1. DR T.DJERBOUA
PHARMACIEN MAITRE ASSISTANT EN MICROBIOLOGIE , UNITE BELLOUA-CHU TIZI-OUZOU
ANNÉE UNIVERSITAIRE : 2019-2020
EMAIL : DRTAOUFIK123@HOTMAIL.FR

2. PLAN
I. INTRODUCTION
II. DEFINITION
III. CLASSIFICATION
IV. CARACTERES BACTERIOLOGIQUES
V. FACTEURS DE VIRULENCE ET POUVOIR PATHOGENE
1) Streptococcus pyogenes
2) Streptococcus agalactaie
3) Streptococcus pneumoniae
4) Autres Streptocoques
VI. SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES
VII. DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE
VIII.TRAITEMENT ET PREVENTION

3. I.INTRODUCTION
“Pneumococcus is altogether an amazing cell. Tiny in size, simple in structure, frail in make-up,
it possesses physiological functions of great variety, performs biochemical feats of
extraordinary intricacy and, attacking man, sets up a stormy disease so often fatal that it must
be reckoned as one of the foremost causes of human death”
Benjamin White , The Biology of the Pneumococcus, 1938

4. II.DEFINITION
le terme « streptocoque » regroupe un ensemble hétérogène de microorganismes d’un point
de vue taxinomique et bactériologique , ayant en commun leur aspect microscopique et
l’absence d’une enzyme du métabolisme aérobie « la Catalase »
ce sont des cocci a Gram + organisés en chainettes Catalase négative
Les Genres Streptococcus et Enterococcus en sont les principaux impliqués en santé humaine et
animale, par ailleurs, les Streptocoques sont l’un des principaux constituants des microbiotes
buccaux et entériques.
Plusieurs membres de ce groupe sont d’intérêt industriel et alimentaire

5. OBJECTIFS
➢ Connaitre la classification des Streptocoques entre ancienne et moderne
➢ Connaitre les genres et espèces principales pathogènes pour l’homme
➢ Connaitre les principaux caractères microbiologiques de différenciation entre
Streptocoques pathogènes
➢ Connaitre les facteurs de virulence des principales espèces du genre Streptococcus et le
spectre clinique des infections causées
➢ Connaitre le spectre de sensibilité aux antibiotiques (en particulier les résistances naturelles)
➢ Connaitre les moyens diagnostic et préventifs des infections a streptocoques actuellement
disponibles

6. PHYLOGÉNÉTIQUE DE STREPTOCOQUES AU SEIN DES BACTÉRIES A GRAM+ (FIRMICUTES)

8. II.CLASSIFICATION DES STREPTOCOQUES
PHYLOGENETIQUE
ANTIGENIQUE
CLINIQUE
HEMOLYSE
NON SUPERPOSABLE
MAIS COMBINABLES

9. III.CLASSIFICATION DES STREPTOCOQUES
Phylogénétique
ELLE PERMET UNE CLASSIFICATION EN GENRES ET ESPECES BASEE SUR LA
SEQUENCE DU GENE DE L’ARNr 16S
Les Streptocoques appartienne a plusieurs familles principalement :
-Streptococcaceae : G Streptococcus (plus de 50 espèces repartis sur plusieurs
groupes)
Parmis les principales espèces du genre :
-S.pyogenes
-S.agalactiae
-S.dysgalactiae
-S.pneumoniae
-S.gallolyticus
-Enterococcaceae : G Enterococcus principalement E.faecalis et E.faecium

11. III.CLASSIFICATION DES STREPTOCOQUES
ANTIGENIQUE
* DITE CLASSIFICATION DE LANCEFIELD BASEE SUR LES PROPRIETES ANTIGENIQUE DU
POLYOSIDE C PRESENT DANS LA PAROI DE CERTAIN STREPTOCOQUES
* ELLE PERMET DE DIFFERENCIER PLUSIEURS GROUPES
ANTIGENIQUES DESIGNES PAR DES LETTRES (A,B,C,D,G….)
* LES STREPTOCOQUES POSSEDANT LE POLYOSIDE C SONT
DIT « GROUPABLES » CEUX NE LE POSSEDANT PAS SONT DIT
« NON GROUPABLES »
Ex :
*Streptococcus pyogenes est un groupe A (seule espèce)
*Streptococcus agalactiae est un groupe B (seule espèce)
*Plusieurs autres espèces peuvent grouper dans le C et G
*Les entérocoques sont soit non groupables soit groupent dans le D

12. III.CLASSIFICATION DES STREPTOCOQUES
HEMOLYSE
*En raison de leurs exigences nutritionnelles , les streptocoques sont cultives sur des géloses
au sang frais
*Sur ce milieu , les streptocoques induisent un changement de la qualité du sang contenu
dans le milieux, entrainent un changement de l’aspect du milieu au voisinage des colonies ,
ce phénomène est appelé « HEMOLYSE »
2 types sont observés
HEMOLYSE TOTALE dite HEMOLYSE β : résulte de la destruction totale des hématies dans le
milieu de culture qui se décolore autour des colonies
Ex : La plupart des streptocoques groupables sont
HEMOLYSE PARTIELLE DITE HEMOLYSE α : résulte de l’oxydation du fer de l’héme (avec
virage de la coloration du rouge au vert) , le milieu de culture prend une couleur verdâtre au
voisinage des colonies
Ex: les Streptocoques oraux (non groupables) sont alpha hémolytiques
Si aucun changement n’est induit, le germe est qualifié de non hémolytiques Ex : les
Streptocoques du groupe D et les Enterocoques

13. III.CLASSIFICATION DES STREPTOCOQUES

14. II.CLASSIFICATION DES STREPTOCOQUES
CLINIQUE
IL S’AGIT DE CLASSER LES STREPTOCOQUES EN ENSEMBLES ET SOUS ENSEMBLES EN
FONCTION DE LEURS NICHE ECOLOGIQUE ET LEURS POUVOIR PATHOGENE
• LES STREPTOCOQUES PYOGÈNES: a l’origine d’affections suppuratives , il
s’agit essentiellement des streptocoques du groupe A,B,C,G (beta hémolytiques)
• LES STREPTOCOQUES ORAUX: dont Streptococcus pneumoniae , S.mutans… il
sont les principaux composants de la flore buccale aero-anaerobie facultative et pour
la plupart non groupable et alpha ou non hémolytiques
• LES STREPTOCOQUES ENTERIQUES : Regroupe les Enterococcus et les especes
enteriques du genre Streptococcus (S.gallolyticus)
Ces espèces sont soit non groupables ou groupent dans le D de Lancefield et sont non
hémolytiques

15. A) MORPHOLOGIE:
Cocci , GRAM + , isoles ou groupés en diplocoques ou en chainette , immobiles , non sporules , parfois capsulés (essentielle a
la pathogénicité du Pneumocoque et Streptocoques A et B)
Dans les prélèvements pathologiques, le Pneumocoque adopte une morphologie caractéristique de diplocoques lancéolés en
« flamme de bougie »
Les Entérocoques sont plus polymorphes, ils adoptent volontiers une forme cocco-bacillaire en courtes chainettes et en amas
IV.CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES
Enterococcus faecalis Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes

16. B) Habitat naturel:
-Streptococcus pyogenes : l’homme est considéré comme principal réservoir. Une partie de la population humaine porte le germe
a l’état asymptomatique sur la peau et les muqueuses notamment respiratoires
-Les autres espèces du genre Streptococcus et Enterococcus sont largement répandues dans l’environnement et font partie
intégrante du microbiome humain et animal .
. Le portage se fait dans divers sites avec une prédilection pour les voies aérodigestives supérieures (S.pneumoniae et autres
streptocoques oraux) et l’intestin (Streptococcus du groupe D, Enterococcus , Streptococcus agalactiae)
-ces germes peuvent résister plusieurs jours dans le milieu extérieur , mais sont sensibles aux antiseptiques, aux désinfectants et
aux méthodes stérilisation classiques.
-La transmission interhumaine dépend du germe considérée et se fait par voie aérienne (S.pyogenes, S.pneumoniae) , manuportée
ou par contacte étroit
IV.CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES

17. B) CARACTERES CULTURAUX
➢ Bactéries exigeantes (hormis les entérocoques) nécessitant des milieux enrichis (sang et facteurs de croissance)
➢ aero-anaérobie facultatif préférant l’anaérobiose , d’autres sont anaérobies strictes et nécessitent le CO2 pour croitre
➢ poussant a une T° optimale de 35°-37°
➢ Il existe des milieux selectifs permettant un isolement plus facile des streptocoques
Exemple : Les Streptocoques entérique sont résistant a la bile et peuvent pousser sur milieux hostiles
Ex : ( sels biliaires , esculine , NaCl 6,5%, Azide) =) milieu selectif BEA pour Enterococcus
Apres 18 a 24h de culture les colonies sont de taille variable , blanches a grisâtres , entourés ou non d’une zone
d’hémolyse , elle peuvent être mucoides chez les souches productrices de capsule.
C) CARACTERES BIOCHIMIQUES : les Streptocoques ne produisent pas d’oxydase ni de catalase, parmi les streptocoques
alpha-hémolytique , le pneumocoque est le seul qui soit sensible a l’optochine et parmi les streptocoques Beta
hémolytiques le Streptocoque A est le seul sensible a la Bacitracine,
Les streptocoques fermentent plusieurs glucides et métabolisent plusieurs substrats (acides aminés) avec production de
nombreuses enzymes permettant leurs identification,
IV.CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES

18. Streptococcus pyogenes
Colonies petites, blanches (tete d’épingle) avec large zone
d’hémolyse β
Streptococcus agalactiae
Colonies de 3 a 4mm grises avec zone étroite d’hémolyse β

19. Enterococcus spp sur gélose au sang frais
Non hémolytique

20. S.pneumoniae sur gélose sélective
CNA
S.agalactiae sur gélose sélective
Granada
Enterococcus spp sur gélose sélective
Bile-Esculine-Azide

21. S.pneumoniae
S.agalactiae S.pyogenes
Enterococcus faecalis

22. Flore buccale cultivable après écouvillonnage amygdalien
au cours d’une angine rouge
Purification des colonies β-hémolytique

23. Colonies de
Staphylococcus aureus
Colonies de
Streptococcus pyogenes
Culture d’un pus de pied diabétique , 1er épisode
(Laboratoire de microbiologie , Hôpital Belloua -2019)

24. FACTEURS DE VIRULENCE ET POUVOIR
PATHOGENES DES STREPTOCOQUES
FStreptococcaceae
GStreptococcus
E pyogenes (Streptocoque du groupe A)
E agalactiae (Streptocoque du groupe B)
E dysgalactiae (Streptocoques des groupes C et G)
E pneumoniae

25. Streptococcus pyogenes : Streptocoque β-hemolytique du groupe A
Bactérie leader dans les infections de l’enfant et de l’adolescent qui malgré sa susceptibilité a la
Pénicilline G continue a être un véritable problème de santé publique en causant plus de 700 millions de
cas tout typé d’infections confondues de part le monde
S.pyogenes est capable de causer un large éventail d’infections; Si la plupart des infections sont bénigne,
le Streptocoque A peut causer des infections invasives rapidement fatales.
Un des aspects uniques de l’infection par cette bactérie le distinguant es autres pyogènes est représenté
par les séquelles post infectieuses tardives immuno-induites
Ce germe est un cause importante de morbidité et de mortalité dans les pays en voie de développement.
La maladie a Streptocoque A et ses complications cause plus de 500 000 décès /an.
La bactérie mangeuse de chair

26. FACTEURS DE VIRULENCE DE S.PYOGENES
*La capsule et le polyoside de groupe A : composée d’acide
hyaluronique, non immunogène, facteur majeur de virulence
support de l’échappement immunitaire.
certaines souches sécrètent une quantité plus importante de
capsule et sont qualifiées d’hyper-invasives
Le polyoside de groupe A serait impliqué dans le mimétisme
moléculaire induisant les auto-anticorps observés lors de la fièvre
rhumatismale aigue en particulier dans sa localisation valvulaire.
Les protéines de surface : sont nombreuses parfois
multifonctionnelles. Elle sont impliqués a la fois dans la
colonisation , l’invasion et la résistance au système immunitaire
Une des protéines les plus notables est La protéine M, un des
composants des pili, a un rôle dans l'adhérence aux cellules
épithéliales , au fibrinogène ainsi que la neutralisation des
immunoglobulines et du complément.
Lors de l’infection, la destruction des bactéries entraine la
libération massive des protéinés M causant une activation
anarchique des polynucléaires et l’installation de l’état de choc.
Ces protéines sont antigéniques et sont a l’origine de
précipitation d’immun complexes et de production d’auto-
anticorps, étiologique directe des complications post-
streptococciques (Glomérulonéphrite aigue et Fièvre
rhumatismale aigue)

27. *Les TOXINES : secrétés elle diffusent localement et a distance perturbant les fonction
physiologiques de l’hôte
1)Les streptolysines O et S (SLO et SLS) :hémolysines antigénique , agit par formation de
pores dans les cellules. La Streptolysine O induit la synthèse d’anticrops applé les Anti-SLO
2) Toxines pyrogènes streptococciques (Toxines erythrogenes): role super-antigénique ,
elle sont responsable des manifestations toxiques comme la Scarlatine et le choc toxique
streptococcique
*Les enzymes : permettent de détruire les cellules et tissus de l’hote facilitant ainsi la
défection de l’infection : nucléases (Streptodornases DNAase) fibrinolysines (Streptokinase) ,
hyaluronidase …
FACTEURS DE VIRULENCE DE S.PYOGENES

28. Activité superantigène
Activité pore-forming des SLO et SLS

29. La maladie a Streptocoque A ainsi que les complications post-Streptococciques sont le
résultats de trois principaux mécanismes physiopathologiques (combinés dans les tableaux
les plus graves) :
-La Suppuration
-La toxinogènes
-L’inflammation immuno-induite
Streptococcus pyogenes est impliqué dans des infections diverses bénignes cutanéo-
muqueuses mais aussi dans des infections invasives graves et des syndromes toxiques : la
Scarlatine et le Choc toxique streptococcique.
POUVOIR PATHOGENE DE S.PYOGENES

30. SPECTRE DES INFECTIONS A STREPTOCOQUE STREPTOCOCCUS PYOGENES
Les infections non invasives : La plupart sont traitées en
ville et représentent plus de 80 % des maladies dues à S.
pyogenes et concernent la peau et les muqueuses .
Ses maladies sont très contagieuses par voie
aérienne et cutanée.
L’angine streptococcique et infections des voies
aérienne supérieures :sont les manifestations les plus
fréquentes des infections streptococciques aiguës. S.
pyogenes est la principale bactérie responsable
des angines érythémateuses (rouges) ou érythémato-
pultacée (rouges avec des points blancs) qui touchent
surtout les enfants à partir de 4 ans et les jeunes adultes
La scarlatine est une angine streptococcique
accompagnée d'une éruption cutanée due à la sécrétion
des toxines érythrines.
Parmi les infections cutanées, l'impétigo non bulleux ,
peut être provoqué soit par S. pyogenes, soit par
Staphylococcus aureus (bulleux) ; les deux espèces
peuvent aussi être associées.

31. Angine rouge
« erythemateuse »
Angine blanche
«erythemato-pultacée)
Impetigo Streptococcique
Scarlatine
1
2
3
4
1
2
4
3
5
5
Masque de Filatov
Lignes de Pastia
Exanthème maculo-
papuleux en papier
sablé
Langue framboisée en
phase précoce
Et tardive

32. SPECTRE DES INFECTIONS A STREPTOCOQUE STREPTOCOCCUS PYOGENES
Les infections non invasives
L'érysipèle: il survient surtout chez les sujets
âgés et les personnes souffrant d'insuffisance
lymphatique. La lésion cutanée apparaît rouge,
chaude et douloureuse. La lésion est limitée par un
bourrelet résultant de la réaction inflammatoire qui
tend à juguler le phénomène infectieux. La
positivité des hémocultures témoigne du passage
dans le sang des streptocoques et donc de leur
caractère invasif.
La cellulite extensive ou fasciite nécrosante est
une lésion plus profonde appelée désormais dermo-
hypodermite nécrosante. Urgence chirurgicale et
thérapeutique absolue avec évolution défavorable
fréquente. Au début , Elle est évoquée devant une
atteinte cutanée d’apparence bénigne associée a une
douleur intense. Le tableau clinique s’installe
rapidement accompagné d’un état de choc.
Cette maladie a valu au germe le nom de : bactérie
mangeuse de chair.

33. Erysipele du visage Erysipele du membre inferieur

34. Fasciite nécrosante du visage
Suite a une infection dentaire
Fasciite nécrosante
du membre inférieur

35. Fasciite nécrosante du visage
Après traitement chirurgical
Homme Ayant subit
une triple amputation
+ ablation de la levre
supérieure : fasciite
necrosante suite a
une angine
Streptococcique.

36. COMPLICATIONS DES INFECTION A STREPTOCOCCUS PYOGENES
LE SYNDROME POST-STREPTOCOCCIQUE
04 syndromes (dont 02 avec certitude) dont associés a l’infection a Streptocoque du groupe A :
1) La fièvre rhumatismale aigue : dite aussi rhumatisme articulaire aigue (RAA) , est une maladie
systémique induite par une réaction croisée entre des antigènes streptococciques et des antigènes
du soi. La maladie est d’autant plus sévère que l’infection streptococcique est récurrente. L’atteinte
la plus redoutable est cardiaque (cardite , valvulopathie séquellaire). Le traitement du RAA repose
sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens
2) La glomérulonéphrite aigue : due a la précipitation d’immun complexes au niveau de la
membrane basale glomérulaire avec activation du complément endommageant celle-ci. Elle évolue
sans séquelles en cas de traitement efficace de l’infection streptococcique.
Autres : l’arthrite réactionnelle poste streptococcique et les Troubles neuropsychiatriques pédiatriques
auto immuns associés a l’infection au Streptococcique A

37. Streptococcus Agalactiae : Streptocoque β-hemolytique du groupe B
Bactérie commensale de l’intestin , connue comme pathogène
opportuniste et agent d’infections néonatales.
Impliqué dans diverses infections : infections urinaires,
infections suppuratives …
Plus connue comme agent d’infections néonatales gravissimes :
méningites et septicémies
L’infection néonatale dépend de l’intensité de la colonisation
maternelle et la survenue de complication
obstétricales durant la grossesse , elle peut être prévenue par le
suivi microbiologique des femmes enceintes.

38. FACTEURS DE VIRULENCE DE S.AGALACTIAE
*La capsule : principale facteur de pathogénicité , composée
d’acides sialiques
*Les protéines de surface : incluant les pili , ont un role dans
l’attachement et l’invasion
*Toxines et enzymes : S.agalactiae secrete une β-hémolysine
(formation de pores) ayant un role dans l’invasion , les dommages
tissulaires et l’évasion immunitaire.
Les enzymes sont multiples (protéases , hyaluronidase, DNAse) ce sont
des facteurs d’invasion

39. S. Agalactiae est une bactérie invasive , l’infection concerne principalement les sujets
immunodéprimés (localisée ou généralisée). En fonction du terrain de l’infection , nous distinguons 03
cas de figure :
Les infections liées a la grossesse : en particulier les infections urinaires,les chorioamniotites , les
bactériémie du péri partum et l’endometrite du post partum
Les infections hors grossesse : touchent en particulier l’immunodéprimé (diabétique, individu sous
chimiothérapie…) elle sont de nature diverses comme des sepsis localisés ou généralisés.
Les infections néonatales : redoutables par leurs taux élevé de mortalité et de séquelles , elle sont
classés en fonction de leurs délais d’apparition en :
*Les infections néonatales précoces : ayant lieu durant la première semaine de vie, sont liés aux
complications obstétricales maternelles et sont dominés par les septicémies et les pneumonies
* Les infections néonatales tardives : sont plutôt associés a une colonisation maternelle génitale
suivie d’une contamination/colonisation du nouveau né lors de l’accouchement par voie basse , ont
lieu entre 07 jours a 89 jours , dont dominés par les septicémies et la méningite
POUVOIR PATHOGENE DE S.AGALACTIAE

41. Streptococcus pneumoniae
Bactérie commensale des voies aériennes supérieures en
particulier de l’enfant
Agent d’infection diverses de gravité variable, volontiers
opportuniste, une principale étiologie des infections ORL.
Les infections graves incluent les pneumonies (principale
étiologie bactérienne) , les septicémies avec localisation
secondaires notamment osetéo-articulaires et méningés.
Pose actuellement un sérieux problème en matière de résistance
aux antibiotiques

42. FACTEURS DE VIRULENCE DE S.PNEUMONIAE
*La capsule : principale facteur de pathogénicité , il en
existe plus de 90 types différents , certaines sont
associés a des souches hyper-virulentes et a potentiel
épidémique.
*Les protéines de surface : incluant les pili , ont un role dans
l’attachement et l’invasion
*Toxines et enzymes : notament la penumolysine et le peroxyde
d’hydrogene

43. S.pneumoniae est une bactérie invasive , l’infection concerne principalement les sujets
immunodéprimés (localisée ou généralisée). En fonction du terrain de l’infection , nous distinguons 03
cas de figure :
Les infections bénignes : comme les otites et les sinusites
Les infections invasives : comme les pneumonies (PFLA) , les méningites et les septicémies avec
localisations secondaires notamment ostéo-articulaires.
POUVOIR PATHOGENE DE S. PNEUMONIAE

44. Streptococcus beta hemolytiques des groupes C et G : bactéries opportunites , pouvant mimer
Streptocoque A dans la typologie des infections causées meme en terme de GNA, mais ne donnent pas
de fievre rumathismale aigue.
Streptocoques alpha hémolytiques : faible pathogénicité, opportunistes , souvent associés a des
infections profondes en cas de terrain débilité (infections ORL , abcés dentaires, collections profondes,
abcés cérébraux …)
Enterococcus faecalis et faecium : large éventail d’infections le plus souvent bénignes (infections
urinaires , surinfections de plaies, septicémies …) . Le risque majeure avec ces bactéries est leurs
multirésistance aux antibiotiques avec un risque de diffusion épidémique de clones multirésistants
(E.faecium)
POUVOIR PATHOGENE DES AUTRES STREPTOCOCQUES

45. SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES DES STREPTOCOQUES
• LES STREPTOCOQUES SONT NATURELLEMENT RESISTANT aux polymixines (sauf
Streptococcus pyogenes et Bacitracine) , aux quinolones et au métronidazole
• Sensibilité parfois très réduite aux aminosides et fluoroquinolones (sauf 2eme génération)
• Les entérocoques sont naturellement résistant aux céphalosporines de 3 -ème génération
• Les streptocoques sont sensibles aux beta-lactamines (Penicilline G traitement de choix du
SPA) , au groupe MLS , aux tetracyclines , aux phénicolés et aux glycopeptides.
• Le traitement de choix est représenté par les beta-lactamines et les macrolides en cas
d’allergie
• De nombreuses résistances acquises ( en particulier chez le Pneumocoque et les
Entérocoquesà, qui imposent de pratiquer des tests de sensibilité aux antibiotiques a
chaque souche identifiée de Streptococcus et d’Enterococcus)

46. VIII.DIAGNOSTIC DES INFECTIONS STREPTOCOCCIQUES
l’examen direct (état frais et surtout après coloration) permet une parfois orientation rapide par mise en évidence de cocci
Gram+ en Chainette / diplocoques capsulés en flamme de bougie… etc dans le prélèvement clinique.
Le diagnostic de certitude repose sur la culture de divers prélèvements en fonction des lésions/pathologie observée . Elle se
fait sur milieux enrichis en plus de milieux sélectifs.
l’identification est basée sur les tests biochimiques voire moléculaires. Le tout est suivi obligatoirement des tests de sensibilité
aux antibiotiques
Des tests rapides de type immuno-chromatographie ou agglutination permettent un diagnostic rapide, surtout intéressants pour
la différenciation d’angine streptococcique d’une angine virale pour éviter les abus d’usage d’antibiotiques.
Les tests sérologiques comme le dosage des ASLO (anticorps anti-streptolysine O) permettent un diagnostic rétrospectif..

47. Test a l’Optochine : identification de S.pneumoniae Test a la bacitracine : identification de S.pyogenes
CAMP-TEST : identification
de S.agalactiae
ESCULINE TEST :
identification du
genre Enterococcus

48. Galerie biochimique d ’ Enterococcus faecium

50. XI.PREVENTION DES INFECTIONS STREPTOCOCCIQUES
-Streptococcus pyogenes : antibiothérapie préventive , amygdalectomie, renforcement des mesures d’hygiène
autour du sujet malade , éviction scolaire.
-Steptococcus agalactiae : dépistage des femmes enceintes et mise sous traitement en intrapartum en cas de
culture positive ou de présence de facteurs de risque d’infection a S.agalactiae.
-S.pneumoniae : vaccination (obligatoire dans le nouveau calendrier vaccinal) dont le but est d’éliminer les clones
hypervirulents , invasifs et multirésistants les plus courants (vaccins disponibles a 07 et 23 valences)
-Enterococcus : le risque est surtout liée a la propagation d’une souche multirésistance dans les unités de soins, la
prévention est basée sur le renforcement des conditions l’hygiène autour du patient porteur ou infecté.