Oce4

OCE/Lésions NC/E. BONTE/2008 1
D.C.E.O. 2
Odontologie Conservatrice et Endodontie
TRAITEMENT DES LESIONS NON CARIEUSES
(Dr E. BONTE)
I- Introduction – Définitions
Plusieurs formes de processus de destruction chronique de la dent, autres que la carie,
et conduisant à une perte irréversible de tissus dentaires à partir de la surface externe sont
décrits dans la littérature. Différents termes correspondant à différentes situations cliniques
ont été proposés, sachant que la perte de tissus a souvent une origine multi-factorielle
(Tableau 1)
TERMINOLOGIE CAUSE DE LA PERTE DE TISSUS
Abrasion Processus mécanique impliquant des substances ou objets
exogènes
Démastication Interaction mécanique entre le bol alimentaire et les dents
Attrition Processus mécanique impliquant les contacts dento-dentaires
Abfraction Liée à la concentration de contraintes occlusales au niveau de la
JAC provoquant des microfissures dentinaires
Erosion Mordançage et dissolution chimiques
Résorption Dégradation biologique
II- EROSION
On pense que l'érosion dentaire est provoquée par la déminéralisation de la matrice
inorganique de la dent. Au niveau de la dentine, l’érosion acide affecte d’abord la surface de
la dentine intertubulaire avec une décalcification de la dentine péritubulaire limitée à
l’ouverture des canalicules. La déminéralisation peut aussi se poursuivre latéralement à
l’intérieur des canalicules ouverts. La déminéralisation de subsurface n’excède jamais 100
µm, c’est à dire beaucoup moins que celle observée au cours d’une lésion carieuse.
Les lésions érosives sont souvent douloureuses. Dans certains cas, l’absence de douleur, ou
l’aspect vernissé des lésions, peuvent être dus à la formation d’une couche de dentine
sclérotique et à la fermeture des orifices des canalicules.
L’alimentation joue un rôle déterminant dans le développement et la configuration des lésions
érosives. Les patients qui adoptent un régime végétarien ont un taux de prévalence des
érosions cervicales de 33,1 %, les lésions étant plus sévères chez les patients âgés. L’acidité
des aliments est associée à l’apparition de ces lésions : vinaigre, agrumes.
Les bonbons acidulés possèdent un pouvoir de dissolution sur l’émail de 4 à 27 fois plus élevé
que celui du chocolat.
Le rôle de la salive ainsi que celui supposé du fluide gingival ne sont pas clairement établis à
ce jour, même si on les suspecte d’intervenir.
Les patients asthmatiques sont particulièrement vulnérables de par leurs médicaments :
réduction de la protection salivaire, reflux gastro-oesophagien pour 60 % des asthmatiques
(Sivasithamparam, 2002).

Nomenclature et classification des lésions érosives
1. Classification basée sur l’étiologie
En fonction de l’origine de la production d’acides génératrice d’érosion, on parlera d’érosion
extrinsèque, intrinsèque ou idiopathique.
L’érosion extrinsèque est le résultat d’acides exogènes : environnement acide, eau des
piscines, certains médicaments, fruits, sodas, vins, Vitamines (dont C),…
L’érosion intrinsèque est provoquée par des régurgitations d’acide gastrique : vomissements,
régurgitations, reflux. On retrouvera dans cette catégorie des patients sujets à l’anorexie, la
boulimie, l’alcoolisme. Mais d’autres pathologies sont à explorer : dysfonction gastrique,
hernie hiatale, ulcère du duodénum,…
L’érosion idiopathique est provoquée par des acides dont on ne connaît pas l’origine.
2. Classification basée sur la sévérité de la lésion
Cette classification est basée sur un examen visuel des lésions et sur l’attribution de notes en
fonction de l’étendue de la lésion (Eccles, 1979).
CLASSE ETENDUE DE LA LESION
Classe I Lésion superficielle n’impliquant que l ‘émail.
Classe II Lésion localisée dont moins d’un tiers de la surface concerne la dentine
Classe III Lésion étendue dont plus du tiers de la surface est dentinaire.
3. Classification basée sur l’activité pathogénique
Elle a été proposée par Mannerberg (1960 et 61) qui distingue les érosions « manifestes »,
c’est à dire actives, et les érosions « latentes » ou inactives (voir tableau 3).
4. Terminologie basée sur la localisation
Les régurgitations chroniques sont à l’origine d’une distribution particulière des érosions sur
chaque dent et chaque arcade : on parle alors de périmolyse ou de périmylolyse. En fonction
du chemin emprunté par l’acide de régurgitation sur le dos de la langue, le long des surfaces
linguales des dents maxillaires et sur les surfaces occlusales des dents mandibulaires, la
périmolyse affecte différemment le maxillaire et la mandibule.
Au niveau des dents maxillaires, seules les surfaces linguales et occlusales sont atteintes, les
surfaces vestibulaires étant protégées par la salive parotidienne.
A la mandibule, les érosions concernent les faces vestibulaires et occlusales des prémolaires
et molaires, les faces linguales étant protégées par la langue et par la salive sous maxillaire et
sublinguale.
On observera souvent des obturations intactes surplombant les limites dentinaires.
5. Classification basée sur la localisation et la sévérité de la lésion (Lussi et al., 1996)
• Surfaces vestibulaires
Grade 0 : Aucune érosion. La surface présente un aspect soyeux sans striation de l’émail.
Grade 1 : Perte d’émail en surface. De l’émail sain est observé cervicalement. Concavité de
l’émail dont la largeur est supérieure à la profondeur. Pas d’implication dentinaire.

Grade 2 : Implication dentinaire inférieure à la moitié de la surface dentaire
Grade 3 : Implication dentinaire supérieure à la moitié de la surface dentaire
• Surfaces linguales et occlusales
Grade 0 : Aucune érosion. La surface présente un aspect soyeux sans striation de l’émail.
Grade 1 : Légère érosion, cuspide arrondies, restaurations en surplomb, stries sur les faces
occlusales. Perte d’émail en surface. La dentine n’est pas impliquée.
Grade 2 : Erosion sévère, aggravation de tous les signes du grade 1. Dentine impliquée.
Tableau 3 : Récapitulation des nomenclatures
SOURCE NOMENCLA-
TURE
ETIOLOGIE CORRELATION
CLINIQUE
Origine de l’acide - Extrinsèque
- Intrinsèque
- Idiopathique
Alimentation, médication,
Piscine, environnement
Désordres digestifs et
alimentaires, grossesse,
alcool
Inconnue
Classe I à III, surtout
L et O
Classe I à III, surtout
avec périmolyse
Classe I à III
Sévérité clinique Classe I
Classe II
Classe III
Toutes possibles
Toutes possibles
Toutes possibles
Email seulement
<1/3 de la lésion est
dentinaire
>1/3 de la lésion est
dentinaire
Activité pathogénique « Manifeste »
« Latente »
Toutes possibles
Toutes possibles
Progression active ;
Fine bordure d’émail ;
Perte de l’aspect
vernissé
Inactive et arrêtée ;
Epaisse bordure
d’émail, aspect
vernissé.
Localisation Périmolyse/
Périmylolyse
Intrinsèque Maxillaire : faces L et
O surtout
Mandibule : Faces V
et O des PM et Mol.
PREVALENCE
Prévalence des pertes de substance d’origine non carieuse en fonction de l’âge du patient.
ETUDE JEUNE ADULTE AGE
Kitchin, 1941 42 %
(20-29 ans)
42 %
(30-39 ans)
76 %
(50-59 ans)
Ervin et Bucher, 1944 45 %
(20-29 ans)
68 %
(30-39 ans)
83 %
(40-49 ans)
Zipkin et Mc Clure,
1949
21 %
(27-29 ans)
32 %
(>40 ans)

Sangnes et Gjermo,
1976
32 %
(18-29 ans)
50 %
(>30 ans)
Bergström et Lavstedt,
1979
16 %
(18-25 ans)
38 %
(26-35 ans)
41 %
(36-45 ans)
40 %
(46-55 ans)
41 %
(56-65 ans)
Bergström et Eliasson,
1988
67 %
(21-30 ans)
90 %
31-60 ans)
On s’aperçoit donc à la lecture de ce tableau que les résultats obtenus varient en fonction de
l’échantillonnage choisi et de l’âge du patient. La prévalence et la sévérité des lésions
augmentent avec l’âge du patient.
III- ABRASION
Ces lésions sont provoquées par des forces mécaniques. Le brossage traumatique des dents est
souvent évoqué en ce qui concerne les lésions cervicales. Ces lésions sont en général
exemptes de plaque et non colorées. La forme de ces lésions est assez variable : en « C » ou
en « V ».
Indices d’usure abrasive (Lussi et al., 1993)
Surfaces vestibulaires
- Grade 0 : Aucune lésion en encoche ou cunéiforme. La surface présente un aspect
lisse, absence possible des périkymaties.
- Grade 1 : Lésion en encoche ou cunéiforme de moins d’un mm de profondeur :
usure de brossage modéré.
- Grade 2 : Lésion en encoche ou cunéiforme de plus d’un mm de profondeur : usure
de brossage sévère.
Incidence du brossage des dents.
Fréquence
Les patients qui se brossent les dents au moins deux fois par jour présentent un taux
d’abrasion dentaire significativement supérieur aux autres. Ces brossages fréquents pourraient
annihiler la reminéralisation in vivo.
Durée
Un brossage supérieur à 1 ou 3 minutes augmente la fréquence des lésions.
Méthode
Une technique de brossage verticale ou en rouleau est préférable à une technique horizontale.
Un patient droitier aura tendance à plus abraser le côté gauche de ses arcades, et vice versa.
La force déployée pendant le brossage, les brins de la brosse peuvent aussi influencer le
développement de ces lésions.
Aucune différence entre les hommes et les femmes n’a été clairement établie.
Incidence du dentifrice

Des études menées au début du siècle ont montré que des dentifrices abrasifs étaient
susceptibles de provoquer des abrasions cervicales (Miller, 1907). Il semble qu’à l’heure
actuelle, le degré d’abrasion des dentifrices soit insuffisant pour favoriser la progression des
lésions.
Quoi qu’il en soit, le degré d’abrasion engendré par un dentifrice donné varie en fonction de
la force appliquée, de l’individu,... L’étiologie de ces lésions est donc multifactorielle.
LOCALISATION
Toutes les dents peuvent être touchées par ces lésions cervicales, avec une nette
prédominance des prémolaires. Les dents maxillaires sont plus touchées que les dents
mandibulaires.
IV- ABFRACTION (Grippo, 1991)
Ce phénomène est lié à la concentration de contraintes occlusales au niveau de la jonction
amélocémentaire , ce qui provoquerait des microfissures dans la dentine sous-jacente. Cette
étiologie permettrait d’expliquer la présence de lésions isolées, mais cette théorie reste
controversée. Les forces occlusales étant appliquées sur une surface plus que sur un point, la
forme de la lésion dépendra de l’angle de la force avec chaque point de la surface.
D’autres théories ont été émises au sujet de l’apparition de ces lésions : théorie piézo-
électrique.
V- ASPECT CLINIQUE DES LESIONS
Les composantes érosives et abrasives sont étroitement liées dans l’aspect et le
développement de ces lésions. On pourra parler de lésion cervicale d’usure (Kaleka et al.,
2001) qui s’inscrivent dans un processus de friction (tribologique) en milieu buccal,
comportant des paramètres physiques et chimiques.
Tribo-érosion
Attrition Abrasion
Usure dentaire
V-1 : Les lésions occlusales
On observe principalement des lésions cunéiformes dans lesquelles l’aspect de la face
occlusale des molaires est globalement concave. La dentine apparaît à nu et en cuvette, et

seules subsistent quelques bandes d’émail. Ce type de lésion se retrouve surtout chez des
patients soumis à un environnement acide, ce qui diminue la résistance à l’usure de l’émail.
V-2 : Les lésions cervicales
L’origine de ces lésions est multifactorielle, toutes les terminologies, exceptée la résorption,
pouvant intervenir.
• Les lésions initiales sont délicates à objectiver en clinique. Le signe annonciateur le
plus probant sera la présence d’une altération de la morphologie gingivale (fissures de
Stillmann, bourrelets de Mac Call).
• Les lésions établies seront classées en trois catégories :
o Les lésions en cuvette (« saucer shaped ») sont plus larges que profondes avec
des bords mal délimités. Leur étiologie est principalement tribo-érosive.
L’aspect superficiel de ces lésions est satiné.
o Les lésions en encoche (« wedge shaped ») sont initiées par une focalisation du
brossage à la jonction amélo-cémentaire. Ces lésions sont plus profondes que
larges avec un fond dur et poli, et des bords abrupts. Leur répartition dépend en
grande partie de la latéralisation manuelle du patient.
o Les lésions atypiques ne rentrent dans aucune des catégories citées ci-dessus et
sont l’expression de l’origine multifactorielle de ces lésions. La position du
rebord gingival ainsi que les dénudations radiculaires associées déterminent la
forme atypique de ces lésions.
VI- LES RESORPTIONS
La résorption cervicale invasive est un forme insidieuse et destructive de résorption
radiculaire externe. Elle est caractérisée par la colonisation de la région cervicale de la racine
par un tissu fibrovasculaire dérivé du ligament desmodontal. Ce processus pathologique
résorbe progressivement le cément, l’émail et la dentine jusqu’à éventuellement impliquer la
pulpe. L’étiologie de ces lésions est inconnue, et plusieurs facteurs prédisposants ont été
suggérés :
- Traumatismes
- Blanchiment intracoronaire
- Chirurgie
- Traitement orthodontique
- Surfaçage radiculaire
- Bruxisme
- Eruption retardée
- Anomalies du développement
- Autres facteurs potentiels
- Obturations intracoronaires
Le degré de résorption est évalué à l’aide de la classification suivante :
- Classe 1 : petite invasion avec une extension étroite au niveau dentinaire.
- Classe 2 : Lésion bien délimitée qui s’étend en direction pulpaire mais sans extension
radiculaire.
- Classe 3 : Invasion plus profonde qui intéresse à la fois la dentine coronaire et le
premier tiers coronaire de la dentine radiculaire.
- Classe 4 : Lésion extensive qui s’étend au delà du premiers tiers radiculaire.

D’après une étude de Heithersay (1999), il existerait une forte association entre les résorptions
cervicales invasives et les traitements orthodontiques, les traumatismes ou le blanchiment
intracoronaire, seuls ou en association. Mais de nombreuses incertitudes demeurent quant à
l’étiologie de ces lésions.
VII- TRAITEMENTS
La décision de traiter une lésion cervicale non carieuse sera basée sur une réflexion portant
sur l’étiologie et l’évolution de la lésion. La première mesure à adopter est de changer les
habitudes alimentaires ou le comportement du patient s’il apparaît que cette étiologie est
déterminante (ou de l’adresser à un médecin pour prise en charge de certaines pathologies)
Pour Hand et al., le traitement serait nécessaire pour les situations suivantes :
Intégrité de la dent menacée
Hyperesthésie dentinaire
Perte de substance inacceptable esthétiquement
Probable exposition pulpaire
Interférence avec une prothèse amovible partielle.
VII-1 L’HYPERESTHESIE DENTINAIRE
FACTEURS ETIOLOGIQUES
STIMULI DECLENCHANTS FACTEURS FAVORISANTS
Le brossage Les récessions gingivales
Les acides, les mets sucrés ou épicés Le brossage traumatisant
Le chaud, le froid L’alimentation
Les composants de la plaque La maladie parodontale
LES TRAITEMENTS
TRAITEMENTS CHIMIQUES TRAITEMENTS PHYSIQUES
Agents de scellement des canalicules :
Chlorure de strontium
Dérivés fluorés
Oxalates de potassium
Agents isolants :
vernis
adhésifs dentinaires
résines composites
CVI
Agents désensibilisants
nitrate de potassium
Scellement des canalicules par Laser

HIERARCHISATION DES TRAITEMENTS
I: Traitement étiologique
II: Traitement de première intention
(auto-application de gel dentaire)
III : Traitement de deuxième intention
(application, au cabinet dentaire, d’oxalate de potassium ou de dérivés fluorurés)
IV: Traitement de troisième intention
(scellement des canalicules dentinaires par des biomatériaux adhésifs)
VII-2 LES LESIONS NON CARIEUSES
Le traitement des lésions non carieuses comprend une phase préventive et une phase curative.
Phase préventive
La phase préventive va surtout concerner le patient en lui-même, à savoir la modification de
ses habitudes alimentaires ou de certains de ses comportements néfastes (régurgitations,
brossage inadapté,…). L’équilibration occlusale (et/ou la confection d’une gouttière
occlusale) doit être réalisée en cas de cofacteur d’abfraction.
Phase curative
Désensibilisation
Application locale de vernis copal, d’oxalate de potassium ou d’autres produits
désensibilisants qui procurent une rémission temporaire de la douleur.
Fluorures
Applications multiples avec ionophorèse au fauteuil.
Dentifrices
La diffusion de certains minéraux à partir d’un dentifrice peut provoquer la fermeture des
canalicules ouverts à la surface dentinaire. Cependant un délai de 1 à 3 mois est souvent
nécessaire avant d’observer des résultats. En présence d’acides, la balance est facilement
inversée et la sensibilité réapparaît.
Adhésifs dentinaires
La surface dentinaire est conditionnée, puis recouverte d’un promoteur d’adhésion et d’une
résine adhésive semi-chargée de basse viscosité. Ce traitement crée un revêtement résistant
avec la création de digitations de résine intratubulaires de plusieurs centaines de microns de
longueur. Certains CVI fluides photopolymérisables peuvent aussi être utilisés.

Traitements restaurateurs
Le traitement restaurateur est envisagé lorsque la perte de substance rend nécessaire son
comblement.
L’obturation de ces lésions est restée problématique pendant de nombreuses années car la
préparation de cavités conventionnelles engendrait une perte de tissus très importante. Les
recherches se sont donc orientées vers le développement de matériaux adhésifs dont
l’adaptation intime avec les tissus dentaires permettrait une absence d’infiltrations marginales,
elles-mêmes à l’origine d’hypersensibilité post-opératoire, de colorations et de caries
récurrentes.
• LES CVI
Les ciments verres ionomères possèdent un pouvoir d’adhésion intrinsèque aux tissus
dentaires d’environ 4 Mpa. La cavité ne demande pas de préparation particulière : nettoyage
avec de la ponce et de l’eau sur une brossette montée sur contre angle ou par micro-sableuse.
Un prétraitement des surfaces à l’acide polyacrylique à 25 % pendant 10 secondes est
recommandé. Après rinçage et séchage modéré, le ciment est injecté dans la cavité légèrement
en excès. Une légère compression à l’aide d’une matrice cervicale en haricot badigeonnée
avec un isolant diminue les porosités. La réaction de prise est soit conventionnelle, soit
photopolymérisable. Les excès sont ensuite éliminés à l’aide d’une fraise grain fin, disques
abrasifs puis polissage à la cupule. Un vernis de surface permet d’isoler le ciment de
l’humidité salivaire.
Ces ciments ont l’inconvénient de présenter une rugosité de surface. En revanche, leur bon
coefficient de dilatation thermique leur procure une étanchéité satisfaisante. Le taux de
rétention des obturations à 3 ans est compris entre 90 et 100 % suivant les études. En raison
de leur libération de fluorures, ils sont indiqués chez les patients cariosusceptibles. L’adhésion
s’opérant principalement avec la phase minérale de la dent, ils sont préconisés sur des lésions
très minéralisées en surface.
• Les compomères
Ce sont des matériaux d’apparition plus récente. On les nomme aussi composites modifiés par
adjonction de polyacides. Ces matériaux ne possèdent pas de pouvoir d’adhésion spontanée
aux tissus dentaires : l’interposition d’un adhésif est donc nécessaire. La cavité ne demande
pas de préparation particulière : nettoyage avec de la ponce et de l’eau sur une brossette
montée sur contre angle. Isolation – Application du système adhésif en deux couches
successivement photopolymérisées- Application du compomère par couches successivement
photopolymérisées. Finition.
Les compomères ont connu un vif succès lors de leur commercialisation en raison de la
simplicité de leur mise en œuvre. Un choix de teintes identique à celui des composites est
proposé. En revanche, les études cliniques ont montré une dégradation de surface du matériau,
des infiltrations marginales et une libération de fluorures inférieure à celle décrite pour les
CVI.
• Les composites avec adhésifs amélo-dentinaires
Ces matériaux se caractérisent par un résultat esthétique flatteur. Cependant, ce facteur ne doit
pas être le seul à être pris en compte lors de l’obturation des lésions cervicales. En effet, le
module d’élasticité et la rigidité du matériau sont déterminants pour la pérennité de

l’obturation. En cas de stress occlusal sur une dent, les forces masticatoires sont transmises au
niveau cervical. La résultante des forces est soit compressive, soit de traction. Un composite à
faible module d’élasticité est recommandé. Ainsi, l’énergie transmise sera absorbée par le
composite, et non pas transmise à l’interface dentine-obturation. Un composite microchargé
sera donc préféré afin de moins solliciter le joint collé.
L’aspect de la dentine exposée par ces lésions non carieuses est très variable, allant d’une
dentine hypersensible avec des canalicules ouverts jusqu’à une dentine insensible aux
canalicules fermés. Plus la dentine est sclérotique ou colorée, moins les ouvertures
canaliculaires sont apparentes. Et plus la dentine est sclérotique, moins les conditionneurs
sont actifs. Le volume de la dentine péritubulaire augmente et les lumières canaliculaires sont
obturées. Face à une dentine sclérotique, un conditionnement acide plus agressif ou appliqué
plus longtemps sera recommandé, la zone profonde de dentine sclérotique servant de barrière
à la diffusion de l’acide vers la pulpe. La diffusion des digitations (« tags ») est contrariée par
une dentine sclérotique. Des coupes observées en microscopie électronique montrent une
absence de pénétration intracanaliculaire des digitations de résine. En outre, quelques
éléments minéraux font saillie dans la couche de résine adhésive.
La formation de la couche hybride, à l’origine des excellentes performances des systèmes
adhésifs actuels, est imparfaite sur une dentine sclérotique. En effet, la dentine intertubulaire
est hyperminéralisée et les lésions sclérotiques peuvent avoir une surface sans collagène. Ces
défauts sont aussi observés sur une dentine âgée.
ETAPES DU COLLAGE
CONDITIONNEMENT, PROMOTEUR D’ADHESION , ADHESIF
Ou
ADHESIF AUTO MORDANCANT
Les adhésifs auto-mordançants récemment mis sur le marché peuvent constituer une
alternative intéressante pour ces lésions malgré une étanchéité sur l’émail qui reste à prouver.
Ils s’appliquent sans mordançage préalable et sans rinçage tout en créant une couche hybride :
utile en cas d’hypersensibilité dentinaire.
RESINE COMPOSITE
La contraction de prise est un phénomène qui doit impérativement être compensé lors de la
mise en œuvre des composites. Le composite doit être déposé par couches d’épaisseur
inférieure à 2 mm et être illuminées pendant au moins 40 secondes, et ce d’autant plus que les
teintes choisies au niveau cervical sont sombres et saturées. La première couche sera
uniquement dentinaire.
LA TECHNIQUE SANDWICH
Elle consiste à interposer une base intermédiaire en CVI. Elle s’adresse à des lésions
volumineuses. Il semblerait selon certaines études que la rétention et l’étanchéité soient
améliorées. Ceci serait du à l’amortissement des contraintes fourni par le CVI et aux liaisons
entre le CVI et les ions calcium abondants à la surface de la dentine sclérotique.

• LES FACETTES CERAMIQUES
En cas de délabrement vestibulaire important, l’indication de la facette peut être posée. Sa
pérennité repose sur l’indication clinique et le collage. Ses avantages sont l’esthétique et la
durabilité. En revanche, son coût est important et elle nécessite une mutilation tissulaire pour
ménager l’espace nécessaire à la céramique.
• PROTHESE FIXEE
Lorsque les érosions ou les périmylolyses intéressent la face occlusale des secteurs cuspidés,
une reconstitution par couronnes ou onlays peut être indiquée afin de rétablir morphologie et
dimension verticale. Une attention toute particulière sera portée à l’arcade antagoniste afin
que les reconstitutions n’aggravent pas ou ne provoquent pas d’attrition occlusale à leur
niveau.
TRAITEMENTS CHIRURGICAUX
Le traitement chirurgical sera indiqué pour restaurer une harmonie gingivale du sourire ou en
cas d’hypersensibilité dentinaire par des techniques de recouvrement (lambeau vestibulaire
déplacé coronairement). Voir cours de paro.
VIII- LES FACTEURS DE RISQUES
Les facteurs relatifs à l’environnement buccal , autres que ceux liés au matériau ou à la
technique, contribuent significativement à la pérennité de nos obturations des lésions non
carieuses. On retiendra : la nature du substrat dentinaire, la forme et la profondeur de la
lésion, l’arcade (mandibulaire ou maxillaire), la position de la dent, l’hygiène, l’occlusion,
contacts prématurés, travaillants ou non travaillants, mobilité de la dent, facteurs salivaires,
alimentation, âge du patient, entre autres.
L’étiologie de ces lésions est multifactorielle, principalement composée d’une triade
d’abrasion, érosion et abfraction, avec un facteur dominant et les autres contributifs. Quoi
qu’il en soit, une équilibration occlusale est souvent indiquée avant tout traitement
restaurateur, si l’on veut obtenir de bons résultats à long terme.
Ces lésions non carieuses sont fréquentes chez les personnes âgées. Les microfractures ainsi
que qu’une épaisseur d’émail réduite sont des facteurs défavorables. En revanche, la mobilité
éventuelle de la dent amortit les contraintes au niveau cervical.
IX- NATURE DU SUBSTRAT DENTINAIRE
La dentine observée à la surface des lésions non carieuses n’est pas une dentine primaire
« idéale » et peut varier considérablement. La première différence est l’absence de boue
dentinaire en raison de l’absence de fraisage, ces cavités ne demandant en général pas de
préparation particulière avant obturation. En outre, cette dentine a été exposée à
l’environnement buccal pendant plusieurs années, engendrant un processus de maturation
d’origines diverses. Plus cette dentine est sclérotique, plus son conditionnement est délicat et
plus le risque d’échec est grand. Les systèmes adhésifs actuels qui proposent le mordançage
amélo-dentinaire total semblent offrir une solution fiable pour ces traitements.

X- BIBLIOGRAPHIE
Hyperesthésie dentinaire : Perspectives thérapeutiques
LAFONT J., PELISSIER B. et LASFARGUES J.J.
Information Dentaire, N° 11, pp 801-814, 1998.
Restorative therapy for erosive lesions
LAMBRECHTS P., VAN MEERBEEK B., PERDIGAO J., BRAEM M., VANHERLE G.
Eur J Oral Sci, 1996 ; 104 : 229-240.
Les lésions cervicales d’usure
R. KALEKA et al.
Réalités Cliniques, vol. 12(4), Décembre 2001.

LES LESIONS NON CARIEUSES
TERMINOLOGIE CAUSE DE LA PERTE DE TISSUS
Abrasion Processus mécanique impliquant des substances ou
objets exogènes
Démastication Interaction mécanique entre le bol alimentaire et les
dents
Attrition Processus mécanique impliquant les contacts dento-
dentaires
Abfraction Liée à la concentration de contraintes occlusales au
niveau de la JAC provoquant des microfissures
dentinaires
Erosion Mordançage et dissolution chimiques
Résorption Dégradation biologique

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