3 pathogenie bacterienne

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3 pathogenie bacterienne

  1. 1. 1 UNIVERSITE BADJI MOKHTAR - ANNABA FACULTE DE MEDECINE DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE SERVICE DE PARODONTOLOGIE Dr M. ZAGHEZ http://zaghez.net76.net/                      Polycopie de Parodontologie 3ème  Année PATHOGENIE BACTERIENNE DES MALADIES PARODONTALES 1. INTRODUCTION : 2. HYPOTHESES SUR LA PATHOGENIE BACTERIENNE DES PARODONTOPATHIES 3. CRITERES DETERMINANTS LE ROLE DU MICRO-ORGANISME COMME AGENT PATHOGENE DANS LA MALADIE PARODONTALE 4. MECANISMES & FACTEURS PATHOGENIQUES DES BACTERIES PARODONTO- PATHOGENES 4. 1 FACTEURS CONTROLANT LA COLONISATION 4 - 1 - 1 ADHESINES 4 - 1 - 2 CONDITIONS DE SURVIE ET LES RESSOURCES NUTRITIVES 4 – 1 - 3 LA COMPETITION BACTERIENNE 4..2. FACTEURS DE DESTRUCTION TISSULAIRE 4 - 2 - 1· ACTIVITE LYTIQUE DES BACTERIES 4 - 2 - 2· MEDIATEURS BACTERIENS DE LYSE (TOXINES) 4 - 2 - 3 STIMULATION BACTERIENNE DES MEDIATEURS DE L'INFLAMMATION IMMUNE (ANTIGENES) 5. FACTEURS CONTOURNANTS LES SYSTEMES DE DEFENSES DE L'HOTE 6. PENETRATION DES BACTERIES DANS LES TISSUS PARODONTAUX CONCLUSION Année Universitaire   2014‐ 2015                      
  2. 2. 2 PATHOGENIE BACTERIENNE DES MALADIES PARODONTALES 1 - INTRODUCTION Le biofilm (plaque bactérienne) est un véritable consortium bactérien. Il s'établi sur les surfaces dentaires au contact du parodonte, et s'organise en fonction d'interactions spécifiques hiérarchisées qui déterminent une répartition des espèces en colonisatrices primaires inoffensives et secondaires pathogènes. Les bactéries du biofilm supra et sous-gingival sont des éléments essentiels pour l'apparition et le développement des gingivites et des parodontites (parodontopathies). Les micro-organismes impliqués dans ces pathologies sont de mieux en mieux connus, et leur identification peut aider dans le diagnostic, le pronostic, la thérapeutique et la réévaluation des maladies parodontales. Les parodontopathies sont donc, des lésions infectieuses à composante inflammatoire modulées par des facteurs immunologiques de l'hôte qui en déterminent l'évolution. 2 - HYPOTHESES SUR LA PATHOGENIE BACTERIENNE DES PARODONTOPATHIES Si personne ne conteste le rôle du biofilm dans l'inflammation gingivale, trois théories s'affrontent sur la pathogenèse des parodontopathies. La première école la plus ancienne, défend la théorie non spécifique selon laquelle la destruction des tissus de soutient de la dent résulte de l'effet global de toutes les bactéries présentes dans le sulcus. Pour la seconde école « hypothèse de la plaque spécifique » il existe une liste limitée de germes pathogènes ou " pathogènes présomptifs" spécifiques des parodontolyses, avec notamment Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga ochracea, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica et Treponema denticola pour ne citer que les plus fréquemment décrits dans la littérature. Dans les années 1990, Marsh et ses collaborateurs ont mis au point «l’hypothèse de la plaque écologique» comme une tentative d'unifier les théories existantes sur le rôle de la plaque dentaire dans les maladies bucco-dentaires. Selon l'hypothèse de la plaque écologique, à la fois le montant total de la plaque dentaire et la composition microbienne spécifique de la plaque peuvent contribuer à la transition de la santé à la maladie. 3 - CRITERES DETERMINANTS L'ETIOLOGIE BACTERIENNE DES MALADIE PARODONTALE En s’inspirant des postulats de Koch, Socransky (1992) a fourni les critères utilisés pour établir l'étiologie bactérienne des maladies parodontales (tableau 1): Tableau 1. Les postulats de Koch revisités pour satisfaire au particularisme des infections parodontales (d’après Socransky et Haffajee, 1992). Postulat N°1 : Association Les agents pathogènes étiologiques les plus probables sont les bactéries retrouvées en plus grande quantité dans une majorité de sites atteints, et absentes ou présentes en faible quantité dans les sites sains. Postulat N°2 : Elimination L’éradication de l’agent étiologique suspecté s’accompagne d’une rémission des signes cliniques. Postulat N°3 : Pathogénicité chez L’agent étiologique suspecté doit pouvoir recréer la lésion sur modèle animal.
  3. 3. 3 l’animal Postulat N°4 : Réponse immunitaire La réponse cellulaire ou humorale de l’hôte à l’agent étiologique suspecté doit être augmentée ou diminuée. Postulat N°5 : Facteur de virulence L’agent étiologique suspecté doit posséder une capacité à détruire les tissus 4 - MECANISMES PATHOGENIQUES DES BACTERIES PARODONTO- PATHOGENES Les facteurs de virulence, multiples, des nombreuses bactéries à potentiel parodonto- pathogène peuvent être répartis en trois catégories : ceux assurant la colonisation de l'espace parodontal de l'hôte, où l'adhérence joue un rôle déterminant; ceux intervenant dans le processus de destruction tissulaire; et ceux participant à la neutralisation des défenses immunitaires de l'hôte. 4 - 1 FACTEURS CONTROLANT LA COLONISATION Pour qu’une bactérie colonise l'espace sous-gingival, elle doit être capable : 1) de se fixer à l'une ou l'autre des surfaces disponibles, 2) de s'y multiplier, 3) de vaincre la compétition que lui font d'autres bactéries qui, elles aussi, veulent s'établir dans le même habitat, et 4) de se prémunir contre les moyens de défense que lui oppose l'organisme hôte. 4-1-1. La fixation et l'adhésion: L'aptitude d’une bactérie à investir une surface buccale, en l'occurrence le sillon gingivo-dentaire dépend surtout de sa capacité à s'y fixer. Le rôle de structures comme les fimbriae ou la capsule, ou de molécules spécialisées, les adhésines, est primordial. La plupart des bactéries parodonto-pathogènes possèdent à leur surface l'une ou l'autre des adhésines requises pour reconnaître les substrats suivants pour s'y fixer : cellules épithéliales, fibroblastes, globules rouges, leucocytes, membrane basale du tissu conjonctif, surfaces enduites de salive, surfaces minéralisées. Les bactéries peuvent encore se fixer les unes aux autres. L'adhérence des bactéries entre elles revêt une importance fondamentale pour expliquer :  l'extrême diversité microbienne caractéristique du biofilm (l'adhérence entre bactéries d'espèces différentes, adhérence interbactérienne hétérotypique),  la résistance aux mécanismes de défense non spécifiques de l'organisme (mouvements musculaires, flux salivaires, fluide gingival), et  le renforcement de l'efficacité des toxines et des enzymes diffusibles 4 - 1 - 2 Conditions de survie et les ressources nutritives Pour assurer leur croissance, les bactéries en place doivent trouver dans l'habitat des conditions propres à leur survie et les ressources nutritives qui leur sont indispensables. Température, pH, potentiel d'oxydo-réduction propres au sillon gingivo-dentaire sont autant de facteurs de sélection qui éliminent certaines bactéries alors qu'ils permettent à d'autres d'y survivre. Dans la cavité buccale, les bactéries ont accès à trois sources de nutriments :  Les aliments qu'ingère l'hôte.  les tissus de l'hôte lui-même: (le collagène du tissu conjonctif, du fluide gingival (riche en dérivés du sérum, des vitamines, des facteurs de croissance, l'oestradiol, la
  4. 4. 4 progestérone et l'hémine, requis pour la croissance de certaines bactéries Gram- négatives.  les autres bactéries: le métabolisme de certaines bactéries déjà en place va fournir à d'autres toute une gamme de nutriments nécessaires. 4 - 1- 3 La compétition bactérienne La compétition entre bactéries différentes désireuses d'occuper le même habitat est aussi un facteur déterminant de la colonisation. Cette compétition peut revêtir deux formes.  Soit deux espèces entrent en lutte pour un même nutriment : la plus apte à se l'approprier et à le métaboliser est celle qui a le plus de chances de survivre.  Soit une espèce sécrète une substance antagoniste pour une autre espèce. Par exemple, il y a antagonisme entre Streptococcus sanguis et Actinobacillus actinomycetemcomitans : S. sanguis produit du péroxyde d'hydrogène (H2O2, un inhibiteur de croissance pour A. actinomycetemcomitans, tandis que l’A. actinomycetemcomitans produit une bactériocine active sur S. sanguis. Si l'on considère que l’A.actinomycetemcomitans est un pathogène potentiel, cette bactériocine qui le protège de S. sanguis, une espèce abondante dans la plaque, doit être prise comme un facteur de virulence réel. 4.2. FACTEURS DE DESTRUCTION TISSULAIRE Les bactéries à potentiel parodonto-pathogène accumulées dans la poche sont susceptibles d'entraîner une lyse tissulaire du parodonte par trois mécanismes : 1) directement, par libération d'enzymes lytiques ; 2) indirectement, par libération de toxines et d'enzymes qui déclenchent la synthèse d`enzymes lytiques chez certaines cellules eucaryotes présentes dans le parodonte. 3) indirectement encore, par déclenchement d’une réponse immunitaire aboutissant à la libération de cytokines par les macrophages et les lymphocytes, cytokines qui, à leur tour, activent plusieurs mécanismes de dégradation tissulaire. 4 - 2 - 1· Activité lytique des bactéries Les enzymes lytiques majeures, libérées soit par sécrétion soit à la suite d'une autolyse, s'attaquent aux protéines constitutives du parodonte, elles sont dites protéolytiques : protéinases lorsqu'elles sont spécifiques, protéases lorsqu'elles ne le sont pas. Citons en particulier la collagénase et la pseudo-trypsine, les peptidases et aminopeptidases, qui permettent la dégradation, et l'utilisation, des protéines du tissu conjonctif. Kératinase, arylsulfatase, neuraminidase, phospholipase et des enzymes de dégradation de la fibronectine ont été mises en évidence chez quelques bactéries parodonto-pathogènes. Des enzymes se montrent aussi actives sur la substance intercellulaire : hyaluronidase et chondroitine sulfatase en particulier (Tableau 1). Nombre de bactéries produisent des métabolites cytotoxiques sur les fibroblastes tels que : ammoniaque, acides gras, indole, amines, et des composés sulfureux volatils. Tableau 1: Action des différentes enzymes de la plaque bactérienne Enzymes Action Hyaluronidase - Elargissement des espaces inter-cellulaires de l'épithélium. - Dissociation des cellules de l'épithélium au niveau des muccopolysaccharides avec perte des desmosomes et des autres joints inter-cellulaires. - Baisse de la viscosité de la substance fondamentale du tissu conjonctif.
  5. 5. 5 - Augmentation de la perméabilité du tissu conjonctif. Collagénase - Destruction des fibres de collagène. - Altération de la paroi endothéliale des capillaires. Protéases - Dégradation des protéines. - Diminution de PH acide. - Destruction des fibres de collagène. B.Glucuronidase - Rôle identique à celui de la hyaluronidase 4 - 2 - 2· Médiateurs bactériens de lyse (toxines) Le lipopolysaccharide (LPS) des bactéries Gram négatives, les endotoxines, et d'autres molécules bactérienne (exotoxines) ont la capacité de détruire ou d'induire chez les macrophages, et à un moindre degré chez les fibroblastes et les kératinocytes, la production d'enzymes lytiques. Ces enzymes appartiennent à la famille des métalloprotéinases matricielles (MMP), des endopeptidases qui clivent les constituants de la matrice extracellulaire. 4 - 2 - 3 Stimulation bactérienne des médiateurs de l'inflammation immune (antigènes) La colonisation de l'épithélium gingival et l'invasion des tissus sous-jacents par les bactéries de la plaque peuvent conduire à une réponse inflammatoire locale responsable de la destruction tissulaire. Les bactéries ou certains de leurs constituants, en particulier les lipopolysaccharides (LPS), peuvent déclencher la réaction inflammatoire en activant directement les cellules épithéliales gingivales, activation qui va induire la synthèse de médiateurs de l'inflammation, en particulier les interleukines 6 et 8. Ces dernières stimulent les cellules sous- jacentes, fibroblastes, cellules endothéliales, monocytes, neutrophiles et lymphocytes B et T qui, à leur tour, synthétisent leurs propres médiateurs de l'inflammation. Tout ceci conduit à un état inflammatoire local accompagné d'un phénomène de résorption osseuse après activation des ostéoclastes (Fig. 1). Nombre d'antigènes des bactéries du parodonte sont à même d'activer la production de médiateurs les cytokines, par les lymphocytes et les macrophages attirés sur place. Les cytokines les plus actives sont l'interleukine-1 (IL-1) et le facteur de nécrose des tumeurs (TNF). Ces cytokines, à leur tour, activeront chez certaines cellules cibles - soit des cellules inflammatoires : polynucléaires, leucocytes, macrophages, soit des cellules constitutives du parodonte : fibroblastes, kératinocytes, cellules endothéliales, ostéoblastes - un ou plusieurs mécanismes de dégradation. Ces mécanismes endogènes de destruction tissulaire font appel à plusieurs complexes de molécules, dont les métalloprotéinases matricielles (MMP).
  6. 6. 6 Figure.1 Interaction bactérie/produits bactérien avec l'environnement gingival. 5 - FACTEURS CONTOURNANTS LES SYSTEMES DE DEFENSES DE L'HÔTE (Persistance) Les bactéries parodonto-pathogènes disposent de moyens leur permettant de contourner les barrières de protection et systèmes de défense locale que leur oppose l'hôte infecté. Une capsule protège certaines bactéries contre la phagocytose exercée dans l'espace gingivo-dentaire par les polynucléaires neutrophiles, les monocytes et les macrophages. Certaines bactéries produisent une catalase ou une superoxyde dismutase qui inactivent le peroxyde d'hydrogène (H2O2) et les anions superoxydes des neutrophiles ; ces bactéries peuvent ainsi échapper à la bactériolyse. Une leucotoxine produite par A. actinomycetemcomitans se montre particulièrement active sur les neutrophiles, mais aussi sur les lymphocytes T et B. Cette leucotoxine agit par production de pores dans la membrane cytoplasmique, menant à une lyse osmotique de la cellule ; sa présence semble conférer une virulence plus importante à la bactérie. Chez Porphyromonas gingivalis, le potentiel d'inactivation des défenses immunitaires de l'hôte est particulièrement riche ; il fait appel à l'arsenal enzymatique dont dispose cette bactérie. Des protéinases spécifiques des immunoglobulines lui donnent la possibilité d'hydrolyser les IgG, IgM et IgA en peptides, que la bactérie utilise comme nutriments. Des protéases actives sur C3, C4 et C5 lui donnent la possibilité d'inactiver le complément amené sur place par le fluide gingival. Ces attributs propres à P. gingivalis sont à l'origine d'une paralysie locale du système de défense humoral et de la phagocytose, dont profitent, à leur tour, d'autres bactéries parodonto- pathogènes du voisinage ; on parle d’effet parapluie. P. gingivalis est, de plus, pourvu d'enzymes protéolytiques qui inactivent certaines des protéines anti-inflammatoires du plasma humain connues sous le nom générique d'inhibiteurs de protéases. L'inactivation ou la dégradation de ces molécules anti-inflammatoires laisse le champ libre au processus inflammatoire local.
  7. 7. 7 6 - PENETRATION DES BACTERIES DANS LES TISSUS PARODONTAUX (Invasivité) La pénétration de bactéries et leur invasion du tissu conjonctif gingival ont été démontrées. II s'agit d'une pénétration massive de spirochètes dans la gingivite ulcéro-nécrotique et d'une invasion limitée dans les autres formes de parodontopathies. Les deux espèces bactériennes dont on a pu détecter la pénétration sont Gram-négatives : A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis. La forte présence de A. actinomycetemcomitans dans le conjonctif gingival des lésions de Parodontite juvénile en rend son élimination difficile par les seuls moyens mécaniques ; aussi une thérapeutique antibiotique additionnelle s'impose-t-elle souvent. On imagine aisément que la présence de ces bactéries au sein même des tissus parodontaux, plutôt que la diffusion de leurs toxines et antigènes depuis la superficie, facilite les mécanismes de destruction évoqués plus haut. CONCLUSION Au cours des vingt dernières années, de nombreux changements ont modifié nos concepts quant à l'étiologie de la maladie parodontale. Le milieu buccal est un milieu complexe dans lequel cohabitent un très grand nombre de micro-organismes. L'état de santé parodontal est un équilibre fragile entre l'agressivité de cet écosystème et la réponse de l'hôte. Toute perturbation de cet équilibre engendre l'apparition de manifestations cliniques infectieuses et inflammatoires de type parodontite ou gingivite. La libération de produits toxiques par les bactéries entraîne des destructions tissulaires, en association avec les effets parallèles indésirables des réactions immunitaires locales. Un certain nombre de facteurs semblent associés au risque de perte d'attache parodontale, souvent de façon interactive : la quantité d'espèces pathogènes, la virulence des souches, la susceptibilité de l'hôte (locale et systémique), la présence et la quantité d'espèces interactives (bénéfiques ou nocives), et enfin les conditions de l’environnement local. Une meilleure connaissance de cet écosystème et de ses perturbations permettra la mise en place de meilleures stratégies thérapeutiques et de tests diagnostiques, prédictifs ou pronostiques.
  8. 8. 8 Résumé  La présence d'un consortium bactérien (biofilm) établi sur les surfaces dentaires au contact du parodonte est le facteur étiologique déclenchant (facteur de risque absolu) des parodontopathies.  Le biofilm s'établit en fonction d'interactions spécifiques hiérarchisées qui déterminent une répartition des espèces « colonisatrices primaires et secondaires ».  Cette hiérarchie résulte d'interactions spécifiques entre les espèces colonisatrices primaires et des ligands d'origine salivaire (Glycoprotéines salivaires (GPS) présents sur les surfaces dentaires, d'une part, et d'interactions spécifiques des espèces colonisatrices secondaires avec les précédentes, d'autre part.  Il est remarquable que les colonisatrices tardives, parmi lesquelles figurent les espèces dites parodonto-pathogènes, n'aient pas la capacité d'adhérer spécifiquement aux GPS et qu'elles s'agrègent aux espèces colonisatrices primaires  Il est clair aujourd'hui que les micro-organismes jouent un rôle central dans la progression et le développement de la maladie parodontale.  Les parodontopathies (gingivites et parodontites) sont des maladies infectieuses de nature inflammatoire modulée par la réaction immunitaire de l'hôte.  Le développement de pathologies inflammatoires du parodonte est l'expression de caractères de virulence d'espèces microbienne spécifiques.  La maladie parodontale est polymicrobienne et implique le développement d'un nombre très limité d'espèces anaérobies dans la région sous-gingivale.  L'établissement d'une infection bactérienne parodontale requiert au moins cinq événements pour s'établir chez un sujet-hôte: 1 - une colonisation initiale de la surface tissulaire; 2 - l'émergence et la multiplication de bactéries invasives dans l'environnement; 3 - la survie de la bactérie invasive dans une niche écologique échappant aux systèmes de défense de l'hôte; 4 - une pénétration directe ou indirecte de cette surface; 5 - l'éventuelle destruction du tissu-hôte.  De nombreux facteurs de virulence des bactéries interviennent dans la dégradation de la matrice ce sont les LPS et des enzymes. Mais on ne peut considérer que l'ensemble de ces facteurs de dégradation entraîne la dégradation de la matrice extracellulaire telle qu'elle est observée en clinique humaine, il existe donc 'autres facteurs, indépendants ou dépendants de la bactérie (fig2). Figure 2: Etiopathogénie des maladies parodontales
  9. 9. 9 Lecture conseillée: 1. BAGG, J; WALLACE, M.F. Essentials of Microbiology for Dental Students, 2nd Edition. 2006.292p. 2. CHARON, J ; MOUTON, C. La parodontie médicale. 2ère édition. France : Cdp, 2010. 475p. 3. DUMITRESCU, A.L. Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease. Edition: Springer-Verlag Berlin Heidelberg, London New York. 2010. 312P. 4. HERBET.F, W. L’atlas de parodontologie. 3 ème Edition. Paris : MASSON, 2004. 529p. 5. LINDHE, J. LANG.N., KARRING.T. Pathogenesis of Periodontitis. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème édition Blackwell Munksgaard, 2008, 1393 p. 6. MILLER, N ; BOUTELIEZ, C. Mécanismes immunopathologiques dans la maladie parodontale. EMC. Editions Scientifiques et Médicale. Elsevier SAS, Paris, Odontologie, 23-435-B-10,2002, 9p. 7. NEWMAN, M. G et al. Chapitre 13: Periodontal Pathogenesis. Carranza ’s clinical periodontologie. 11èmeédition. Chine: Saunders Company, 2012. 870p. 8. SHALU, B. Periodontics Revisited. Edition: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Lt, Inde, 2011. 566p.

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