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Lanig Lefort et Noa Levy ODF - UE4 EC2
07/01/2020
Principes biologiques du déplacement dentaire orthodontique
Objectifs du cours:
- Connaitre les mécanismes à la base du remaniement osseux,
- Connaitre les lignées cellulaires impliquées dans le déplacement
- Connaitre les différentes phases de déplacement
- Connaitre les effets indésirables du déplacement dentaire provoqué
I/ Intoduction
Le déplacement orthodontique s’assimile à un remodelage tissulaire. C’est l’existence du
ligament dents alvéolaire qui conditionne la possibilité́ du mouvement pour autant la réponse est
mixte : desmodontal et osseuse.
NB : Aucun mouvement osseux n’est possible en cas d’ankylose.
Quand on déplace des dents, le LAD va être mis
en compression d’une part et en tension d’autre
part donc lors du traitement il y a un possible
épaississement du LAD.
LAD = C’est cette zone qui initie le déplacement. Le
remodelage osseux est une réponse.
Root: Le cément en apposition est un tissu minéralisé
à 65% situé à la surface de la racine.
Periodontum: Tissu conjonctif de liaison via les fibres de Sharpey, il est riche en collagène et en
constant remaniement, son épaisseur est de 1 à 1,5mm.
Bone: Trame organique 21% (principalement du collagène de type I) et une phase minérale à 70%
(hydroxyapatite) et 9% d’eau.
A. Compartiment osseux
On a une lignée ostéoblastique et une lignée ostéoclastique qui ne proviennent pas du même
précurseur. Ostéoblastes : création d’os (issus de cellules mésenchymateuses).
Ostéoclastes : résorption osseuse (issus de cellules myéloïdes).
Pour ce qui est de l’os, il y a recrutement des cellules souches mésenchymateuses qui se
différencieront en ostéoblastes, en adipocytes ou en chondrocytes (cartilage). Ces
différentiations dépendent des stimulations.
B. Compartiment ligamentaire
Il est composé de différents pool: fibroblastique, osseux, inflammatoire, épithélium et
cémentoblastique
Page sur
1 7
C. Compartiment cémentaire
Il est constitué de cémentoblastes et cémentocytes (écolution des cémentoblastes). La
différence est que le cémentocyte est plus différencié que le cémentoblaste et qu’il est emmuré
dans la matrice.
II/ Les 3 phases macroscopiques
Le déplacement dentaire provoqué ne s’effectue pas de manière linéaire mais en 3 temps qui
correspondent à des mécanismes biologiques différents.
A. Phase initiale :
Elle prend place immédiatement, au cours des 48 premières heures après application d’une
force sur une dent.
Lors de cette phase, les dents ont un mouvement dû à la viscosité du LAD. Si on retire l'arc
dentaire (l'appareil), les dents reprendront immédiatement leur position initiale.
Pendant cette phase :
- Le mouvement est de faible amplitude, il intervient immédiatement lors de l’application
de la force,
- Ce déplacement est en fait dû la viscoélasticité du LAD,
- Une zone de compression et une zone de traction apparaissent autour de la dent,
- Il y a une fuite des fluides de zone en pression et écrasement vasculaire: une zone
d’ischémie se créer,
- Le ligament est comprimé le long de la paroi alvéolaire (sensation douloureuse) et est
étiré de l’autre côté. Les cellules présentes sont alors soumises à des contraintes mécaniques.
Dans un second temps, il y a une légère déformation de la paroi alvéolaire, c’est grâce au
déplacement initial que vont apparaitre les effets biologiques.
Page sur
2 7
Légende: coupe A = LAD avant application d’une force, coupe B = après l’application d’une force.
La flèche indique une zone de tension, désorganisation du LAD, les fibres sont étirées. Lors de
l’arrêt de la force, la dent reprend sa position initiale en 1 à 2 minutes (comme quand on utilise le
coin de bois).
B. Phase de latence : « Phase de hyalinisation »
Elle se produit entre le 2e jour peut se prolonger jusqu’à 4 semaines. Elle est lié à la
dégénérescence des cellules.
Elle apparaît quand la pression induite par l’appareil orthodontique dépasse 25mmHg qui
est également la pression intra capillaire ligamentaire.
La zone de compression voit sa vascularisation fortement diminuée, la nécrose qui en résulte va
aboutir à la hyalinisation d’une partie du LAD.
Cette zone est alors constituée uniquement de fibres de collagène tassées et de débris cellulaires qui a au
microscope un aspect vitrifié.
Ce sont des plages hyalines et elles bloquent totalement le déplacement dentaire, celui-
ci ne pourra reprendre qu’après résorption complète du tissu nécrotique.
Il y a recrutement de macrophages et différenciation des pré-ostéoclatses pour assurer
l’élimination des plages hyalines.
La fin de la phase de latence voit apparaitre des phénomènes de résorption osseuse.
Il existe une résorption:
- directe: élimination de la zone hyaline à partir des zones latérales ligamentaires qui se
poursuit ensuite vers la paroi alvéolaire.
- indirecte: issue des espaces médullaires, riche en cellules. les ostéoblastes résorbent le
mur alvéolaire par voie centripète.
Page sur
3 7
C. Phase post-latence
Elle permet le déplacement dentaire et se produit une dizaine de jours tant qu’il y a application
de force. Elle est liée au remaniement osseux se produisant autour de la dent.

NB : Il s’agit de la « phase de déplacement réel de la dent » (schéma page 2).
Le déplacement est rendu possible par la mise en place de ce phénomène de résorption
directe.
Dans cette zone le ligament est élargi sur le côté en pression de façon à laisser place à une
importante activité cellulaire et à la prolifération des structures vasculaires.
Après élimination de la zone hyaline, une nouvelle couche de cément et d’os alvéolaire se
dépose et sert d’ancrage aux fibrilles de collagène.
Sur le côté en tension un élargissement des espaces vasculaires est visibles, il y une
réorganisation générale des structures dans le sens de la traction.
Les cellules mésenchymateuses indifférenciées produites au cours de nombreuses mitoses
vont se différencier.
Le nombre d’ostéoblastes et de firboblastes est augmenté, il y a apposition d’un néo-os
fasciculé qui sera remanié ensuite en os alvéolaire.
III/ Les 4 temps biologiques
A. Contraintes matricielles et flux liquidien
Elles interviennent immédiatement après l’application de forces mécaniques, elles
apparaissent dans le compartiment ligamentaire et dans le compartiment osseux.
Dans la matrice viscoélastique du ligament dents alvéolaire et dan les canalicules de l’os
alvéolaire il y'a création d’un flux liquidien.
Mécaniquement, une contrainte en cisaillement est transmise aux ostéophytes dans la
matrice osseuse via les canailles.
Des micro-cracks apparaissent par rupture en fatigue de l’os.
B.Déformation cellulaire: mechano-sensing
Les cellules ligamentaires sont très sensibles aux contraintes mécaniques, celles-ci sont
à l’origine d’un remaniements des contacts établis entre les cellules et de l’organisation
de leur cytosquelette.
Ces déformations structurelles sont à l’origine d’une synthèse augmentée de médiateurs
favorisant l’activation et la différenciation des lignées ostboblastique et ostéoclastique.
Les cellules osseuses, ostéophytes et ostéoblastes, sont égarent d’importants mécano-
senseurs.
Les modification de pressions et les micro-cracks activent ces cellules.
Page sur
4 7
(Schéma phase 1 et 2)
C. Activation et différenciation cellulaire
(Schéma phase 3 et 4)
ECM : matrice extra cellulaire (ligament)
D. Remodelage osseux et ligamentaire
(bas du schéma)
Dans la zone de compression, les tissus ligamentaires et osseux sont dégradés pour
créer l’espace adéquat au déplacement dentaire.
Dans la zone d’apposition, les fibres parodontales sont étirées stimulant le remaniement
ligamentaire. Les ostéoblastes y produisent une nouvelle matrice qui sera remaniée
ultérieurement.
Page sur
5 7
IV/ Remaniement tissulaire
A. Perte d’attache
Zachrisson & Alnaes observent 2 an après un traitement, une perte d’attache moyenne de 0,41
mm alors que le groupe témoin n’accuse que 0,11 mm de perte.
Klar rapporte 42,5% de cas avec des problèmes parodontaux chez le groupe traité à 5 ans versus
12,5% dan sale groupe de contrôle.
Selon Dorfman: (direction du mouvement)
- 1,3% de cas présente une diminution de la hauteur de gencive attaché en relation avec le
repositionnement plus vestibulaire de l’incite mandibulaire.
- 0,69% des cas présente une augmentation de la gencive kératinisée en relation avec le
repositionnement plus linqual.
Selon Coatman: (importance de l’état initial)
Les problèmes mucogingivaux constatés après un
traitement orthodontie sont souvent le résultat d’un
problème mucogingival préexistant.
Selon Sawan:
Pour chaque augmentation de 1 mm de la hauteur
gingivale kératinisée avant et après le traitement,les
probabilités de récession gingivale étaient de 0,77 et 0,51
fois plus faibles.
Selon Melsen:
Le phénotype gingival fin, la présence de biofilm
et l’inflammation sont des prédicateurs utiles de la
récession gingivale.
B. Perte d’os alvéolaire
Sur les radios bite- wings, Zachrisson estime la perte osseuse à 0,88 mm
dans le groupe traité versus 0,11 mm dans le groupe de traînement (« ce
n’est pas parce qu’l n’y a pas de perte d’attache qu’au niveau apical de la
racine il y a assez d’os »)
La littérature semble contradictoire sur ce point.
Elle existe au niveau des corticales également, menant à de possibles
fenestrations.
C. Résorption radiculaire
Des forces assez fortes produisent une nécrose ligamentaire et la
résorption des zones nécrotiques est le prérequis au déplacement dentaire,
avec le risuque de voire les ostéoblastes résorber les tissus dentaires.
En cas de force très forte, la dent touche l’os après écrasement des tissus
mous, la résorption se produit autour des zones de pression à la fois sur l’os
alvéolaire mais également sur la racine, entrainant un risque de nécrose
pulpaire et d’ankylose.
Page sur
6 7
Le traitement orthodontique à lui seul ne suffit pas à expliquer l’apparition de résorption dont
l’étiologie est multif-actorielle.
Elle serait dépendante de plusieurs paramètre:
- Intensité des forces employées
- Rythme d’application
- Type de déplacement
Conclusion:
Le déplacement dentaire provoqué est la réponse biologique à une contrainte mécanique.
Il n’y a pas de relation de proportionnalité entre intensité de la force appliquée et vitesse de
déplacement.
Les trois phases macroscopiques sont à expliquer au patient qui comprendra pourquoi il ressent
une douleur lors de la mise de place d’un appareil.
Ce déplacement n’est pas dénué de risque, le praticien doit être capable d’exposer ces derniers
au patient.
Un monitoring régulier doit être mise en place et maintenu tout au long du traitement.
Page sur
7 7

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  • 1. Lanig Lefort et Noa Levy ODF - UE4 EC2 07/01/2020 Principes biologiques du déplacement dentaire orthodontique Objectifs du cours: - Connaitre les mécanismes à la base du remaniement osseux, - Connaitre les lignées cellulaires impliquées dans le déplacement - Connaitre les différentes phases de déplacement - Connaitre les effets indésirables du déplacement dentaire provoqué I/ Intoduction Le déplacement orthodontique s’assimile à un remodelage tissulaire. C’est l’existence du ligament dents alvéolaire qui conditionne la possibilité́ du mouvement pour autant la réponse est mixte : desmodontal et osseuse. NB : Aucun mouvement osseux n’est possible en cas d’ankylose. Quand on déplace des dents, le LAD va être mis en compression d’une part et en tension d’autre part donc lors du traitement il y a un possible épaississement du LAD. LAD = C’est cette zone qui initie le déplacement. Le remodelage osseux est une réponse. Root: Le cément en apposition est un tissu minéralisé à 65% situé à la surface de la racine. Periodontum: Tissu conjonctif de liaison via les fibres de Sharpey, il est riche en collagène et en constant remaniement, son épaisseur est de 1 à 1,5mm. Bone: Trame organique 21% (principalement du collagène de type I) et une phase minérale à 70% (hydroxyapatite) et 9% d’eau. A. Compartiment osseux On a une lignée ostéoblastique et une lignée ostéoclastique qui ne proviennent pas du même précurseur. Ostéoblastes : création d’os (issus de cellules mésenchymateuses). Ostéoclastes : résorption osseuse (issus de cellules myéloïdes). Pour ce qui est de l’os, il y a recrutement des cellules souches mésenchymateuses qui se différencieront en ostéoblastes, en adipocytes ou en chondrocytes (cartilage). Ces différentiations dépendent des stimulations. B. Compartiment ligamentaire Il est composé de différents pool: fibroblastique, osseux, inflammatoire, épithélium et cémentoblastique Page sur 1 7
  • 2. C. Compartiment cémentaire Il est constitué de cémentoblastes et cémentocytes (écolution des cémentoblastes). La différence est que le cémentocyte est plus différencié que le cémentoblaste et qu’il est emmuré dans la matrice. II/ Les 3 phases macroscopiques Le déplacement dentaire provoqué ne s’effectue pas de manière linéaire mais en 3 temps qui correspondent à des mécanismes biologiques différents. A. Phase initiale : Elle prend place immédiatement, au cours des 48 premières heures après application d’une force sur une dent. Lors de cette phase, les dents ont un mouvement dû à la viscosité du LAD. Si on retire l'arc dentaire (l'appareil), les dents reprendront immédiatement leur position initiale. Pendant cette phase : - Le mouvement est de faible amplitude, il intervient immédiatement lors de l’application de la force, - Ce déplacement est en fait dû la viscoélasticité du LAD, - Une zone de compression et une zone de traction apparaissent autour de la dent, - Il y a une fuite des fluides de zone en pression et écrasement vasculaire: une zone d’ischémie se créer, - Le ligament est comprimé le long de la paroi alvéolaire (sensation douloureuse) et est étiré de l’autre côté. Les cellules présentes sont alors soumises à des contraintes mécaniques. Dans un second temps, il y a une légère déformation de la paroi alvéolaire, c’est grâce au déplacement initial que vont apparaitre les effets biologiques. Page sur 2 7
  • 3. Légende: coupe A = LAD avant application d’une force, coupe B = après l’application d’une force. La flèche indique une zone de tension, désorganisation du LAD, les fibres sont étirées. Lors de l’arrêt de la force, la dent reprend sa position initiale en 1 à 2 minutes (comme quand on utilise le coin de bois). B. Phase de latence : « Phase de hyalinisation » Elle se produit entre le 2e jour peut se prolonger jusqu’à 4 semaines. Elle est lié à la dégénérescence des cellules. Elle apparaît quand la pression induite par l’appareil orthodontique dépasse 25mmHg qui est également la pression intra capillaire ligamentaire. La zone de compression voit sa vascularisation fortement diminuée, la nécrose qui en résulte va aboutir à la hyalinisation d’une partie du LAD. Cette zone est alors constituée uniquement de fibres de collagène tassées et de débris cellulaires qui a au microscope un aspect vitrifié. Ce sont des plages hyalines et elles bloquent totalement le déplacement dentaire, celui- ci ne pourra reprendre qu’après résorption complète du tissu nécrotique. Il y a recrutement de macrophages et différenciation des pré-ostéoclatses pour assurer l’élimination des plages hyalines. La fin de la phase de latence voit apparaitre des phénomènes de résorption osseuse. Il existe une résorption: - directe: élimination de la zone hyaline à partir des zones latérales ligamentaires qui se poursuit ensuite vers la paroi alvéolaire. - indirecte: issue des espaces médullaires, riche en cellules. les ostéoblastes résorbent le mur alvéolaire par voie centripète. Page sur 3 7
  • 4. C. Phase post-latence Elle permet le déplacement dentaire et se produit une dizaine de jours tant qu’il y a application de force. Elle est liée au remaniement osseux se produisant autour de la dent.
 NB : Il s’agit de la « phase de déplacement réel de la dent » (schéma page 2). Le déplacement est rendu possible par la mise en place de ce phénomène de résorption directe. Dans cette zone le ligament est élargi sur le côté en pression de façon à laisser place à une importante activité cellulaire et à la prolifération des structures vasculaires. Après élimination de la zone hyaline, une nouvelle couche de cément et d’os alvéolaire se dépose et sert d’ancrage aux fibrilles de collagène. Sur le côté en tension un élargissement des espaces vasculaires est visibles, il y une réorganisation générale des structures dans le sens de la traction. Les cellules mésenchymateuses indifférenciées produites au cours de nombreuses mitoses vont se différencier. Le nombre d’ostéoblastes et de firboblastes est augmenté, il y a apposition d’un néo-os fasciculé qui sera remanié ensuite en os alvéolaire. III/ Les 4 temps biologiques A. Contraintes matricielles et flux liquidien Elles interviennent immédiatement après l’application de forces mécaniques, elles apparaissent dans le compartiment ligamentaire et dans le compartiment osseux. Dans la matrice viscoélastique du ligament dents alvéolaire et dan les canalicules de l’os alvéolaire il y'a création d’un flux liquidien. Mécaniquement, une contrainte en cisaillement est transmise aux ostéophytes dans la matrice osseuse via les canailles. Des micro-cracks apparaissent par rupture en fatigue de l’os. B.Déformation cellulaire: mechano-sensing Les cellules ligamentaires sont très sensibles aux contraintes mécaniques, celles-ci sont à l’origine d’un remaniements des contacts établis entre les cellules et de l’organisation de leur cytosquelette. Ces déformations structurelles sont à l’origine d’une synthèse augmentée de médiateurs favorisant l’activation et la différenciation des lignées ostboblastique et ostéoclastique. Les cellules osseuses, ostéophytes et ostéoblastes, sont égarent d’importants mécano- senseurs. Les modification de pressions et les micro-cracks activent ces cellules. Page sur 4 7
  • 5. (Schéma phase 1 et 2) C. Activation et différenciation cellulaire (Schéma phase 3 et 4) ECM : matrice extra cellulaire (ligament) D. Remodelage osseux et ligamentaire (bas du schéma) Dans la zone de compression, les tissus ligamentaires et osseux sont dégradés pour créer l’espace adéquat au déplacement dentaire. Dans la zone d’apposition, les fibres parodontales sont étirées stimulant le remaniement ligamentaire. Les ostéoblastes y produisent une nouvelle matrice qui sera remaniée ultérieurement. Page sur 5 7
  • 6. IV/ Remaniement tissulaire A. Perte d’attache Zachrisson & Alnaes observent 2 an après un traitement, une perte d’attache moyenne de 0,41 mm alors que le groupe témoin n’accuse que 0,11 mm de perte. Klar rapporte 42,5% de cas avec des problèmes parodontaux chez le groupe traité à 5 ans versus 12,5% dan sale groupe de contrôle. Selon Dorfman: (direction du mouvement) - 1,3% de cas présente une diminution de la hauteur de gencive attaché en relation avec le repositionnement plus vestibulaire de l’incite mandibulaire. - 0,69% des cas présente une augmentation de la gencive kératinisée en relation avec le repositionnement plus linqual. Selon Coatman: (importance de l’état initial) Les problèmes mucogingivaux constatés après un traitement orthodontie sont souvent le résultat d’un problème mucogingival préexistant. Selon Sawan: Pour chaque augmentation de 1 mm de la hauteur gingivale kératinisée avant et après le traitement,les probabilités de récession gingivale étaient de 0,77 et 0,51 fois plus faibles. Selon Melsen: Le phénotype gingival fin, la présence de biofilm et l’inflammation sont des prédicateurs utiles de la récession gingivale. B. Perte d’os alvéolaire Sur les radios bite- wings, Zachrisson estime la perte osseuse à 0,88 mm dans le groupe traité versus 0,11 mm dans le groupe de traînement (« ce n’est pas parce qu’l n’y a pas de perte d’attache qu’au niveau apical de la racine il y a assez d’os ») La littérature semble contradictoire sur ce point. Elle existe au niveau des corticales également, menant à de possibles fenestrations. C. Résorption radiculaire Des forces assez fortes produisent une nécrose ligamentaire et la résorption des zones nécrotiques est le prérequis au déplacement dentaire, avec le risuque de voire les ostéoblastes résorber les tissus dentaires. En cas de force très forte, la dent touche l’os après écrasement des tissus mous, la résorption se produit autour des zones de pression à la fois sur l’os alvéolaire mais également sur la racine, entrainant un risque de nécrose pulpaire et d’ankylose. Page sur 6 7
  • 7. Le traitement orthodontique à lui seul ne suffit pas à expliquer l’apparition de résorption dont l’étiologie est multif-actorielle. Elle serait dépendante de plusieurs paramètre: - Intensité des forces employées - Rythme d’application - Type de déplacement Conclusion: Le déplacement dentaire provoqué est la réponse biologique à une contrainte mécanique. Il n’y a pas de relation de proportionnalité entre intensité de la force appliquée et vitesse de déplacement. Les trois phases macroscopiques sont à expliquer au patient qui comprendra pourquoi il ressent une douleur lors de la mise de place d’un appareil. Ce déplacement n’est pas dénué de risque, le praticien doit être capable d’exposer ces derniers au patient. Un monitoring régulier doit être mise en place et maintenu tout au long du traitement. Page sur 7 7