UNIVERSITE BADJI MOKHTAR - ANNABA
FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE
SERVICE DE PARODONTOLOGIE
Dr M. ZA...
FORMES DE DESTRUCTION DES TISSUS
PARODONTAUX
1. INTRODUCTION
L'évolution de la gingivite en parodontite (lésion avancée), ...
7. Mobilité, extrusion, et migration des dents.
8. Développement d'un diastème inexistant auparavant.
Les poches parodonta...
1) Déplacement du rebord gingival dans une direction coronaire (ceci produit une poche “
gingivale ” plutôt qu'une poche p...
1'entoure. Dans la plupart des cas, les lésions ; angulaires sont accompagnées de pochés infra-
osseuses ; les poches infr...
3.2.5 Rebords irréguliers.
Ce sont des lésions angulaires ou en forme de U provoquées par la résorption de la
corticale al...
• Classe 4: La lésion atteint ou dépasse la jonction muco gingivale.la perte des papilles et
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• Le brossage des dents peut provoquer une abrasion, surtout avec une brosse dure et
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6. formes de destruction des tissus

  1. 1. UNIVERSITE BADJI MOKHTAR - ANNABA FACULTE DE MEDECINE DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE SERVICE DE PARODONTOLOGIE Dr M. ZAGHEZ http://zaghez.net76.net/ Polycopie de Parodontologie 3ème Année FORMES DE DESTRUCTION DES TISSUS PARODONTAUX Plan 1. INTRODUCTION 2. POCHE PARODONTALE 2 - 1 Définition 2 - 2 Signes et symptômes 2 - 3 Classification 2.3.1 Poche gingivale (relative ou fausse) 2.3.2 Poche parodontale (absolue ou vraie) • Supra-osseuses • Infra-osseuses 2. 4 Pathogénie 3 – PARODONTOLOYSES 3.1 Etiopathogénie 3. 2 Défauts osseux & formes de destruction osseuse dans la maladie parodontale 3.2.1 Lyse osseuse horizontale 3.2.2 Lésions Verticales ou Angulaires : 3.2.3 Cratères osseux. 3.2.4 Contours bulbeux de l'os. 3.2.5 Rebords irréguliers. 3.2.6 Saillies. 4 - RECESSION GINGIVALE 4 - 1 Définitions 4 - 2 Classification 4 - 3 Signes cliniques 4 - 4 Signes radiographiques 4 - 5 Pathogenèse 4 - 6 Etiologie 4 - 7 Pronostic Année Universitaire 2014- 2015 1
  2. 2. FORMES DE DESTRUCTION DES TISSUS PARODONTAUX 1. INTRODUCTION L'évolution de la gingivite en parodontite (lésion avancée), sur le plan moléculaire et biologique (microbiologique, immunologiques et histologiques) est déterminée par la modification du pouvoir pathogène de la plaque d'une part, par une réponse de l'hôte non adaptée à l'infection et par l'existence des facteurs de risque d'autre part. Si la «pression» exercée par les micro-organismes pathogènes se maintient durablement (inflammation chronique) et si la défense immunitaire n'est pas assez compétente (hôte susceptible), alors l'équilibre du tissu passe dans une phase de destruction accrue, On distingue les périodes de stagnation et d'exacerbation qui, selon la forme de la maladie, se succèdent lentement (parodontite chronique) ou rapidement (parodontite agressive). La perte d'attache (PA) est l'un des principaux symptômes des phases d'activité de la parodontite. 2. POCHE PARODONTALE 2 - 1 Définition Une poche parodontale est un approfondissement pathologique du sulcus gingival ; c'est un des principaux signes cliniques de la maladie parodontale. La formation progressive de la poche entraîne la destruction des tissus de soutien parodontaux et la mobilité et l'expulsion des dents. 2 - 2 Signes et symptômes La seule méthode fiable permettant de localiser les poches parodontales et de déterminer leur étendue est un sondage minutieux du rebord gingival le long de la surface radiculaire de chacune des dents. Les signes cliniques suivants peuvent indiquer la présence de poches parodontales : 1. Gencive marginale hypertrophiée, bleu rougeâtre séparée de la surface de la dent par une crête enroulée 2. Zone verticale bleu rougeâtre s'étendant du rebord gingival à la gencive attachée et parfois jusque dans la muqueuse alvéolaire. 3. Rupture de la continuité vestibulo-linguale de la gencive interdentaire. 4. Gencive luisante, décolorée, et boursouflée associée à des racines dénudées. 5. Saignement gingival. 6. Exsudat purulent au niveau du rebord gingival ou apparition de cet exsudat en réaction à une pression digitale sur la face externe du rebord gingival. 2
  3. 3. 7. Mobilité, extrusion, et migration des dents. 8. Développement d'un diastème inexistant auparavant. Les poches parodontales sont généralement indolores, mais elles peuvent donner naissance aux symptômes suivants : douleur localisée ou sensation de pression après les repas, qui diminue peu à peu ; mauvais goût au niveau de certaines zones ; tendance à sucer les débris provenant des espaces interproximaux ; une douleur irradiée “ en profondeur dans l'os ” ; sensation “ rongeante ” ou sensation de démangeaison au niveau des gencives. 2 - 3 Classification Les poches parodontales sont classées en fonction de leurs morphologies et de leur relation avec les structures adjacentes comme suit : 2.3.1 Poche gingivale (relative ou fausse) Une poche gingivale résulte d'une hypertrophie gingivale sans destruction des tissus parodontaux sous-jacents. Le sulcus est approfondi du fait de l'augmentation du volume de la gencive. 2.3.2 Poche parodontale (absolue ou vraie) Ce type de poche survient avec la destruction des tissus de soutien parodontaux. Il existe deux types de poches absolues: • Supra-osseuses (supracrestales), dans lesquelles le fond de la poche est coronaire à l'os alvéolaire sous-jacent; et • Infra-osseuses (intra-osseuses, subcrestales, ou intra-alvéolaires), dans lesquelles le fond de la poche est apical par rapport au niveau de l'os alvéolaire adjacent. Dans ce second type, la paroi latérale de la poche est située entre la surface dentaire et I'os alvéolaire. Des poches de profondeur et de type divers peuvent apparaître sur les différentes faces de la même dent et sur les faces adjacentes du même espace interdentaire. 2. 4 Pathogénie Les poches parodontales sont provoquées par des micro-organismes et leurs produits, qui entraînent des transformations pathologiques du tissu et un approfondissement du sulcus gingival. Sur la seule base de la profondeur, il est parfois difficile de différencier un sulcus normal profond d'une poche parodontale peu profonde. Dans ce genre de cas limites, les transformations pathologiques de la gencive différencient ces deux états. L'approfondissement du sulcus gingival peut survenir par : 3
  4. 4. 1) Déplacement du rebord gingival dans une direction coronaire (ceci produit une poche “ gingivale ” plutôt qu'une poche parodontale ; la profondeur du sulcus est augmentée par l'hypertrophie de la gencive sans destruction des tissus de soutien) ; 2) Migration apicale de l'épithélium de jonction avec décollement de la surface de la dent (perte d’attache) ou 3) ce qui se produit parfois, combinaison des deux processus. 3 – PARODONTOLOYSES La clef du problème de la maladie parodontale chronique destructrice se trouve dans les transformations qui surviennent au niveau de l'os. Les transformations survenant dans les autres tissus du parodonte sont importantes, mais finalement, c'est la destruction de l'os qui est responsable de la perte des dents. 3.1 Etiopathogénie La destruction de l'os dans la maladie parodontale est provoquée principalement par des facteurs locaux. Elle peut aussi être provoquée par des facteurs systémiques, mais leur rôle n'a pas été défini. Les facteurs locaux responsables de la destruction osseuse dans la maladie parodontale se divisent en deux groupes : ceux qui provoquent l'inflammation gingivale, et ceux qui provoquent le traumatisme occlusal. Qu'ils agissent isolément ou ensemble, l'inflammation et le traumatisme occlusal sont responsables de la destruction locale de l'os dans la maladie parodontale, et déterminent sa sévérité et sa forme. La lyse osseuse provoquée par l'extension de l'inflammation gingivale est responsable de la réduction de la hauteur de l'os alvéolaire, alors que le traumatisme occlusal provoque une lyse osseuse latérale à la surface radiculaire. 3. 2 Défauts osseux & formes de destruction osseuse dans la maladie parodontale 3.2.1 Lyse osseuse horizontale C'est la forme de destruction osseuse la plus courante dans la maladie parodontale. La hauteur de l'os est réduite, et le rebord de l'os est presque perpendiculaire à la surface dentaire. Les septums interdentaires et les tables vestibulaires et linguales sont atteintes, mais pas nécessairement à un degré identique autour d'une même dent. 3.2.2 Lésions Verticales ou Angulaires : Les lésions verticales ou angulaires sont celles qui se produisent dans une direction oblique laissant une cavité dans l'os le long de la racine; la base de la lésion est apicale à l'os qui 4
  5. 5. 1'entoure. Dans la plupart des cas, les lésions ; angulaires sont accompagnées de pochés infra- osseuses ; les poches infra-osseuses ont toujours une lésion angulaire sous-jacente. Les poches infra-osseuses sont classées en fonction du nombre de parois, de la profondeur et de la largeur de leur lésion osseuse sous jacente, caractéristiques importantes qui peuvent influencer le choix d'une technique de traitement. Les lésions angulaires peuvent avoir une, deux ou trois parois. Le nombre de parois dans la partie apicale de la lésion peut être plus important que dans la partie occlusale. Dans ce cas, le terme de lésion osseuse combinée est utilisé. Les lésions angulaires peuvent être peu profondes. et étroites, peu profondes et larges ; profondes et étroites, profondes et larges; elles surviennent généralement sous des formes qui sont caractéristiques de ces types. Les lésions verticales entre les dents peuvent généralement être observées à la radiographie, bien qu'étant parfois masquées par des tables osseuses épaisses. Les lésions angulaires peuvent aussi apparaître sur les faces vestibulaires linguales ou palatines, mais ces lésions ne sont pas visibles à la radiographie. Une exposition chirurgicale est le seul moyen sûr pour déterminer la présence et 1a configuration de lésions osseuses verticales. La lésion verticale à trois parois a aussi été appelée lésion infra-osseuse. Celles-ci apparaissent le plus fréquemment en mésial de la deuxième et la troisième molaire supérieure et inférieure. La lésion verticale à une paroi est aussi appelée hémiseptum. 3.2.3 Cratères osseux. Les cratères osseux sont des concavités situées à l'intérieur de la crête de l'os interdentairé limité par les parois vestibulaires et linguales. I1 a été observé que les cratères constituent environ un tiers de toutes les lésions (35,2 %) et environ deux tiers (62 %) de toutes les lésions mandibulaires. Ils sont deux fois plus courants dans les segments postérieurs que dans les segments antérieurs. 3.2.4 Contours bulbeux de l'os. Ce sont des épaississements osseux provoqués par des exostoses,` par une adaptation fonctionnelle, ou par une formation de l'os en contrefort. Ils sont observés plus fréquemment au niveau du maxillaire que de la mandibule. 5
  6. 6. 3.2.5 Rebords irréguliers. Ce sont des lésions angulaires ou en forme de U provoquées par la résorption de la corticale alvéolaire vestibulaire ou linguale, ou par des différences importantes entre 1a hauteur des rebords vestibulaires ou linguaux et la hauteur des septums interdentaires . Ces lésions ont aussi été désignées sous le nom d'architecture inversée. Elles sont plus fréquentes au niveau du maxillaire. 3.2.6 Saillies. Les saillies sont des rebords osseux en plateau qui sont provoqués par la résorption des tables osseuses épaissies. 4 - RECESSION GINGIVALE 4 - 1 Définitions On entend par récession gingivale l'exposition progressive de la surface radiculaire d'une dent résultant de la migration apicale de l'épithélium de jonction et de la gencive. Ce terme indique une résorption comparable de l'os alvéolaire et du ligament parodontal. 4- 2 Classification • Classification de Sullivan and Atkins (1968) : • Classe 1: Superficielle et étroite • Classe 2: Profonde et étroite • Classe3: Superficielle et large • Classe 4: Profonde ( >3 mm) et large(>3mm) • Classification de Benqué (1983) o Récessions en U o Récessions en V o Récessions en I • Classification de Miller (1986) Classe 1: La lésion ne s’étend pas au-delà de la jonction muco gingivale. • Classe 2: La lésion atteint ou dépasse la jonction muco-gingivale. • Classe 3: La lésion atteint ou dépasse la jonction muco gingivale. de plus, il existe une perte des papilles interdentaires et de l’os sous-jacent, mais toujours en situation coronaire de la récession gingivale vestibulaire ou lingual. 6
  7. 7. • Classe 4: La lésion atteint ou dépasse la jonction muco gingivale.la perte des papilles et de l’os interdentaire atteint le même niveau que celui de la récession gingivale. 4 - 3 Signes cliniques Cliniquement, on remarque la récession gingivale parce que la crête de la gencive marginale est située apicalement à la jonction amélocémentaire. Les tissus peuvent être rouges et inflammatoires ou bien roses et fermes, selon la quantité d'irritants locaux présents. Dans les deux cas, la gencive est généralement fine et fragile, avec peu ou pas de gencive attachée. S'il peut parfois y avoir formation de poches, la profondeur du sulcus gingival est fréquemment dans les limites de normalité. Les dents sont souvent en position saillante sur l'arcade par rapport aux dents adjacentes. La récession gingivale peut se produire à n'importe quel âge, avec une fréquence plus grande quand l'âge augmente. 4 - 4 Signes radiographiques II n'existe pas de signes radiographiques caractéristiques de la récession gingivale sur les faces vestibulaires et linguales des dents. On ne peut généralement dépister sur une radiographie dentaire ni les altérations des tissus mous, ni les hauteurs vestibulaires et linguales de l'os alvéolaire. 4 - 5 Pathogenèse Le mécanisme de la récession gingivale n'est pas encore totalement élucidé. On considère qu'une certaine proportion de récession gingivale fait partie du vieillissement et est le résultat normal de l'éruption passive. Certains chercheurs pensent cependant que toute récession est un phénomène pathologique. Dans tous les cas, le processus est une migration apicale progressive de l'épithélium de jonction et une destruction simultanée de la gencive, de l'os alvéolaire, et du ligament parodontal. La récession gingivale est souvent la conséquence des transformations inflammatoires des tissus associées à une parodontite. Mais la récession peut également apparaître sur des tissus qui semblent sains. 4 - 6 Etiologie Si l'on ne connaît pas l'étiologie exacte de la récession gingivale, on considère que les facteurs suivants jouent un rôle dans le développement de cette pathologie : • La plaque bactérienne, le tartre, les restaurations présentant des surcontours, et les obturations débordantes, provoquent des transformations inflammatoires des tissus. • Les appareils prothétiques peuvent empiéter sur la gencive. 7
  8. 8. • Le brossage des dents peut provoquer une abrasion, surtout avec une brosse dure et un mouvement horizontal de brossage . • La position saillante de dents sur l'arcade prédispose à la récession en provoquant un amincissement des tissus parodontaux et des déhiscences de l'os alvéolaire. • Des forces occlusales excessives peuvent provoquer la résorption d'un os radiculaire vestibulaire ou lingual fin et donc prédisposer la gencive de recouvrement à la récession. Des surcharges occlusales ne provoquent cependant directement ni migration apicale de l'épithélium de jonction ni récession gingivale. • Les freins ou les insertions musculaires qui exercent une tension sur la gencive marginale et créent des zones de relâchement de la gencive marginale prédisposent à l'accumulation de plaque . • Hauteur insuffisante de gencive attachée. 4 - 7 Pronostic La possibilité de prévention d'une perte plus importante de tissus dans les zones de récession gingivale dépend de la sévérité et de l'étiologie de la récession. En général, si la récession n'a pas atteint la moitié apicale de la racine et si l'on peut identifier et corriger les facteurs étiologiques, le pronostic de prévention de l'extension de la récession est favorable. I1 est particulièrement intéressant de pouvoir rétablir une quantité suffisante de gencive attachée, une position et un contour dentaire situés dans le logement alvéolaire, et un niveau adéquat de contrôle de plaque non traumatisant. 8

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