de sa grossesse ne provoque pas de conséquence grave habituellement chez la mère. En revanche, elle
risque de transmettre le virus à l'enfant. En cas de primo-infection maternelle, le taux de transmission au fœtus est de 30 à 40 %. En cas de récurrence ou de ré-
infection, le risque de transmission est faible, de l'ordre de 1 à 3 %. La co-infection par le VIH augmente le risque de transmission.

Immunité naturelle
Suivi médical
L'infection fœtale est symptomatique dans 10 à 15 % de ces cas. Parmi ces fœtus, 30-40 % présenteront des séquelles graves. Il est difficile de préciser avec certitude le
risque au sein de cette population de fœtus symptomatiques en prénatal en dehors de certaines anomalies cérébrales majeures. En cas d'infection asymptomatique
à l'échographie, le risque de séquelles mineures à type de surdité est de l'ordre de 5 à 15 %, associée ou non à des anomalies du développement psychomoteur. Le
risque de retard mental isolé ou de troubles visuels paraît exceptionnel.
Les formes congénitales peuvent être de gravités différentes :
- Mort fœtale in utero par infection massive (exceptionnelle).
- Maladie congénitale des inclusions cytomégaliques : avec prématurité ou dysmaturité, ictère, purpura ecchymotique, convulsion, paralysies, microcéphalie,
choriorétinite, pneumopathie interstitielle ; le pronostic est sévère : mortalité, séquelles neuropsychiques lourdes.
- Formes congénitales inapparentes avec excrétion urinaire prolongée de CMV et possibilité de séquelles neuro-sensorielles : retard psycho-moteur, surdité.
Immunité durable, mais des réactivations asymptomatiques peuvent survenir. En effet, après une primo-infection, le virus reste latent dans les monocytes, les cellules
endothéliales vasculaires et peut être à l'origine de récurrences le plus souvent sans gravité pour le fœtus mais pouvant être très graves chez l'immunodéprimé. Par
ailleurs, une primo-infection n'empêche pas une ré- infection avec une souche différente.
Personne ayant eu un contact étroit avec une personne excrétrice de CMV.
Soins de "maternage" au contact d'enfants de moins de 3 ans, contact étroit avec des personnes excrétrices de CMV (kinésithérapie respiratoire, soins chez des
transplantés ou immunodéprimés).
Rechercher une éventuelle grossesse et les autres femmes enceintes éventuellement exposées.
20 à 60 % des enfants gardés en crèche au cours de la 1ère année de vie sont excréteurs asymptomatiques. La fréquence d'excrétion diminue fortement au-delà de 18
mois, cependant, jusqu'à 20 % des enfants de moins de 3 ans en population générale peuvent excréter du CMV.
Produit biologique : sécrétions oro-pharyngées, urines, salive, larmes sont potentiellement infectants.
Type d'exposition :
Contact rapproché avec les liquides biologiques des enfants ou de patients excréteurs de CMV.
Risque particulier en cas de grossesse. (Cf population à risque particulier)
- Pas d'indication à une prophylaxie antivirale en raison des effets secondaires multiples du traitement et de l'embryofoetotoxicité ;
- Pas d'indication à la perfusion d'Ig anti-CMV, inconstamment efficaces.
En dehors des femmes enceintes, pas de suivi mais rappeler l'importance des mesures de prévention notamment pour les personnels féminins en âge de procréer

Réparation
Accident du travail
Non
Non
en contact avec de jeunes enfants et/ou mères de jeunes enfants : éviter les contacts avec les liquides biologiques (urine, salive...) se laver fréquemment les mains ou
friction avec une solution hydro-alcoolique, notamment lors des changes ou de la toilette ; éviter le partage d'objets tels cuillères, jouets.
Pour les femmes enceintes, dans le contexte actuel des connaissances, le dépistage sérologique systématique de l'infection à CMV n'est pas justifié (y compris pour les
professionnels exposés) ANAES 2004. Rappeler l'importance des mesures d'hygiène.
Pour les femmes enceintes dont la sérologie serait connue comme séronégative :
- Il n'y a pas d'indication à un suivi sérologique ni indication d'éviction mais il est conseillé de limiter au maximum les contacts avec les liquides biologiques durant toute
la grossesse et de respecter les mesures d'hygiène.
- Si une surveillance est vivement souhaitée par la femme : il n'y a pas de consensus actuel sur ses modalités : à voir, au cas par cas avec le gynécologue-obstétricien.
Limiter autant que possible le contact avec les urines, la salive, les larmes des enfants de moins de 3 ans ou des patients excréteurs : lavage soigneux des mains à l'eau
et au savon ou utilisation de solution hydroalcoolique pour une désinfection des mains après tout contact avec un liquide biologique.
Pas de recommandation particulière.
CNR
Centre national de référence Herpèsvirus
CNR Coordonnateur
CHU de Limoges
Laboratoire de Bactériologie - Virologie - Hygiène
Centre de biologie et de recherche en Santé
CHU Dupuytren
2 avenue Martin Luther King
87 042 LIMOGES Cedex
Nom du responsable : Pr Sophie ALAIN
Tél. : 05 55 05 67 28 - Secrétariat : 05 55 05 67 24 - ARC : 05 55
05 39 51
Fax : 05 55 05 67 22
Courriel : sophie.alain@chu-limoges.fr -
sophie.alain@unilim.fr
Site : http://www.unilim.fr/cnr-cytomegalovirus/
CNR laboratoires associés
AP-HP Necker
Hôpital Necker-enfants malades
149 rue de Sèvres
Nom du responsable : Dr Marianne LERUEZ-VILLE
Tél. : 01 44 49 49 62 ou 07
Fax : 01 44 49 49 60

Avis du Conseil supérieur d'hygiène publique de France section des maladies transmissibles du 08 Mars 2002 Relatif aux recommandations pour la prévention de
l'infection à cytomégalovirus chez les femmes enceintes 3. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2002.
3 http://www.hcsp.fr/docspdf/cshpf/a_mt_080302_CMV_grossesse.pdf
Evaluation de l'intérêt du dépistage de l'infection à cytomégalovirus chez la femme enceinte en France. 4 Haute Autorité de Santé (HAS), 2004.
4 https://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_272378/evaluation-de-linteret-du-depistage-de-l-infection-a-cytomegalovirus-chez-la-femme-enceinte-en-france
Bibliographie
Fax : 01 44 49 49 60
Email : marianne.leruez@aphp.fr 1
1 mailto:marianne.leruez@nck.aphp.fr
AP-HP Pitié-Salpêtrière
Bâtiment CERVI
Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière
83 boulevard de l'Hôpital
Nom du responsable : Dr David BOUTOLLEAU
tél : 01 42 17 72 89 - 01 42 17 74 01 - Fax : 01 42 17 74 11
Courriel : david.boutolleau@aphp.fr
Site CNR Herpèsvirus : en cours
coordonnees-des-CNR
5 http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/cytomegalovirus-fra.php
6 http://www.hcsp.fr/Explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=306
7 http://www.invs.sante.fr/publications/2007/cmv_grossesse/index.html
1 | Cytomégalovirus. Fiche technique santé-sécurité. Agents pathogènes 5. Agence de la santé publique du Canada, 2011.
2 | Leroux MC, Reinert P, Boucher J, Lasry S - Diffusion du cytomégalovirus en crèche. Arch Pédiatr. 2002 ; 9 (Suppl 2) : 271-73.
3 | Boussemart T, Baudon JJ, Garbarg-Chenon A, Costil J - Cytomégalovirus, grossesse et risque professionnel. Arch Pédiatr. 1998 ; 5 (1) : 24-26.
4 | Survenue de maladies infectieuses dans une collectivité. 6 Conduites à tenir. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2012.
5 | Lepoutre A, Antona D, Fonteneau L, Halftermeyer-Zhou F et al. - Séroprévalence des maladies à prévention vaccinale et de cinq autres maladies infectieuses en
France. Résultats de deux enquêtes nationales 2008-2010. Bull Epidémiol Hebd. 2013 ; 41-42 : 526-34.
6 | Parent du Châtelet I, Lévy-Bruhl D - Enquête sur les infections congénitales à cytomégalovirus détectées pendant la grossesse ou à la naissance en France
métropolitaine 7. Santé Publique France, 2007.

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Infection à HantavirusMise à jour de la fiche
01/2017
Agent pathogène
1, 2
Nom :
Virus Puumala (Hantavirus)
Synonyme(s) :
Fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR)
Type d'agent Virus
Les virus Puumala (PUUV), Seoul, Tula et Dobrova-Belgrade appartenant au genre Hantavirus dans la famille des Bunyaviridae (virus enveloppé à ARN monocaténaire
tri-segmenté de polarité négative) sont responsables en Europe, chez l’homme de fièvres hémorragiques avec syndrome rénal (FHSR) plus ou moins graves.
Seuls les trois premiers virus cités ont été décrits en France continentale. Si les virus Seoul et Tula sont peu fréquemment détectés chez l'homme, en France
métropolitaine, une centaine de cas de "néphropathie épidémique", forme atténuée de FHSR, due à PUUV sont rapportés en moyenne annuellement. Seul le virus
Puumala est traité dans cette fiche ( 3).
Des hantavirus circulent également sur le continent américain et sont responsables surtout d'une autre forme de pathologie grave appelée syndrome cardio-
pulmonaire. Ainsi, le virus Maripa a été responsable en Guyane de 4 cas dont 3 mortels.
Dans l'Océan Indien, le virus Thailand a été détecté chez des rats noirs à Mayotte mais le caractère zoonotique de ce virus n'est pas confirmé.
Le réservoir de PUUV est le rongeur sauvage Myodes glareolus (synonyme : Clethrionomys glareolus), communément appelé campagnol roussâtre.
Les campagnols roussâtres infectés présentent à vie une infection inapparente et excrètent pendant plusieurs mois après l'infection le virus en grande quantité dans
leurs urines, leurs selles et leur salive. La source de contamination provient généralement des déjections de rongeurs infectés.
Vecteur :
Pas de vecteur
Le virus est sensible à la dessiccation. En milieu humide, il est infectieux 5 à 11 jours à 23 °C et jusqu'à 18 jours à + 4 °C. Il le reste pour des années à des températures
de - 20 °C mais est inactivé dans les 24 heures à 37 °C et partiellement à l'état sec après 1 heure à 56 °C. Ce pouvoir infectieux est conservé pour un pH compris entre
7 et 9 ( 5).
Infectiosité :
Dose infectieuse inconnue.
Ce virus touche principalement la population active et principalement des hommes (sexe ration M/F 3,6 pour les dix dernières années).
Le campagnol roussâtre a une aire de répartition vaste, allant du nord de l’Espagne et de l’Italie, jusqu’à la limite de la toundra en Russie et Scandinavie. Ce rongeur
fréquente les milieux boisés, les roselières et les haies, en plaine, ne grimpant en montagne que dans le sud de son aire de répartition.
Ce rongeur est présent partout en France continentale excepté sur le pourtour méditerranéen. Pourtant, les cas humains d’ infection par PUUV sont détectés
seulement dans le quart nord-est du pays, avec des foyers de transmission plus actifs comme le nord des Ardennes, l'Avesnois, le nord et le centre de l'Aisne, le sud
de l'Oise, le Doubs et le Jura, où des poussées épidémiques peuvent survenir. Une centaine de cas de "néphropathie épidémique", forme atténuée de FHSR, due à
PUUV sont rapportés en moyenne annuellement. Lors des années de pullulation du campagnol roussâtre, la prévalence d'infection par ce virus chez les rongeurs est
très élevée, pouvant atteindre 60 % chez les animaux capturés, entraînant une forte contamination du milieu extérieur.
Bien que des cas soient régulièrement détectés tout au long de l'année, des pics de détection sont observés à la fin du printemps et/ou de l'automne ( 4).
Cas décrits notamment chez des forestiers, agriculteurs et ouvriers du bâtiment.

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Cas décrits notamment chez des forestiers, agriculteurs et ouvriers du bâtiment.
En 2005, sur 106 observations, on retrouve 46 % des contaminations d’origine professionnelle chez les hommes et 12,5 % chez les femmes.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Pas de cas publié.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Cas décrits liés à la manipulation de rongeurs infectés ou lors de la manipulation de cultures (aérosolisation).
Cas historiques publiés avant 1985 : Cas décrits liés à la manipulation de rongeurs infectés.
Fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR)
Synonyme(s) :
Néphropathie épidémique, infection à Hantavirus
La contamination se fait surtout par voie aérienne, par inhalation des aérosols de poussières contaminées par des excrétas de campagnols infectés. La contamination
peut éventuellement se faire par contact des muqueuses ou de la peau lésée avec des matières infectieuses.
Elle se produit plus rarement par morsure.
À l’heure actuelle, aucun cas de transmission interhumaine n’a été décrit.
Sans objet.
Incubation :
Elle peut varier de 3 jours à 6 semaines, mais la valeur médiane est de 2 à 3 semaines.
Clinique :
On observe une phase fébrile, tout d’abord aiguë, avec une fièvre atteignant 39 °C - 40 °C (de 2 à 4 jours), suivie par une fébricule à 38 °C (de 2 à 4 jours), le patient
devenant ensuite apyrétique. Il s’y associe un syndrome pseudo-grippal initial, puis un syndrome algique résistant aux antalgiques habituels, avec des céphalées,
lombalgies, douleurs abdominales, douleurs thoraciques, articulaires, voire dentaires. Une douleur focalisée sur un organe peut tromper sur le diagnostic.
Les troubles de l’accommodation sont très évocateurs de la maladie. Ils sont présents dans 40 % des cas, mais sont souvent fugaces.
Une insuffisance rénale s’installe secondairement dans 57 % des cas, pouvant aller jusqu’à une insuffisance rénale aiguë oligo-anurique, justifiant des séances de
dialyse rénale. Thrombopénie et atteinte hépatiques sont fréquemment observées.
La guérison se fait généralement sans séquelle, parfois après plusieurs semaines d’asthénie résiduelle.
Cependant, dans de rares cas, il y a apparition de complications sévères, qui peuvent être mortelles, comme l’apparition de symptômes hémorragiques, associés ou
non à une insuffisance rénale aiguë, ou de troubles neurologiques (coma, etc).
Toutefois, la létalité n'est que de 0,1 à 0,2 %.
Diagnostic :
1. Il repose sur des techniques, soit moléculaires, permettant de détecter l'ARN viral, soit sérologiques, permettant de détecter des IgM et des IgG spécifiques.
Le virus est détectable chez quasiment tous les patients au moins pendant la première semaine de maladie. Les IgM sont détectées dans 3/4 des cas au 3e jour
d'évolution de la maladie et dans quasiment tous les cas au 7e jour, tandis que les IgG sont détectées dans 2/3 des cas au 3e jour d'évolution de la maladie et dans
quasiment tous les cas au 7e jour. Les IgM disparaissent dans les deux mois chez la plupart des cas tandis que les IgG persistent à vie.
Seule la détection de l'ARN viral ou la détection concomitante d'IgM et d'IgG spécifique peut permettre d’affirmer le diagnostic de FHSR. Actuellement, sont
commercialisés des tests rapides de détection des IgM spécifiques et des test ELISA ou IF de détection des IgM et des IgG spécifiques. Aucun test moléculaire n'est
commercialisé.
2. Les éléments biologiques d’orientation sont : thrombopénie et protéinurie quasi constantes pendant la période initiale, hématurie microscopique, syndrome
inflammatoire, insuffisance rénale.
3. L'échographie peut montrer des aspects typiques de cette infection avec des gros reins hyper-réflectifs, des épanchements péri-rénaux, abdominaux, pleuraux, et
une splénomégalie.
Traitement :
Absence de traitement spécifique.
NB : il faut éviter les médicaments néphrotoxiques, tels que l’ aspirine, les anti-inflammatoires et certains antibiotiques.
En cas d’insuffisance rénale aiguë oligo-anurique, des séances de dialyse sont parfois nécessaires.
Pas de terrain particulier.

Immunité naturelle
Les formes graves seraient corrélées à certains HLA ou à des mutations du promoteur du gène TNF alpha.
Quelques cas exceptionnels rapportés : 1 cas décrit en France avec, chez la mère, un tableau incomplet de HELLP (Hemolysis Elevated Liver Enzymes and Low
Platelet), syndrome ayant justifié une césarienne et, chez le nourrisson, anomalies biologiques spontanément résolutives ( 6).
Immunité humorale et cellulaire.
Suite à un épisode de FHSR, l'immunité acquise empêche la ré-infection par ce virus.
Sujet exposé à un milieu empoussiéré, notamment dans le cadre du travail au contact du bois, les activités agricoles, les activités du bâtiment et plus particulièrement
dans les zones où il existe des poussées épidémiques de la maladie (cf. : activités exposantes).
Contexte éventuel : collègue ayant travaillé dans les mêmes conditions qu’une personne présentant une FHSR.
Les professions les plus particulièrement concernées sont le travail au contact du bois, les activités agricoles, les activités du bâtiment, dans le quart nord-est de la
France et plus particulièrement dans les zones où il existe des poussées épidémiques.
Exemples d’activités exposantes :
- coupe de bois, débardage du bois, manipulation de bois stocké en forêt ou à domicile ;
- activités agricoles, manipulation de matières végétales, de vieux foins, tonte de pelouse ;
- nettoyage de poulaillers, granges, remises ;
- activités du bâtiment, rénovation de maisons anciennes, bricolage, travaux de terrassement ;
- activités mettant en suspension de la poussière : nettoyage ou manipulations d’objets dans une cave, grenier, garage, grange, remise à outils, les activités dans une
pièce inhabitée, surtout le balayage.
Les premiers conseils consistent à demander au salarié de consulter immédiatement en cas de syndrome fébrile en informant son médecin de l'activité exposante et
du lieu d'exposition pour apprécier le risque d'infection par ce virus.
Produit biologique : poussières contaminées par déjections de rongeurs infectés.
Type d'exposition :
La durée d’exposition augmente notablement le risque de contamination.
Notion d'absence de port de protection respiratoire adaptée.
Pas de traitement prophylactique.
Cas particulier du laboratoire :
Sans objet.

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Sans objet.
Suivi rapproché concernant l’apparition de symptômes évocateurs, afin de mettre en route le traitement qui sera avant tout symptomatique.
Rien de particulier.
Il n’y a pas de contamination inter-humaine, donc pas de précaution à prendre dans l’environnement immédiat.
Tableau Régime Général RG 96
Tableau Régime Agricole RA 56
CNR
Centre National de référence Hantavirus
CNR Coordonnateur
Institut Pasteur
Unité de Biologie des infections Virales Emergentes (UBIVE)
21 avenue Tony Garnier
69 365 LYON CEDEX 07
Nom du responsable : Jean-Marc REYNES
Tél. : 04 37 28 24 40 ou 04 37 28 24 57
Fax : 04 37 28 24 51 ou 24 41
Courriel : jean-marc.reynes@pasteur.fr 1 // cnr-
hantavirus@pasteur.fr
1 mailto:jean-marc.reynes@inserm.fr
CNR Laboratoire associé
Institut Pasteur de la Guyane
23 avenue Pasteur
BP 6010
Nom du responsable : Séverine MATHEUS
Tél. : 05 94 29 58 12
Fax : 05 94 29 58 09
Email : smatheus@pasteur-cayenne.fr
Site CNR Hantavirus : http ://www.pasteur.fr/fr/sante-
publique/CNR/les-cnr/hantavirus

Pas de texte de référence.
Bibliographie
coordonnees-des-CNR
1. Strady C, jaussaud R, Rémy G, Penalba C - Infections à Hantavirus. Presse Méd. 2005 ; 34 (5) : 391-99.
2. Penalba C, Galempoix JM - Fièvres aux Hantavirus. Encyclopédie médico- chirurgicale. Maladies infectieuses 8-063-B-10. Paris : Éditions scientifiques et médicales
Elsevier ; 2015 : 9 p.
3. Reynes JM - Taxonomie des Hantavirus et situation des Hantaviroses en France. Bull Acad Vét France. 2013 ; 166 (2) : 155-62.
4. Batalla AS - Fièvre hémorragique avec syndrome rénal à virus Puumala : comparaison épidémiologique, clinique et biologique de 377 cas issus de la zone
épidémique et de la zone endémique. Thèse de Médecine, Reims, 2011.
5. Kallio ER, Klingström J, Gustafsson E, Manni T et al. - Prolonged survival of Puumala hantavirus outside the host : evidence for indirect transmission via the
environment. J Gen Virol. 2006 ; 87 (pt 8) : 2127-34.
6. Schneider F, Vidal L, Auvray C, Khider Y et al. - Premier cas de fièvre hémorragique avec syndrome rénal au cours de la grossesse en France. J Gynécol Biol Repr.
2009 ; 38 : 440-42.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Infection à Parvovirus B 19 Page 1 / 4
Infection à Parvovirus B 19Mise à jour de la fiche
06/2015
Agent pathogène
Pathologie
Nom de la maladie
Nom :
Parvovirus B 19
Type d'agent Virus
Famille des Parvoviridae, sous-famille des Parvovirinae, genre Erythrovirus.
Virus nu à ADN monocaténaire de très petite taille (20 nm).
Virus ubiquitaire.
Vecteur :
Pas de vecteur
Virus non enveloppé à grande résistance dans l'environnement. Résiste à la chaleur (56 ° C pendant 60 minutes) et à certains détergents (l'absence d'enveloppe
lipidique le rend insensible aux solvants de lipides).
Infectiosité :
Le virus pénètre par l'antigène P de surface dans les érythroblastes, précurseurs de la lignée rouge (cellules cibles) et provoque leur éclatement quand la réplication
est terminée.
Virus responsable d'endémies mais aussi d'épidémies hivernales et printanières. La contamination, plus fréquente dans l'enfance, est possible tout au long de la vie.
Environ 50 à 65 % des femmes en âge de procréer sont séronégatives.
Probabilité d'exposition au virus plus grande dans les métiers au contact de la petite enfance : crèches, services de pédiatrie, écoles... Néanmoins, les femmes
enceintes auraient un risque de contamination 10 fois plus important du fait de leurs contacts familiaux (leurs propres enfants en particulier) que du fait de leurs
expositions professionnelles.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Quelques cas de transmissions en laboratoires ont été décrits (1988), présumés
imputables à la formation d'aérosols lors de la centrifugation (non sécurisée) d'échantillons biologiques.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Pas de donnée.
Cas historiques publiés avant 1985 : Pas de donnée.
Infection à Parvovirus B 19.
Synonyme(s) :
Mégalérythème épidémique ; érythème infectieux aigu ; cinquième maladie.

Transmission
La maladie
Par l'intermédiaire de gouttelettes provenant des voies aériennes supérieures et générées par la toux, les éternuements ou la parole d'une personne infectée.
Par contact des muqueuses avec des mains, des objets ou des surfaces fraîchement contaminés par des sécrétions d'un sujet infecté.
Par voie transplacentaire.
À partir de 7 à 10 jours avant les signes cliniques.
NB : Peu de transmissibilité à partir de l'apparition des signes cliniques.
Incubation :
4 à 20 jours (en moyenne, 13 à 18 jours).
Clinique :
Les infections à Parvovirus B 19 sont asymptomatiques dans environ un quart des cas.
Chez l'enfant, elles peuvent se révéler par une éruption assez caractéristique = rash maculopapuleux légèrement œdémateux (joues > tronc > extrémités), un état
pseudo-grippal fébrile et parfois des arthralgies (10 % des cas).
Chez l'adulte, 20 à 30 % des cas sont asymptomatiques.
L'éruption, lorsqu'elle existe, peut être atypique (rash morbilliforme, rubéoliforme...). Les arthralgies sont présentes dans 30 % des cas, surtout chez les femmes
jeunes.
L'action du virus sur les érythroblastes induit une anémie transitoire, qui peut être plus sévère et prolongée chez les immuno-déprimés ou des porteurs
d'hémoglobinopathie.
Le Parvovirus B 19 peut également entraïner des pancytopénies et des myocardites virales.
Diagnostic :
Habituellement par détection des anticorps spécifiques par tests Elisa :
IgM spécifiques d'apparition précoce (avant la phase éruptive) et persistant 2 à 4 mois
IgG détectables 7 jours après le début des signes cliniques
Le cas échéant, recherche directe du génome viral par PCR dans le sang (y compris sur sang de cordon).
Traitement :
Pas de traitement anti-viral.
Sans objet.
- Sujets atteints d'anémie hémolytique chronique (drépanocytose en particulier) : à risques de faire des crises aiguës d'anémie aplastique.
- Immunodéprimés : risque d'anémie chronique.
Ces deux catégories de sujets ne pouvant régénérer rapidement les éléments de la lignée rouge détruits par le Parvovirus B 19.
- Femmes enceintes.
- La transmission materno-foetale n'a lieu qu'au cours d'une primo-infection.
- Le risque de séroconversion chez les femmes enceintes non immunisées varie en fonction du contexte épidémique ou non - et des facteurs d'expositions (enfants
en bas âge dans l'entourage proche). La fréquence moyenne de séroconversion en cours de grossesse est estimée à environ 1 %.
- En cas de séroconversion, le risque de transmission fœtale est en moyenne de 33 % (de 0 % à 1 mois à 67 % entre 29 et 32 semaines d'aménorrhée). Dans la grande
majorité de ces cas, l'atteinte fœtale est sans conséquence.
- Avant 20 semaines d'aménorrhée (SA), le risque est celui de fausse couche spontannée (FCS), de l'ordre de 9 à 15 %.
- Après 20 SA, le risque de mort fœtale in utero (MFIU) serait de 2 %.
- Le parvovirus B19 peut être responsable d'une anémie fœtale sévère, associée à une insuffisance cardiaque par hyper-débit et par atteinte myocardique directe.
Les anasarques foeto-placentaires surviennent dans environ 1 % des cas de séroconversion (essentiellement entre 16 et 24 SA), avec un taux de guérison sans
séquelle dans plus de 70 % des cas. Une anasarque sévère est une indication d'exanguino-transfusion in utero.
- Il n'y a pas de séquelle à long terme rapportées liée à l'infection, en dehors des conséquences éventuelles d'une anémie sévère prolongée.
Au total, l'atteinte fœtale est rare et, dans la grande majorité des cas, elle est sans conséquence.

Immunité naturelle
Suivi médical
La primo-infection (symptomatique ou non) confère l'immunité.
Immunité acquise solide et durable.
Sujet ayant été en contact direct avec une personne infectée ou ses liquides biologiques en période de contagiosité.
Activités au contact rapproché de sujets potentiellement infectés. Métiers au contact de la petite enfance.
La contagiosité du Parvovirus B 19 se situant en amont des signes cliniques, il n'y a pas lieu d'instaurer des mesures d'éviction ou d'isolement lorsque ceux-ci sont
apparus.
Rechercher une éventuelle grossesse et les autres femmes enceintes éventuellement exposées au sujet infecté.
Produits biologiques : sécrétions ORL et respiratoires des sujets infectés.
Type d'exposition :
Contacts rapprochés favorisant la contamination des muqueuses du sujet exposé par les sécrétions ORL et respiratoires du sujet infecté. Risque de contamination
d'autant plus important que les contacts ont été fréquents, durables et rapprochés en période de contagiosité.
Risque spécifique en cas de grossesse.
Pas de mesure prophylactique.
en contact avec de jeunes enfants et/ou mères de jeunes enfants : éviter les contacts avec les liquides biologiques (urine, salive...) se laver fréquemment les mains ou
friction avec une solution hydro-alcoolique, notamment lors des changes ou de la toilette ; éviter le partage d'objets tels que cuillères, jouets.
Pour les femmes enceintes pour lesquelles il y a notion de contage : il est conseillé de réaliser un sérodiagnostic (IgM et IgG) :
IgG + et IgM - : infection probablement ancienne et fœtus protégé par les anticorps maternels : à confirmer par une 2e sérologie 3 semaines plus tard.
IgG - et IgM - : la mère n'est pas immunisée et il faut effectuer une sérologie de contrôle 3 semaines après le contage à la recherche d'une séroconversion.
IgG - et IgM + : infection récente à confirmer par un contrôle sérologique avec apparition d'IgG deux semaines plus tard.
En cas de séroconversion, une échographie hebdomadaire sera réalisée à la recherche de signes d'anasarque et avec une mesure du pic de vélocité systolique
dans l'artère cérébrale moyenne afin de dépister une éventuelle anémie. Cette surveillance doit être prolongée pendant 12 semaines suivant l'infection
maternelle.
En cas de survenue de signes évocateurs de contamination, appliquer les mêmes mesures que décrites précédemment pour les femmes enceintes exposées.
Dans l'entourage professionnel et hors professionnel des mesures générales d'hygiène sont préconisées :

Réparation
Accident du travail
Non
Non
Doit-on proposer un dépistage systématique de l'infection à Parvovirus au cours de la grossesse ? 1 Collège National des Gynécologues et Obstétriciens Français
(CNGOF), 2003.
1 http://www.cngof.asso.fr/D_PAGES/MDIR_301.HTM
Bibliographie
Dans l'entourage professionnel et hors professionnel des mesures générales d'hygiène sont préconisées :
- éviter le contact direct rapproché (exposition directe aux sécrétions ORL et respiratoires)
- éviter la transmission manuportée ou par les objets personnels souillés
(mouchoirs, objets de toilette...)
2 http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/parvovirus-fra.php
1 | Brochot C, Debever P, Subtil D, Puech F - Quelles surveillance et thérapeutique appliquer en cas de contage avec le Parvovirus B19 en cours de grossesse ? Gynécol
Obstét Fertil. 2008 ; 36 (2) : 204-11.
2 | Bayeux-Dunglas MC, Caron V, Le Bâcle C - Risques biologiques. In : Lafon D (Ed) - Grossesse et travail. Quels sont les risques pour l'enfant à naître ? Avis d'experts.
Les Ulis : EDP Sciences ; 2010 : 325-89, 561 p.
3 | Le Bâcle C - Parvovirus B19 et grossesse. Quelle conduite à tenir vis-à-vis de deux femmes enceintes travaillant en crèche ? Vos questions / nos réponses QR 68. Réf
Santé Trav. 2012 ; 131 : 169-70.
4 | Parvovirus B19. Fiche technique santé-sécurité. agents pathogènes 2. Agence de la santé publique du Canada, 2011.
5 | Valeur-Jensen AK, Pedersen CB, Westergaard T, Jensen IP et al. - Risk factors for parvovirus B19 infection in pregnancy. JAMA. 1999 ; 281 (12) : 1099-105.
6 | Subtil D, Garabedian C, Chauvet A - Infection à parvovirus B19 et grossesse. Press Méd. 2015 ; 44 (6 Pt 1) : 647-53.
7 | Lassen J, Bager P, Wohlfahrt J, Böttiger B et al. - Parvovirus B19 infection in pregnancy and subsequent morbidity and mortality in offspring. Int J Epidemiol. 2013 ; 42
(4) : 1070-76.

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Infection à Streptococcus pyogenesMise à jour de la fiche
07/2012
Agent pathogène
Nom :
Streptococcus pyogenes
Synonyme(s) :
Streptocoque du groupe A de Lancefield
Coque à Gram positif, bêta-hémolytique.
Principalement humain.
Germe présent au niveau du rhinopharynx et des lésions cutanées, plus rarement sur d'autres muqueuses : génitales (vagin) ou digestive (surtout au niveau de
l'anus).
Présence dans l'environnement de personnes porteuses ou infectées.
Portage pharyngé 5 % adultes, 20 % enfants.
Lésion peau, muqueuses génitales ou anales.
Varicelle surinfectée.
En cas d'infection invasive, le streptocoque peut être isolé dans le sang, LCR, liquide pleural, articulaire...
Vecteur :
Pas de vecteur
Survie extérieure à l’hôte possible (preuves de transmission à partir de l’ environnement, notamment en salle d’intervention chirurgicale).
Sensible à de nombreux désinfectants, à l’hypochlorite de sodium à 1 %, éthanol à 70°, formaldéhyde et glutaraldéhyde.
Inactivé par la chaleur humide (121 °C pendant au moins 15 minutes) et par la chaleur sèche (160 °C pendant au moins 1 heure).
Infectiosité :
En France, l'incidence des infections invasives à Streptococcis pyogenes est restée stable en 2009 (2,6/100 000) par rapport à 2008 (2,4/100 000).
De 1998 à 2009, cette incidence reste stable chez les enfants de moins de 1 an et tend à augmenter pour les autres tranches d'âge. Incidence plus élevée en fin
d'hiver - début du printemps.
Espèce la plus fréquemment isolée des pharyngites de l’enfant entre 5 et 10 ans (25 à 40 % des angines de l’enfant ; 15 à 25 % des angines de l’adulte).
Incidence du rhumatisme articulaire aigu : 0,15 pour 100 000 habitants en France métropolitaine.
Erysipèle : 10 à 100 cas pour 100 000 habitants ; facteurs de risque : lympho-oedème, intertrigos et obésité.
Des cas de transmissions professionnelles ont été documentés chez le personnel soignant. Dans la plupart des cas, il s'agit de formes cliniques bénignes, toutefois des
manifestations invasives ont été signalées.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Néant.

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Néant.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Néant.
Cas historiques publiés avant 1985 : 5ème rang des infections acquises (inhalation, aérosol, piqûre, ingestion, contact).
78 cas recensés au laboratoire dont 3 décès jusqu’en 1976.
Infections à Streptococcus pyogenes
Synonyme(s) :
Angine à Streptocoque - Scarlatine - Impétigo - Erysipèle
Infections invasives à S. pyogenes : septicémies ; Fièvre puerpérale ; dermohypodermites nécrosantes (DHN) (auparavant désignées sous les termes de cellulites
extensives ou fasciites nécrosantes) ; syndrome de choc toxique streptococcique (SCTS)...
Par l'intermédiaire des gouttelettes provenant des voies aériennes supérieures, générées par la toux, les éternuements ou la parole d'un sujet infecté.
Par contact des muqueuses avec des mains ou des objets fraîchement souillés par les sécrétions oropharyngées ou les lésions cutanées d'un sujet infecté ou porteur.
La pharyngite streptococcique est contagieuse pendant 2-3 semaines en l'absence de traitement.
Cas traités de façon appropriée : la période de contagiosité dure habituellement 24-48 heures après la mise en route d’un traitement efficace.
Cas non traités accompagnés d'écoulement purulent : peut durer des semaines ou des mois.
Incubation :
Angine : très courte : 2 à 4 jours.
Scarlatine : apparition de l’éruption 2 jours après le début de l’angine.
Infections cutanées : variable. Le micro-organisme est présent sur la peau 1 à 2 semaines avant l’apparition de l’impétigo et la même souche apparaît dans la gorge en
même temps que l’impétigo.
Clinique :
1 | Formes non invasives :
La forme habituelle : pharyngite, angine érythémato-pultacée fébrile et dysphagique. Amygdales gonflées, rouges avec un enduit ou des points blanchâtres,
parfois abcès amygdalien, adénite cervicale, phlegmon, sinusite, mastoïdite.
Scarlatine : début brusque avec fièvre à 39-40°C, frissons, douleurs pharyngées et vomissements. Angine aiguë préalable, suivi 24 à 48 h après par un exanthème
maculeux sans intervalle de peau saine dominant aux plis de flexion, glossite d'évolution cycliqe, desquamation poste-éruptive en lambeaux au niveau des
extrémités. Les formes frustres sont fréquentes.
Pathologies cutanées non invasives : érysipèle, impétigo, cellulite.
2 | Formes invasives :
Pathologies cutanées invasives : pyodermite, dermo-hypodermite nécrosante (ex-fasciite nécrosante). La symptomatologie est aiguë avec fièvre et signes locaux ;
l’évolution des formes graves peut être très rapide : syndrome de choc toxique streptococcique ou décès.
Autres infections invasives : septicémie, fièvre puerpérale (endométrite, péritonite pelvienne), pneumopathies, pleurésie purulente arthrites septiques,
ostéomyélite, endocardite...
3 | Complications post- streptococciques : RAA, glomérulonéphrite, syndromes neurologiques (Chorée…).
Diagnostic :
Le diagnostic est important pour le traitement rapide et l’isolement des malades atteints d’infections invasives à plus haut risque de dissémination (infections
cutanées ou sous-cutanées ouvertes, pneumopathies, endométrite du post-partum…) ; cette décision est également essentielle pour éviter les complications post-
streptococciques (RAA, glomérulonéphrite aiguë, syndromes neurologiques) de l’angine et des autres infections focales à Streptococcus pyogenes.
Le diagnostic d'infection invasive à streptocoque du groupe A (SGA) est affirmé par la découverte SGA dans les hémocultures, le LCR ou tout autre prélèvement
profond habituellement stérile.
Diagnostic direct :
- Test de diagnostic rapide (TDR Strep A) utilisable auprès du patient (95 % spécificité - bonne sensibilité).
Ce test simple et rapide peut être réalisé par les médecins traitants au sein de leur cabinet médical.
- Culture d’un échantillon prélevé par écouvillonnage du site contaminé (gorge…) ou par ponction de sang ou d’abcès ou par aspiration au niveau d’une lésion
profonde.
Diagnostic indirect :
Une élévation des taux d’antistreptolysines, antistreptodornases ou d’antistreptokinases dans des sérums prélevés précocement et 3 semaines plus tard est en
faveur de l’étiologie streptococcique d’une manifestation rhumatismale, rénale ou neurologique.
L'élévation des taux d’anticorps sériques est trop tardive ou inconstante pour contribuer au diagnostic des infections invasives.
Traitement :

Immunité naturelle
Angine et scarlatine : antibiothérapie per os : pénicillines ou céphalosporine de 2ème ou 3ème génération ; Erythromycine ou azithromycine en cas d'allergie aux
bêta-lactamines (attention 4 % de souches invasives résistantes à l'érythromycine en 2009). (
http://www.invs.sante.fr/surveillance/cnr/rapport_cnr_strep_2009.pdf)
Selon le type d'infection invasive : pénicillines éventuellement en association avec clindamycine (pour les souches sensibles), drainage chirurgical des lésions
nécrotiques et prise en charge en unité de soins intensifs.
En post-opératoire ou après un accouchement (en particulier avec épisiotomie ou par césarienne), hygiène précaire.
Terrain à risque d’infection invasive : âge > 65 ans, varicelle évolutive, lésions cutanées étendues (dont les brûlures), toxicomanie IV, pathologie évolutive (diabète,
cancer, hémopathie, infection VIH, insuffisance cardiaque), corticothérapie.
Le portage génital de Streptococcus pyogenes, rare, peut entraîner des complications (fièvre puerpérale).
Immunisation partielle du fait du nombre élevé de types différents de Streptococcus pyogenes (> 120 génotypes codant des protéines M différentes).
Pour la scarlatine : personne en contact étroit et répété avec un sujet présentant une scarlatine dans les 48 h avant l'éruption et jusqu'à 48 h après un traitement
efficace.
Pour l’exposition à des infections invasives : personne en contact étroit et répété avec un sujet infecté : membres de la famille vivant sous le même toit, ou ayant été en
contact proche pendant plus de 24 heures dans la semaine précédant le début d’une infection invasive.
NB : Seule l'exposition à des infections invasives à streptocoque pyogène fait l'objet d'un consensus. En l'état actuel des données, il n'y a aucun consensus concernant
la prise en charge des personnes exposées à des formes non invasives (angine, scarlatine...).
Personnel soignant en contact avec des malades infectés et personnes en contact avec des enfants.
Personnel de laboratoire.
S’assurer du traitement du cas index.
Isolement en cas d’atteinte grave ou de lésion disséminante (pneumopathie, lésions cutanées étendues…).
En cas d’infections invasives : rechercher les contacts ayant eu lieu dans les 7 jours précédant le début de la maladie et jusqu’à la fin des 24 premières heures du
traitement spécifique du cas et les informer de la nécessité de consulter devant la survenue de tout signe pathologique (fièvre, douleur, altération de l’état
général, lésion cutanée ou muqueuse, angoisse…) du fait de possibilité rare de cas secondaires se manifestant de façons très diverses.
En cas de cas groupés de scarlatine, informer les personnes contact de consulter en cas d'apparition de symptômes.
Produits biologiques : sécrétions muqueuses (nasales, vaginales), écoulements de lésions cutanées, liquides biologiques contaminés en cas d’infection invasive ;
Type d'exposition :
Contact (sécrétions respiratoires, contact cutané) avec personne atteinte (soins, collectivité d’enfants, institution de personnes âgées) ; les collègues de travail ne sont

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Non
Contact (sécrétions respiratoires, contact cutané) avec personne atteinte (soins, collectivité d’enfants, institution de personnes âgées) ; les collègues de travail ne sont
pas considérés comme sujet contact.
Recherche des personnes à risque d’infection invasive. ( cf. personnes à risque d'infection grave)
Nettoyage des zones contacts et des plaies.
En cas de forme invasive :
Pour les sujets contacts sans facteur de risque personnel : l'antibioprophylaxie n'est pas recommandée.
Pour un sujet contact à risque : antibioprophylaxie par pénicilline, céphalosporine ou macrolide.
En cas de forme non invasive, il n'y a habituellement pas d'indication à un traitement antibiotique prophylactique. Cependant, prendre un avis spécialisé si le sujet
contact est immunodéprimé.
Surveillance apparition de signes cliniques (fièvre, douleur, altération de l’état général, lésion cutanée ou muqueuse, angine, angoisse…) dans les 30 jours suivant le
contact avec un sujet atteint d’une infection invasive.
Avis spécialisé recommandé.
Lorsqu’un sujet exposé à risque est mis sous antibioprophylaxie, une antibioprophylaxie sera également prescrite aux sujets de son entourage exposés de la même
façon (indépendamment de la notion de facteur de risque).
Pas de déclaration obligatoire en cas d'infection communautaire, mais obligation de signalement des infections nosocomiales rares ou sévères
(Circulaire DHOS du 30 juillet 2001) réalisé par fax ou téléphone à l'Agence régionale de santé (ARS) qui avertira l'InVS et la DGS, et signalement en cas de survenue
inhabituelle dans le temps (délai < 1 mois) et dans l'espace de 2 cas d'infections invasives. Les souches isolées seront transmises au CNR-Strep pour typage comparatif
(cf. : Avis du CSHPF du 18 novembre 2005 et du CTIN 2006).
CNR
Centre national de référence Streptocoques
AP-HP Cochin
Service de Bactériologie

Avis du Conseil supérieur d’hygiène publique de France (section des maladies transmissibles) relatif à la conduite à tenir autour d’un ou de plusieurs cas, d’origine
communautaire, d’infections invasives à Streptococcus pyogenes (ou streptocoques du groupe A) 3. Séance du 18 novembre 2005. Haut Conseil de Santé Publique
(HCSP), 2005.
3 http://www.hcsp.fr/docspdf/cshpf/a_mt_181105_streptococcus.pdf
Guide pour la prévention et l'investigation des infections hospitalières à Streptococcus pyogenes 4. Ministère chargé de la santé, 2006.
4 http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/guide_streptococcus.pdf
Bibliographie
AP-HP - Groupe hospitalier Paris Centre
27 rue du Faubourg Saint Jacques
75 014 PARIS
Nom du responsable : Pr Claire POYART
Tél. : 01 58 41 15 61 (secrétariat) - 01 58 41 15 60 - 01 58 41 27 88
(adjointe)
Fax : 01 58 41 15 48
Courriel : claire.poyart@aphp.fr 1 // cnr.strep@cch.aphp.fr
1 mailto:claire.poyart@cch.aphp.fr
Site CNR Streptocoques : http://www.cnr-strep.fr/
coordonnees-des-CNR
5 http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/guide_streptococcus.pdf
6 http://www.sante.gouv.fr/fichiers/bo/2004/04-06/a0060429.htm
7 http://ansm.sante.fr/Activites/Surveillance-du-marche-des-dispositifs-medicaux-et-dispositifs-medicaux-de-diagnostic-in-vitro-DM-DMDIV/Dispositifs-medicaux-de-
diagnostic-in-vitro-Operations-d-evaluations-et-de-controle-du-marche/Dispositifs-medicaux-de-diagnostic-in-vitro-Operations-d-evaluations-et-de-controle-du-
marche/TDR-Strep-A-Tests-de-Diagnostic-Rapide-des-angines-a-Streptocoque-du-groupe-A
1 | Lacy MD, Horn K - Nosocomial transmission of invasive group a streptococcus from patient to health care worker. Clin Infect Dis. 2009 ; 49 (3) : 354-57.
2 | Bouvet A, Schlegel L, Loubinoux J - Streptococcaceae : Streptococcus, Abiotrophia, Granulicatella, Enterococcus et autres gens apparentés. In : Freney J, Renaud F,
Leclercq R, Riegel P (Eds) - Précis de bactériologie clinique. 2 édition. Paris : Editions ESKA ; 2007 : 845-97, 1764 p.ème
3 | Guide pour la prévention et l'investigation des infections hospitalières à Streptococcus pyogenes 5. Ministère chargé de la santé, 2006.
4 | Circulaire DHOS/E 2/DGS/SD5C n° 2004-21 du 22 janvier 2004 relative au signalement des infections nosocomiales et à l’information des patients dans
les établissements de santé 6. Ministère chargé de la santé, 2004.
5 | Factor SH, Levine OS, Schwartz B, Harrison LH et al. - Invasive group A streptococcal disease : risk factors for adults. Emerg Infect Dis. 2003 ; 9 (8) : 970-77.
6 | TDR Strep A : Tests de Diagnostic Rapide des angines à Streptocoque du groupe A 7. Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé
(ANSM), 2003.
7 | Surveillance des infections invasives à Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus agalactiae (B) et
Streptococcus pyogenes (A) en France métropolitaine. Données épidémiologiques 2010. Le réseau Epibac. InVS, 2012.

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Infection à Streptococcus suisMise à jour de la fiche
12/2014
Agent pathogène
Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
Nom :
Streptococcus suis
Cocci à Gram positif du groupe Streptococcus : 35 sérotypes. Le sérotype 2 est le plus virulent et le plus prévalent en Europe.
Porcs et sangliers (suidés).
Peut persister dans l'environnement contaminé (déjections, poussières...), surtout à basse température.
Bactérie présente de façon asymptomatique dans les amygdales du porc et du sanglier ainsi que dans les voies respiratoires supérieures et le tractus génital.
Vecteur :
Pas de vecteur
Survie extérieure à l'hôte possible.
Sensible à de nombreux désinfectants, à l'hypochlorite de sodium à 1 %, éthanol à 70°, formaldéhyde et glutaraldéhyde.
Inactivé par la chaleur humide (121 °C pendant au moins 15 minutes) et par la chaleur sèche (160 °C pendant au moins 1 heure).
Infectiosité :
Zoonose ubiquitaire, maladie humaine très rare : 700 cas décrits à travers le monde, surtout en Chine et sud-est asiatique.
Travail au contact de porcs ou leur viande et viscères : éleveurs de porcs, vétérinaires, personnels d'abattoir et d'équarrissage, bouchers-charcutiers, équarrisseurs...
ou de sangliers : gardes-chasse...
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Pas de cas publié.
Cas historiques publiés avant 1985 : Pas de cas publié.
Infection à Streptococcus suis

La maladie
Immunité naturelle
La transmission à l'homme est rare. Elle concerne essentiellement les professionnels travaillant au contact de porcs malades ou de leur viande (éleveurs, vétérinaires,
bouchers, etc...)
Contact direct avec des porcs, ou par inoculation accidentelle ou souillure de lésions cutanées. S. suis se transmet essentiellement par l'exposition percutanée aux
liquides biologiques, inoculation accidentelle ou souillure de lésions cutanées, lors de contacts directs par manipulation de porcs ou de viande de porc infectée. La
présence de plaie non protégées favorise l'infection.
Quelques cas d'infection par voie respiratoire ou digestive n'ont pu être formellement exclus.
Pas de transmission interhumaine décrite à ce jour.
Inconnue, pas de transmission humaine rapportée.
Incubation :
La médiane est de 2 jours (3h - 14j).
Clinique :
Le tableau clinique habituel comporte un syndrome méningé fébrile et des arthralgies. Différentes formes cliniques associées ou non incluent : méningite, septicémie,
arthrite, spondylodiscite, endocardite, purpura fulminans.
La létalité est de l'ordre de 13-20 % pour les cas publiés. Les surdités séquellaires sont fréquentes chez les survivants. Un syndrome de choc toxique streptococcique
(SCTS) est possible.
Diagnostic :
Hémocultures, ponction lombaire.
Traitement :
Une étude, réalisée en 2005 dans le cadre du réseau de surveillance de l'antibiorésistance chez les bactéries pathogènes d'origine animale mis en place par l'Afssa et
la Direction générale de l'alimentation (DGAI), a montré que la majorité des souches était sensible aux bêta-lactamines (notamment pénicilline et ceftriaxone), mais
aussi à la vancomycine. Une résistance à la tétracycline (83.2 %), à l'érythromycine (20 %) et au chloramphénicol (3.3 %) est possible.
Splénectomie, diabète, alcoolisme, cancer évolutif, maladies cardiaques structurelles.
Immunodéprimé, diabétique, corticothérapie au long cours.
Pas de donné disponible.
Inconnue
Sujet exposé par blessure ou souillure de lésion ou contact direct avec un animal infecté ou viande de porc.
Éleveurs de porcs, travailleurs en contact avec les porcs, chasse de sangliers, garde chasse.
Se laver les mains après exposition. En cas de plaie, désinfecter et couvrir avec un pansement imperméable.
En cas de projection dans les yeux, rincer immédiatement à l'eau potable.
Consulter un médecin en signalant sa profession.

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Consulter un médecin en signalant sa profession.
Le risque est difficile à quantifier en raison du caractère ubiquitaire du portage asymptomatique de S. suis chez le porc.
Type d'exposition :
Le risque apparaît plus important lorsqu'un animal est malade et qu'un gest contaminant (contamination sur une peau lésée) a eu lieu.
En cas de symptômes évocateurs (fièvre, céphalée, arthralgies), une hospitalisation s'impose pour la réalisation d'hémocultures et la mise en route d'un traitement
antibiotique (pénicilline).
Pas de mesure particulière rapportée.
Pas de transmission interhumaine, pas de recommandation particulière,
CNR
Centre national de référence Streptocoques
AP-HP Cochin
AP-HP - Groupe hospitalier Paris Centre
27 rue du Faubourg Saint Jacques
75 014 PARIS
Nom du responsable : Pr Claire POYART
Tél. : 01 58 41 15 61 (secrétariat) - 01 58 41 15 60 - 01 58 41 27 88
(adjointe)

Bibliographie
(adjointe)
Fax : 01 58 41 15 48
Courriel : claire.poyart@aphp.fr 1 // cnr.strep@cch.aphp.fr
1 mailto:claire.poyart@cch.aphp.fr
Site CNR Streptocoques : http://www.cnr-strep.fr/
coordonnees-des-CNR
1 | Wertheim HF, Nghia HD, Taylor W, Schultsz C - Streptococcus suis : an emerging human pathogen. Clin Infect Dis. 2009 ; 48 (5) : 617-25.
2 | La recherche à l'Afssa. Une place originale et essentielle dans le dispositif français. AFSSA, 2005.
3 | François B, Gissot V, Ploy MC, Vignon P - Recurrent septic shock due to Streptococcus suis. J Clin Microbiol. 1998 ; 36 (8) : 2395.
4 | Durand F, Périno CL, Recule C, Brion JP et al. - Bacteriological diagnosis of Streptococcus suis meningitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2001 ; 7 (20) : 519-21.
5 | Bahloul H, Mofredj A, Mrabet A, Gineyt G et al. - Méningite à Streptococcus suis secondaire à une contamination orale ?. Méd Mal Infect. 2008 ; 38 (5) : 281-82.
6 | Marie J, Morvan H, Bertherlot-Hérault F, Sanders P et al. - Antimicrobial susceptibility of Streptococcus suis isolated from swine in France and from humans in
different countries between 1996 and 2000. J Antimicrob Chemother. 2002 ; 50 (2) : 201-09.
7 | Choi SM, Cho BH, Choi KH, Nam TS et al. - Meningitis caused by Streptococcus suis : case report and review of the literature. J Clin Neurol. 2012 ; 8 (1) : 79-82.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Infection à VIH Page 1 / 6
Infection à VIHMise à jour de la fiche
10/2016
Agent pathogène
Nom :
Virus de l'immunodéficience humaine.
Synonyme(s) :
VIH.
Type d'agent Virus
Virus à ARN enveloppé de la famille des Retroviridae, sous groupe des Lentivirus. Il existe deux types de virus : VIH 1 et VIH 2.
Strictement humain
Chez les sujets infectés, non traités, le virus est présent dans le sang, les secrétions génitales, le lait et d'autres liquides biologiques comme le liquide céphalo-rachidien,
le liquide broncho-alvéolaire, le liquide amniotique ou le liquide pleural.
Le VIH peut aussi être retrouvé dans la salive et les larmes mais en trop faible concentration pour être source de contamination.
Seuls le sang et un liquide pleural sanglant ont donné lieu à des contaminations professionnelles prouvées.
Vecteur :
Pas de vecteur
Virus fragile, qui peut rester viable jusqu'à plusieurs semaines à température ambiante, en solution aqueuse. La durée de survie est variable selon les conditions
expérimentales : température, inoculum initial, type de milieu, méthodes de détection...
Le virus est inactivé par la chaleur à 56 °C pendant 30 minutes.
Sensibilité aux désinfectants : hypochlorite de sodium, alcool à 70°, dérivés iodés.
Infectiosité :
Dépend de la charge virale dans le liquide exposant : la charge virale, exprimée en copies de virus par ml de plasma, qui est régulièrement mesurée chez les patients
suivis et traités rend compte de l'infectiosité. On a démontré que la transmission du VIH était nulle lorsque la charge virale plasmatique était constamment
indétectable et pendant une période d'au moins 6 mois.
Le VIH 1 est répandu sur l'ensemble des continents, le VIH 2 est présent surtout en Afrique de l'Ouest, très minoritaire.
Environ 150 000 personnes en France sont infectées par le VIH. On estime que 30 000 personnes ignorent leur statut sérologique. Chaque année, 5 à 6 000
personnes sont nouvellement infectées, majoritairement par voie sexuelle.
En milieu de travail, en France, depuis le début de l'épidémie jusqu'au 30 juin 2012, 14 séroconversions ont été documentées en milieu de soins (la dernière date de
2004), 13 après piqûre et 1 après projection cutanéo-muqueuse abondante, 12 chez des infirmier(e)s, 1 chez un interne en médecine et 1 chez un secouriste.
En outre, 2 séroconversions professionnelles VIH ont aussi été rapportées, l'une chez un chauffeur de collecte de déchets d'activité de soins et l'autre chez un
éboueur.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Seuls deux cas d’infections par le VIH en laboratoire d’analyses ont fait l’ objet
d’une publication depuis 1985 :
- contact cutané avec du sang VIH+ chez un laborantin lors d’une analyse sur automate (aucune information sur l’état de son tégument) ;

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
- contact cutané avec du sang VIH+ chez un laborantin lors d’une analyse sur automate (aucune information sur l’état de son tégument) ;
- un technicien de laboratoire a ouvert une centrifugeuse sans utiliser le dispositif de sécurité (nacelle non fermée). Une goutte de liquide biologique contaminé a été
projetée dans son œil. Il n’a effectué aucun rinçage et a continué à porter ses lentilles de contact.
En France, au 30 juin 2012, aucune séroconversion documenté déclarée mais 4 infections présumées chez des techniciens de laboratoire et biologistes suite à un AES.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : 4 cas sont survenus dans des laboratoires de recherche depuis 1985, lors d’exposition cutanéo-muqueuse
souvent minime mais avec des inoculum très concentrés.
Cas historiques publiés avant 1985 : Le virus a été découvert en 1983.
Infection à VIH.
Par voie sanguine :
- Suite à un accident d'exposition au sang (AES) : le taux moyen de transmission, calculé avant l'utilisation des traitements antiviraux efficaces permettant d'abaisser la
charge virale chez les patients traités est de 0,3 % après une piqûre (facteurs de risque : charge virale élevée, aiguille creuse contenant du sang et placée dans un
vaisseau, piqûre profonde, absence de gant), et de 0,04 % après exposition cutanée sur peau lésée ou sur muqueuse (facteur de risque : temps de contact prolongé) ;
aucun cas de contamination n'a été rapporté au contact d'un patient infecté dont la charge virale plasmatique était indétectable.
- Par partage de matériel d'injection chez les usagers de drogues IV.
Par voie sexuelle (représente 90 % des modes de contamination à l'échelle mondiale) : taux de transmission = 0,03 à 3 % selon le type de rapport sexuel. Le rapport
le plus à risque est le rapport anal réceptif (facteurs de risque : charge virale
élevée, infection génitale chez la personne source ou la personne exposée).
Materno-fœtale : taux de transmission de 15 à 20 %, réduit à 1 à 2 % en cas de traitement préventif antirétroviral (de la mère pendant la grossesse et du nouveau-
né), éventuellement associé à une césarienne si la charge virale de la mère est détectable.
La contagiosité débute à partir du moment où la charge virale devient détectable, c'est-à-dire vers 11-12 jours après la contamination et persiste tant que la charge
virale est détectable dans le sang (plasma) ; elle est maximale au moment de la primo-infection. Elle est dépendante de l'intensité de la charga virale.
Incubation :
Délai moyen entre l'exposition et la détectabilité des premiers marqueurs biologiques de l'infection :
- Virémie : 11 jours
- Antigénémie P24 : 15 jours (dépisté dans le test ELISA 4ème génération)
- Anticorps : 21 jours (maximum = 3 mois)
- Délai moyen entre l'exposition et les premiers signes cliniques de l'infection : 10 à 15 jours.
Clinique :
La séroconversion peut être asymptomatique (dans environ 50 % des cas) ou se manifester par des symptômes plus ou moins importants : fièvre, éruption,
adénopathies douloureuses, myalgies, ulcérations pharyngées et/ou génitales et dans le sang un syndrome mononucléosique.
L'infection VIH après la séroconversion peut rester longtemps asymptomatique.
Les signes, lorsqu'ils apparaissent, témoignent du déficit immunitaire lié à la baisse des lymphocytes CD4, mais aussi à l'action directe du virus au niveau du système
nerveux central, des vaisseaux...
Le SIDA (Syndrome d'ImmunoDéficience Acquise) est le stade le plus avancé de cette infection et correspond à l'apparition d'infections ou de pathologies secondaires
au déficit immunitaire dites opportunistes, telles que pneumocystose, toxoplasmose, infection à Cytomégalovirus, lymphome...
Diagnostic :
Sérologie par test ELISA de quatrième génération dépistant les anticorps anti-VIH1 et 2 et l'antigène p 24, à confirmer par un Western-blot.
Test rapide (TDR ou TROD) : test à lecture subjective sur sang total ou sur sérum, permettant un résultat en moins d'1 heure, à confirmer par un test ELISA en cas de
positivité.
Traitement :
Le traitement associe plusieurs molécules antirétrovirales appartenant à des classes différentes :
- inhibiteurs nucléosidiques ou nucléotidiques de la réverse transcriptase (IN) tels : AZT (Rétrovir ), 3TC ou Emtricitabine (Epivir ), Abacavir (ziagen ), Ténofovir
(Viréad ) ;
- inhibiteurs non-nucléosidiques de la réverse transcriptase (INN) tels : Nevirapine (Viramune ), Efavirenz (Sustiva ) ou Etravirine (intelence ), Rilpivirine (
Edurant ) ;
- inhibiteurs de protéase tels : Atazanavir, Darunavir, Lopinavir, en association avec le Ritonavir ;
- inhibiteurs d'intégrase (II) : Raltégravir (Isentress ), Dolutegravir, Elvitegravir ;
- inhibiteurs d'entrée : T20 (Fuzeon ), Maraviroc (Celsentri ).
Actuellement, ces traitements sont très souvent prescrits sous forme combinée (STR ou « single tablet regimen » associant 2 IN et 1 INN (Atripla , Eviplera ) ou de 2
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Actuellement, ces traitements sont très souvent prescrits sous forme combinée (STR ou « single tablet regimen » associant 2 IN et 1 INN (Atripla , Eviplera ) ou de 2
IN et 1 II (Stribild , Triume ).
La mise en route du traitement antirétroviral doit être la plus précoce possible dès le diagnostic de l'infection pour limiter au maximum la transmission et les
conséquences de la réplication virale chez le patient. On y associe des traitements préventifs ou curatifs des infections opportunistes en cas de déficit immunitaire
significatif au moment du diagnistic (CD4 < 200/mm ).
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Homosexuels masculins, bisexuels et hétérosexuels multipartenaires, usagers de drogues par voie injectable, hémophiles, personnes originaires d'Afrique sub-
saharienne, des Caraïbes, d'Asie du Sud-Est et d'Europe de l'Est.
RAS, en revanche certaines pathologies sous-jacentes peuvent compliquer fortement la prise en charge thérapeutique : cardiopathies, cirrhoses, co-infections VHC ou
VHB, traitemetnts immunosuppresseurs.
Femme enceinte : la grossesse n'aggrave pas la maladie VIH, mais peut induire une baisse des CD4.
Enfant à naître : le risque de contamination de l'enfant, maximum en fin de grossesse et pendant l'accouchement, impose la mise en route d'un traitement
antirétroviral chez la mère le plus tôt possible et d'un traitement de l'enfant pendant 4 semaines après la naissance. Le suivi clinique et biologique de l'enfant par PCR
ARN (plasmatique) ou ADN (intra-cellulaire) sera effectué à la naissance puis à 1, 3 et 6 mois.
Pas d'immunité protectrice.
Victime d'un accident d'exposition au sang : contact accidentel avec du sang ou un liquide biologique potentiellement contaminant, suite à une effraction cutanée
(piqûre, coupure, égratignure...) ou une projection sur une muqueuse (muqueuses oculaires et nasales, bouche) ou sur une peau lésée (dermatose, plaie...).
Personnels de santé, personnels de laboratoires qui manipulent des prélèvements sanguins, personnes susceptibles d'être en contact avec des objets piquants,
tranchants, traînants, souillés par du sang.
En cas d'effraction cutanée ou de projection sur la peau :
nettoyer à l'eau et au savon puis rincer abondamment ;
compléter par une désinfection, de préférence avec un produit chloré : hypochlorite de sodium (eau de Javel à 2,6 % de chlore actif diluée au 1/5 ou solution
de Dakin). Laisser agir au moins 5 minutes.
En cas de projection sur le visage ou les yeux :
rincer abondamment avec eau ou sérum physiologique pendant au moins 5 minutes.
Consulter un médecin référent ou un médecin de garde aux urgences : si la prescription d'un traitement antirétroviral se justifie, elle sera d'autant plus efficace
qu'elle sera mise en route le plus tôt possible, au mieux dans les 4 premières heures et jusqu'à 48 heures au plus tard.
ème
VIH positif (il est important de disposer des éléments suivants : stade de l'infection, détail du traitement antirétroviral en cours et surtout résultat de la charge virale
plasmatique la plus récente possible, notion d'une souche résistante en cas de charge virale détectable) ;
ou VIH inconnu : faire un test VIH rapide (TDR ou TROD) chez le patient source avec son accord (résultat en 1 heure) systématiquement vérifié par ELISA quel que soit
le résultat ; si suspicion de séroconversion en cours, faire un test ELISA, voire un ARN-VIH plasmatique chez le patient source.
Produit biologique : sang, liquide biologique contaminé par le sang, ou certains liquides biologiques tels que le LCR, le liquide pleural, le liquide broncho-alvéolaire et le

Suivi médical
Produit biologique : sang, liquide biologique contaminé par le sang, ou certains liquides biologiques tels que le LCR, le liquide pleural, le liquide broncho-alvéolaire et le
liquide amniotique (risque décroissant).
Type d'exposition :
Le risque de transmission du VIH est plus important en cas de blessure profonde, de piqûre avec une aiguille creuse et notamment avec une aiguille ayant servi à un
geste en intra-veineux ou intra-artériel.
Spécificité de l'exposition au laboratoire :
Source particulièrement à risque : cultures virales.
Pas d'immunité protectrice. Le port d'une protection (gants, lunettes...) diminue le risque de transmission.
Après les soins locaux d'antisepsie (cf. CAT immédiate) et en fonction de l'évaluation du risque, un traitement antirétroviral (ARV) pourra être prescrit par le médecin
référent ou le médecin urgentiste au mieux dans les 4 heures suivant l'exposition et dans les 48 heures au plus tard.
Tableau 1 : Indications de traitement post-exposition (TPE) après exposition au sang hors partage de matériel d'injection (Rapport d'experts coordonné par Philippe
Morlat, 2015).
Risque et nature de l'exposition Patient source infecté par le VIH
Patient source de sérologie
inconnue
Important : piqûre profonde, aiguille creuse, dispositif intravasculaire (artériel ou
veineux)
Prophylaxie recommandée Prophylaxie recommandée
Intermédiaire :
coupure avec bistouri
piqûre avec aiguille IM ou SC
piqûre avec aiguille pleine
exposition cutanéo-muqueuse avec temps de contact supérieur à 15 minutes
Morsures profondes avec saignement
Prophylaxie recommandée * Prophylaxie non recommandée
Minime :
autres cas
piqûres avec aiguilles abandonnées
crachats, morsures légères ou griffures
Prophylaxie non
recommandée
Prophylaxie non recommandée
* Dans le cas d'un patient source connu infecté par le VIH, suivi et traité, dont la charge virale plasmatique est indétectable depuis plusieurs mois, la
prophylaxie pourra être interrompu à 48/96 h lorsque le référent reverra la personne exposée, si la charge virale du patient source s'avère toujours indétectable
(contrôle fait juste après l'exposition).
Le traitement antirétroviral standardisé comporte 3 antirétroviraux (trithérapie) associant : 2 inhibiteurs nucléosidiques (Emtricitabine + Tenofovir ) + soit un
inhibiteur de protéase boosté Darunavie / Ritonavir, soit un inhibiteur non nucléosidique INN (Rilpivirine), soit un inhibiteur d'intégrase. Ce traitement pourra être
adapté au profil de résistance du virus du patient source par le référent ou le médecin du patient source. Des trousses prêtes à l'emploi et contenant un nombre
suffisant de prises pour 72 heures doivent être disponibles dans les services d'urgence, si la pharmacie hospitalière n'est pas ouverte 24h/24. Une réévaluation
doit être effectuée par le référent à 48/72 heures. La durée totale du traitement est de 4 semaines.
Pas d'AMM dans cette indication mais cf. recommandations de la circulaire du 13 mars 2008 et du rapport Morlat.
Risque d'interaction médicamenteuse avec contraceptif oral ou d'autres traitements.
En cas d’exposition cutanéo-muqueuse à du virus concentré, un traitement post exposition sera proposé même si le temps de contact est inférieur à 15 minutes.
Test de référence : Ac anti VIH dans les 8 jours après exposition :
- si prophylaxie prescrite, surveillance clinique et biologique de la tolérance du traitement : plusieurs consultations : à 48h si prescription initiale aux urgences, à J15
puis à 4 semaines ;
- si source VIH+ ou VIH inconnu, suivi sérologique : à 1 mois et 3 mois après exposition ou après la fin du traitement en cas de traitement post exposition (dans ce cas, la
séroconversion peut être retardée) ;
- si source VIH- : pas de suivi sérologique (sauf si suspicion d'une séroconversion en cours de la source).
Certains traitements sont contre-indiqués : risque surtout au 1er trimestre.

Liste des maladies à DO
Réparation
Accident du travail
Non
Non
Certains traitements sont contre-indiqués : risque surtout au 1er trimestre.
Avis spécialisé nécessaire.
Si exposition à risque, rapports sexuels protégés pendant 3 mois après exposition, pas de don du sang.
Déclaration obligatoire oui
Suivi médico-légal : sérologie VIH à J0, M1 ou M2, M3 ou M4.
1 http://invs.santepubliquefrance.fr/Espace-professionnels/Maladies-a-declaration-obligatoire/Liste-des-maladies-a-declaration-obligatoire
Déclaration d'AT selon les circonstances d'exposition (AES...).
Maladie hors tableau et fonction publique : selon expertise
CNR
Centre national de référence virus de l'Immunodéficience Humaine (VIH)
CNR Coordonnateur
AP-HP Saint-Louis
APHP - Hôpitaux universitaires
Saint-Louis - Lariboisière - Fernand Widal
1 avenue Claude Vellefaux
75 475 Paris Cedex 10
Nom du responsable :Dr Marie-Laure CHAIX-BAUDIER
Tél. : 01 42 49 45 15 - secrétariat : 01 42 49 94 93
Fax : 01 42 49 92 00
Courriel : marie-laure.chaix@aphp.fr
CHRU de Tours
CHU Bretonneau
2 boulevard Tonnellé
37 044 Tours Cedex
Nom du responsable : Pr Francis BARIN
Tél. : 02 47 47 80 58 - laboratoire : 02 47 47 39 23 - secrétariat : 02 47 47 80 57
Fax : 02 47 47 36 10
Courriel : francis.barin@univ-tours.fr
CHU de Rouen
Hôpital Charles Nicolle
CHU de Rouen
1 rue de Germont
76 031 ROUEN Cedex
Nom du responsable : Pr Jean Christophe PLANTIER
Tél. : 02 32 88 14 62 (secrétariat)

Prise en charge :
Circulaire interministérielle n°DGS/RI2/DHOS/DGT/DSS/2008/91 du 13 mars 2008 relative aux recommandations de prise en charge des personnes exposées à un
risque de transmission du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) 3. In : Légifrance. Ministère chargé de la santé, 2008.
3 http://circulaires.legifrance.gouv.fr/index.php?action=afficherCirculaire&hit=1&r=19344
Morlat P - Prise en charge médicale des personnes infectées par le VIH 4. Recommandations du groupe d'experts. Rapport 2013 actualisé en 2015. Conseil national du sida
et des hépatites virales (CNS), 2015 (actualisation des recommandations du rapport d'experts en cours).
4 http://cns.sante.fr/wp-content/uploads/2015/10/experts-vih_prep2015.pdf
Arrêté du 28 mai 2010 fixant les conditions de réalisation du diagnostic biologique de l'infection à virus de l'immunodéficience humaine (VIH 1 et 2 5) et les
conditions de réalisation du test rapide d'orientation diagnostique dans les situations d'urgence. In : Légifrance. Ministère chargé de la santé, 2010.
5 https://www.legifrance.gouv.fr/affichTexte.do?cidTexte=JORFTEXT000022320859&fastPos=1&fastReqId=310971444&categorieLien=id&oldAction=rechTexte
Réparation :
Décret n° 93-74 du 18 janvier 1993 portant modification du barème indicatif d'invalidité en matière d'accidents de travail. J Off Répub Fr. 1993 ; 16, 20 janvier 1993 : 1004-05.
Décret n° 93-308 du 9 mars 1993 portant modification du barème indicatif devant servir à la détermination du pourcentage de l'invalidité résultant de l'exercice des
fonctions pour les fonctionnaires civils. J Off Répub Fr. 1993 ; 59, 11 mars 1993 : 3773.
Arrêté du 1er août 2007 fixant les modalités de suivi sérologique des personnes victimes d'accidents du travail entraînant un risque de contamination par le virus
de l'immunodéficience humaine 6. In : Légifrance. Ministère chargé du travail, 2007.
Arrêté du 21 janvier 1994 fixant les modalités de suivi sérologique des fonctionnaires civils victimes d'accidents de service entraînant un risque de contamination
par le virus de l'immunodéficience humaine 7. In : Légifrance. Ministère chargé du budget, 1994.
Bibliographie
Tél. : 02 32 88 14 62 (secrétariat)
Fax : 02 32 88 04 30
Email : jean-christophe.plantier@univ-rouen.fr // jc.plantier@chu-rouen.fr
Site CNR Virus de l'Immunodéficience Humaine (VIH) : http://www.chu-tours.fr/le-centre-
national-de-reference-du-vih-cnr-presentation.html
2 http://invs.santepubliquefrance.fr/Espace-professionnels/Centres-
nationaux-de-reference/Liste-et-coordonnees-des-CNR
8 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/VIH-sida-IST/Infection-a-VIH-et-sida
9 http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/hiv-vih-fra.php
10 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/VIH-sida-IST/Infection-a-VIH-et-sida/Populations/Professionnels-de-sante
11 https://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/363-AvisSeringues.pdf
1 | Infection à VIH et SIDA 8. Dossier thématique. Santé Publique France, 2017.
2 | Virus de l'immunodéficience humaine 9. Fiche technique santé-sécurité. Agents pathogènes. Agence de la santé publique du Canada, 2016.
3 | Professionnels de santé 10. Dossier thématique. Santé Publique France, 2013.
4 | Lot F, Abiteboul D - Infectitons professionnelles par le VIH en France. Le point au 31 décembre 1993. Bull Épidémiol Hebd. 1994 ; 25 : 111-13.
5 | Noël L, Bédard A - Les risques de transmission d'infections liés à la présense de seringues et d'aiguilles à des endroits inappopriés 11. Institut National de
santé publique du Québec, 2005.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Infection invasive à méningocoque Page 1 / 6
Infection invasive à méningocoqueMise à jour de la fiche
12/2016
Agent pathogène
Nom :
Neisseria meningitidis
Synonyme(s) :
Méningocoque
Neisseria meningitidis, genre Neisseria.
Diplocoque Gram négatif possèdant une capsule polyosidique qui détermine son sérogroupe. 12 sérogroupes dans le monde, dont les principaux en France : B
(54 %), C (30 %) et, plus rarement, Y (10 %) et W 135 (4.5 %) (déclarations 2014).
Strictement humain.
Neisseria meningitidis est un germe fréquemment présent au niveau des muqueuses du rhinopharynx.
En cas d'infection invasive, le germe peut être présent dans le sang, la salive, le liquide cérébro-spinal (LCS), les liquides articulaire, pleural et péricardique.
Vecteur :
Pas de vecteur
Survie très courte à l'extérieur de l'hôte.
Inactivé par la chaleur humide (121 °C > 15 minutes) et sèche (160 °C > 1 heure).
Sensible aux rayons U.V.
Sensible à de nombreux désinfectants : hypochlorite de sodium à 1 %, éthanol à 70 %, iode, glutaraldéhyde, formaldéhyde.
Infectiosité :
Dose infectante : inconnue. Contagiosité variable selon :
- l'âge : réceptivité maximale entre 1 et 3 ans ;
- le génotype de la souche ;
- les éventuels facteurs favorisant la transmission : promiscuité, degré d'exposition aux sécrétions oropharyngées du patient, infection respiratoire préalable.
Le portage de N. meningitidis au niveau du rhinopharynx est très fréquent, estimé à environ 10 % de la population générale.
La survenue d’une forme invasive est beaucoup plus rare : incidence de 0.5-10/100 000 personnes dans les pays industrialisés et jusqu'à 1 % de la population
résidente en régions endémiques (la « ceinture africaine de la méningite » allant de l'Ethiopie jusqu'au Sénégal).
En France, environ 500 cas d’IIM sont déclarés / an, soit un taux d’incidence annuel de l’ordre de 1/ 100 000. Il s’agit le plus souvent de cas sporadiques. Les taux
d’incidence sont plus élevés chez les nourrissons et jeunes enfants (< 4 ans) et chez les adolescents (15-19 ans).
On note un pic annuel de survenue des IIM en février-mars.
Les cas sont répartis sur l'ensemble du territoire français avec des variations d'incidence selon les départements. Dans certains départements, des foyers
d'hyperendémie peuvent survenir et persister plusieurs années, comme par exemple l'hyperendémicité d'une souche B en Seine-Maritime.
Les cas secondaires représentent 1 à 2 % de l’ensemble des cas déclarés, dont environ 1/3 en milieu familial et 1/3 en milieu scolaire.
Le taux de létalité est d’environ 10 %.
Très rares cas rapportés en milieu de soins (dont 1 cas chez un pédiatre lors d’une intubation en France en 1999). En 2009, deux cas aux USA chez un policier et un

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Très rares cas rapportés en milieu de soins (dont 1 cas chez un pédiatre lors d’une intubation en France en 1999). En 2009, deux cas aux USA chez un policier et un
« respiratory therapist » étant intervenu de façon très rapprochée pour libérer les voies aériennes du patient.
Quelques cas lors de manipulation de cultures en laboratoire (cf. rubrique spécifique).
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires…) et de recherche publiés depuis 1985 : Seize cas, dont huit mortels, ont été rapportés au niveau international
dans des laboratoires de microbiologie et de recherche de 1985 à 2001, 9 de ces infections étant dues à un méningocoque du groupe B et 7 à un méningocoque du
groupe C. Presque tous résultent de la non utilisation des postes de sécurité microbiologique (PSM) lors de la préparation de suspensions bactériennes (culture en
milieu liquide).
Une enquête menée de 2002 à 2004 aux US a évalué un taux d’incidence de 25 cas / 100 000 professionnels en microbiologie (versus 0.6 cas / 100 000 dans la
population générale).
Le taux de létalité est également évalué comme 3 fois plus élevé lors de ces infections acquises en laboratoires que dans la population générale (50 % versus 12-15 %
chez les 30-59 ans).
Cas en laboratoire de recherche : cf ci-dessus.
Cas historiques publiés avant 1985 : Une dizaine de cas.
Infection invasive à méningocoque (IIM)
Synonyme(s) :
Méningite à méningocoque ; méningite cérébro-spinale ; infection méningococcique ; méningococcémie
Pendant un contact proche (< 1 m) et prolongé (> 1 h d'affilé) et par l'intermédiaire des gouttelettes provenant des voies aériennes supérieures générées par la
parole d'un sujet infecté. La durée importe peu si toux ou éternuements.
De 10 jours avant les premiers signes cliniques jusqu'à la première prise du traitement efficace contre le portage (ceftriaxone).
Incubation :
De 2 à 10 jours, avec une moyenne de 7 jours.
Clinique :
L'infection se produit par l'acquisition d'une souche au niveau du rhinopharynx qui conduit le plus souvent à un portage asymptomatique.
L'infection invasive à Méninogocoque (IIM) survient le plus souvent chez les nourrissons < 1 an et les jeunes adultes (18-20 ans). Sa survenue est liée à plusieurs
facteurs : virulence de la souche, altération des défenses immunologiques de l'hôte et état des muqueuses respiratoires, en particulier après une grippe.
La physiopathogénie de l’IIM comporte des étapes successives :
Suite à la colonisation de la muqueuse rhinopharyngée --> passage dans le sang (c'est une septicémie) --> méningococcémie aigüe : syndrome septicémique, purpura
fulminans, ± défaillance circulatoire, ± coma. Les formes cliniques sévères ont représenté 30 % des cas déclarés entre 2008 et 2012 ;
Ensuite traversée de la barrière hémato-méningée et multiplication dans le liquide cérébro-spinal (LCS) --> méningite cérébro-spinale : signes pharyngés, syndrome
infectieux général, syndrome méningé spécifique, ± herpès nasolabial associé, ± purpura, ± complications neurologiques dont surdité ;
Évolution : la létalité globale des IIM est de l’ordre de 10 %, plus élevée en présence (21 %) qu'en absence (5 %) de purpura fulminans et plus élevée pour les IIM C
(14 %) que pour les IIM B (9 %). 6 % des patients ayant eu une forme invasive en 2012 ont gardé des séquelles précoces, en particulier auditives.
Diagnostic :
1. Identification du méningocoque à partir d'un site normalement stérile (sang, LCS, liquide articulaire, pleural, péricardique) ou à partir d'une lésion cutanée
purpurique par :
culture : indispensable car elle permet d'obtenir un antibiogramme et un typage complet mais échec dans 38-96 % des cas, car germe très fragile ;
PCR : plus sensible et plus rapide que la culture, permet également la détermination du sérogroupe et le typage de la souche.
2. Mise en évidence des Ag solubles méningococciques (LCS, sérum ou urines) : n’est plus recommandée car peu sensible et possibles réactions croisées (Escherichia
coli K1 et Haemophilus parainfluenzae).
NB : toute souche ou tout matériel positif pour le méningocoque (échantillon clinique ou extrait d’ADN) doit être envoyé au CNR pour typage complet.
Rappel : définition des cas d'infection invasive à méningocoque ( cf. instruction du 24 octobre 2014).
Présence d'au moins l'un des critères suivants :
Isolement bactériologique de méningocoques ou PCR positive à partir d'un site normalement stérile (sang, LCS, liquide articulaire, liquide de la chambre
antérieure de l’œil) ou à partir d'une lésion cutanée purpurique ;
Présence de diplocoques Gram négatif à l'examen microscopique du LCS ;
LCS évocateur de méningite bactérienne purulente (à l'exclusion de l'isolement d'une autre bactérie) ET présence d'éléments purpuriques cutanés, quel que soit
leur type ;
Présence d'un purpura fulminans (purpura dont les éléments s'étendent rapidement en taille et en nombre, avec au moins un élément nécrotique ou
ecchymotique de plus de trois millimètres de diamètre, associé à un syndrome infectieux sévère, non attribué à une autre étiologie).

Immunité naturelle
Traitement :
Antibiothérapie parentérale immédiate, dès la suspicion clinique.
Antibiotiques : céphalosporines de 3 génération : ceftriaxone (de préférence) ou céfotaxime ou, à défaut, amoxicilline.ème
Personnes souffrant de déficit en fraction terminale du complément, recevant un traitement anti-C5A, porteurs d'un déficit en properdine ou ayant une asplénie
anatomique ou fonctionnelle.
Susceptibilité accrue en cas d'infection virale respiratoire préalable ou concomitante (grippe par ex.).
La létalité diminue avec l'âge (16 % chez les moins de 1 an pour 9 % chez les 15-19 ans) ; elle augmente ensuite pour atteindre 24 % chez les plus de 50 ans.
Femmes enceintes : pas de risque particulier mais spécificités de prise en charge thérapeutique.
Définitive et spécifique pour le sérogroupe.
Vaccin disponible oui
Plusieurs types de vaccins anti-méningococciques adaptés à la souche sont disponibles : vaccin conjugué C monovalent (Méningitec®, Menjugate Kit®, Neisvacr®) ;
vaccin tétravalent conjugué ACYW135 (Nimenrix®, Menveo®) ; vaccin méningococcique A+C (non conjugué) et vaccin recombinant contre le sérogroupe B
(Bexsero®).
NB : la vaccination contre les IIM de sérogroupe B et de sérogroupes A, C, Y, W est recommandée ches les personnels de laboratoire de recherche travaillant
spécifiquement sur le méningocoque.
Consultez le calendrier vaccinal 2017 1
1 http://social-sante.gouv.fr/IMG/pdf/calendrier_vaccinations_2017.pdf
Immunite vaccinale :
Vaccin contre les infections invasives à méningocoque B : durée de protection non encore établie.
Concernant les vaccins monovalents C et combinés ACYW135, le Haut Conseil de santé publique recommande l’utilisation de vaccins polyosidiques conjugués pour
leur meilleure immunogénicité (aux dépends des vaccins méningocciques non conjugués). Là aussi la durée de protection n’est pas établie.
Contact direct buccal ou contact très rapproché (< 1 mètre) sans équipement individuel de protection anti-projection avec un sujet atteint d’infection invasive à
méningocoque.
Ces expositions pouvant être définies rétrospectivement, dans la limite des 10 jours précédant le diagnostic et jusqu'à la première prise du traitement du sujet source,
efficace contre le portage (ceftriaxone).
Soins à contact rapproché avec des patients infectés (manœuvres de réanimation, bouche à bouche, intubation...).
Isolement et traitement immédiat du sujet source.
Recensement des sujets contacts et évaluation de leurs risques pour prescription d'une éventuelle prophylaxie.
Délai d'intervention : idéalement, dans les 24 à 48 heures suivant le diagnostic : les mesures individuelles n'ont plus de justification au-delà de 10 jours après le
dernier contact avec le patient source.
Produit biologique : salive, sécrétions oropharyngées, ± autres liquides biologiques infectés (LCS...).

Suivi médical
Produit biologique : salive, sécrétions oropharyngées, ± autres liquides biologiques infectés (LCS...).
Type d'exposition :
Contamination par gouttelettes en prenant en compte l’ensemble des critères :
- de proximité : la transmission des sécrétions rhino-pharyngées est facilitée par une distance de moins d'un mètre ;
- du type de contact : il s'agit uniquement de contacts en face à face ;
- de durée : à moins d'un mètre, risque si durée dépassant au moins une heure d'affilée ;
- lors d'un contact "bouche à bouche", le temps importe peu.
Source potentielle : les milieux de culture et notamment les cultures en milieu liquide sont particulièrement à risque.
Circonstances d’exposition : inhalation d’aérosols, projection muqueuse de gouttelettes : lors de manipulations hors PSM.
Sujet ayant été exposé directement aux sécrétions rhino-pharyngées sans masque anti-projection et ce quel que soit son statut vaccinal.
Antibioprophylaxie :
En milieu professionnel : une antibioprophylaxie n'est indiquée qu’en cas de contacts très exposants lors de soins : personnes ayant réalisé un bouche à bouche,
une intubation ou une aspiration endotrachéale… sans masque de protection et avant le début du traitement antibiotique du malade et jusqu'à la première prise
d'un antibiotique efficace sur le portage ( cf. fiches 7-1 et 7-2 annexe de l’instruction DGS/RI1/DUS/2014/301 du 24 octobre 2014).
L'antibioprophylaxie doit être instaurée dans les 24 à 48 heures et au plus tard dans les 10 jours après le dernier contact avec le cas : Rifampicine (Rifadine®)
pendant 2 jours : 600 mg (2 gélules de 300 mg) per os toutes les 12 heures chez l'adulte (possède l'AMM dans cette indication).
Rappelons qu’une antibioprophylaxie est indiquée, en population générale, aux personnes ayant été exposées directement aux sécrétions rhino-pharyngées d’un
cas dans les 10 jours précédant son hospitalisation. Il s’agit principalement des personnes qui vivent ou sont gardées sous le même toit que le cas index pendant sa
période de contagiosité.
Attention aux effets secondaires de la rifampicine :
diminution temporaire d'efficacité des œstro-progestatifs ;
teinte rouge - orangée des urines et des larmes ;
coloration définitive des verres de contact ;
troubles de la coagulation si utilisation dans les 3-4 jours précédant l'accouchement.
Si contre-indications, allergie ou résistance prouvée du méningocoque à la Rifampicine :
Ceftriaxone par voie injectable en dose unique ;
ou Ciprofloxacine par voie orale en dose unique.
Vaccinations des sujets contacts :
Complète l'antibioprophylaxie, grâce à un effet protecteur vis-à-vis de la survenue d'éventuels cas secondaires, lorsque la souche responsable du cas est d'un
sérogroupe contre lequel existe un vaccin. Elle concerne uniquement les sujets contacts se retrouvant de façon régulière et répétée dans l'entourage proche du cas
(famille et personnes vivant sous le même toit, amis, etc...) et non immunisés ( fiche 8-2 annexe de l’instruction DGS/RI1/DUS/2014/301 du 24 octobre 2014).
Lorsqu’elle est indiquée, elle doit être réalisée le plus rapidement possible après connaissance du sérogroupe et dans un délai de 10 jours après le dernier contact
avec le cas index (acquisition d'une immunité ≈ 10 jours).
La survenue d'une forme invasive à méningocoque de sérogroupe C doit être l'occasion de la mise à jour des vaccinations de l'entourage, selon les recommandations
du Haut Conseil de la santé publique (HCSP), sans considération de délai.
Les accidents au laboratoire concernent principalement les blessures d'aiguille et d'autres objets tranchant qui peuvent être à l'origine d'une diffusion systémique
justifiant un traitement antibiotique par Ceftriaxone (même chez un sujet vacciné).
Enregistrement des données d'évaluation des risques lors d'expositions au méningocoque et des traitements prophylactiques éventuellement prescrits dans les
dossiers médico-professionnels des personnels concernés.
Si traitement prophylactique envisagé, prescription à adapter.
Information sur les modes de transmission, la justification ou non de proposer un traitement prophylactique, et sur les mesures inefficaces et inutiles, à proscrire telles
que : prélèvements et désinfections rhinopharyngées des sujets contacts et de leur entourage personnel, désinfection ou fermeture des locaux, éviction de la
collectivité, en particulier scolaire, des sujets contacts et/ou de la fratrie...

Réparation
Accident du travail
Non
Instruction n°DGS/RI1/DUS/2014/301 du 24 octobre 2014 relative à la prophylaxie des infections invasives à méningocoque. 5 In : Légifrance. Ministère chargé de la
santé, 2014.
5 http://circulaires.legifrance.gouv.fr/index.php?action=afficherCirculaire&hit=1&retourAccueil=1&r=38936
Bibliographie
Signalement obligatoire sans délai par téléphone du cas index à l' Agence régionale de santé 2 (ARS) par le médecin ayant posé le diagnostic clinique et/ou
biologique d'une forme invasive à méningocoque et ce dans les meilleurs délais pour l'identification et la prise en charge des sujets contacts dans l'entourage
personnel du patient. Pour la transmission écrite, une fiche de notification peut être faxée à l'ARS.
2 http://ars.sante.fr/
CNR
Centre national de référence Méningocoques et Haemophilus influenzae
Institut Pasteur
Unité des Infections Bactériennes Invasives
Nom du responsable : Dr Muhamed-Kheir TAHA
Tél. : 01 40 61 31 08 (secrétariat) - 01 45 68 84 38 - adjoint : 01 44 38 95 90 -
laboratoire : 01 40 61 38 83
Fax : 01 40 61 30 34
Email : muhamed-kheir.taha@pasteur.fr // meningo@pasteur.fr
Site CNR Méningocoques : https://www.pasteur.fr/fr/sante-
publique/CNR/les-cnr/meningocoques
4 http://invs.santepubliquefrance.fr/Espace-professionnels/Centres-nationaux-de-
reference/Liste-et-coordonnees-des-CNR
1 | Parent du Châtelet I, Taha MK, Lepoutre A, Maine C et al. - Les infections invasives à méningocoques en France, en 2011. Bull Épidémiol Hebd. 2012 ; 49-50 : 569-73.
2 | Gehanno JF, Kohen-Couderc L, Lemeland JF, Leroy J - Nosocomial meningococcemia in a physician. Infect Control Hosp Epidemiol. 1999 ; 20 (8) : 564-65.
3 | Centers for Disease Control and Prevention (CDC) – Occupational transmission of Neisseria meningitidis. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2010 : 59 (45) : 1480-83.
4 | Infections invasives à méningocoques 6. Dossiers thématiques. InVS (Santé Publique France), 2011.
5 | Méningite à méningocoques. 7Aide-mémoire n° 141. OMS, 2015 .
6 | Les méningites à méningocoques 8. Institut Pasteur, 2013 ( https://www.pasteur.fr/fr/centre-medical/fiches-maladies/meningites-meningocoques ).
7 | Singh K - Laboratory-acquired infections. Clin Infect Dis. 2009 ; 49 (1) : 142-47.
8 | Baron HJ, Miller JM – Bacterial and fungal infections among diagnostic laboratory workers : evaluating the risks. Diagn Microbiol Infect Dis. 2008 ; 60 (3) : 241-46.

6 http://www.invs.sante.fr/fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-prevention-vaccinale/Infections-invasives-a-meningocoques
7 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs141/fr/
8 http://www.pasteur.fr/fr/centre-medical/fiches-maladies/meningites-meningocoques
8 | Baron HJ, Miller JM – Bacterial and fungal infections among diagnostic laboratory workers : evaluating the risks. Diagn Microbiol Infect Dis. 2008 ; 60 (3) : 241-46.
9 | Sejvar JJ, Johnson D, Popovic T, Miller JM et al. – Assessing the risk of laboratory-acquired meningococcal disease. J Clin Microbiol. 2005 : 43 (9) : 4811-14.
10 | Centers for Disease Control and Prevention (CDC) – Fatal meningococcal disease in a laboratory worker in California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2014 ; 63 (35) :
770-72.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Infections à Staphylococcus aureus-PVL Page 1 / 5
Infections à Staphylococcus aureus-PVLMise à jour de la fiche
03/2017
Agent pathogène
Nom :
Staphylococcus aureus producteur de la leucocidine de Panton Valentine.
Synonyme(s) :
SA-PVL.
Cocci à Gram positif en amas, porteur des gènes codant la leucocidine de Panton Valentine (PVL). La PVL est une cytotoxine, conférant une pathogénicité et une
transmissibilité accrue.
Leur pathogénicité et leur diffusion dans la communauté justifie une fiche spécifique.
Environnement
Homme
Le principal réservoir est humain. Dans des contextes d’épidémies intra-familiales, des animaux domestiques (chiens, chats notamment) ont été retrouvés porteurs
de SA-PVL et pourraient donc servir de réservoir. Il est retrouvé sur de nombreuses surfaces dans l’environnement de personnes porteuses ou infectées.
Les sites de colonisation en cas de portage chez l'homme de Staphylococcus aureus (producteur ou non de PVL) sont les fosses antérieures du nez, le pharynx, les voies
aériennes supérieures, le tractus digestif et le vagin. À partir de ces sites de portage, S. aureus colonise les territoires cutanés en particulier, les zones humides
(aisselles, périnée) et les mains.
Vecteur :
Pas de vecteur
Staphylococcus aureus (SA) survit 3 jours sur l’acier inoxydable et jusqu’à 3 mois sur le bois et le vinyle. Les SA résistants à la méticilline (SARM) peuvent persister
pendant 7 jours à 7 mois sur des surfaces inertes.
SA-PVL est très résistant dans le milieu extérieur et sa survie à l’extérieur de l’hôte est de 7 jours (surfaces sèches) à plusieurs mois (milieu humide). En cas d’épidémie
intra-familiale, les surfaces et objets où l’on retrouve le plus souvent le SA-PVL sont le porte-savon de la douche, les serviettes de bain et les téléphones.
SA-PVL, comme SA, est sensible à de nombreux désinfectants tels que l’hypochlorite de sodium à 0,5 % de chlore actif (eau de javel reconstituée diluée au 1/5 ), les
solutions d'iode et d'éthanol 70 %, le glutaraldéhyde 2 % et le formaldéhyde. Les antiseptiques sont en général actifs avec une possible résistance plasmidique,
notamment aux antiseptiques mercuriels.
Une inactivation est possible par chauffage à 120°C pendant 15 min à chaleur humide ou supérieure à 160°C à chaleur sèche pendant 1 heure _REFB[1,2].
e
Infectiosité :
Dose infectante non connue pour SA-PVL.
Staphylococcus aureus est ubiquitaire ; c'est l’une des causes les plus fréquentes d’infection de la peau, des tissus mous et d’infections nosocomiales en France. Environ
20 à 30 % des personnes sont porteuses permanentes de SA.
Les souches de SA-PVL représentent environ 2 % des souches de SA qui circulent en France. Elles sont plus fréquemment responsables de furonculoses sévères,
récidivantes, ayant tendance à diffuser au sein des collectivités ainsi que de formes graves (pneumonie nécrosante qui reste une pathologie rare).
Les staphylocoques aureus résistants à la methicilline (SARM) communautaires producteurs de la leucocidine de Panton Valentine ont émergé dans les différents
continents simultanément avec des clones propres à chaque continent qui actuellement diffusent dans le monde. Aux Etats-Unis, le clone de SARM-PVL+ USA300 est
devenu endémique alors qu’en France le clone ST80 demeure très faiblement prévalent. En France prédominent les souches de SASM (sensible à la méticilline)
producteurs de leucocidine de Panton Valentine.

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Des cas de transmissions professionnelles ont été signalés dans les laboratoires. Il s’agit de cas d’infections cutanées primitives (folliculites, furoncles).
Peu de données publiées retrouvées chez les personnels de santé : 5 cas d’atteintes cutanées dues à un SARM-PVL chez des agents de sécurité d’un service
d’urgence ayant exercé la contention d’un patient atteint d’infection cutanée ( 3).
En laboratoire :
Cas en laboratoire d’analyses (médicales, vétérinaires…) publiés depuis 1985 : Pike (1979) : 29 cas signalés en date de 1973, dont 1 décès ( 5). En 2005, 1 panaris chez
un microbiologiste sans lésion initiale (même souche que celle sur laquelle il travaillait) ( 6).
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : -
Cas histoirique publiés avant 1985 : -
Infections à SA-PVL.
Les souches de SA-PVL sont virulentes et diffusent très rapidement. La transmission interhumaine se fait par contact direct ou indirect (manuportée) avec une lésion
purulente, avec un porteur ou une surface, du linge ou des objets contaminés. Le manque d’hygiène et la promiscuité (partage d’objets contaminés, activités
sportives de contact, milieu carcéral par exemple) accroissent le risque de contamination par SA-PVL. La colonisation nasale peut entraîner une auto‑infection.
La bactérie est transmissible tant qu’une lésion purulente est présente et non couverte (grande quantité de bactéries). Accessoirement, il persiste un faible risque de
transmission si un portage de la bactérie persiste (faible quantité de bactéries).
Incubation :
L’incubation sera variable.
En cas d’infection cutanée, l’incubation peut être très rapide après le contact avec la bactérie.
Clinique :
Cas le plus fréquent : infections cutanées suppuratives primitives (sur peau saine) à type de folliculites, furoncles, abcès. Les sujets rapportent une sensation
comparable à une piqûre d’insecte ou d’araignée comme premier symptôme. On a rapidement l’apparition d’une zone rouge inflammatoire puis en quelques jours
le pus se collecte. Les caractéristiques de ces infections cutanées à SA-PVL, par rapport à celles dues à SA non producteurs de PVL sont la récidive et la transmission
fréquente par défaut d’hygiène, promiscuité (partage d’objets contaminés, activités sportives de contact, milieu carcéral par exemple).
Cas plus rares : les infections invasives ostéo-articulaires et la pneumonie nécrosante. Cette dernière touche des sujets jeunes sans antécédent et associe un
syndrome pseudo-grippal suivi d’un syndrome de détresse respiratoire avec hémoptysies et leucopénie, potentiellement très grave. Les cas secondaires sont
rarissimes.
Diagnostic :
Le diagnostic d’infection à SA-PVL est affirmé par l’identification d’un SA dans les prélèvements de pus pour les infections suppuratives ou dans les prélèvements
ostéo-articulaires, respiratoires, d’hémoculture ou de tout autre prélèvement profond issu d’un site normalement stérile. Suite à l’isolement de ce SA, une recherche
des gènes codant la leucocidine de Panton Valentine est effectuée par méthode moléculaire pour affirmer le diagnostic d’infection à SA-PVL. Le diagnostic de
pneumonie nécrosante est une urgence pour l’adaptation de la prise en charge des patients.
En l’absence de site infecté à prélever et si une personne décrit des folliculites ou furoncles récidivants, on peut rechercher la colonisation par SA-PVL dans les fosses
nasales, les aisselles et les zones inguinales.
Traitement :
Actuellement, en France, les SA-PVL sont majoritairement sensibles à la méticilline.
Le traitement des infections suppuratives est principalement chirurgical (drainage) et peut être associé à une antibiothérapie per os en cas de signes généraux, de
signes locaux sévères (notamment taille > 5 cm), d’immunodépression, d’âges extrêmes, de localisation critique de l’abcès, d’échec du drainage.
Le traitement d’une pneumonie nécrosante, outre une prise en charge en réanimation, associera des antibiotiques bactéricides actifs sur SA (β-lactamines...) et des
antibiotiques inhibant la synthèse toxinique (clindamycine...).
Afin de réduire la diffusion du SA-PVL dans l’environnement et de prévenir les récidives, une décolonisation sera, en général, indiquée, associant pour une durée de
5 à 7 jours (voir indication tableaux1b et 2b HCSP 2014) (R2) :
Décontamination : douche et shampoing quotidiens avec par exemple hexamidine+chlorhexidine ;
Application nasale de mupirocine
Y seront associées des mesures d’hygiène strictes (cf tableau 1a et 2a HCSP 2014)
Facteurs socio-économiques : populations défavorisées, promiscuité, incarcération, carence de l’accès aux soins, conditions d’hygiène insuffisantes, logement dans des

Immunité naturelle
Facteurs socio-économiques : populations défavorisées, promiscuité, incarcération, carence de l’accès aux soins, conditions d’hygiène insuffisantes, logement dans des
habitats collectifs.
Facteurs comportementaux : usage de drogues injectables, défaut d’hygiène, sports de contact, rapports sexuels à risque, notamment entre homosexuels masculins.
Autres facteurs : plaies cutanées, présence d’enfants dans la maisonnée, présence dans l’entourage de personnes avec antécédents d’infection cutanée, terrain
atopique, contacts avec les populations originaires de pays en situation épidémique ainsi que les voyages vers ces pays (en particulier USA, Grèce, Maghreb).
Pour la pneumonie nécrosante : sujet jeune sans comorbidité.
En présence d’un abcès clinique au niveau du sein, ou s’il existe un ou plusieurs furoncles à proximité, déconseiller l’allaitement maternel jusqu’à guérison clinique et
contrôler l’absence de SA-PVL dans le lait maternel avant la reprise de l’allaitement.
Immunisation partielle.Elle n’est pas spécifique de SA producteur de PVL, mais commune a toutes les infections à SA. La majorité de la population générale possède
des anticorps circulants dirigés contre différents antigènes staphylococciques (non spécifiques de SA-PVL). Le niveau de réponse anticorps est variable entre les
individus sains et serait fonction notamment de l’âge et du portage nasal de S. aureus. Le rôle protecteur de ces anticorps au cours des infections staphylococciques
est encore mal compris. Les anticorps anti-PVL ne protègent pas de la récurrence des infections cutanées.
Personne en contact étroit et répété avec un sujet infecté.
Personnel soignant en contact avec des malades infectés.
Personnel de laboratoire manipulant des cultures de SA-PVL.
Elle n’est pas spécifique de SA producteur de PVL, mais commune à toutes les infections à SA.
En milieu de soins, s'assurer que le patient source est traité et que des précautions complémentaires contact sont mises en œuvre afin de prévenir la transmission
croisée et la colonisation des soignants ( 4).
En collectivité, l'éviction du sujet infecté n’est pas nécessaire si les mesures d’hygiène sont respectées et les lésions couvertes. Sinon, éviction de la collectivité jusqu’à
guérison clinique ( R2).
1 | Vérifier que le sujet source est bien atteint d’une infection à SA-PVL ( R2)
cas probable = infection(s) cutanée(s) primitive(s), nécessitant un drainage chirurgical ou ayant présenté une fistulisation spontanée avec production importante de
pus : abcès, panaris péri-unguéaux et furoncles en particulier ;
cas prouvé = cas probable avec identification sur un prélèvement microbiologique d’une souche SA-PVL.
2 | valuer la contagiosité de la source. Le risque de transmission d’une personne à une autre dépend de nombreux facteurs : le niveau d’hygiène général, la promiscuité
qui conditionne la fréquence des contacts de personne à personne, le partage d’objets éventuellement contaminés, le type clinique, l’étendue et la localisation de la lésion,
le niveau de protection qu’offrent les pansements appliqués sur la lésion, les caractéristiques de la souche et, en milieu de soins, le respect des précautions standard.
Type d'exposition :
Exposition par contact direct ou indirect.
Contact avec des patients infectés :
contact rapproché et/ou prolongé ;
actes de soins répétés et/ou présentant un risque de contact avec des liquides biologiques, muqueuses, lésions cutanées infectées ;
échange d’objets personnels contaminés ;
contact avec des surfaces et/ou du matériel contaminé ;
contact avec des prélèvements biologiques contaminés d’origine humaine, animale ou environnementale.

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Non
Non
Manipulation de souches bactériennes cultivées.
Immunité, risques particuliers : RAS.
En milieu de soins on tiendra compte de l’application des précautions complémentaires "contact" qui s'ajoutent aux précautions standard préconisées (4).
Il n’y a pas de traitement prophylactique mais une décolonisation (application nasale de mupirocine avec décontamination cutanée et oro-pharyngée) peut-être
indiquée dans certains cas dans l’entourage d’un cas visant à éviter la diffusion dans la communauté (cf. tableaux 1b et 2b rapport pages 40 et 43 du HCSP 2014 R2).
À adapter au contexte : cas isolé(s) ou cas groupés (cf. tableaux 1b et 2b rapport pages 40 et 43 du HCSP 2014 ( R2). :
informer systématiquement sur les modes de transmission et les mesures de prévention, en particulier d’hygiène (cf. tableau 1a et 2a rapport pages 38 et 41 du
HCSP 2014 R2) ;
hors contexte épidémique, suivi clinique ;
dans un contexte de cas groupés, ou d’infections récidivantes, outre les mesures d’hygiène, une décolonisation doit être proposée. Elle concerne le sujet porteur
et son entourage, et associe habituellement l’application nasale de mupirocine (2x/jour pendant 5 à 7 jours) avec une décontamination cutanée et oro-pharyngée.
Un échec d’une décolonisation correctement conduite constitue une indication au dépistage d’un portage chronique chez le patient et son entourage.
Ce dépistage nécessite un écouvillonnage :
des fosses nasales ;
des lésions cutanées ;
de la gorge, des aisselles, du périnée, du rectum....
Pas de recommandation particulière mis à part un rappel de l’importance des règles d’hygiène (cf. tableau 1a et 2a rapport pages 38 et 41 du HCSP 2014 R2)
Pas de recommandation particulière mis à part un rappel de l’importance d’un renforcement des règles d’hygiène (cf. tableau 1a et 2a rapport pages 38 et 41 du
HCSP 2014 R2).
Pas de déclaration obligatoire mais les épisodes de cas groupés en collectivité doivent être signalés à l’ ARS 1. Les souches isolées seront transmises au CNR des
staphylocoques pour expertise.
1 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Infections-associees-aux-soins/Signalement-et-alertes/Signalement-externe-des-infections-
nosocomiales
CNR

Recommandations sur la prise en charge et la prévention des infections cutanées liées aux SARM Co 3. Rapport de décembre 2009. Haut Conseil de la Santé Publique
(HCSP), 2009.
Infections cutanées à SARM Co 4. Conduite à tenir devant des cas groupés. Rapport du 10 juillet 2014. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2014.
Bibliographie
CNR
Centre national de référence Staphylocoques
Hospices Civils de Lyon
Bâtiment O - CBPN
Nom des Responsables : Pr François VANDENESCH, Dr Anne
TRISTAN
Tél. : 04 72 00 37 03 - adjointe 04 72 07 16 73 secrétariat 04 72 07 11 46
Fax : 04 72 07 11 42
Courriel : francois.vandenesch@chu-lyon.fr //
francois.vandenesch@univ-lyon1.fr //
Site CNR Staphylocoques : http://cnr-staphylocoques.univ-lyon1.fr
coordonnees-des-CNR
5 https://sf2h.net/publications/prevention-de-transmission-croisee-precautions-complementaires-contact
1 | Morelli JJ, Hogan PG, Sullivan ML, Muenks CE et al. - Antimicrobial Susceptibility Profiles of Staphylococcus aureus Isolates Recovered from Humans, Environmental
Surfaces, and Companion Animals in Households of Children with Community-Onset Methicillin-Resistant S. aureus Infections. Antimicrob Agents Chemother. 2015 ; 59
(10) : 6634-37.
2 | Eells SJ, David MZ, Taylor A, Ortiz N et al. - Persistent environmental contamination with USA300 methicillin-resistant Staphylococcus aureus and other pathogenic
strain types in households with S. aureus skin infections. Infect Control Hosp Epidemiol. 2014 ; 35 (11) : 1373–82.
3 | Patrozou E, Reid K, Jefferson J, Mermel LA - A cluster of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in hospital security guards. Infect
Control Hosp Epidemiol. 2009 ; 30 (4) : 386-88.
4 | Prévention de la transmission croisée : précautions complémentaires contact 5. Consensus formalisé d’experts. Avril 2009. Recommandations nationales.
Société Française d’Hygiène Hospitalière (SF2H), 2009.
5 | Pike RM - Laboratory-associated infections : incidence, fatalities, causes, and prevention. Annu Rev Microbiol. 1979 ; 33 : 41 ‑66.
6 | Nordmann P, Naas T - Transmission of methicillin-resistant Staphylococcus aureus to a microbiologist. N Engl J Med. 2005 ; 352 (14) :1489-90.

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LégionelloseMise à jour de la fiche
09/2011
Agent pathogène
Pathologie
Nom :
Legionella spp
Synonyme(s) :
Légionelle
Bacille Gram négatif, plus de 50 espèces de Legionella et 64 sérogroupes.
Principale espèce pathogène chez l'homme : L. pneumophila (env. 95 % des cas), sérogroupe 1 (> 80 %).
Type de réservoir Environnement
Légionelles présentes en faible concentration dans les milieux hydro-telluriques naturels (notamment eaux stagnantes).
Prolifération possible de la bactérie dans les réseaux d'eau chaude sanitaire (établissement de santé, hôtel, camping, établissements de natation ou de sport...), l'eau
des tours aéro-réfrigérantes, les eaux pour balnéothérapie...
Vecteur :
Pas de vecteur
- Température optimale de croissance : 25 °C à 37 °C, capables de se multiplier jusqu'à 43 °C ;
- Croissance favorisée par la stagnation des eaux, la présence de protozoaires (amibes libres), de résidus métalliques, d'une microflore, de dépôts de tartre et de
certains matériaux ;
- En fonction des températures, la durée nécessaire pour diminuer d'un facteur 10 la concentration des légionelles planctoniques, non adhérentes à une surface, est
de l'ordre de 20 mn à 55 °C, 2 mn à 60 °C ;
- Constamment sensible à des concentrations élevées de chlore (> 1 mg/L) ;
- Mais présence à de faibles concentrations dans les circuits d'eau traitée par le chlore.
Infectiosité :
L'homme est un hôte accidentel. Dose infectieuse inconnue. Infectiosité dépendante de la concentration en Legionella présente dans le réservoir, de la distance par
rapport à la source et de la durée de l'exposition à l'aérosol contaminé, de la virulence de la souche, de l'état immunitaire de l'homme. Taux d'attaque : 0,5 à 5 %.
Incidence en France métropolitaine en 2010 : 2,4 cas pour 100 000 habitants.
En 2010, une éventuelle exposition sur le lieu de travail est signalée dans 3 % des cas sur les 1 540 cas déclarés.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Sans objet.
Cas historiques publiés avant 1985 : Néant ( NB : agent biologique non connu jusqu’en 1979).

Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Légionellose
Synonyme(s) :
Maladie du Légionnaire ; Fièvre de Pontiac
Principalement inhalation d'un aérosol de fines gouttelettes (< 5 µm) émises par une installation technique comprenant un circuit d'eau chaude ou réchauffée
colonisé par des souches pathogènes de Legionella à un niveau suffisant de concentration.
Pas de transmission inter-humaine.
Incubation :
2 à 10 jours, parfois plus longue.
Clinique :
Les légionelloses se manifestent sous deux formes distinctes par leurs signes cliniques et leur sévérité : la forme pulmonaire (maladie des légionnaires), la plus
fréquente et la forme fébrile sans pneumonie (fièvre de Pontiac).
1 | Maladie du légionnaire :
- phase initiale non spécifique (fièvre, malaise, myalgies, céphalées),
- pneumopathie sans signes cliniques spécifiques, hormis des signes digestifs plus marqués (diarrhée, douleurs abdominales), des signes neurologiques et une
hyponatrémie plus fréquente que pour les autres causes de pneumopathie,
- radiographie pulmonaire : infiltrats alvéolaires, peu systématisés, parfois multiples, souvent hilifuges ; pleurésie et adénopathie hilaire possibles,
- mortalité : ≤ 10 % (plus fréquente chez les patients très immunodéprimés et pour les cas nosocomiaux).
2 | Fièvre de Pontiac :
- syndrome pseudo-grippal sans pneumopathie,
- guérit en quelques jours sans traitement. Le diagnostic de la fièvre de Pontiac n'est jamais réalisé.
3 | Formes extra-pulmonaires : beaucoup plus rares.
Diagnostic :
Devant une pneumopathie, on parlera de :
1. Cas confirmé de légionellose si :
- isolement de Legionella dans un prélèvement clinique,
- et/ou présence d'antigène soluble urinaire (actuellement uniquement disponible pour le sérogroupe 1 de Legionella pneumophila).
Les antigènes apparaissent dans les 2 à 3 jours suivant l'apparition des signes cliniques chez 90 % des patients et leur excrétion est longue et variable (de quelques
jours à 2 mois en moyenne jusqu'à près d'un an chez certains patients). L'excrétion n'est pas influencée par l'antibiothérapie,
- et/ou augmentation (x 4) du titre d'anticorps avec un second titre ⩾ 128.
Le premier prélèvement doit être réalisé le plus rapidement possible après le début des signes cliniques et le 2 au moins 3 semaines après le 1 sérum, puis 5
semaines en absence de séroconversion.
2. Cas possible de légionellose si :
- titre unique d'anticorps élevé ( ⩾ 256).
- PCR Legionella positive dans un prélèvement clinique.
ème er
Traitement :
En cas de légionellose le traitement doit être précoce.
Antibiotiques préconisés : macrolides, fluroroquinolones et rifampicine.
Age élevé, sexe masculin, tabagisme, alcoolisme, diabète, morbidités respiratoire et cardiovasculaire, immunodépression (cancer, hémopathie, traitements
immunosupresseurs).
NB : pathologie exceptionnelle chez l'enfant (sauf en cas d'immunodépression sévère).
- Personnes à haut risque : immunodéprimés sévères (transplantation ou greffe d'organe, corticothérapie prolongée [> 0,5 mg/kg de prednisone pendant au moins
30 jours] ou récente à haute dose [> 5 mg/kg pendant plus de 5 jours]).
- Personnes à risque : affections respiratoires chroniques, âge élevé, alcoolisme, tabagisme.
La légionellose ne semble pas avoir une plus grande fréquence ou gravité chez la femme enceinte.

Immunité naturelle
Anticorps non protecteurs.
Personne exposée à des aérosols de fines gouttelettes < 5 µm, émises par une installation technique comprenant un circuit d'eau chaude ou réchauffée colonisé par
des souches pathogènes de Legionella à un niveau suffisant de concentration, en l'absence de protection respiratoire adaptée.
- Personnels de maintenance de tours aéro-réfrigérantes humides, personnels exposés à des aérosols d'eau possiblement contaminés...
- Autres circonstances d'exposition : douches, balnéothérapie...
En cas de contamination d'installation et/ou de légionellose :
Identifier les sujets exposés, et les sujets à risque parmi ceux-ci (cf. population particulière à risque),
Délai d'intervention rapide, dans les 48 heures suivant la connaissance du ou des cas groupés (mais diagnostic souvent retardé des cas groupés).
Circonstances de découverte :
- survenue d'un ou plusieurs cas groupés, avec une investigation permettant de rattacher les cas à une source commune,
- identification d'une contamination d'une source potentielle (réseau d'eau chaude sanitaire, tour aéroréfrigérante...) sans survenue de cas.
La durée d'incubation de la légionellose (entre 2 et 10 jours) permet de déterminer la période durant laquelle les personnes ont été exposées
à la source de contamination. L'identification des expositions permet de déterminer si la légionellose est d'origine nosocomiale, communautaire ou liée
à un voyage.
Type d'exposition :
On tiendra compte de 3 éléments :
1 - Niveau de contamination du réservoir et type d'exposition selon le réservoir :
Eau chaude sanitaire (analyse de points
représentatifs après écoulement d'eau)
Tours aéro-réfrigérantes humides
Concentration en légionelles - à partir de 10 UFC/litre, renforcement des
mesures d'entretien et de contrôle
- à partir de 10 UFC/litre, interdiction des usages à
risque et moyens curatifs immédiats.
- à partir de 10 UFC/litre, mise en œuvre des mesures nécessaires
pour avoir concentration < 10 UFC/litre
- à partir de 10 UFC/litre, arrêt de l'installation pour vidange,
nettoyage et désinfection.
Expositions
à risque
<--> inhalation de micro-
gouttelettes d'eau contaminée
Prise de douches, bains à remous... - certaines interventions de maintenance sur une TAR,
- passage à proximité d'un immeuble équipé d'une TAR
contaminée,
- intérieur d'un bâtiment où la prise d'air neuf est située sous le
vent d'une TAR contaminée d'un autre bâtiment.
2 - Type de légionelle :
- L. pneumophila est impliquée dans plus de 90 % des légionelloses en France.
3 - Fréquence et durée d'exposition aux aérosols.
3
4
3
3
5

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Non
Non
3 - Fréquence et durée d'exposition aux aérosols.
Immunité, risques particuliers :
- Personnes à haut risque : immunodéprimés sévères (transplantation ou greffe d'organe, corticothérapie prolongée [> 0,5 mg/kg de prednisone pendant au moins
30 jours] ou récente à haute dose [> 5 mg/kg pendant plus de 5 jours]).
- Personnes à risque : affections respiratoires chroniques, âge élevé, alcoolisme, tabagisme.
Pas d'indication à une prophylaxie antibiotique.
- Surveillance de la température et de la survenue de signes respiratoires des personnes exposées.
- En cas de signes cliniques évoquant une légionellose : recherche d'antigène soluble urinaire (si L. pneumophila sérogroupe 1) et/ou sérologie et radiographie
pulmonaire.
- L'obtention de la souche bactérienne (prélèvements d'origine bronchique) est souhaitable pour permettre éventuellement de rattacher le cas à une source
environnementale par étude génotypique des souches isolées.
La légionellose ne semble pas avoir une plus grande fréquence ou gravité chez les femmes enceintes.
- Si personne de l'entourage exposée de la même façon : même suivi médical ;
- Pas de précaution d'isolement autour d'un patient porteur d'une légionellose (pas de transmission inter-humaine).
CNR
Centre national de référence Legionella
Hospices civils de Lyon (HCL)

Le risque lié aux légionelles. Guide d'investigation et d'aide à la gestion 4. Diffusé par circulaire DGS/SD5C/SD7A/DESUS/2005/323 du 11 juillet 2005 Conseil supérieur
d'hygiène publique de France (CSHP). Ministère chargé de la santé, 2005.
4 http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/guid2005-2.pdf
Gestion du risque lié aux légionelles 5. Diffusé par circulaire DGS n° 2002/273 du 2 mai 2002. Conseil supérieur d'hygiène publique de France (CSHPF). Ministère chargé
de la santé, 2001.
5 http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/6legcshpf.pdf
Avis du Conseil supérieur d'hygiène publique de France (section des maladies transmissibles) du 18 Mars 2005 Relatif à la place de l'antibioprophylaxie dans la
prévention des légionelloses nosocomiales 6. Ministère chargé de la santé, 2005.
6 http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/avis_CSHPF_180305_legionellose_%20prophy.pdf
Bibliographie
Bâteiment O - CBPN
69 317 LYON Cedex 04
Nom du responsable : Dr Sophie JARRAUD
Fax : 04 72 07 11 42
Courriel : sophie.jarraud@chu-lyon.fr 2 //
ghn_cnrlegionelles@chu-lyon.fr
2 mailto:sophie.jarraud@univ-lyon1.fr
Site CNR Legionella : http://cnr-legionelles.univ-lyon1.fr/
coordonnees-des-CNR
7 http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/guid2005-2.pdf
8 http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/6legcshpf.pdf
9 http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/avis_CSHPF_180305_legionellose_prophy.pdf
10 http://www.invs.sante.fr/fr./content/download/12822/76933/version/5/file/beh_29_30_2011.pdf
11 http://www.inrs.fr/media.html?refINRS=TC%2098
12 http://www.sante.gouv.fr/legionellose.html
13 http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-declaration-obligatoire/Legionellose
1 | Le risque lié aux légionelles. Guide d'investigation et d'aide à la gestion 7. Diffusé par circulaire DGS/SD5C/SD7A/DESUS/2005/323 du 11 juillet 2005. Conseil
supérieur d'hygiène publique de France. Ministère en charge de la Santé, 2005.
2 | Gestion du risque lié aux légionelles 8. Diffusé par circulaire DGS n° 2002/273 du 2 mai 2002. Conseil supérieur d'hygiène publique de France. Ministère en
charge de la Santé, 2001.
3 | Avis du Conseil supérieur d'hygiène publique de France (section des maladies transmissibles) relatif à la place de l'antibioprophylaxie dans la prévention des
légionelloses nosocomiales 9(séance du 18 mars 2005). Ministère des Solidarités, de la Santé et de la Famille, 2005.
4 | Campèse C, Jarraud S, Maine C, Che D - La légionellose en France : augmentation du nombre de cas en 2010. 10 Bull Épidémiol Hebd. 2011 ; 31-32 : 325-27.
5 | Che D, Campèse C, Jarraud S. Légionelles et légionellose : qu'a t-on découvert depuis 30 ans ? Pathol Biol. 2011 ; 59 (3) : 134-36.
6 | Yu VL - Legionella pneumophila (Legionnaire's disease). In : Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE, Dolin R (Eds) - Principles and practice of infectious diseases. 5th
edition. Philadelphia : Churchill Livingstone ; 2000 : 2424-34, 3263 p.
7 | Muder RR - Other legionella species. In : Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE, Dolin R (eds) - Principles and practice of infectious diseases. 5th edition. Philadelphia :
Churchill Livingstone ; 2000 : 2434-40,3263 p.
8 | Balty I, Bayeux-Dunglas MC - Légionelles et milieu de travail. Dossier médico-technique TC 98. Doc Méd Trav. 2004 ; 98 : 173-99 ( TC 98 11).
9 | Guide des bonnes pratiques. Legionella et tours aéroréfrigérantes. Paris : Ministère de l'Economie, des Finances et de l'Industrie ; 2001 : 54 p.
10 | Dossier Légionellose. 12 Ministère en charge de la Santé, 2011.
11 | Légionellose 13. Dossier thématique. InVS (Santé Publique France), 2011.

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LeptospiroseMise à jour de la fiche
11/2015
Agent pathogène
Pathologie
Nom :
Leptospira interrogans
Plus de 300 sérovars répartis en plus de 20 sérogroupes dont certains sont saprophytes.
Sérovars les plus fréquents en France : icterohaemorrhagiae (31 % des cas en France métropolitaine) , grippotyphosa, australis, canicola...
Nombreuses espèces de mammifères sauvages et domestiques : rongeurs (rats+++), chien, cheval, porc, bovin... Les animaux infectés peuvent être malades et/ou
sont porteurs sains. Ils éliminent les leptospires dans leurs urines et contaminent les milieux hydriques et le sol.
Les animaux infectés éliminent les leptospires dans leurs urines et contaminent les milieux hydriques et le sol.
Vecteur :
Pas de vecteur
Survie dans le milieu extérieur de plusieurs jours à plusieurs mois selon les conditions environnementales (eau douce, température tropicale, pH proche de la
neutralité, ensoleillement modeste).
Sensible à la chaleur (> 60° C), à la salinité, aux UV, aux désinfectants classiques, aux pH acides ou très alcalins (> 8), à la dessication.
Infectiosité :
Pathogène de l'animal et de l'homme, infections asymptomatiques fréquentes chez de nombreux animaux (surtout les rongeurs).
La leptospirose représente un problème de santé publique majeur dans de nombreux pays, notamment en Amérique Latine et en Asie du Sud-Est. On estime à plus
de un million le nombre de cas sévères de leptospirose chaque année.
De 2006 à 2013, entre 186 et 385 cas de leptospirose ont été diagnostiqués en France métropolitaine, ce qui représente une incidence moyenne de 0,50 pour 100 000
habitants. La répartition annuelle des cas confirme le caractère saisonnier de la leptospirose, avec un pic estivo-automnal avec 60 % des cas de leptospirose qui se
répartissent sur les mois de juillet à novembre.
Dans les départements d'Outre-mer (DOM), la leptospirose est un problème de santé publique important avec des taux d'incidences de 10 à 100 fois plus élevés
qu'en métropole.
30 % des cas enregistrés par le CNR pourraient être d'origine professionnelle.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Aucun cas de contamination professionnelle en laboratoire d'analyses n’a été publié.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : 2 cas survenus en laboratoire de recherche (deux coupures avec produits de culture).
Cas historiques publiés avant 1985 : 67 cas publiés antérieurs à 1985 (dont de nombreux cas liés à la manipulation d’ animaux infectés).

Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Immunité naturelle
Leptospirose
Contact de la peau lésée (plaies y compris morsure ou macération), ou des muqueuses (notamment par projection oculaire) avec les urines d'un animal infecté ou
avec des eaux douces ou un sol contaminés par ces urines.
Pas de transmission interhumaine.
Incubation :
7 à 12 jours (extrêmes 2 à 21 jours).
Clinique :
Phase initiale de 3 à 10 jours, souvent non spécifique de type syndrome pseudo-grippal.
Atteinte multi-viscérale possible après quelques jours d'évolution : atteinte hépatique avec ictère, insuffisance rénale (50 à 70 % des cas), manifestations
hémorragiques (2/3 des cas) avec thrombopénie, méningite (50 % des cas) voire encéphalite, épisode de congestion oculaire régressive, pneumopathie avec infiltrats
réticulo-nodulaires bilatéraux à la radiographie pulmonaire.
Létalité : 5 à 20 % sans traitement. Guérison sans séquelle sous traitement.
Diagnostic :
Détection de l'ADN de la bactérie par PCR en temps réel lors de la première semaine suivant l'apparition de la fièvre : c'est le test à réaliser en urgence.
Diagnostic sérologiques :
- ELISA : rapide et accessible à tout laboratoire, permet la mise en évidence précoce des IgM (1/400 ) à partir du 6 jour mais antigènes non standardisés. Ses
performances diagnostiques non optimales imposent de systématiquement le confirmer par un test MAT. Ce test ELISA trouve tout son intérêt dans le diagnostic
différentiel entre leptospirose évolutive et leptospirose ancienne dans la mesure où les anticorps séquellaires des infections ou des immunisations antérieures ne
sont pas décelés.
- Réaction d'agglutination microscopique (MAT) : méthode sérologique de référence, positive après 10 à 12 jours de maladie, taux considéré comme positif : ≥ 1/100
en zone non endémique, élévation de 4 titres entre sérum précoce et sérum tardif. Ce test est utilisable seulement par quelques laboratoires experts, comme par
exemple le CNR des Leptospires.
e ème
e
Traitement :
Antibiotiques : pénicilline ou amoxicilline IV ou cyclines.
Non décrit.
Age élevé, alcoolisme, diabète, insuffisance rénale, antécédents d'atteintes hépatiques, immuno-déprimés.
Pas de risque spécifique documenté chez la femme enceinte.
La réponse immunitaire post-infectieuse ne peut être considérée comme protectrice pour des infections ultérieures.
Cette vaccination a une efficacité courte et incomplète. Elle est spécifique du seul sérogroupe icterohaemorragiae.

Suivi médical
Personne exposée à un contact cutané ou muqueux avec une eau ou un sol possiblement contaminé par des animaux excréteurs.
Personne ayant eu un contact direct avec les urines d'un animal potentiellement contaminé porteur excréteur.
Activités de loisirs : baignade, pêche en eau douce, sports nautiques, canoë- kayak, plongeurs en eau douce...
Professions exposant à un contact hydrique ou animal : égoutiers, ouvriers d'entretien des voies d'eau, pisciculteurs, vétérinaires, personnels d'abattoirs,
d'animalerie, secouristes intervenant en zones d'inondation ou de tremblement de terre...
Lavage des mains après tout contact susceptible d'être contaminant.
Nettoyage et désinfection de la plaie ou de la peau lésée, la protéger par un pansement imperméable (surtout utile avant exposition).
Si projection oculaire : lavage avec de l'eau propre, voire utilisation d'un collyre antiseptique.
Niveau de contamination probable de l'eau ou du sol (présence de rongeurs, eau douce stagnante à l'ombre, température élevée, milieu alcalin...).
Espèce animale réceptive sauvage ou domestique, malade ou non.
Produit biologique : urines et tissus (rein, vessie) des animaux potentiellement porteurs excréteurs.
Type d'exposition :
- contact prolongé ou répété (peau lésée par des plaies ou la macération, muqueuses par projection ou aérosol) avec des eaux douces ou un sol contaminé.
- contact direct avec l'animal et ses urines.
- sans protection individuelle adaptée (gants, bottes, lunettes, vêtements protecteurs).
Immunité : vaccination antérieure (immunité ciblée sur le sérogroupe icterohaemorrhagiae) pas d'immunité pour les autres sérogroupes.
Facteurs de sensibilité : Être attentif au cas de terrain à risque de forme grave (cf. terrain à risque).
Pas d'indication d'une prophylaxie antibiotique systématique.
Un traitement antibiotique de 8 jours (doxycycline) peut être indiqué au cas par cas pour un risque clairement identifié (contact étroit avec un animal mort de
leptospirose, ou blessure ou piqûre lors d'une injection de leptospires ou manipulation d'un animal de laboratoire infecté). Même si ce traitement prophylactique
n'empêche pas toujours l'infection, il peut réduire la sévérité de la maladie.
Pas d'AMM dans cette indication mais recommandé dans le texte de référence.
Surveillance de la température, recherche de signes cliniques évocateurs (syndrome méningé, épisode de congestion oculaire régressive, hémorragies, oligurie ou
anurie, ictère, toux).
Si signes cliniques : ELISA d'orientation la première semaine, MAT à 10 jours, recherche dans les liquides biologiques.

Réparation
Accident du travail
Nouvelles recommandations relatives à la prévention du risque chez les personnes exposées à la leptospirose 3. Rapport du groupe de travail du Conseil Supérieur
d'Hygiène Publique de France. Rapport présenté et adopté lors de la séance du CSHPF du 18 mars 2005. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2005.
3 http://www.hcsp.fr/Explore.cgi/Telecharger?NomFichier=r_mt_180305_leptospirose.pdf
Avis du 30 Septembre 2005 du Conseil supérieur d'hygiène publique en France, Recommandations pour la prévention de la leptospirose en population générale 4.
Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2005.
4 http://www.hcsp.fr/Explore.cgi/Telecharger?NomFichier=a_mt_300905_lepto.pdf
Diagnostic biologique de la leptospirose. 5 Texte court du rapport d'évaluation technologique. Haute Autorité de Santé (HAS), 2011.
5 https://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_1084168/fr/diagnostic-biologique-de-la-leptospirose
Bibliographie
Déclaration d'AT selon les circonstances d'exposition, notamment en cas de chute dans des eaux souillées, morsures animales, piqûres ou coupures avec du matériel
contaminé, en dehors des cas prévus dans les tableaux.
CNR
Centre national de référence Leptospirose
Institut Pasteur
Unité de Biologie des Spirochètes
Nom du responsable : M. Mathieu PICARDEAU
Fax : 01 40 61 30 01
Email : mathieu.picardeau@pasteur.fr // spiroc@pasteur.fr
Site CNR Leptospirose : https://www.pasteur.fr/fr:sante-
publique/CNR/les-cnr/leptospirose
6 http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/msds95f-fra.php
1 | Acha PN, Szyfres B - Zoonoses et maladies transmissibles à l'homme et aux animaux. Volume 1 : bactérioses et mycoses. 3e édition. Paris : Office international des
épizooties, organisation mondiale de la santé animale ; 2005 : 382 p.
2 | Baranton G, Perolat P - Les leptospires. In : Eyquem A, Alouf J, Montagnier L (Eds) - Traité de microbiologie. Volume 1. Padova : Piccin ; 1998 : 697-712, 1596 p.
3 | Leptospira interrogans. Fiche technique santé-sécurité. Agents pathogènes 6. Agence de la santé publique du Canada, 2011.
4 | Picardeau M - Diagnostic et épidémiologie de la leptospirose. Méd Mal Infect. 2013 ; 43 (1) : 1-9.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Maladie à virus Ebola (MVE) Page 1 / 6
Maladie à virus Ebola (MVE)Mise à jour de la fiche
07/2017
Agent pathogène
1, 2, 3
Nom :
Virus Ebola
Type d'agent Virus
Appartient à la famille des virus Filoviridae ( cf. fiche FHV) qui compte trois genres : Cuevarius, Marburgvirus et Ebolavirus. Cinq espèces ont été identifiées au sein du
genre Ebolavirus : Zaïre, Bundibugyo, Soudan, Reston et Forêt de Taï. Le virus à l'origine de la récente épidémie en Afrique de l'Ouest (2014-2016) appartient à l'espèce
Zaïre. Il s'agit d'un virus à ARN enveloppé.
Homme
- Réservoir animal : des chauves-souris frugivores sont le réservoir naturel le plus probable de ce virus qui ensuite contamine les primates non humains.
- Humain : en période épidémique (la transmission est interhumaine secondairement).
Le virus Ebola est présent dans le sang, les tissus ou les liquides biologiques de personnes/animaux infectés, vivants ou décédés.
La charge virale des liquides biologiques d'un patient infecté par le virus Ebola est majeure ; elle peut atteindre 10 -10 PFU/g (Plaque Forming Unit/g) dans des
selles diarrhéiques ou des vomissures et 10 PFU/g dans le sérum ( 4).
Plusieurs études rapportent la persistance du virus Ebola après la guérison (après clairance plasmatique du virus) dans certains liquides biologiques tels que le
sperme, l'oeil, les urines et le liquide cérébro-spinal (LCS).
9 1 0
7
Vecteur :
Pas de vecteur
Les filovirus, dont le virus Ebola, ont une survie dans l'environnement et sur les surfaces inertes qui peut durer plusieurs jours avec une décroissance plus ou moins
rapide selon la température, l'exposition au UV...( 5)
Le virus Ebola peut être détruit par de nombreux agents chimiques tels que l'eau de javel, les détergents, les solvants, les alcools, l'ammonium, les aldéhydes, les
halogènes, l'acide per-acétique et les ammoniums quaternaires. Il peut également être détruit par des agents physiques tels que la chaleur, les rayons du soleil, les
ultraviolets, et les rayons Gamma ( 6).
Le HCSP a précisé les procédés efficaces pour :
la désinfection des surfaces ( 5) ;
l'inactivation des excréta, fluides biologiques et DASRI ( 4).
Infectiosité :
L'infectiosité du virus Ebola est mal connue mais il semble que de petites quantités de virus (quelques PFU) seraient susceptibles de transmettre la Maladie à Virus
Ebola (MVE).
Identifié pour la première fois en 1976 au Soudan, le virus Ebola a été à l'origine de nombreuses épidémies, les trois plus importantes dues aux sous-types Soudan
(284 patients à Maridi, 1976) et Zaïre (318 patients à Yambuku, 1976 ; 315 patients à Kikwit, 1995).
L'épidémie récente de MVE s'est déclarée le 19 mars 2014 au Sud-Est de la Guinée pour s'éteindre le 14 janvier 2016 au Liberia. En date du 2 mars 2016, l'Organisation
Mondiale de la Santé rapportait un total de 28 639 cas (suspects/possibles/confirmés) et de 11 316 décès ( 7). La létalité était estimée, au début de l'épidémie, à 70 %
dans les trois pays les plus touchés par l'épidémie (Guinée, Liberia, Sierra Leone) ( 8). En mai 2016, la létalité cumulée a été estimée à 40 % en Afrique de l'Ouest et à
18,5 % pour les 27 cas pris en charge dans les pays occidentaux ( 2).
Dans toutes les épidémies, la transmission nosocomiale a joué un rôle amplificateur avec à chaque fois de nombreux soignants atteints.

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Dans toutes les épidémies, la transmission nosocomiale a joué un rôle amplificateur avec à chaque fois de nombreux soignants atteints.
Lors de la dernière épidémie en Afrique de l'Ouest, les personnels soignants ont payé un lourd tribut avec 815 cas (possibles/confirmés) et 66 % de décès. 52 % étaient
des infirmiers et 12 % des médecins ( 9). Trois soignants ont été contaminés en dehors du continent africain, un en Espagne ( 10) et deux aux Etats-Unis ( 11). Aucun
de ces soignants n'est décédé.
En laboratoire :
De 1979 à 2004, quelques cas de transmission en laboratoires de recherche dont 2 mortels ont été décrits ( 12). Lors de la dernière épidémie de MVE en Afrique de
l'Ouest, 48 cas de transmission à des personnels de laboratoires étaient rapportés parmi 718 personnels de santé " cas confirmés " ou " cas possibles " ( 9).
Maladie à virus Ebola
Synonyme(s) :
MVE
Fièvre hémorragique virale (FHV) à virus Ebola
Le virus Ebola se transmet par contact direct avec le sang, les tissus ou les liquides biologiques de personnes/animaux infectés, vivants ou décédés. Le virus pénètre
par voie muqueuse ou percutanée. Une personne infectée peut transmettre le virus dès lors qu'elle est symptomatique (dès l'apparition de la fièvre). Elle est
d'autant plus contagieuse qu'elle est " sécrétante " (émission de vomissures ou selles diarrhéiques). La possibilité d'une transmission à partir de patients
convalescents, notamment par voie sexuelle, existe et a été notamment à l'origine de l'émergence de micro-épidémies en Guinée et au Liberia. La transmission
aérienne du virus Ebola a fait l'objet d'hypothèses, mais elle n'est pas démontrée chez l'humain.
Le début de la contagiosité est lié à la virémie et donc à l'apparition des premiers symptômes. Plus la maladie évolue, plus le patient est contagieux. Le corps d'un
défunt reste contagieux pendant plusieurs jours, responsable en Afrique de transmission lors des rites funéraires. Plusieurs études rapportent la persistance du
virus Ebola dans le sperme de patients convalescents de nombreux mois après le début des symptômes.
Incubation :
La période d'incubation du virus Ebola est de 2 à 21 jours (en moyenne 8 à 10 jours). Elle peut varier en fonction du mode de transmission : 5-7 jours après une
inoculation percutanée et une moyenne de 9 jours après contact direct des muqueuses avec les fluides corporels infectés.
Clinique :
Les signes cliniques de la MVE sont peu spécifiques. Classiquement, la MVE débute brutalement par l'apparition de : fièvre, asthénie, myalgies, arthralgies et céphalée.
Un rash maculo-papuleux peut apparaître dans la première semaine. Puis apparaît en quelques jours une symptomatologie gastro-intestinale : nausées, anorexie,
douleurs abdominales, vomissements et diarrhées, entrainant du fait des pertes gastro- intestinales : déshydratation, insuffisance rénale aigüe, acidose métabolique
et anomalies éléctrolytiques. L'évolution peut se faire vers le choc hypovolémique et la défaillance multi-viscérale. Une défaillance respiratoire est décrite dans les
formes sévères. Si des signes hémorragiques non graves sont décrits dans environ 30 % des cas, les complications hémorragiques graves sont relativement rares.
Enfin, des cas d'encéphalopathies sont décrits.
Diagnostic :
Le diagnistic de certitude peut être établi à partir de deux principales techniques :
RT-PCR virus Ebola, à partir d'échantillons biologiques
Sérologie virus Ebola.
La technique de référence recommandée dans un contexte d'urgence diagnostique est la RT-PCR, qui peut être réalisée, en accord avec le CNR, dans un ESRH
(établissement de santé de référence habilité) l'apparition d'anticorps étant retardée par rapport au début de la symptomatologie ( R1).
La sensibilité de la RT-PCR semble corrélée à la charge virale du virus Ebola. Pour cette raison, les prélèvements recueillis dans les 3 jours après l'apparition des
symptômes peuvent être faussement négatifs du fait de la faible virémie initiale. Dans ce cas, un second échantillon devra être prélevé 3 jours après le début de la
symptomatologie pour réalisation d'une RT-PCR.
En cas de résultat positif, le résultat devra être impérativement confirmé en urgence par le CNR.
Traitement :
L'essentiel du traitement des patients infectés consiste en l'administration de traitements de support (soluté de réhydratation intraveineux ou oraux, solutions
électrolytiques). Aucun traitement n'est à l'heure actuelle recommandé ; plusieurs sont néanmoins en cours d'évaluation ( 13).
Les traitements évalués comportent les agents antiviraux (favipiravir et BCX4430), les agents issus de l'immunothérapies tels que les anticorps monoclonaux (ZMapp
et MIL677) et l'interféron de type I, les agents issus de la thérapie antisens tels que les acides ribonucléiques (ARN) interférents (TKM-Ebola et AVI-7535) et les agents
anticoagulants (rNAPc2).
Le favipiravir et le Z Mapp en inhibant respectivement la réplication virale et la fusion du virus avec la cellule hôte, sont à ce jour les traitements les plus prometteurs
dans la lutte contre le virus Ebola ( 14). Le GS-5434, actuellement à une phase précoce de développement, est aussi une molécule en devenir.

Immunité naturelle
Immunodépression
La mortalité est plus élevée chez les moins de 5 ans et les plus de 40 ans.
En général, l'issue de la grossesse est péjorative :
mort in utéro ou fausse couche spontanée, hémorragique avec risque de mort maternelle
contamination in utéro ou lors de l'accouchement avec mort néonatale dans les jours qui suivent l'accouchement.
L'infection par le virus Ebola confère une immunité acquise vis à vis de la souche concernée.
Un sujet exposé (ou sujet contact) est une personne ayant eu un contact physique avec un cas possible ou confirmé, vivant ou décédé, ou un contact direct avec des
fluides ou tissus biologiques, à partir du début de la fièvre du cas confirmé et ce quelque soit le niveau de risque (voir évaluation du risque). _REFB[R1]
Personnels de soins en charge de patients infectés.
Personnels de laboratoires qui manipulent les prélèvements biologiques de patients infectés.
Personnels de laboratoires de recherche travaillant sur le virus Ebola ou sur des chauves-souris, des rongeurs ou des primates non humains originaires d'une zone
d'épidémie d'Ebola.
Missions dans une zone d'épidémie d'Ebola.
S'assurer que les mesures de protection sont en place.
En cas d'AES ( R2) :
Evaluer le niveau de risque de transmission du virus Ebola selon le type de contact avec un cas confirmé de MVE. Tableau 1 de l'avis du HCSP du 24 octobre 2014 ( R3)
1 | En cas d'effraction cutanée ou de projection sur la peau : nettoyage doux à l'eau et au savon puis rincer abondamment. Compléter par une désinfection avec de
l'eau de Javel à 2,6 % de chlore actif dilué au 1/5 (ou solution de Dakin) pendant 10 minutes.
En cas de projection sur le visage ou les yeux : rincer abondamment avec eau ou sérum physiologique.
ième
2 | Consulter un médecin référent ou un médecin de garde aux urgences le plus tôt possible ou, si l'exposition survient en milieu communautaire, prendre contact
immédiatement avec l'ESRH pour prise en charge.
Il est d'abord nécessaire de confirmer que les critères de suspicion diagnostique sont bien remplis ; ne se pose qu'en période épidémique :
- Définition de cas ( R1) :
Un cas suspect est défini comme toute personne présentant, dans un délai de 21 jours après son retour de la zone à risque, une fièvre supérieure ou égale à 38,5°C.
Un cas possible est défini comme étant un cas répondant à la définition de cas suspect et :
pour lequel une expositon à risque a pu être établie dans un délai de 21 jours avant le début des symptômes,
ou pour laquelle il est impossible d'évaluer l'existence d'expositions à risque (patient non interrogeable, ou opposant aux questions par exemple),
ou qui présente une forme clinique grave incluant des signes hémorragiques (y compris de types gingivorragie ou hyperémie conjonctiviale).
Un cas confirmé est défini comme tout cas pour lequel on dispose d'une confirmation biologique d'infection par le virus Ebola réalisée par le CNR des FHV ou un autre
laboratoire autorisé.
-Produit biologique :
Tous les liquides biologiques

Suivi médical
Réparation
Type d'exposition :
Contact avec le sang ou un autre fluide corporel d'un patient infecté, ou suspecté d'être infecté par le virus Ebola ;
Contact direct avec une personne présentant un syndrome hémorragique ou avec le corps d'un défunt, dans une zone à risque ;
Travail dans un laboratoire qui détient des souches de virus Ebola ou des échantillons contenant le virus Ebola ;
Travail dans un laboratoire qui détient des chauves-souris, des rongeurs ou des primates non humains originaires d'une zone d'épidémie d'Ebola ;
Contact direct avec une chauve-souris, des rongeurs, des primates non humains ou d'autre animaux sauvages dans la zone à risque, ou en provenance de la
zone à risque.
Risque majoré chez les moins de 5 ans et plus de 40 ans. Immunodépression.
Selon l'avis du HCSP publié le 24 octobre 2014, le risque de contamination d'un sujet contact d'un patient atteint de MVE confirmée, est défini selon trois niveaux de
risque : très faible, faible et élevé. Les trois niveaux de risque sont présentés dans le Tableau 1 de cet avis ( R3).
En cas d'exposition accidentelle d'un soignant, l'évaluation du niveau de risque permettant de poser une indication éventuelle à chimioprophylaxie, est précisé dans
l'avis du HCSP publiié le 4 décembre 2014 ; quatre niveaux de risque y sont définis : faible, élevé, très élevé et maximal présentés dans le Tableau 1 de cet avis ( R2).
A ce jour, selon le HCSP, seul l'antiviral favipiravir est recommandé comme candidat potentiel pour la prophylaxie post-exposition ( R2).
Selon le HCSP, l'indication d'un traitement post-exposition (TPE) chez un sujet contact asymptomatique, peut être discutée en cas de risque faible ou élevé ( R3). En cas
d'AES/AEV chez un soignant, l'indication d'un TPE est décidée de la façon suivante ( R2) :
en cas d'exposition à risque faible : pas de TPE,
en cas d'exposition à risque élevé ou très élevé : décision après discussion collégiale,
en cas de risque maximal : TPE indiqué,
cas particulier : en cas d'exposition et d'impossibilité d'obtenir une PCR en urgence pour le cas index, un TPE pourra être débuté après concertation en attendant
le résultat.
Le HCSP recommande pour un sujet contact d'un cas possible ou confirmé de MVE ( R3) :
de mettre en place une démarche de suivi avec surveillance de la température bi-quotidienne pour toute personne identifiée comme à risque "faible" ou "élevé"
d'accompagner ce suivi d'une information adaptée, complète du sujet contact
les modalités d'organisation de ce suivi sont précisées dans l'avis du HCSP ( R3) ;
en cas d'apparition d'une fièvre (température supérieure ou égale à 38°C) ou de signes cliniques évocateurs de MVE, la personne contact :
appelle immédiatement le Centre 15 et la cellule de coordination en charge de son suivi,
arrête ses activités,
s'isole en attendant sa prise en charge organisée par le SAMU/Centre 15.
Si le sujet exposé (ou sujet contact) est asymptomatique, aucune mesure d'éviction professionnelle, de quarantaine ou d'isolement n'est requise.
Grossesse : nécessité d'un suivi spécialisé.
Cette maladie justifiant une intervention urgente locale, nationale ou internationale, signalement par tout moyen approprié au médecin de l'ARS avant même
confirmation par le CNR ou envoi de la fiche de déclaration obligatoire.
http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Fievre-hemorragique-virale-FHV-a-virus-Ebola/Mesures-mises-en-place-
en-France-limitant-la-transmission-du-virus-si-un-cas-etait-confirme
Contacter le CNR des FHV : https://www.pasteur.fr/fr/sante-publique/CNR/les-cnr/fievres-hemorragiques-virales

Accident du travail
Non
Non
Stratégie de classement des patients " cas suspects " de maladie à virus Ebola. Haut conseil de la santé publiques, 8 juillet 2015. 3
Avis relatif à la prise en charge des personnels de santé en milieu de soins, victimes d'un AES/AEV, à partir d'un patient index cas confirmé de maladie à virus Ebola. Haut
conseil de la santé publique, 4 décembre 2014. 4
Avis relatif à la conduite à tenir concernant : l'identification et le suivi des personnes contacts d'un cas possible ou confirmé de maladie à virus Ebola, les professionnels de
santé exposés à un cas confirmé de maladie à virus Ebola. Haut conseil de la santé publique, 24 octobre 2014. 5
Bibliographie
Déclaration d'AT selon les circonstances d'exposition
CNR
Centre national de référence Fièvres hémorragiques virales
CNR Coordonnateur
Institut Pasteur
Unité de Biologie des Infections Virales Emergentes (UBIVE)
Nom du responsable : Dr Sylvain BAIZE
Tél. : 04 37 28 24 43 - Adjointe : 04 72 76 82 91 - Secrétariat : 04 37 28 24 40
Fax : 04 37 28 24 41
Courriel : sylvain.baize@inserm.fr // cnr-fhv@pasteur.fr
INSERM
Laboratoire P4 Jean Merieux
ISERM US003
Nom du responsable : Dr Delphine PANNETIER, Dr Hervé RAOUL
Tél. : 04 72 76 82 95 ou 82 91
Fax : 04 72 76 04 48
Email : delphine.pannetier@inserm.fr
Site CNR Fièvre hémorragiques virales : https://www.pasteur.fr/fr/sante-
publique/CNR/les-cnr/fievre-hemorragiques-virales
1 | Santé Publique France-Invs 6. Dossier thématique Fièvre hémorragique à virus Ebola.
2 | Leligdowicz A, Fischer WA, Uyeki TM, Fletcher TE et al. - Ebola virus disease and critical illness. Critical care. 2016 ;20(1) :217.
3 | Beeching NJ, Fenech M, Houlihan CF. - Ebola virus disease. BMJ. 2014 Dec 10 ;349 :g7348.
4 | Avis relatif à une demande de précisions sur l'avis du HCSP concernant la conduite à tenir autour des cas suspects de maladie à virus Ebola. Haut Conseil de la

6 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Fievre-hemorragique-virale-FHV-a-virus-Ebola/Qu-est-ce-que-le-virus-Ebola
9 http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/204521/1/ebolasitrep_2Mar2016_eng.pdf?ua=1&ua=1
10 http://www.who.int/hrh/documents/21may2015_web_final.pdf
4 | Avis relatif à une demande de précisions sur l'avis du HCSP concernant la conduite à tenir autour des cas suspects de maladie à virus Ebola. Haut Conseil de la
santé publique, 10 avril 2014-10 septembre 2014. 7
5 | Avis relatif aux procédures de nettoyage et de désinfection des surfaces potentiellement contaminées par du virus Ebola. Haut Conseil de la santé publique, 14
janvier 2015. 8
6 | Mitchell SW, McCormick JB.- Physicochemical inactivation of Lassa, Ebola, and Marburg viruses and effect on clinical laboratory analyses. J Clin Microbiol.
1984 ;20(3) :486-9.
7 | Ebola situation report. OMS, 2 march 2016. 9
8 | Kucharski AJ, Edmunds WJ. Case fatality rate for Ebola virus disease in west Africa. Lancet. 2014 ;384(9950) :1260.
9 | Health worker Ebola infections in Guinea, Liberia and Sierra Leone. OMS, 21 may 2015. 10
10 | Mora-Rillo M, Arsuaga M, Ramírez-Olivencia G, de la Calle F et al. - Acute respiratory distress syndrome after convalescent plasma use : treatment of a patient with
Ebola virus disease contracted in Madrid, Spain. Lancet Respir Med . 2015 ;3(7) :554-62.
11 | Uyeki TM, Mehta AK, Davey RT Jr, Liddell AM et al. - Clinical Management of Ebola Virus Disease in the United States and Europe. N Engl J Med. 2016 ;374(7) :636-46.
12 | Harding AL, Brandt Bayers K, Epidemiology of Laboratory-Associated Infections In Fleming D, Hunt D (Eds). Biological Safety, Pricinpales and Practices 4 Ed.
Washignton : American Society for Microbiology ; 2006 : 53-77, 622p.
e
13 | Yazdanpanah Y, Arribas JR, Malvy D. - Treatment of Ebola virus disease. Intensive Care Med. 2015 ;41(1) :115-7.
14 | Sissoko D, Laouenan C, Folkesson E, M'Lebing AB et al. - Experimental Treatment with Favipiravir for Ebola Virus Disease (the JIKI Trial) : A Historically Controlled,
Single-Arm Proof-of-Concept Trial in Guinea. PLoS Med. 2016 ;13(4) :e1002009.
15 | Lai L, Davey R, Beck A, Xu Y et al. - Emergency postexposure vaccination with vesicular stomatitis virus-vectored Ebola vaccine after needlestick. JAMA.
2015 ;313(12) :1249-55.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Maladie de Lyme Page 1 / 4
Maladie de LymeMise à jour de la fiche
12/2012
Agent pathogène
Pathologie
Nom de la maladie
Nom :
Borrelia
Spirochète du genre Borrelia, bactérie spirochète flagellée mobile, 3 espèces pathogènes reconnues en France : Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia garinii,
Borrelia afzelii.
Nombreuses espèces de mammifères sauvages et domestiques : cervidés et rongeurs surtout, mais aussi chiens, bétail, sangliers, oiseaux.
Vecteur :
Les tiques du genre Ixodes ricinus (Europe).
Bactérie jamais retrouvée dans le milieu extérieur.
Infectiosité :
Dose infectieuse inconnue. Le risque de transmission bactérienne augmente avec la durée de l'attachement de la tique.
Zoonose de répartition mondiale, dans les régions froides et tempérées, hémisphère Nord surtout.
C'est actuellement la première maladie vectorielle de l'hémisphère Nord : plus de 15 000 cas annuels aux USA et 50 000 en Europe avec gradient positif d'Est en
Ouest.
La France est un des pays les plus touchés en Europe après l'Allemagne et l'Autriche. Incidence estimée en France à 16/100 000 habitants soit environ 12 000
nouveaux cas par an dans toutes les régions sauf frange méditerranéenne et en altitude ; prédominance dans les régions boisées et humides (Est, Centre...). En
Alsace, l'incidence est estimée à 200/100 000.
Régions particulièrement touchées en France : Alsace, Lorraine, Limousin, Auvergne, Rhône Alpes
Peu de données, quelques études de séroprévalence chez les travailleurs forestiers, prévalence d'environ 10 à 25 % selon les régions en France.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Aucun cas de contamination professionnelle en laboratoire d’analyses n’a été
publié.
Cas en laboratoire de recherche pibliés depuis 1985 : Pas de cas publié.
Cas historiques publiés avant 1985 : Néant. ( NB : l’agent biologique a été isolé pour la première fois en 1982).
Maladie de Lyme
Synonyme(s) :
Borréliose de Lyme

Transmission
La maladie
Immunité naturelle
Piqûre par les larves, nymphes et tiques femelles du genre Ixodes ricinus en Europe, activité saisonnière maximale entre avril et octobre.
Taux d'infestation très variables : 5 à 20 % des tiques infectées selon les études en Alsace.
Risque de transmission en zone d'endémie : de 1 à 4 %, maximal entre 28 et 72 heures après la piqûre.
Sans objet (pas de transmission interhumaine).
Incubation :
Moyenne 7 à 14 jours ; extrêmes : 1 à 180 jours.
Clinique :
Phase primaire : érythème migrant, tache érythémateuse localisée en fonction du site de la piqûre (membres et zones de striction des vêtements chez l'adulte), de
croissance annulaire et centrifuge, disparaissant spontanément en quelques semaines à quelques mois, même en l'absence de traitement.
Phase secondaire :
- manifestations neurologiques (neurroborrélioses précoces) surtout dues à B. garinii : par ordre de fréquence méningoradiculites hyperalgiques avec méningite
lymphocytaire, localisation crânienne fréquente (paralysie faciale), méningite isolée, myélite aiguë, encéphalite ;
- manifestations rhumatologiques : moins fréquentes en Europe qu’aux Etats-Unis, mono-arthrite d’apparition brusque, ou oligo arthrite (grosses articulations),
atteinte prépondérante du genou survenant 2 semaines à 2 ans après la piqûre ;
- manifestations dermatologiques : lymphocytome borrélien, 1 à 2 mois après la piqûre, lesions multiples d'erythème chronique migrant identiques à la lésion
primaire à l'exception du point de piqûre central absent.
- manifestations cardiaques
: rares en France, myocardites responsables de troubles de la conduction ou péricardites ;
- manifestations ophtalmologiques : très rares.
Phase tertiaire :
- manifestations neurologiques
(neurroborréliose tardive), plus de 6 mois après la piqûre : encéphalomyélites chroniques, polyneuropathies axonales, méningite chronique... ;
- manifestations dermatologiques : acrodermatite chronique atrophiante, lésions multiples scléro-atrophiques des membres inférieurs souvent ;
- manifestations rhumatologiques : oligo-arthrite (genou surtout), myosite.
Diagnostic :
Diagnostic direct : culture et PCR peu sensibles, culture délicate sur milieux spéciaux, a un intérêt surtout sur les prélèvements biopsiques (peau ou articulation) et
LCR ; aide diagnostique dans certaines formes atypiques.
Diagnostic indirect :
Sérologie : ELISA, confirmation indispensable par Western Blot.
Sérologie dans le LCR indispensable dans les formes neurologiques, synthèse intrathécale d'IgG spécifiques.
Sérologie négative dans 50 % des cas en phase primaire, IgM en 4 à 6 semaines, IgG 2 à 3 semaines après.
Traitement :
Traitement antibiotique par Amoxicilline (ou Cycline si allergie) si apparition d'érythème migrant après piqûre de tique.
En phase secondaire possibilité également de traitement par Ceftriaxone.
Aucun.
Risque théorique accru de dissémination de Borrelia chez l'immunodéprimé
Pas de démonstration formelle d'un risque d'infection ou de malformation foetale.
Maladie non immunisante.

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Personne piquée par une tique.
Professions exposant au milieu extérieur avec présence d'herbes hautes, fôrets, tapis de feuilles : forestiers, paysagistes, agriculteurs.
Extraction la plus précoce possible par une technique mécanique (tire-tiques ou pince fine), sans autre produit "chimique".
Désinfection du lieu de morsure.
Source :
Tique
Type d'exposition :
Morsure de tique.
Le risque de transmission augmente avec la durée de l'attachement de la tique sur la peau :
- risque dès les premières heures d'attachement mais s'accroissant avec le temps ;
- plus la tique est découverte tôt (< 24h), plus le risque de transmission est faible, le risque de transmission augmentant avec la durée de l'attachement de la tique.
Pas de risque spécifique identifié. ( NB : Culture très difficile en laboratoire).
Immunité, risques particuliers : RAS.
Pas d'indication à une prophylaxie antibiotique après piqûre de tique, sauf
éventuellement par précaution chez la femme enceinte ou chez l'immunodéprimé.
Surveillance de l'apparition d'un érythème migrant autour du point de piqûre devant entraîner un traitement antibiotique par Amoxicilline ou Cycline (ne pas le
confondre avec un granulome à corps étranger).
Prophylaxie discutée par Amoxicilline, en fonction de l'évaluation du risque.
Pas d'AMM dans cette indication.
Déclaration d'AT selon les circonstances d'exposition (piqûre de tiques, en dehors des cas prévus dans les tableaux).

16e Conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse de la SPILF. Borréliose de Lyme : démarches diagnostiques, thérapeutiques et préventives. Texte long.
Mercredi 13 décembre 2006. Méd Mal Infect. 2007 ; 37 (Suppl 3) : S153-74.
Mieux connaître la Borréliose de Lyme pour mieux la prévenir 3. Rapport du 29 janvier 2010. Haut Conseil de la santé publique (HCSP), 2010. 4
4 http://www.hcsp.fr/docspdf/avisrapports/hcspr20100129_Lyme.pdf
Bibliographie
Déclaration d'AT selon les circonstances d'exposition (piqûre de tiques, en dehors des cas prévus dans les tableaux).
Tableau Régime Agricole RA 5 BIS
Maladie hors tableau et Fonction publique : selon expertise.
CNR
Centre national de référence Borrelia
Hôpitaux universitaires de Strasbourg
Plateau Technique de Microbiologie
1 place de l'Hôpital
BP 246
67 091 STRANSBOURG Cedex
Nom du responsable : Pr Benoît JAULHAC
Tél. : 03 69 55 14 27 (ligne directe) - 03 69 55 03 33 (plateau technique) - Secrétariat :
03 68 85 37 97
Fax : 03 69 55 16 98
Courriel : benoit.jaulhac@chru-strasbourg.fr // cnr.borrelia@unistra.fr //
sylvie.demartino@chru-strasbourg.fr
Site CNR Borrelia : http//www.chru-strasbourg.fr/les-centres-de-
reference/Borrelia 1
1 http://http//www.chru-strasbourg.fr/les-centre-de-reference/Borrelia
5 http://www.sante.gouv.fr/maladie-de-lyme.html
6 http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-transmission-vectorielle/Borreliose-de-lyme
1 | Maladie de Lyme 5. Ministère chargé de la santé, 2009.
2 | Epidemiology of European Lyme Borreliosis. European Concerted Action On Lyme Borreliosis (EUCALB), 2009.
3 | Borréliose de Lyme 6. Dossier thématique. Santé Publique France, 2016.
4 | Launay O, Piroth L, Yazdanpana Y (Eds) - E. Pilly 2012. Maladies infectieuses et tropicales. 23e édition. Vivactis Plus ; 2011 : 607 p.
5 | Elliot DJ, Eppes SC, Klein JD - Teratogen update : Lyme disease. Teratology. 2001 ; 64 (5) : 276-81.
6 | Adamek B. Tick-borne diseases exposure of forestry workers and preventive methods usage Przegl Epidemiol. 2006 ; 60 (suppl 1) : 11-15 (Résumé).
7 | Tomao P, Ciceroni L, D'Ovidio MC, De Rosa M et al. - Prevalence and incidence of antibodies to Borrelia burgdorferi and to tick-borne encephalitis virus in
agricultural and forestry workers from Tuscany, Italy. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2005 ; 24 (7) : 457-63.

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OreillonsMise à jour de la fiche
04/2014
Agent pathogène
Pathologie
Nom :
Virus des oreillons
Synonyme(s) :
Virus ourlien
Type d'agent Virus
Virus à ARN à tropisme glandulaire et nerveux, de la famille des Paramyxoviridae
Le réservoir exclusif est l’homme atteint d’infection (même asymptomatique).
Vecteur :
Pas de vecteur.
Ce virus est rapidement détruit par la chaleur, le formaldéhyde, l’éther, le chloroforme et les rayons ultra-violets.
Infectiosité :
Contagiosité importante (mais moindre que rougeole et varicelle).
L’infection évolue sur un mode endémique, avec une poussée épidémique entre janvier et mai, atteignant les collectivités d’enfants ou d’adultes jeunes. La
vaccination a contribué à une nette diminution de l’incidence des oreillons en France d'un facteur 100 entre 1986 et 2011 (respectivement de 859 à 9 cas pour 100 000
habitants), d'après les données du réseau sentinelle.
Depuis la mise en place de la vaccination, l'âge de la maladie s'est déplacé, la majorité des cas survenant chez des adolescents et jeunes adultes (15-24 ans). L'âge
médian des cas notifiés est passé de 5 ans en 1986 à 16,5 ans en 2011. Le statut vaccinal des cas diffère de manière très significative entre les deux périodes. En 2006,
seuls 2 % des cas étaient vaccinés contre 69 % en 2011.
En France en 2013, plusieurs petits foyers épidémiques ont été signalés à l'InVS (Santé Publique France), en particulier au cours du printemps, témoignant d'une
intensification de la circulation du virus. Ces foyers ont surtout été observés dans des communautés d'adolescents ou de jeunes adultes (établissements scolaires,
universités, équipes sportives...).
Des épidémies similaires sont survenues ces dernières années dans des pays avec des couvertures vaccinales élevées (Canada, USA, Pays-Bas, Israël...) : la proportion
de sujets qui avaient reçu 2 doses de vaccin se situait entre 60 % et 80 %.
Une transmission du virus au personnel de santé a été signalée de façon épisodique.
En laboratoire :
Cas en laboratoires d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Aucun cas de contamination professionnelle n’a été publié.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Aucun cas de contamination professionnelle n’a été publié.
Cas historiques publiés avant 1985 : Pas de cas.

Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Immunité naturelle
Oreillons
Synonyme(s) :
Parotidite épidémique ; méningite lymphocytaire ourlienne ; orchite ourlienne.
Par l’intermédiaire des gouttelettes provenant des voies aériennes supérieures, notamment la salive, générées lors de la toux, les éternuements ou la parole d’ une
personne infectée. Les personnes asymptomatiques peuvent transmettre le virus.
La période de contagiosité maximale débute 1 à 2 jours avant l'apparition des premiers symptômes et se poursuit les 5 jours suivants. Le virus a pu être isolé dans la
salive 7 jours avant et 9 jours après la parotidite clinique.
Incubation :
18 à 21 jours (extrêmes 12-25 jours).
Clinique :
La phase prodromique est marquée par une fatigue, des céphalées, des myalgies, dans un contexte fébrile.
La forme la plus fréquente est une parotidite unie ou bilatérale fébrile, souvent précédée d'otalgies et de dysphagie, mais l’infection peut aussi être inapparente (20 à
30 % des cas).
Des localisations glandulaires extra-salivaires peuvent survenir à tout moment de l’atteinte salivaire ou même en son absence :
- orchite : (2 ‰) présente dans environ 50 % des atteintes post-pubertaires, elle succède habituellement à la parotidite ; généralement unilatérale, elle peut se
bilatéraliser (25 %). Une atrophie testiculaire persiste dans 50 % des cas, mais la stérilité est rare ;
- pancréatite (0,4 ‰), ovarite, mastite et thyroïdite sont rares.
Les complications neuro-méningées sont fréquentes surtout à l’âge adulte :
- la méningite lymphocytaire aiguë (16 %), le plus souvent infra-clinique ;
- l’encéphalite (0,2 ‰) est présente dans 10 % des méningites : elle peut survenir pendant l’atteinte salivaire ou 2 à 3 semaines plus tard ;
- l’atteinte des nerfs crâniens (0,1 ‰) se traduit par une surdité uni ou bilatérale, encore plus rarement une cécité par névrite optique, ou une paralysie faciale.
Diagnostic :
Le diagnostic est avant tout CLINIQUE avec l'atteinte des deux glandes salivaires d'emblée ou successivement. Le recours à la biologie ne se conçoit qu'en cas de
doute diagnostique : forme atypique, localisation extra-salivaire cliniquement isolée ou devant des cas groupés.
La sérologie permet d'affirmer le caractère récent de l'infection par la mise en évidence d'anticorps de type IgM. Toutefois, la sensibilité et la spécificité des tests IgM
ELISA utilisés par les laboratoires varient beaucoup en fonction des kits utilisés. De plus, les anticorps IgM sont fréquemment absents, en particulier chez les
personnes vaccinées.
Dès lors, la recherche directe de l'ARN viral par PCR dans un prélèvement de salive, de gorge ou de LCR devient le diagnostic de choix. Mais il est fortement
recommandé que le recueil de l'échantillon soit effectué dans les 4 premiers jours suivant le début de la clinique.
Cet examen est non remboursé, toutefois des kits diagnostiques de la rougeole disponibles gratuitement dans les Agences Régionales de Santé (ARS) peuvent être
utilisés et envoyés au Centre National de Référence (CNR) des oreillons à Caen pour l'analyse, accompagné de la fiche de renseignement téléchargeable depuis le site
du CNR.
Traitement :
Traitement uniquement symptomatique : antipyrétiques, antalgiques.
Néant.
Sujet monorchide, ou présentant un trouble de l’audition uni ou bilatéral.
Il existe une augmentation de fréquence des avortements lors du 1 trimestre de la grossesse uniquement. Il existe une transmission materno-fœtale avec une
possibilité d'atteinte placentaire. Un cas d'atteinte des surrénales fœtales a été rapporté. Certains auteurs ont décrit une relation entre la maladie chez la mère et la
survenue de cardiomyopathie chez le fœtus, mais le rôle tératogène du virus ourlien n'est pas démontré.
Par ailleurs, il a également été décrit des cas de parotidite néo-natale après infection virale de la mère à l'approche du terme.
er

Suivi médical
Immunité durable.
Vaccin atténué utilisable en une seule injection, couplé aux vaccins contre la rougeole et la rubéole.
Le vaccin a une efficacité d’environ 95 % (90 à 97 %) mais qui chute à environ 85 % 10 ans après l'administration de la seconde dose. Néanmoins, les personnes
vaccinées à deux doses ont un risque de complications significativement diminué.
Toute personne ayant été en contact étroit et répété avec une personne en phase contagieuse des oreillons.
Soins de « maternage » au contact de jeunes enfants en période contagieuse, contact étroit avec des personnes excrétrices du virus des oreillons (soins).
Isolement et éviction du sujet source (9 jours après le début des symptômes).
Vérifier les antécédents d’oreillons ou de vaccination chez le sujet exposé.
Produit biologique : avant tout les sécrétions oro-pharyngées.
Type d'exposition :
Contact rapproché avec un patient en phase contagieuse.
Immunité, risques particuliers : sujet non immun, même si des cas sont survenus chez des sujets vaccinés.
Les immunoglobulines spécifiques ne sont plus produites et n'ont pas fait la preuve de leur efficacité.
Mettre à jour la vaccination "ROR" : bien que l'administration du vaccin contre les oreillons après une exposition au virus ne semble pas instaurer une réponse
immunologique assez rapide pour prévenir la maladie, elle n'est pas nocive et devrait conférer une protection contre l'infection en cas d'exposition subséquente si
l'exposition n'a pas donné lieu à une infection. En situation de cas groupés en collectivité (école, université, internat, caserne, club sportif...), une 3 dose de vaccin
sera systématique proposée aux personnes ayant déjà reçu 2 doses depuis plus de 10 ans. Le périmètre d'application de cette mesure sera à déterminer localement
en fonction des caractéristiques de la collectivité et des groupes de personnes affectées.
ème
- Sujet contact immunisé : aucun suivi.
- Sujet contact non immun : suivi clinique.
Recommander aux personnes non vaccinées et n’ayant pas fait la maladie, de consulter leur médecin pour une éventuelle vaccination.
En collectivité, l'éviction de la collectivité est généralement appliquée.
Toutefois, cette mesure est d'une efficacité très limitée du fait du pourcentage élevé de formes asymptomatiques ou non identifiables et de la durée de contagiosité

Réparation
Accident du travail
Non
Non
Cas groupés d'oreillons en collectivité 3 : conduite à tenir. Avis du 11 juillet 2013. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2013.
Bibliographie
Toutefois, cette mesure est d'une efficacité très limitée du fait du pourcentage élevé de formes asymptomatiques ou non identifiables et de la durée de contagiosité
qui débute avant les signes cliniques.
Cette mesure n'est pas recommandée par le Haut Conseil de la santé publique (HCSP), même si la fréquentation d'une collectivité à la phase aiguë de la maladie
(comme pour toute maladie infectieuse) n'est pas souhaitable. Il faudra informer le personnel et les parents de l’existence de cas dans la collectivité et veiller à la mise
à jour du statut vaccinal des personnes fréquentant la collectivité.
CNR
Centre national de référence Virus de la rougeole, de la rubéole et des oreillons
CNR Coordinateur
CHU de Caen
Avenue Georges Clémenceau
14 033 CAEN CEDEX 9
Nom du responsable : Pr Astrid VABRET
Tél. : 02 31 27 25 54 (secrétariat) - 02 31 27 20 14
Fax : 02 31 27 25 57
Courriel : vabret-a@chu-caen.fr - cnr-roug-para@chu-caen.fr
AP-HP Paul Brousse
Hôpital Paul Brousse
12 avenue Paul Vaillant-Couturier
94 804 Villejuif
Nom du repsonsable : Dr Christelle VAULOUP-FELLOUS
Tél. : 01 45 59 33 14 - secrétariat : 01 45 59 37 21
Fax : 01 45 59 37 24
Courriel : christelle.vauloup@aphp.fr
Site CNR Virus de la rougeole, de la rubéole et des oreillons : http://www.chu-
caen.fr/service-129.html
1 | Vigneron P - Oreillons : épidémiologie, diagnostic, évolution, prévention. Rev Prat. 2000 ; 50 (19) : 2177-81.
2 | Lebon P - Virus des oreillons. In : Pozzetto B (Ed) - Les infections nosocomiales virales et à agents transmissibles non conventionnels. Médecine, sciences, sélection.

2 | Lebon P - Virus des oreillons. In : Pozzetto B (Ed) - Les infections nosocomiales virales et à agents transmissibles non conventionnels. Médecine, sciences, sélection.
Montrouge : John Libbey Eurotext ; 2001 : 192-99, 554 p.
3 | Ornoy A, Tenenbaum A - Pregnancy outcome following infections by coxsackie, echo, measles, mumps, hepatitis, polio and encephalitis viruses. Reprod Toxicol.
2006 ; 21 (4) : 446-57.
4 | Virus des oreillons. Chapitre 23. In : REVIR. Le Référentiel en Virologie Médicale. 2 édition. 2007. Paris : Vivactis plus éditions ; 2007 : 87-88, 168 p.ème
5 | Survenue de maladies infectieuses dans une collectivité. 4 Conduite à tenir. Haut Conseil de la Santé Publique, 2012.
6 | Coffinières E, Turbelin C, Riblier D, Aouba A et al. - Mumps : burden of disease in France. Vaccine. 2012 ; 30 (49) : 7013-18.

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Ornithose-psittacoseMise à jour de la fiche
12/2015
Agent pathogène
Nom :
Chlamydia psittaci
Bactérie Gram négatif intracellulaire obligatoire.
Six sérovars en fonction des espèces d’oiseaux.
Les souches des mammifères ont été incluses dans des espèces à part : C. pecorum, C. abortus, C. felis et C. caviae.
C. psittaci concerne 6 souches aviaires, 2 souches mammifères sans pathogénicité démontrée pour l'homme à ce jour.
Bactérie détectée chez plus de 450 espèces d'oiseaux à travers le monde : oiseaux d’ agrément (perruches, perroquets…), de basse cour et d’élevage industriel
(canards, oies, dindes principalement mais aussi poulets et faisans), pigeons.
Si, chez les psittacidés (perruches, perroquets...), la chlamydiose se manifeste souvent par un tableau clinique, elle est presque toujours inapparente chez les volailles.
La bactérie est excrétée surtout dans les fientes ou dans les sécrétions des voies aériennes supérieures.
La bactérie est excrétée surtout dans les fientes ou dans les sécrétions des voies aériennes supérieures.
Vecteur :
Pas de vecteur
Sensible à la chaleur et aux désinfectants classiques, résistante aux basses températures et à la dessiccation.
Sa survie à l’extérieur de l’hôte est de quelques jours dans les déjections d’oiseaux et au moins de 20 à 30 jours dans la paille souillée par les fientes d’animaux
infectés.
Infectiosité :
Pathogène de l’animal et de l’homme, infection asymptomatique fréquente.
Dose infectieuse : inconnue.
Zoonose de répartition mondiale.
Chez l'homme, peu de données de surveillance.
NB : En France, 50 % des oiseaux sont séroprévalents avec une variation inter espèce (80 % chez les anséiformes (canards, oies...)).
La psittacose est souvent d'origine professionnelle. Prédominance en France là où la densité avicole est importante (Ouest et Sud-Ouest).
La particularité française se trouve au niveau des canards mulards destinés notamment à la production de foie gras. Les études montrent que le portage de C.
psittaci dans cette filière est très fréquent. Plus rarement chez les éleveurs de dindes ou en abattoir.
Pour le CNR, le nombre de cas identifiés varie de 11 à 37 par an. 16 salariés agricoles ont fait l'objet d'une reconnaissance de maladie professionnelle entre 1990 et
1999, et 39 salariés du régime général entre 1989 et 2001.
Une enquête réalisée en 2000 auprès des professionnels de la filière avicole des régions de Bretagne et des Pays-de-la-Loire, en arrêt de travail pour une
symptomatologie et un traitement compatibles avec la psittacose, a mis en évidence une séroprévalence vis-à-vis de C. psittaci de 44 %. La séroprévalence était plus
élevée chez les femmes que chez les hommes, en particulier celles en contact avec des canards et celles travaillant uniquement en couvoir. Chez les hommes, la
séroprévalence était plus élevée parmi ceux travaillant au ramassage des volailles.
En laboratoire :

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Quelques cas décrits uniquement en laboratoires vétérinaires.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Pas de cas décrit.
Cas historiques publiés avant 1985 : Au moins 116 cas décrits, dont 10 décédés. Principalement en laboratoires vétérinaires.
Ornithose-psittacose
Synonyme(s) :
Chlamydiose aviaire chez les oiseaux
Inhalation de poussières infectantes contaminées par des fientes d’oiseaux ou lors de la manipulation d’un oiseau infecté ou de ses plumes ou de ses tissus.
En France, 50 % des oiseaux sont séroprévalents avec une variation inter espèce (80 % chez les ansériformes).
La transmission interhumaine a été évoquée mais non prouvée.
Incubation :
5 à 19 jours.
Clinique :
Non spécifique. La forme la plus évocatrice est une pneumopathie atypique révélée par un syndrome pseudo-grippal le plus souvent avec fièvre (39 - 40°C), frissons,
céphalées intenses, myalgies (> 95 %), toux sèche, conjonctivite (> 50 %).
Complications : respiratoires (détresse respiratoire aiguë), digestives avec diarrhée (35 %) dans les formes typhoïdes, neurologiques (troubles de la conscience,
méningite lymphocytaire, encéphalite) et plus tardivement cardiaques.
Des atteintes hépatiques, rénales, cutanéo- muqueuses, hématologiques ont été également décrites.
La radiographie pulmonaire est anormale (opacités alvéolaires) dans 75 % des cas. Létalité : 10 à 20 % en l’absence de traitement, < 1 % sous traitement.
Diagnostic :
Le diagnostic repose sur la suspicion clinique et sur la mise en évidence de la présence de l'agent pathogène ou d'anticorps spécifiques.
1. Diagnostic direct par :
isolement sur culture cellulaire : difficile, nécessite le plus souvent un examen invasif (lavages broncho-alvéolaires, mais également possible sur crachat et
hémoculture) ;
PCR à partir d'échantillons respiratoires (écouvillonnage pharyngé), réalisée seulement par certains laboratoires spécialisés dont le CNR.
2. Diagnostic indirect : recherche d'IgG et d'IgM. Résultats interprétés avec précaution, notamment si titres <1/128, car leur spécificité est limitée (réaction croisée avec
C. pneumoniae, C. trachomatis, and C. felis). La réalisation de 2 sérologies à 5 semaines d'intervalle est nécessaire pour objectiver une élévation significative des
anticorps.
Définition des cas :
cas possible (titre IgG ⩽ 64 sans IgM ou lien épidémiologique avec un cas confirmé) ;
cas probable (présence d'IgM ou titre IgG ⩽ 128) ;
cas confirmé (recherche directe positive ou séroconversion ou augmentation de quatre fois le titre des IgG).
Traitement :
Cyclines ou fluoroquinolones pendant 10 à 21 jours. En cas de contre-indication, un macrolide peut être utilisé.
Pas de facteur de risque individuel identifié.
Âge élevé, alcoolisme, diabète, insuffisance respiratoire, déficit immunitaire.
Pas de donnée concernant l'infection à chlamydia psittaci chez la femme enceinte.
Grossesse.

Immunité naturelle
Suivi médical
Réinfections possibles
Personne ayant été en contact proche (dans le même local par exemple) avec des oiseaux d’agrément ou des volailles (surtout canards) infectés, ou avec des aérosols
contaminés par leurs fientes ou leurs secrétions respiratoires.
Toutes celles exposant à des aérosols potentiellement infectés.
Professions : éleveurs d'oiseaux ou de volailles, personnel d'abattoir de volailles, de magasins d'oiseaux, employés de zoo, vétérinaires, douaniers, couvreurs...
Exposition à des tissus animaux infectés en laboratoire.
Environnement : possession d'oiseaux de compagnie, expositions d'oiseaux...
Information sur les principales manifestations cliniques de la maladie.
Lavage des mains après avoir manipulé les oiseaux et leur cage.
Produits biologiques : fientes, sécrétions des voies aériennes supérieures, sang et tissus des animaux malades.
Type d'exposition :
Un contact étroit n’est pas indispensable à la transmission de la maladie.
Elle peut avoir lieu après quelques minutes passées dans un endroit précédemment occupé par des oiseaux infectés (canards, dindes, perruches surtout). La
probabilité d’infection des oiseaux augmente avec le stress des oiseaux (carences nutritives, entassement, transports prolongés).
Les activités les plus à risque sont celles provoquant une mise en suspension d’ aérosols par agitation des oiseaux : notamment insémination, gavage, ramassage en
élevage, transport, accrochage, plumage et éviscération à l’abattoir, soins vétérinaires…
Personnel de laboratoire en contact avec des aérosols lors de la manipulation de prélèvements infectés ou de cultures, sans protection adaptée.
Immunité, risques particuliers : cf. terrain à risque.
Pas d’indication à une prophylaxie antibiotique.
Après exposition potentielle, surveillance à la recherche de la survenue d’un syndrome grippal et/ou toux dans les 15 jours.
Si signes cliniques évocateurs avec notion d’exposition, nécessité d'une confirmation par la recherche directe (PCR) ou l’isolement de C. psittaci ou par la sérologie en
micro immunofluorescence (MIF) (séroconversion, présence d’IgM) pour un traitement antibiotique adapté le plus précoce possible.
Traitement antibiotique au moindre signe clinique chez une femme enceinte exposée.
Pas de transmission interhumaine confirmée, donc aucune recommandation particulière. Rechercher si d'autres personnels sont susceptibles d’avoir été exposés

Réparation
Accident du travail
Bibliographie
Pas de transmission interhumaine confirmée, donc aucune recommandation particulière. Rechercher si d'autres personnels sont susceptibles d’avoir été exposés
dans les mêmes conditions.
CNR
Centre national de référence Chlamydiae
Université Bordeaux 2 (Bordeaux segalen)
USC infections humaines à mycoplasmes et à chlamydiae
146 rue Léo Saignat
33 076 BORDEAUX CEDEX
Nom du responsable : Dr Bertille DE BARBEYRAC
Tél. : 05 56 79 56 67
Fax : 05 56 79 56 11
Email : bertille.de.barbeyrac@u-bordeaux2.fr
1 http://www.cdc.gov/pneumonia/atypical/psittacosis.html
1 | Belchior E, Laroucau K, de Barbeyrac B - La psittacose : évolution actuelle, surveillance et investigations en France. Bull Épidémiol Hebd. 2010 ; HS : 12-15.
2 | Larouc au K, Guérin JL - La chlamydiose aviaire. Synonymes : ornithose, psittacose, fièvre du perroquet. Bull Épidémiol AFSSA. 2006 ; 22 : 4-6.
3 | Abadia G, Sall N’Diaye P, Masson P, Laurens E et al. - Les chlamydioses d’origine aviaire. Maladies professionnelles. Méd Mal Infect. 2001 ; 31 (Suppl 2) : 226-32.
4 | Smith KA, Campbell CT, Murphy J, Stobierski MG et al. - Compendium of Measures To Control Chlamydophila psittaci Infection Among Humans (Psittacosis) and Pet
Birds (Avian Chlamydiosis), 2010. National Association of State Public Health Veterinarians (NASPHV). J Exotic Pet Med. 2011 ; 20 (1) : 32-45.
5 | Ménard A, Clerc M, Subtil A, Mégraud F et al. - Development of a real-time PCR for the detection of Chlamydia psittaci. J Med Microbiol. 2006 ; 55 (Pt 4) : 471-73.
6 | Psittacosis 1. CDC, 2016.

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PaludismeMise à jour de la fiche
12/2014
Agent pathogène
Nom :
Plasmodium spp
Type d'agent Parasite
Parasite protozoaire.
54 espèces infectantes chez l’homme : Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Plasmodium knowlesi ( plasmodium habituel du
singe accidentellement transmis à l'homme).
L’homme, hôte réservoir, s’infecte par piqûre de moustique infecté (anophèle femelle) qui est le vecteur. Le moustique s’infecte en piquant l’homme parasité. Un
cycle de reproduction et de multiplication a lieu chez le moustique qui pourra ainsi lui-même transmettre le parasite à d’autres hommes.
Chez l’homme, dès l’infestation, les sporozoites contenus dans les glandes salivaires de l'anophèle ne persistent que 20 minutes dans la circulation sanguine pour
gagner le foie. Dans le foie, se déroule un cycle de reproduction qui a lieu une seule fois pour P. falciparum et plusieurs fois pour les espèces P. ovale et P. vivax. C’est ce
cycle intrahépatique qui est responsable des reviviscences tardives de la maladie.
Les parasites vont ensuite infecter les hématies du sang circulant, entraînant la lyse des hématies et par conséquent l’accès palustre et la fièvre.
Dans le sang humain, on peut retrouver différentes formes du parasite : les trophozoïtes (toujours présents), et plus rarement : les gamétocytes et les schizontes
(exceptionnels pour P. falciparum).
P. malariae pourrait persister dans le sang et se réactiver après plusieurs années.
Salive d’anophèle contenant des sporozoïtes de Plasmodium.
En cas de paludisme post-transfusionnel, après accident exposant au sang (AES) ou materno-fœtal, la source est le sang contenant des trophozoïtes de Plasmodium.
Vecteur :
Moustique du genre Anopheles.
Les plasmodies résistent à une température de 4 °C pendant 2 semaines.
Il y a un risque de transmission sanguine uniquement à partir de sang frais avec des globules rouges intacts.
Infectiosité :
Dose infectieuse inconnue, mais un faible inoculum peut entraîner un accès palustre simple voir un paludisme grave (pour exemple : 0,01 µl de sang avec une
parasitémie à 0,1 % contient 50 globules rouges infectés). Dans un cas de paludisme post-AES décrit en France, l’inoculum infectant a été estimé à 2 300 parasites dans
1,29 µl de sang.
Relation peu probable entre la dose de l’inoculum et la sévérité de l’accès palustre.
Le paludisme est la première endémie parasitaire tropicale mondiale avec 135 à 287 millions de malades et 437 000 à 789 000 décès par an, en 2012. La mortalité a
diminué de 45 % depuis 2000. Il concerne près de 40 % de la population mondiale dans plus de 90 pays ou territoires. Quatre-vingt-dix pourcent de la totalité des cas
mondiaux sont concentrés en Afrique intertropicale, Madagascar et aux Comores.
Le paludisme endémique en France a disparu en 1960. En 2013, la France a connu 4 100 cas de paludisme d'importation. Le nombre de décès est de l'ordre de 10 à
20 par an.
D'autre part, quelques cas de paludisme post-transfusionnel ont été décrits ; le risque est très faible en France (évalué à environ 1 sur 8 millions de dons).
Des cas nosocomiaux ont également été signalés : plusieurs cas de transmission après transplantation d'organe ; un cas de transmission de patient à patient après
partage de lecteur de glycémie capillaire.
En milieu de soins, 22 cas de paludisme après AES ont été publiés dans le monde depuis 1966, dont 1 cas mortel en France en 1997. Parmi ces cas, 8 contaminations

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
En milieu de soins, 22 cas de paludisme après AES ont été publiés dans le monde depuis 1966, dont 1 cas mortel en France en 1997. Parmi ces cas, 8 contaminations
par P. falciparum ont été décrits chez des soignants ou personnels de laboratoire en France.
C’est d’autre part un risque à prendre en compte lors de missions en pays d’endémie.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyse (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Quelques cas par inoculation accidentelle.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : Quelques cas de transmission par piqûre d’anophèle en laboratoire de recherche.
Cas historiques publiés avant 1985 : Une vingtaine de cas rapportés soit par piqûre d’anophèle soit par inoculation accidentelle.
Paludisme
Synonyme(s) :
Malaria
Transmission vectorielle par piqûre d’anophèle femelle.
Transmission par voie sanguine :
- suite à un accident d'exposition au sang (AES) piqûre ou contact cutanéo-muqueux : le taux moyen de transmission n’est pas connu,
- par partage de matériel d'injection chez les usagers de drogues intra veineuses,
- par transfusion.
Transmission materno-fœtale : rares cas de transmission trans-placentaire.
Contagiosité tant que les hématies sont intègres pour le sang conservé, démontrée pour P. falciparum jusqu’à 5 ans après séjour en zone d’endémie pour un sujet
semi-immun non réinfesté donneur de sang.
Incubation :
La durée d’incubation entre la piqûre d’anophèle et les premiers signes cliniques dépend de l’espèce en cause : minimum 7 jours et généralement inférieur à 2 mois
pour P. falciparum (pas de reviviscence possible), 15 jours à 10 mois pour P. vivax (reviviscence possible pendant 3 à 4 ans), 15 jours à plusieurs mois pour P. ovale
(reviviscence possible pendant 5 ans), 18 à 40 jours pour P. malariae (reviviscence possible jusqu’à 20 ans).
Le délai moyen entre l’exposition à du sang parasité (AES …) et les premiers signes cliniques de l’infection est de 4 à 17 jours pour P. falciparum. Dans 20 cas de
paludisme à P. falciparum après AES décrits dans la littérature, le délai moyen d’incubation était de 11,6 ± 3,4 jours (extrêmes 4-17 jours).
Clinique :
Les manifestations cliniques du paludisme sont diverses dans leur expression et leur gravité et dépendent à la fois de l’espèce plasmodiale et de son hôte.
La fièvre est quasi constante ; peuvent s’y associer des frissons, des céphalées, des myalgies, une asthénie, des nausées, des vomissements, des diarrhées, une pâleur
ou un ictère ; une hypoglycémie, une insuffisance rénale, un œdème pulmonaire ou une défaillance circulatoire, une splénomégalie associée ou non à une
hépatomégalie peut se retrouver à l’examen clinique. L’apparition de troubles neurologiques est un signe de gravité du paludisme.
L’évolution de la maladie peut-être fatale en cas de paludisme à P. falciparum si un traitement n’est pas instauré précocement.
Diagnostic :
Frottis sanguin et goutte épaisse : diagnostic d’espèce et parasitémie rendus en 2 heures, en urgence sans attendre un pic fébrile.
Test rapide : test immunochromatographique sur sang total sur bandelette réactive (détection de l’antigène HRP2) à confirmer par un frottis sanguin et une goutte
épaisse.
Le test utilisant HRP2 peut rester positif 2 à 3 semaines après un paludisme. Ce test ne pourra pas être utilisé pour le diagnostic d'une rechute après traitement.
QBC (Quantitative Buffy Coat) : microscopie de fluorescence.
Sérologie possible mais délai d’attente des résultats trop long en urgence.
PCR également possible mais trop coûteuse pour un diagnostic d’urgence.
Il faut répéter les tests au moins 2 fois en cas de suspicion clinique et résultats initiaux négatifs.
Traitement :
Le choix du médicament pour le traitement du paludisme dépend de l'espèce en cause.
Accès palustre simple à P. falciparum : traitement per os : Atovaquone + proguanil ou quinine ou méfloquine ou artémether + luméfantrine.
Accès palustre simple à P. vivax, P. ovale ou P. malariae : Chloroquine 25 mg/kg sur 3 jours.
Paludisme grave : traitement intraveineux en hospitalisation en première intention, d'artesunate dans les deux heures. Si celui-ci n'est pas disponible, débuter avec
la Quinine puis relais avec Artesunate le plus tôt possible, dans les premières 24 heures.
Infection VIH.

Immunité naturelle
Infection VIH.
Toute personne exposée, surtout en l’absence d’expositions répétées antérieures.
Chez la femme enceinte impaludée, risque accru d’avortement précoce, de souffrance fœtale, de prématurité, de mort fœtale et d’hypotrophie à la naissance.
Une semi-immunité existe chez les personnes vivant en zone d’endémie palustre, régulièrement exposées aux parasites. Cette immunité disparaît au bout de
quelques années en l’absence de répétition de l’exposition.
Victime d’une piqûre d’anophèle femelle infectante (mission en pays d’endémie, laboratoire de recherche).
Victime d’un accident d’exposition au sang (AES) : contact accidentel avec du sang potentiellement contaminant, suite à une effraction cutanée (piqûre, coupure,
égratignure…) ou à une projection sur une muqueuse (conjonctive, bouche…) ou sur une peau lésée (dermatose, crevasse, plaie…).
Missions en pays d’endémie palustre.
Personnels soignants.
Personnels de laboratoires qui manipulent des prélèvements sanguins et des anophèles parasités.
En cas d’effraction cutanée ou de projection sur la peau : nettoyer à l’eau et au savon puis rincer abondamment. Comme pour tout accident d'exposition au sang,
compléter par une désinfection, de préférence avec un produit chloré : hypochlorite de sodium (eau de Javel à 9° chlorométriques diluée au 1/5 ou solution
de Dakin). Laisser agir au moins 5 minutes.
En cas de projection sur le visage ou les yeux (retirer les lentilles si port de celles-ci) : rincer abondamment avec de l’eau ou du sérum physiologique pendant au
moins 5 minutes.
Consulter le médecin référent ou le médecin de garde des urgences pour évaluation du risque et pour la mise en place du suivi médical.
ème
Source :
Patient présentant un accès palustre symptomatique ou porteur d’une parasitémie asymptomatique en provenance d’un pays d’endémie palustre ; anophèle femelle
infectée.
Produit biologique : sang, liquide biologique contenant du sang (mérozoïtes libres ou trophozoïtes dans des globules rouges), salive d’un anophèle femelle contenant des
sporozoïtes, sang humain parasité, cultures de parasites ; sporozoïtes de Plasmodium provenant de la salive d’un anophèle infecté.
Type d'exposition :
Toute exposition au sang contenant des formes parasitaires asexuées (mérozoïtes ou trophozoïtes) de Plasmodium avec effraction cutanée ou sur peau lésée est
potentiellement à risque ; piqûre d’anophèle femelle. Exposition à du sang contenant des trophozoïtes ou mérozoïtes de Plasmodium ou à de la salive d’anophèle
contenant des sporozoïtes de Plasmodium avec effraction cutanée ou sur peau lésée ; exposition aux piqûres d’anophèle femelle.
Prendre en considération les facteurs de risques tels que l’immunodépression, la grossesse, une splénectomie, une affection sous-jacente notamment cardiaque.
Immunité, risques particuliers : Pas d’immunité protectrice.

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Non
Non
Si piqûre d’anophèle dans le cadre d’un voyage sans prophylaxie ou prophylaxie incomplète : surveillance.
Si AES : après évaluation du risque et en fonction des facteurs de risque du sujet exposé, un traitement curatif présomptif par atovaquone proguanil (Malarone 4
comprimés par jour pendant 3 jours) peut être proposé chez des sujets à risques (splénectomisé, grossesse, immunodéprimé, âge avancé, affection sous-jacente
notamment cardiaque, personne vivant seule).
Chez les sujets sans facteur de risque et chez qui le suivi pourra être assuré, on proposera une surveillance clinique rigoureuse pendant 3 mois. Toute fièvre ou tout
signe clinique évoquant un accès palustre devront amener le sujet exposé à consulter le médecin référent pour prescription d'une recherche de Plasmodium.
®
Suivi du patient exposé par un médecin si possible référent en médecine tropicale. En fonction des facteurs de risque du sujet un suivi rapproché devra être
proposé.
Frottis sanguin et goutte épaisse en cas de fièvre et au moindre doute d’accès palustre.
Si exposition à risque, pas de don de sang.
Si grossesse en cours, un avis spécialisé est indispensable.
Aucun risque pour l’entourage.
Déclaration obligatoire des cas de paludisme autochtone en métropole et des cas d’importation dans les DOM-TOM.
CNR
Centre national de référence Paludisme
CNR Coordonnateur
AP-HP Bichat
Laboratoire de Parasitologie - Mycologie
46 rue Henri Huchard
Nom du responsable : Dr Sandrine HOUZE
Tél. : secrétariat - 01 40 25 78 97
Fax : 01 40 25 67 63
Tél CNR : 01 40 25 63 69 ou 63 51
Fax CNR : 01 40 25 63 50
Email : sandrine.houze@aphp.fr 2
2 mailto:sandrine.houze@bch.aphp.fr

Bibliographie
AP-HP Pitié Salpêtrière
Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière
Laboratoire de Parasitologie - Mycologie
47-83 boulevard de l'Hôpital
Nom du responsable : Dr Marc THELLIER
Tél. : 01 42 16 01 48
Fax : 01 42 16 13 28
Email : marc.thellier@aphp.fr 3
3 mailto:marc.thellier@psl.aphp.fr
Institut de Recherche Biomédicale des Armées (IRBA)
Untité de parasitologie et d'entomologie
Institut hospitalo-universitaire
27 boulevard de Jean Moulin
13 005 MARSEILLE
Nom du responsable : Dr Bruno PRADINES
Tél. : 06 15 79 84 11
Email : bruno.pradines@gmail.com 4
4 mailto:bruno.pradines@free.fr
Institut Pasteur de la Guyane
Laboratoire de Parasitologie
23 avenue Pasteur
BP 6010
Nom du responsable : Dr Lise MUSSET
Fax : 05 94 31 80 83
Email : lmusset@pasteur-cayenne.fr // cnrpaludisme@pasteur-cayenne.fr
Site CNR Paludisme : http://www.cnrpalu-france.org/
5 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs094/fr/
6 http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-transmission-vectorielle/Paludisme
7 http://opac.invs.sante.fr/doc_num.php?explnum_id=4963
1 | Recommandations sanitaires pour les voyageurs, 2014. Bull Épidémiol Hebd. 2014 ; 16-17 : 265-311.
2 | Paludisme. 5 Aide-mémoire n° 94. OMS, 2017.
3 | Paludisme. 6 Dossier thématique. Santé Publique France, 2011.
4 | Jeannel D - Les cas de paludisme répondant aux critères de la déclaration obligatoire 7, de 2001 à 2003. Surveillance nationale des maladies infectieuses, 2001-
2003. InVS (Santé Publique France), 2006 : 11 p.
5 | Paludisme grave chez l'adulte et chez l'enfant. 8 Place de l'artésunate injectable. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2013.
6 | Tarantola A, Rachline A, Konto C, Houzé S et al. - Paludisme à P. falciparum après accident exposant au sang (AES) : à propos d’un cas, une revue de la littérature et
considérations pour la chimioprophylaxie post-exposition. Bull Épidémiol Hebd. 2003 ; 7 : 43-44.
7 | Babinet J, Gay F, Bustos D, Dubarry M et al. - Transmission of Plasmodium falciparum by heart transplant. BMJ. 1991 ; 303 (6816) : 1515-16.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Pasteurellose Page 1 / 4
PasteurelloseMise à jour de la fiche
11/2016
Agent pathogène
Pathologie
Nom :
Pasteurella spp parmi lesquelles les espèces pathogènes pour l’homme sont multocida essentiellement, dagmatis, canis, stomatis.
Coccobacille à gram négatif, anaérobie facultatif, non sporulé.
Environnement
Commensale de nombreuses espèces de vertébrés, en particulier chat, chien mais aussi d’autres mammifères.
Retrouvée dans l’environnement.
Sécrétions des voies aériennes supérieures (amygdales) et salive des animaux porteurs le plus souvent asymptomatiques.
Vecteur :
Pas de vecteur
Survie dans l'air : 5 % après 45 minutes.
Survie dans l'eau et les océans : 14 j à 4 °C ou moins de 24h à 37 °C.
Survie 2 mois dans des carcasses enfouies dans le sol.
Sensible à la dessiccation et au froid, ainsi qu'aux désinfectants usuels, UV, micro onde, la chaleur humide (121 °C pendant 20 minutes), la chaleur sèche (165-170 °C
pendant 2h).
Infectiosité :
100 à 500 cas/1 000 000 habitants/an toutes sources confondues.
Morsures de chien se surinfectent dans un cas sur 5.
Morsures de chat se surinfectent dans un cas sur 2.
Entre 5 et 10 cas de maladies professionnelles reconnues par an en France.
Cas décrits principalement chez vétérinaires, animaliers…
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Pas de donnée récente et exhaustive en laboratoire de biologie médicale.
Cas en laboratoire de recherche publiés depuis 1985 : 12 cas décrits après contact avec liquides respiratoires et sang d’animaux de laboratoire.
10 à 65 % des chiens et 50 à 90 % des chats utilisés en laboratoire de recherche sont porteurs.
Cas ponctuels rapportés secondaires à morsure de rat et de lapin.
Cas historiques publiés avant 1985 : Techniciens de laboratoire : cas rapportés de 1941 à 1976.

Nom de la maladie
Transmission
La maladie
Immunité naturelle
Pasteurellose
- Principalement par morsure ou griffure de chat ou de chien, léchage sur peau lésée ; exceptionnellement par piqûre de végétaux ou d’outils contaminés.
- Le mode de transmission des formes pulmonaires est discuté (inhalation d’aérosols lors de contacts répétés avec les animaux).
- Pas de transmission interhumaine.
Sans objet.
Incubation :
Rapide, le plus souvent 3 à 6 heures (toujours moins de 24 heures).
Clinique :
Pathologie d'inoculation (60 à 80 % des cas).
Douleur ++, œdème, rougeur de la plaie. Lymphangite, adénopathie. Fièvre inconstante. Conjonctivite si inoculation oculaire.
Complications : ostéo-arthrite avec syndrome algodystrophique, abcès, ténosynovite.
Cas décrits de pneumonies en cas d’immuno-dépression ou de pathologie respiratoire chronique (du fait d’un portage sain) : 10 à 20 % des cas.
Plus rarement formes systémiques : bactériémie, endocardite, méningite, péritonite, abcès métastatiques... si traitement tardif ou si terrain fragilisé (mortalité élevée :
31 à 37 %).
Diagnostic :
Avant tout Clinique (importance de la douleur).
Isolement de la bactérie dans la plaie ou les hémocultures (culture sur milieux usuels, PCR).
Traitement :
Amoxicilline + acide clavulanique de première intention, ou cyclines, ou fluoroquinolones.
Drainage chirurgical si nécessaire.
Formes pulmonaires si pathologie respiratoire chronique (bronchectasies, BPCO...).
Formes bactériémiques si terrain fragilisé tel que immuno-dépression, cirrhose hépatique et cancer.
Pas de risque particulier.
Non immunisante.
Morsure ou griffure par un animal infecté, ou léchage sur plaie préexistante.
Essentiellement vétérinaires, éleveurs, animaliers, toiletteurs (chiens, chats, rongeurs).
Personnels d’abattoirs, de laboratoires vétérinaires, d’ animaleries et d'équarrissage.

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Se laver les mains après exposition.
En cas de plaie, désinfecter et couvrir avec un pansement imperméable.
Produits biologiques : salive et secrétions des voies aériennes supérieures d’animaux infectés.
Type d'exposition :
Morsure ou griffure ou contact d’une plaie préexistante avec des produits biologiques contaminés.
Si chien : risque 1/5.
Si chat : risque ½.
Formes graves sur terrain fragile, formes pulmonaires en cas d’immuno-dépression ou de pathologie respiratoire chronique.
Pas d’antibioprophylaxie systématique du fait de la rapidité de l’évolution de la maladie.
Une antibiothérapie probabiliste est discutée selon le terrain, la nature de la plaie, la nature de l’animal mordeur :
- Amoxicilline + Acide clavulanique ;
- si allergie : Doxycycline + Métronidazole ; ou Levofloxacine.
Surveillance de l’état de la plaie et en cas d’apparition de signes cliniques : mise en route d’un traitement curatif.

Bibliographie
1 http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/pasteurella-spp-fra.php
1 | Lemenand O, Donnio PY, Avril JL - Pasteurelloses. Encyclopédie médico-chirurgicale. Maladies infectieuses 8-035-C-10. Paris : Editions scientifiques et médicales
Elsevier ; 2006 : 6 p.
2 | Wilson BA, Ho M - Pasteurella multocida : from zoonosis to cellular microbiology. Clin Microbiol Rev. 2013 ; 26 (3) : 631-55.
3 | Pukenyte E, Nguyen S, Le Berre R, Faure K et al. - Pneumonie à Pasteurella multocida compliquée de choc septique chez un patient non immunodéprimé. Méd Mal
Infect. 2007 ; 37 (6) : 354-56.
4 | Pasteurella spp. Fiche technique santé-sécurité. Agents pathogènes. 1 Agence de la santé publique du Canada, 2012.
5 | Chaillon A, Besnier JM, Choutet P - Pathologie d'inoculation. Rev Prat. 2008 ; 58 (2) : 213-22.
6 | Zurlo JJ - Pasteurella species. In : Mandell GL, Bennett JE, Dolin R - Mandell, Douglas, and Bennetts 's principles and practice of infectious diseases. 6th edition.
Philadelphia : Elsevier Churchill Livingstone ; 2005 : 2687-91, 3662 p.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Pédiculose du cuir chevelu Page 1 / 4
Pédiculose du cuir cheveluMise à jour de la fiche
12/2015
Agent pathogène
Pathologie
Nom de la maladie
Nom :
Pediculus humanus capitis
Synonyme(s) :
Pou du cuir chevelu
Type d'agent Parasite
Groupe de classement ...
Parasite mesurant 2 à 4 mm et dont l'évolution se déroule en 3 phases : lente (7-11 jours), nymphe (10-15 jours), pou adulte (1 mois). Infecte les cheveux humains
exclusivement. Les lentes font 0,5 à 8 mm.
Les poux survivent sur le cuir chevelu : on distingue les poux adultes et les œufs ou lentes qui deviennent des poux en 7 à 10 jours. Les lentes sont blanchâtres et
adhèrent aux cheveux lorsqu'elles sont vivantes. Lorsqu'elles sont mortes, elles se détachent des cheveux plus facilement et deviennent grises.
La durée de vie des poux adultes chez l'homme est de 1 mois environ.
Un pou adulte femelle pond jusqu'à 10 lentes par jour pendant 20 à 30 jours.
Vecteur :
Pas de vecteur
Les poux survivent quelques jours à température ambiante et en dehors de l'hôte. Ils sont détruits par le lavage à plus de 50°C et par des produits
notamment insecticides (cf. traitement).
Infectiosité :
Moyenne.
La pédiculose est une maladie endémique dans les collectivités d'enfants, notamment de 6 à 8 ans, pouvant parfois évoluer sur un mode épidémique. Le manque
d'hygiène ne constitue pas un facteur favorisant des pédiculoses du cuir chevelu de l'enfant. Les infestations massives sont plus souvent observées chez les adultes
en situation de précarité.
Pas de donnée : les personnes qui s'occupent des enfants peuvent être exposées.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Pas de cas publié.
Cas historiques publiés avant 1985 : Pas de cas publié.
Pédiculose

Transmission
La maladie
Synonyme(s) :
Poux de tête
La transmission se fait le plus souvent par contact rapproché de cheveu à cheveu et beaucoup plus rarement par contact indirect avec des objets inanimés (peigne,
brosse, bonnet, tissu, literie...).
Tant que les poux sont vivants (1 à 2 mois).
Incubation :
7 à 10 jours (durée d'éclosion des lentes).
Clinique :
Prurit ou démangeaison et lésions de grattage du cuir chevelu (surtout régions temporales et occipitales). Par ailleurs, il y a des formes asymptomatiques.
Localisation : en particulier au niveau de la nuque, à la frontière du cuir chevelu : petites papules, puis suintement et croûtes.
Diagnostic :
Constatation des poux vivants visibles au niveau des cheveux, surtout en rétro- auriculaire à l'examen du cuir chevelu. Nécessite une certaine expérience.
Traitement :
Pas de guérison spontanée.
Traitement individuel
Il existe deux sortes de traitements locaux, chimique à base d'insecticide et physique à base de produit asphyxiant.
- Insecticides : Application sur la chevelure d'un insecticide actif = dérivé des pyréthrinoïdes ou malathion. Ces produits sont surtout pédiculicides et non lenticides ce
qui justifie une deuxième application 7 à 10 jours plus tard. Actuellement, l'importance du phénomène de résistance aux pyréthrinoïdes en France fait du malathion
le traitement insecticide de référence. La persistance de poux vivants à J1 doit faire suspecter une résistance, nécessitant de changer de classe thérapeutique.
- Asphyxiant : La diméticone, dérivé de la silicone, permet d'immobiliser et d'asphyxier le pou. Une seule application est théoriquement efficace, mais des
essais thérapeutiques de bonne qualité seraient nécessaires.
Elle devrait constituer le traitement de première intention pour éviter le recours aux insecticides.
Environnement
La décontamination des bonnets, écharpes, peluches, draps et oreillers se fait par lavage à une température minimale de 50°C en machine.
Les peignes, brosses et articles non lavables peuvent être trempés dans le pédiculicide utilisé, ou isolés sans être utilisés pendant 3 jours.
La désinfection des locaux n'est pas nécessaire.
Sans objet.
Non.
Pas de problème particulier.
Pas d'immunité.
Contact entre les cheveux de la personne exposée et les cheveux d'un sujet porteur, directement ou indirectement par l'intermédiaire d'objets inanimés
(peigne, brosse, bonnet, tissu, literie...).

Suivi médical
Réparation
Accident du travail
Non
Non
Avis du Conseil supérieur d'hygiène publique de France, section des maladies transmissibles, relatif à la conduite à tenir devant un sujet atteint de pédiculose du cuir
chevelu 1 (séance du 27 juin 2003). CSHPF, 2003.
1 https://www.hcsp.fr/explore.cgi/a_mt_270603_pediculose.pdf
Les soins aux enfants ou aux personnes en situation de précarité.
Pas de mesure particulière.
Nombre de poux et de lentes cas exposant.
Type d'exposition :
Durée, proximité. Le facteur principal de risque de transmission est la cohabitation d'un grand nombre de personnes dans un espace restreint, quelle que soit leur
origine socio-économique.
Examiner tous les sujets contacts et seuls ceux qui sont activement parasités doivent être traités (cf. traitement).
RAS.
Mesures d'hygiène.
Dans une collectivité d'enfants, ne pas partager les bonnets, les peignes, espacement des portes manteaux.

Survenue de maladies infectieuses dans une collectivité 2. Conduites à tenir. Rapport du 28 septembre 2012. Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), 2012.
Bibliographie
3 http://clinicalevidence.bmj.com/x/systematic-review/1703/overview.html
1 | Bouvresse S, Chosidow O - Ectoparasitose cutanée. Gale et pédiculose. Rev Prat. 2011 ; 61 (6) : 867-73.
2 | Burgess IF, Silverston P - Head lice. Systematic review 1703 3. BMJ Clinical Evidence , 2015.
3 | Burgess IF, Brunton ER, Burgess NA - Single application of 4 % dimeticone liquid gel versus two applications of 1 % permethrin creme rinse for treatment of head
louse infestation : a randomised controlled trial. BMC Dermatol. 2013 ; 13 (5) : 1-7.

www.inrs.fr/eficatt EFICATT - Rage Page 1 / 6
RageMise à jour de la fiche
06/2010
Agent pathogène
Nom :
Virus de la rage.
Type d'agent Virus
Virus à ARN de la famille des Rhabdoviridae, genre Lyssavirus.
Sept génotypes connus (4 autres sont en cours d'identification) dont le génotype 1 comprenant toutes les souches de virus rabique (rage sauvage, des rues, des
chauves-souris en Amérique, les souches vaccinales de rage).
Les autres génotypes sont considérés comme virus apparentés à la rage, dont les génotypes 5 et 6 (European Bat Lyssavirus - EBL 1 et 2), responsables de la rage des
chauves-souris en Europe également transmissible à l'homme.
Il varie selon les régions du globe, mais concerne toujours des mammifères à sang chaud :
- Rage vulpine (du renard roux) d'Europe et d'Amérique du nord transmissible aux mammifères domestiques et sauvages carnivores et herbivores.
- Rage canine (des "rues") en Afrique, en Asie du sud-est, en Amérique latine.
- Rage des chauves-souris :
insectivores en Europe (génotypes 5 et 6), en Australie (génotype 7), en Amérique (génotype 1) et en Afrique (génotype 5) ;
frugivores en Australie (génotype 7), en Afrique (génotype 2) et vraisemblablement dans de nombreuses régions du globe ;
vampires en Amérique latine (génotype 1).
La salive joue un rôle essentiel. La salive est responsable de la contamination dans l'immense majorité des cas. Le virus n'est jamais présent dans le sang. En revanche,
en phase terminale, on le trouve dans les terminaisons nerveuses (follicules pileux), les muscles, la cornée...
Vecteur :
Pas de vecteur
Le virus est détruit par les savons, la chaleur, la lumière (UV), la dessiccation, un pH inférieur à 3 ou supérieur à 11.
Excrété dans le milieu extérieur, le virus est rapidement inactivé, mais il persiste dans les tissus, prélèvements biologiques et les cadavres, ce qui permet le diagnostic
même tardif.
Infectiosité :
Le risque de transmission du virus par morsure est évalué de 10 à 70 % pour le visage, de 5 à 20 % pour les mains, de 3 à 10 % pour les membres. Ce risque est
variable selon la profondeur de la plaie et la dose infectieuse reçue.
La rage vulpine en Europe de l'Ouest est en voie d'élimination grâce à la vaccination orale planifiée des renards.
Le dernier cas animal en France est survenu en 1998. La transmission de cette rage aux autres animaux sauvages et domestiques (chiens, chats, animaux d'élevage
herbivores) est donc également en voie de disparition.
En France métropolitaine, le dernier cas de rage humaine d'origine autochtone date de 1924 ; néanmoins, il persiste un risque de rage :
- par importation clandestine d'animaux contaminés (8 cas depuis 1998). En 2008, un chien importé du Maroc atteint de rage a été à l'origine d'un cas de rage en
Seine-et-Marne chez un chien autochtone. La mise en évidence de cette chaîne de transmission sur le territoire national a conduit à la perte du statut "indemne de
rage des mammifères terrestres", qui était celui de la France depuis 2001 ;
- par les chauves-souris et les animaux qu'elles contaminent (un chat contaminé en Vendée en 2007) ;

Pathologie
Nom de la maladie
Transmission
La maladie
- par les chauves-souris et les animaux qu'elles contaminent (un chat contaminé en Vendée en 2007) ;
- lors de voyages en pays enzootiques ;
- par manipulation du virus de la rage pour les personnels de laboratoire travaillant sur le virus de la rage ou en contact direct avec celui-ci.
De 1970 à 2003, 20 cas de rage humaine ont été décrits en France, tous contractés à l'étranger (8 au Maghreb, 8 en Afrique noire, 2 en Egypte, 1 en Inde et 1 au
Mexique). En 2008, la Guyane a recensé un cas de rage humaine dû à un virus desmodin (lié aux chauves-souris hématophages).
Cas possibles suite à morsure, griffures ou léchage des muqueuses ou d'une peau lésée par animal enragé ou accident de laboratoire.
Risque en cas de contact direct avec les chauves-souris (3 cas humains confirmés + 1 suspect) en Europe ; en Amérique du nord où les chauves-souris sont porteuses
du génotype 1, les cas de rage rapportés sont à présent majoritairement en lien avec les chauves-souris.
Transmission interhumaine exceptionnellement rare : seuls 2 cas suspects ont été relatés en Ethiopie en 1996 suite à un contact avec des personnes malades.
En laboratoire :
Cas en laboratoire d'analyses (médicales, vétérinaires...) publiés depuis 1985 : Aucun cas de contamination professionnelle en laboratoire d'analyses n’a été
publié.
Cas historiques publiés avant 1985 : Quelques cas décrits, notamment un cas rapporté à l'homogénéisation de matériel cérébral infecté (Winkler).
Rage
Le principal mode de contamination est la morsure par un animal enragé et à un moindre degré les griffures et le léchage de plaies préexistantes ou des muqueuses
(lèvres, narines, conjonctivites).
La manipulation d'animaux enragés, vivants ou morts, lors d'examen, de dissection ou de dépeçage et la blessure avec un instrument souillé de matières virulentes
(substances nerveuses) lors de ces manipulations, constituent également un risque de contamination.
Exceptionnellement, il a été décrit des cas de contamination par greffes de cornée (8 cas décrits dans la littérature) ou de greffes tissulaires (4 cas à partir du même
donneur aux Etats-Unis en 2004 et une série de 3 cas en Allemagne en 2004).
Il semble qu'expérimentalement et dans certaines conditions naturelles (naturalistes au contact de chauves-souris contaminées dans les grottes) une transmission
par inhalation de gouttelettes de salive soit possible.
La transmission interhumaine est théoriquement possible, notamment chez les soignants prenant en charge une personne atteinte de rage, mais aucun cas
nosocomial n'a été documenté jusqu'à aujourd'hui.
Animal contagieux dès 7 jours avant l'apparition des signes cliniques.
Incubation :
Elle dure en moyenne de 3 à 12 semaines, est < 1 an dans 99 % des cas mais a été observée de 4 jours à 7 ans dans les cas extrêmes.
Clinique :
A la phase d'état, on distingue deux formes cliniques : la rage furieuse ou spastique faite d'un tableau d'excitation psychomotrice majeure et la rage paralytique plus
rare réalisant un syndrome paralytique ascendant.
L'évolution est constamment mortelle une fois les signes déclarés (à l'unique exception d'une jeune fille ayant survécu en 2004 aux USA, malgré l'absence de
traitement post-exposition débuté avant le début des signes cliniques de rage).
Diagnostic :
Sur l'animal mort à partir des prélèvements cérébraux (corne d'Amon, bulbe, cortex) : par immunofluorescence directe sur impressions, par recherche immuno-
enzymatique d'antigènes rabiques, par isolement du virus sur culture de neuroblastomes murins et inoculation aux souris.
Sur l'homme malade : mise en évidence de l'ARN viral par RT-PCR à partir de la salive, du LCR et de biopsie nucale, recherche d'anticorps rabiques dans le sérum et le
LCR par séro-neutralisation et par ELISA.
Ces différents examens sont réalisés au CNR Rage à l'Institut Pasteur de Paris.
Traitement :
Pas de traitement curatif efficace de la rage déclarée.

Immunité naturelle
Pas de traitement curatif efficace de la rage déclarée.
Traitement après exposition : à appliquer le plus rapidement possible (cf. Mesures prophylactiques après exposition).
Sans objet.
Sans objet.
Pas de contre-indication à la vaccination, ni aux immunoglobulines en post-exposition.
Sans objet.
Vaccins inactivés fabriqués soit sur cellules Vero (Vaccin rabique Pasteur ), soit sur cellules d'embryon de poulet (vaccin Rabipur ).
Vaccination "pré-exposition" : 3 injections en primo vaccination à J0, J7 et entre J21 et J28, une injection de rappel à 1 an, puis tous les 5 ans. Indiquée pour certaines
populations exposées.
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Correctement appliquée, cette vaccination ne justifie pas de contrôle sérologique systématique en dehors de certains cas d'exposition continue, par exemple
personnel travaillant dans des laboratoires ou chiroptérologues.
Les rappels sont alors à pratiquer en fonction des résultats des sérologies à pratiquer de façon régulière, tous les 6 mois (pour les personnels de laboratoire travaillant
en contact avec lyssavirus) à 1 an (pour les chiroptérologues).
Sujet mordu, griffé, ou léché sur peau lésée ou sur muqueuse par un animal suspecté ou confirmé enragé (chauves-souris et, suivant les pays, chien, renard, chat,
singe...).
Sujet ayant manipulé, soigné, disséqué, sans protection (gants, masque, lunettes) un tel animal, vivant ou mort.
Sujet en contact sans protection (gants, masque, lunettes), par l'intermédiaire du revêtement cutané présentant des lésions ou par l'intermédiaire des muqueuses,
avec des matières biologiques (salive, LCR, matière cérébrale) provenant d'un tel animal.
Personnel de soins ou de laboratoire en contact sans protection (gants, masque, lunettes) par l'intermédiaire du revêtement cutané présentant des lésions ou par
l'intermédiaire des muqueuses, avec des matières biologiques (salive, LCR, matière cérébrale) provenant d'un patient atteint.
Travail au contact des chauves-souris.
Travail au contact de mammifères potentiellement enragés.
Travail au contact de lyssavirus (en laboratoire de recherche ou de fabrication).
Travail au contact de cas humain dans certaines circonstances (personnel soignant participant à l'intubation, l'aspiration, la kinesithérapie respiratoire) : le risque est
théorique mais aucun cas de transmission soigné-soignant n'a été décrit à ce jour.
Voyage en zone d'enzootie rabique avec des contacts avec les animaux (chiens, chats, singes, chauves-souris...) domestiques, errants ou sauvages. Le risque est
d'autant plus à prendre en compte que la zone visitée ne dispose pas de traitement antirabique (vaccin et immunoglobulines).
Lavage abondant par solutions savonneuses du site de contamination.
Désinfection par dérivés iodés ou chlorés.
Parage (sutures à éviter mais pas de contre-indication absolue).
Vérification de l'immunité antitétanique et discuter la mise sous antibiotiques.
Avis du centre antirabique le plus proche sur la nécessité d'un traitement "post-exposition".

Suivi médical
Avis du centre antirabique le plus proche sur la nécessité d'un traitement "post-exposition".
Délai d'intervention le plus court possible.
L'animal source doit faire l'objet d'une confirmation diagnostique par surveillance vétérinaire s'il est vivant et par le diagnostic biologique s'il est mort. Il est important de
retenir que la salive d'un animal enragé peut être virulente une semaine avant l'apparition des premiers symptômes cliniques en ce qui concerne les chiens et les chats.
C'est la raison pour laquelle la surveillance vétérinaire dure légalement 15 jours avec 3 visites (J0, J7 et J14).
Type d'exposition :
- morsure par un animal enragé et à un moindre degré les griffures et le léchage de plaies pré-existantes ou des muqueuses ;
- manipulation d'animaux enragés, vivants ou morts, lors d'examens, de dissection ou de dépeçage, blessure avec un instrument souillé de matières virulentes (salive,
LCR, cerveau) ;
- contact avec une plaie ou effraction cutanée par un instrument souillé par des matières virulentes (salive, LCR, matière cérébrale) provenant d'un patient atteint ;
- projection sur les muqueuses ou aérosolisation de matières virulentes (salive, LCR, matière cérébrale) provenant d'un patient atteint.
NB : Une plaie pénétrante, son caractère multiple, son siège à la face ou aux extrémités très innervées, sont des facteurs de gravité, de même qu'une prise en charge
retardée.
Même si le sujet exposé est correctement immunisé préventivement, une évaluation du risque doit être réalisée car si il y a risque de contamination il doit faire l'objet
d'injections vaccinales complémentaires (rappels sans sérothérapie).
- Le traitement "post-exposition" relève des centres antirabiques agréés (liste des centres anti-rabiques 2).
- La gravité de la contamination a une influence directe sur les modalités du traitement post-exposition.
- Le traitement comporte toujours une vaccination (vaccinothérapie) comportant 5 injections (J0, J3, J7, J14, J30) ou 4 injections (J0x2, J7, J21) (RABIPUR , VACCIN
RABIQUE PASTEUR - possèdent l'AMM dans cette indication).
- Des immunoglobulines spécifiques (sérothérapie) d'origine humaine ou équine sont utilisées à J0 (possible jusqu'à J7), en cas de lésions sévères ou en cas de lésion
même minime si contact avec une chauve-souris (IMOGAM RAGE , FAVIRAB - possèdent l'AMM dans cette indication).
- Le sujet préalablement et correctement immunisé ne reçoit que deux injections de rappel à J0 et J3, la sérothérapie étant inutile quelle que soit la gravité de la
contamination dans ce cas là.
2 https://www.pasteur.fr/fr/centre-medical/consultations/centre-antirabique
®
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® ®
Le traitement "post-exposition" ne justifie un contrôle sérologique que chez les sujets immunodéprimés, chez les sujets qui reçoivent une chimio prophylaxie
antipaludique par chloroquine (qui peut diminuer la réponse en anticorps antirabiques) ou dans certains cas très particuliers (protocole vaccinal non respecté).
La grossesse ne contre-indique pas la mise en œuvre d'un traitement "post-exposition". Aucun effet secondaire concernant le fœtus n'a été rapporté dans ce cas.
Il n'y a aucun risque et donc aucune mesure de prévention pour l'entourage d'un sujet contaminé et faisant l'objet d'un traitement de "post-exposition" bien
conduit. En revanche, il faut rechercher si d'autres personnes ont eu un contact à risque avec l'animal suspect de rage.

Réparation
Accident du travail
Recommandations relatives à la conduite à tenir dans l'entourage d'un cas de rage humaine 5. Rapport présenté et adopté lors de la séance du CSHPF du 18 juin 2004.
Haut Conseil de Santé Publique (HCSP), 2004.
5 http://www.hcsp.fr/Explore.cgi/Telecharger?NomFichier=r_mt_180604_ragehumaine.pdf
Avis du Conseil supérieur d'hygiène de France, section maladies transmissibles relatif à la vaccination antirabique préventive, au traitement post-exposition et au suivi
sérologique des personnes régulièrement exposées aux virus de la rage 6 des chauves-souris en France métropolitaine. (séance du 14 janvier 2005). Haut Conseil de
Santé Publique (HCSP), 2005.
6 http://www.hcsp.fr/docspdf/cshpf/a_mt_140105_rage.pdf
Centre antirabique 7. Liste des centres de traitement antirabique et des antennes antirabiques. Institut Pasteur, 2016
7 https://www.pasteur.fr/fr/centre-medical/consultations/centre-antirabique
Circulaire DGS/SD 5 C n° 2003-184 du 8 avril 2003 relative à la mise à jour de la liste des centres de traitement antirabique et des antennes de traitement antirabique 8.
Ministère chargé de la santé, 2003.
8 http://www.sante.gouv.fr/fichiers/bo/2003/03-17/a0171286.htm
Bibliographie
Déclaration d'AT selon les circonstances d'exposition, en cas de griffure et/ou morsure.
CNR
Centre national de référence Rage
Institut Pasteur
Unité dynamique des lyssavirus et adaptation à l'hôte (DyLAH)
Nom du responsable : Dr Hervé BOURHY
Tél. : 01 45 68 87 50
Fax : 01 40 61 30 20
Courriel : cnrrage@pasteur.fr
Site CNR Rage : https://www.pastaur.fr/fr/sante-
publique/cnr/les-cnr/rage
coordonnees-des-CNR
1 | Recommandations sanitaires pour les voyageurs, 2010. Bull Épidemiol Hebd. 2010 ; 21-22 : 225-48.
2 | Manning SE, Rupprecht CE, Fishbein D, Hanlon CA et al. - Human rabies prevention. United States, 2008. Recommendations of the Advisory Committee on
Immunization Practices. MMWR Recomm Rep. 2008 ; 57 (RR-3) : 1-28.
3 | WHO Expert consultation on rabies 9.First report. WHO Technical Report Series 931. WHO, 2005.
4 | WHO Guide for Rabies Pre and Post-Exposure Prophylaxis in Humans 10 (revised 15 June 2010). WHO, 2010.
5 | Ribadeau Dumas F, Dacheux L, Goudal M, Bourhy H - Rage. Encyclopédie médico-chirurgicale. Maladies infectieuses 8-065-C-10. Issy- les-Moulineaux : Elsevier
Masson ; 2010 : 20 p.
6 | Servas V, Mailles A, Neau D, Castor C et al. - Importation d'un cas de rage canine en Aquitaine : recherche et prise en charge des contacts à risque, août 2004-mars

9 http://www.who.int/rabies/ExpertConsultationOnRabies.pdf
10 http://www.who.int/rabies/PEP_prophylaxis_guidelines_June10.pdf
11 http://inpes.santepubliquefrance.fr/10000/themes/vaccination/guide-vaccination-2012/telechargements.asp
12 http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/rab-fra.php#tphp
6 | Servas V, Mailles A, Neau D, Castor C et al. - Importation d'un cas de rage canine en Aquitaine : recherche et prise en charge des contacts à risque, août 2004-mars
2005. Bull Épidemiol Hebd. 2005 ; 36 : 179-80.
7 | Le guide des vaccinations 11. INPES, 2012.
8 | Virus rabbique 12. Fiche technique santé-sécurité. Agents pathogènes. Agence de la santé publique du Canada, 2001.

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