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Bacteries anaerobies strictes

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Ce cours s'adresse aux étudiants graduant en médecine ou en pharmacie. il comporte toutes les connaissances de bases nécessaires a la compréhension de l’importance de ce groupe spécial de bactéries et son impacte en santé humaine et animale. ce cours s’intéresse aux deux groupes majeures classés cliniquement en anaérobies commensaux et sporulés environnementaux .

Publié dans : Santé & Médecine
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Bacteries anaerobies strictes

  1. 1. DR T.DJERBOUA Pharmacien maitre assistant en microbiologie Faculté de médecine Mouloud Maammeri Chef de service du laboratoire central de biologie clinique Hôpital BELLOUA-CHU TIZI-OUZOU. UNIVERSITE MOULOUD-MAAMERI DE TIZI- OUZOU FACULTE DE MEDECINE DEPARTEMENT DE MEDECINE COURS DE 3ème ANNEE MEDECINE MODULE DE MICROBIOLOGIE BACTERIOLOGIE Bactéries anaérobies Strictes Jarres d’anaérobiose
  2. 2. PLAN 1.INTRODUCTION 2.OBJECTIFS PEDAGOGIQUES 3.CLASSIFICATION ET HABITAT NATUREL 4.CARACTERES BACTERIOLOGIQUES ET SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES 5.FACTEURS DE PATHOGENICITE ET POUVOIR PATHOGENES DES BACTERIES ANAEROBIES STRICTES 6.SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES 7.DIAGNOSTIC ET PREVENTION DES INFECTION A ANAEROBIES STRICTES 8.CONCLUSION
  3. 3. I.INTRODUCTION Ce caractère viens du fait que ces bactéries ne possèdent pas de systèmes d’inactivation des radicaux libres de l’oxygène comme la Catalase et la sueproxyde dismutase Les bactéries anaérobies sont un groupe de germes très diversifié ayant en commun l’incapacité de survivre en présence d’oxygène gazeux En raison de leurs propriétés bactériologiques et culturales , les infections a bactéries anaérobies strictes peuvent être difficiles a diagnostiquer et leurs incidence réelle est probablement sous estimés
  4. 4. II.OBJECTIFS PEDAGOGIQUES *Savoir expliquer la classification des bactéries anaérobies strictes par rapport aux autre bactéries d’interet médical **Connaitre les principaux Genres/Espèces commensales et pathogènes rencontrés en clinique *connaitre les principaux sites hébergeant une flore anaérobie *Connaitre les spectre clinique et les principales pathologies causées par les bactéries anaérobies anaérobies strictes *Connaitre le profil de résistance naturelle des bactéries anaérobies strictes *Connaitre les indications et les bonnes pratiques de prélèvements face a une suspicion d’infection a anaérobies strictes. *Connaitre les moyens de diagnostic des principales infections et les méthodes de prévention des infection a anaérobies sporulés.
  5. 5. III. CLASSIFICATION ET HABITAT NATUREL Sur le plan taxonomique, les bactéries anaérobies strictes d’intérèt médical se repartissent sur de nombreux Phylla
  6. 6. III. CLASSIFICATION ET HABITAT NATUREL Sur la plan médical, nous distingons deux groupes majeures de bactéries anaérobies strictes : 1) Les anaérobies strictes de la flore endogène commensale =FLORE DE VEILLON: Bactéries anaérobies strictes Cocci Gram + Peptostreptococcus Peptococcus Finegoldia Gram - Veillonella Bacilles Gram + Non sporulés Actinomyces Bifidobacterium Eubacterium Lactobacillus Propionibacterium Mobilincus Atopobium Gram – et spirochète s Bacteroïdes Prevotella Porphyromonas Fusobacterium Treponema vincentii
  7. 7. III. CLASSIFICATION ET HABITAT NATUREL Sur la plan médical, nous distingons deux groupes majeures de bactéries anaérobies strictes : 1) Les anaérobies strictes de la flore endogène commensale =FLORE DE VEILLON: Au niveau de certains sites anatomiques, la flore anaérobies constitue la flore dominante notamment au niveau la bouche, du colon et du vagin.
  8. 8. III. CLASSIFICATION ET HABITAT NATUREL Sur la plan médical, nous distingons deux groupes majeures de bactéries anaérobies strictes : 2) Les anaérobies strictes environnementaux : seul un Genre intéressant GClostridium Renferme de très nombreuses espèces dont certaines sont retrouvés naturellement comme flore commensale chez l’homme, cependant 04 espèces occupent un place majeure en médecine humaine , elles ont un pouvoir pathogène stricte E perfringens E tetani E botulinum E difficile Ces bactéries forment, avec le GBacillus, le seule genre bactérien d’interet médical formant des endospores. Sous forme de spores, Les 03 premières espèces sont très répondues dans l’environnement en particulier dans le sol, d’où le nom de « bactéries telluriques »
  9. 9. A) MORPHOLOGIE: Elle est très variable selon le G , parfois l’espèce considérée Exemples : G Finegoldia Emagna : Cocci a Gram + en diplocoque, tetrades et chainettes, immobile, peut etre capsulé GActinomyces israelii; bacilles a Gram+, rassemblés en forme de branches a ramifications courtes, peu abondantes. Immobile , non capsulé G Propionibacterium eacnes : Bacilles a Gram positifs organisés en chapelet, immobile, non capsulé G Bacteroides E fragilis: Bacilles a Gram négatif a coloration bipolaire, capsulés , mobiles ou non G Fusobacterium Enucleatum, Enecrophorum: bacilles a Gram négatifs filiformes, mobile, peut etre capsulé G Veillonella : Cocci a Gram négatif en diplocoques, immobiles , non capsulée IV.CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES
  10. 10. MORPHOLOGIE Finegoldia magna Actinomyces israelii Propionibacterium acnes Bacteroides fragilis Fusobacterium spp Veillonella parvula
  11. 11. A) MORPHOLOGIE: Le G Clostridium quand a lui sont des bacilles a Gram+, isolés, mobiles sauf C.perfringens,pouvant etre capsulés (C.perfringens et difficile) . Toutes ses espèces sont sporulés : la forme de l’endospore (sphérique ou ovale), sa position dans la cellule bactérienne (centrale, sub-terminal ou terminale) et son impacte sur la morphologie bactérienne (déformante/ non déformante)sont des critères d’identification NB: la formation de l’endospore nécessite des conditions de culture bien particulières, elles ne sont donc pas toujours visibles. IV.CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES C.perfringens C.tetani
  12. 12. MORPHOLOGIE Clostridium tetani : spore terminale, spherique , deformante Clostridium perfringens: spore souvent absente ,ovale, subterminale ou centrale deformante, Clostridium botulinum : spores abondantes, ovale subterminale déformante Clostridium difficile: spore subterminale, déformante
  13. 13. B) CARACTERES CULTURAUX : ce sont des germes auxotrophes nécessitant des milieux enrichis pour leurs croissance -tout ses milieux doivent être additionnées d’un réducteur comme la Cysteine , le thiglycolate , ou du sang frais qui apporte a la fois des facteurs de croissance et la catalase des globules rouges et ce, pour fixer l’oxygène résiduel -Parmi les milieux utilisés : Bouillon/Gélose Schaedler , Gélose au sang frais , bouillon thiglycolate… -les milieux de culture peuvent être additionnés d’agents sélectifs comme des sels biliaires, des antibactériens et des antifongiques (ex Gélose CCFA pour C.difficile = Cycloserine-Cefoxitin Fructose Agar) -Tout ces milieux doivent être désaérés / régénérés par chauffage dans de l’eau bouillante pendant 15 minutes pour éliminer l’air résiduel. -la préparation/désaération/ensemencement doivent être de préférence extemporanés ! IV.CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES Bouillon thiglycolate Gélose au sang frais
  14. 14. B) CARACTERES CULTURAUX : Les manupulations des prélévements destinés a la recherche de bactéries anaérobies peuvent etre manupulés : *En atmosphère aérobie ordinaire : dans ce cas la probabilité d’isolement et la qualité de la culture est moindre, tributaire de la qualité du prélèvement ,des milieux, de la rapidité de l’ensemencement et de l’incubation (il existe des anaérobies qui sont extrêmement sensibles a l’oxygène « EOS » qui ne peuvent jamais être isolés dans ce cas) *en chambre anaérobie : alimentée en continu par un mélange d’air exempt d’oxygène ( Diazote / dihydrogène dioxyde de carbone ) et doté d’un plateau réducteur (Palladium) qui assure l’élimination du dioxygène par réaction avec le dihydrogène et génération d’eau. IV.CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES Chambre de Whitley pour culture anaérobie
  15. 15. B) CARACTERES CULTURAUX : L’incubation est assurée soit : 1) Dans la chambre d’anaérobiose : la totalité des manipulations de l’ensemencement a l’antibiogramme. 2) soit dans des systèmes de génération d’atmosphère anaérobie : a) Systèmes physiques (comme la chambre d’anaérobiose) : qui injectent un mélange gazeux dans des jarres de divers volumes elles mêmes contenant un catalyseur au Palladium. b) Systèmes chimiques : ce sont des sachets contenant un mélange de substances chimiques + un catalyseur qui se dégradent en libérant le mélange gazeux désiré, tout en détruisant l’oxygène. Ses sachets sont ajoutés aux jarres ou sachets individuels d’incubation après dépôt des supports de culture. IV.CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES
  16. 16. B) CARACTERES CULTURAUX :  Les systèmes chimiques sont beaucoup moins performants que les systèmes physiques car la rapidité avec laquelle l’anaérobiose est générée est moindre (04 heures VS quelques minutes ou en continu pour les systèmes physiques) mais sont beaucoup plus couteux !  tout les systèmes de génération d’anaérobiose qu’ils soient physiques comme la chambre d’anaérobiose ou chimiques sont dotées d’un indicateur coloré d’anaérobiose qui change de couleur lorsqu’il réagit avec l’oxygène indicateur d’anaérobiose indiquant sa rupture IV.CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES Automate générateur d’atmosphère anaérobie Sachet générateur de mélange gazeux d’anaérobiose en incubation unitaire Bandelette de contrôle d’anaerobiose
  17. 17. B) CARACTERES CULTURAUX :  L’incubation est variable selon le germe considérée, elle est d’un minimum de 05 jours a 37°c  L’aspect des colonies est variable , certaines bactéries produisent des pigments comme Prevotella et Porphyromonas, d’autres envahissent complètement la génose come Clostridium tetani, certaines sont hémolytiques comme C.difficile voire doublement hémolytique (α et β) comme C.perfringens  En raison de la libération de divers acides organiques volatiles et d’hydrogène sulfuré, les cultures anaérobies sont particulièrement fétides! IV.CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES C.tetani : envahissement de la gélose Porphyromonas gingivalis C.difficile sur CCFA C.perfringens C.perfringens : double hémolyse
  18. 18. Actinomyces israelii Propionibacterium acnes Finegoldia magna Veillonella parvula Bacteroides fragilis Fusobacterium nucleatum Prelevements pathologisques cultivés sous anaerobiose
  19. 19. C) CARACTERES D’IDENTIFICATION : IV.CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES grande diversité morphologique et métabolique impliquant le recours a des méthodes phénotypiques et moléculaires 1) Phénotypiques :  Morphologie a la coloration de Gram et recherche de l’endospore (Bacilles Gram+)  Prouver le caractère anaérobie: les colonies dont la morphologie n’est pas spécifique sont en aérobiose et en anaérobiose, les aéroanaérobies facultatifs pousseront dans les deux milieux alors que les aérobies strictes ne poussent qu’en anaérobiose  étude biochimique et métabolique = galerie biochimique  Etude des produits élaborés : certaines anaérobies notamment les Clostridies produisent des acides organiques volatiles identifiables par Chromatographie en phase gazeuse , le type d’acides organiques produits est caractéristique de l’espèce  Toxinotypage (C.prifringens, tetani, botulinum et difficile) car les toxines sont au centre de la pathogénicité, par inoculation a l‘animal ou sur cultures cellulaires 2) Moléculaires : par PCR +/- séquençage et spectrométrie de masse (couteuses, peu courantes, réservés aux laboratoires de référence)
  20. 20. Identification Germe inconnu ayant poussé en anaérobiose Isolement en aerobiose Isolement en anerobiose AERO-ANAEROBIE FACULTATIF ANAEROBIE STRICTE
  21. 21. Identification biochimique en mini galerieGélose profonde Viande-foie
  22. 22. Identification des acides organiques par chromatographie en phase gazeuse Principe : les gaz produits par la culture sont injectés dans l’appareil, un mélange de gaz inertes les sépare en fonction de leurs propriétés physicochimiques, enfin les produits sortent en passant par un détecteur qui les identifient.
  23. 23. D) SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES : IV.CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES  Toutes les bactéries anaérobies résistent aux :  Aminosides  Quinolones sauf 3ème génération  Cotrimoxazole  Aztreonam  Fosfomycine: Seul Fusobacterium y est sensible.  Certains genres et espèces résistent : 1-Résistance au Métronidazole: Propionibacterium et Actinomyces. 2-Résistance aux Céphalosporines: C. difficile et.Bacteroides fragilis 3-Résistance à la Rifampicine: F. necrophorum et F. mortiferum. 4-Résistance à la Vancomycine: Clostridium innocuum En plus des résistances naturelles imputables aux Gram+ et Gram – Et d’autres résistances spécifiques d’espèces L’antibiogramme n’est pas réalisé en routine car les méthodes actuellement disponibles son couteuses ,laborieuse et manquant parfois de précision, elles ne sont pas toutes applicables a tout les germes. Toutes les méthodes visent a déterminer la CMI
  24. 24. FACTEURS DE PATHOGENICITE ET ASPECTS CLINIQUES DES INFECTIONS A BACTERIES ANAEROBIES STRICTES 1) LES ANAEROBIES DE LA FLORE ENDOGENE
  25. 25. Les GenreEspèces les plus isolés dans les prélèvements cliniques sont: V.POUVOIR PATHOGENE DES ANAEROBIES ENDOGENES  Les anaérobies de la flore endogène sont des pathogènes opportunistes , leurs rôle précis dans divers syndromes Infectieux et immuno-pathologiques sont en cours d »investigation  Ses bactéries ont longtemps été considérés comme a pouvoir pathogène réduit, mais s’imposent de plus en plus comme étiologie principale de plusieurs maladies COCCI GRAM+ BACILLES GRAM + BACILLES GRAM - COCCI GRAM- *Actinomyces spp *Propionibacterium acnes *Eubacterium spp *Mobilincus spp *Clostridium spp commensaux *Peptococcus spp *Peptostreptococcus spp *Fingeoldia magna *Veillonella parvula *Bacteroides fragilis *Porphyromonas gingivalis *Prevotella melaninogenica *Fusobacterium nucleatum, necrophorum
  26. 26. FACTEURS DE PATHOGENICITE: • Adhésion, mobilité et formation de biofilm • Présence d’une capsule pour certaines espèces • Enzymes hydrolytiques : protéases, hyaluronidases, collagénases, ADNases, lipases… • LPS : pour les Gram négatif , sa toxicité est variable d’un genre a un autre (réduit pour Bacteroides spp, forte pour Fusobacterium spp • Production de pigments protecteurs contre les radicaux libres pour certaines espèces • Modulation et échappement a la réponse immunitaire etc En raison de la très grande diversité de ses bactéries, les facteurs de virulence précis, leurs implication dans le processus infectieux e d’autres syndromes sont encore a explorer Il est a noter que les infection a bactéries anaérobies endogènes sont dans plus de 80% des cas POLYMICROBIENNES, en association avec d’autres anaérobies ou avec des aérobies / aéro-anaérobies facultatifs. V.POUVOIR PATHOGENE DES ANAEROBIES ENDOGENES  Les anaérobies de la flore endogène sont des pathogènes opportunistes , leurs rôle précis dans divers syndromes Infectieux et immuno-pathologiques sont en cours d »investigation  Ses bactéries ont longtemps été considérés comme a pouvoir pathogène réduit, mais s’imposent de plus en plus comme étiologie principale de plusieurs maladies
  27. 27. V.POUVOIR PATHOGENE DES ANAEROBIES ENDOGENES FACTEURS DE RISQUE DE DEVELOPPEMENT D’UNE INFECTION A ANAEROBIES ENDOGENES: L’infection a bactéries anaérobie est la résultante de plusieurs facteurs notamment la pullulation microbienne, le déficit immunitaire et la création d’une porte d’entrée a partir d’un site colonisé par la Flora anaérobie endogène.  Immunodépression : primitive ou acquise , quel qu'en soit l’étiologie (hypogammaglobulinémie, déficits en compélment ,SIDA, Corticothérapie, immunosuppresseurs, cytotoxiques et autres chimiothérapie immunosuppressives, Diabète, Hémopathies malignes…)  Création d’une situation d’anaérobiose: tel que anoxie et nécrose tissulaire, infection aérobie préexistante, corps étranger, brulures surtout si étendues, insuffisance vasculaire périphérique …)  Situations cliniques particulières : créant un point d’entrée aux bactéries anaérobies endogènes a partir de leurs site initial de colonisation tel que: *les Cancers ORL, digestifs et gynécologiques *Chirurgie et traumatismes abdomino-pelviens *Morsures (humaines / animales) * chirurgie et Infections bucco-dentaire : parodontites, infections endodontiques, abcès dentaires, angine a anaérobies…
  28. 28. V.POUVOIR PATHOGENE DES ANAEROBIES ENDOGENES Formes Cliniques des infections a anaérobies strictes:  Les anaérobies strictes ne sont le plus souvent pas associés a un syndrome clinique particulier sauf quelques cas notables : *Les Actinomycoses : L'actinomycose est une infection granulomateuse sous cutanée chronique, suppurative non contagieuse, caractérisée dans les formes typiques par la formation de multiples abcès. La localisation cervico- faciale et le point d’entrée bucco-dentaire sont les plus documentés. Actinomyces spp autant que les autres bactéries filamenteuses et certains champignons, produisent des pus caractéristiques dis « pus a Grains ». Ces grains sont pour Actinomyces spp de couleur blanche ou jaunatre. Elle sont formés par des filaments bactériens enchevetrés. *L’Acné vulgaire: il s’agit d’une inflammation du follicule pilo-sébacé avec formation de différentes lésions allant de la papule au abcès fistulisées. La physiopathologie est complexe mais possède une composante bactérienne : Propionibacerium acnes. *L’angine de Vincent : dite angine Ulcéro-necrotique ou angine fuso-spirillaire. Elle est due a l’association de Fusobacterium nucleatum et Treponema vincentii et est provoquée par une mauvaise hygiène buccale. *La Necrobacillose (Syndrome de Lemierre): dite aussi septicémie post- anginale, c’est une complication systémique rare mais grave de l’angine sous ses diverses ormes. Elle est due a Fusobacterium necrophorum. Tuméfaction et fistulisationTuméfaction sur la maxillaire inférieure Dents délabrés GRAM X400 reaction granulomateuse entourant un corps actinomycosique Pus a Grains : l’aspect blanc ou jaune apparait après lavage des grains Angine de Vincent Angine de Vincent : association Fuso-spirillaire
  29. 29. V.POUVOIR PATHOGENE DES ANAEROBIES ENDOGENES Formes Cliniques des infections a anaérobies strictes: Les autres tableaux cliniques regroupent :  Infections bucco-dentaires: parodontites, pulpites, abcès dentaire.  infections abdominales : péritonites post-perforation intestinale, suppurations profondes (abcès hépatique, abcès rénal)  infections ORL : otite chronique, sinusite chronique  infections pulmonaires : abcès du poumon, pneumonies (post inhalation)  empyèmes cérébraux  infections gynécologiques (vaginoses, endométrites , abcès pelviens)  Infection du pied diabétique  sepsis à anaérobies strictes (ex : post-ovortement) etc Toutes ces infections sont caractérisés par leurs localisation profond, parfois d’évolution chronique (surinfection), et la proximité d’une cavité naturellement colonisée par une flore anaérobie stricte. Ces infections, sont caractérisés par leurs odeur fétide, la production de gaz (douleur liée a la distension) et parfois la présence de pus pigmenté (anaérobies pigmentés)
  30. 30. V.DIAGNOSTIC DES INFECTIONS A BACTERIES ANAEROBIES STRICTES ENDOGENES CRITERES DE SUSPICION: ● Suppuration profonde dʼodeur fétide ou "à grains jaunes" (actinomycoses) ● Infection à proximité des muqueuses buccale, anale et génitale. ● Tissu nécrotique ou gangrené, présence de gaz. ● Post-opératoire digestif ou gynécologique. ● Plaie de morsure. ● Culture aérobie négative, mais examen direct positif. ● Échec dʼantibiothérapie « anti-aérobies »  dans les hémocultures CONDITIONS DE REALISATION DES PRELEVEMENTS  Asepsie  Eviter la contamination par la flore locale.  Eviter le contact avec l’oxygène  Réalisation – hémoculture : flacon « anaérobie » – collection purulente → seringue capuchonnée – biopsie → sachet « anaérobie » – écouvillon → milieu de transport .
  31. 31. FACTEURS DE PATHOGENICITE ET ASPECTS CLINIQUES DES INFECTIONS A BACTERIES ANAEROBIES STRICTES 2) LES CLOSTRIDIES A POUVOIR PATHOGENE STRICTE  C.perfringens  C.tetani  C.botulinum  C.difficile
  32. 32. VI.POUVOIR PATHOGENE DES ANAEROBIES STRICTES SPORULES FACTEURS DE PATHOGENICITE  Les Clostridies a pouvoir pathogène stricte possèdent de nombreux facteurs leurs permettant de coloniser et d’envahir puis d’induire des troubles considérables chez l’hote contaminé , on distingue : 1. la Spore : en plus de son rôle protecteur vis-à-vis des agressions extérieurs pour toutes les germes sporulés, elle est la source de contamination pour les clostridies De plus, elle joue un rôle majeur chez Clostridium difficile, ou elle est la source de contamination, de colonisation intestinale et dissémination en particulier en milieu hospitalier. Elle est aussi a l’origine des rechutes internes. 2. L’Adhésion: mediée par des molécules de surfaces, retrouvés aussi bien sur la spore que sur la cellule végétative, jour un rôle particulièrement important chez Clostridium invasifs : C.perfringens et C.difficile 3) La Capsule: C.perfringens et C.difficile 4). Les produits élaborés : sont dominés par les enzymes et les cytotoxines. Les clostridies en produisent un ou plusieurs types, dont l’association permet de définir de toxinotypes. Les enzymes sont retrouvés chez les clostridies invasives associés a des cytotoxines de manière obligatoire chez les souches pathogènes (C.difficile) ou non obligatoire (C.perfringens) . Entre autre, les cytotoxines sont le seul facteur de pathogénicité chez C.tetani et C.botulinum, en effet la toxine botulique est la toxine la plus léthale actuellement décrite. NB: ce ne sont pas toutes les souches qui sont capables de produire de telles molécules, et dans ce cas , ces bactéries sont apathogènes. Treatment Spores cellule Vegetative Chaler humide 90°C (min) 18 <0.05 Chaleur sèche, 120°C (min) 18 / Dry heat, 105°C (min) 95 / Dry heat, 90°C (min) / 5 H2O2 (15%) (min) 50 <0.2 HCHO (25 g/litre) (min) 22 <0.1 HNO2 (100 mM) (min) 100 <0.2 NaOCl (50 mg/litre; pH 7) (min) 55 <0.1 Dose d’UV-254 nm (kJ/m2) 330 36 Desiccation (nombre de cycles congelation-dessication tuant 90% de la population bacterienne) >20 <1
  33. 33. Clostridium perfringens: cette bactérie est largement répondue dans la nature, elle est a l’origine d’infections humaines et animales de sévérité variable. Son pouvoir pathogène est imputable a la diversité des enzymes et toxines produites don chacune est dotée de plusieurs effets biologiques par ce germe, plus de 16 ont été identifiés. Les principales impliqués dans les infections a C.perfringens sont : VI.POUVOIR PATHOGENE DES ANAEROBIES STRICTES SPORULES 1) La toxine Alpha : principale toxine et facteur de pathogénicité majeur, produite par toutes les souches pathologiques. Cette toxine possède plusieurs activités biologiques notamment une activité phospholipase C et sphingomyélinase a l’origine des effets cytolytiques, leucotoxiques et neurotoxiques. De plus elle augmente la perméabilité vasculaire et favorise la formation de thrombus. elle permet enfin a la bactérie de survivre puis d’échapper des phagosomes Activité phospholipase C Cascade de signalisation intracellulaire induite par la toxine Alpha
  34. 34. Clostridium perfringens: cette bactérie est largement répondue dans la nature, elle est a l’origine d’infections humaines et animales de sévérité variable. Son pouvoir pathogène est imputable a la diversité des enzymes et toxines produites par ce germe, plus de 16 ont été identifiés. Les principales impliqués dans les infections a C.perfringens sont : VI.POUVOIR PATHOGENE DES ANAEROBIES STRICTES SPORULES 2) Les toxine Beta,Theta (Perfringolysine=PFO), Epsilon et Iota : sont les 03 autres toxines majeures de Clostridium perfringens avec des effets biologiques variables telle que la formation de pores membranaires avec fuite des constituant vésiculaires et cytoplasmiques , la perturbation du cytosquelette voire l’induction de la mort cellulaire Ces toxines participent dans la formation de l’oeudème, de la necrose et dans l’enterotoxicité 3) Les Entérotoxines : ce sont des toxines favorisant la formation de pores dans la membrane cellulaire, qui deviens permeables et la cellule finit par mourir. Elles entrainent aussi la rupture des jonctions cellulaires Ces toxines peuvent passer la barrière intestinale et engendrer des entérotoxémies mortelles. Mode d’action de l’enterotoxine de C.perfringens
  35. 35. Clostridium perfringens: les principales infections causés par ce germe sont de deux ordres: VI.POUVOIR PATHOGENE DES ANAEROBIES STRICTES SPORULES 1) Les infections des plaies : dont la forme la plus sevère reste la « gangrène gazeuse » dite aussi « myonecrose clostridienne » L’inoculation se fait par contacte d’une plaie avec un sol ou un instrument contaminé par les Spores de C.perfringnes qui, dans les conditions d’anaérobiose vont prolifères et produire leurs puissantes toxines a leurs tète la toxine Alpha et une grande quantité de gaz. Les lésions a progression très rapide sont nécrosés sans production de pus, œdématié, thrombosés et chargés de gaz (odeur fétide) Cette infection met rapidement le pronostic vital en jeu en engendrant un étant de choc septique Gangrene gazeuse de la jambe Necrose intestinale aigue 2) Les toxi-infections alimentaires: sont très répondues dans les pays développés, peuvent être due a la production de l’enterotoxine dans les aliments mal conservés ou a leurs contamination par les spores. Les symptômes , souvent bien tolérés ,sont aigues et dominés par la diarrhée et les douleurs abdominales. La durée moyenne est de 24h. Les cas sévères sont rares incluent la nécrose intestinale, l’ulcération et les perforations.
  36. 36. Clostridium difficile: cette bactérie est connue pour des infections digestives associés au milieu hospitalier : -être l’un des principaux agents étiologiques des diarrhées post-antibiotiques et de la colite pseudomembranneuse -Etre l’un des principaux agents des diarrhés nosocomiales -Etre l’une des bactéries les plus résistantes aux antibiotiques VI.POUVOIR PATHOGENE DES ANAEROBIES STRICTES SPORULES 1) Facteurs de pathogénicité : implique l’expression de médiateurs de colonisation et d’invasion comme les spores , la capsule , les Adhésines et les flagelles .cependant, les troubles observés sont dues a la production de deux toxines : TcdA et la TcdB ces toxines ont pour effet : -La désorganisation du cytosquelette -rupture des jonctions intercellulaire des entérocytes -Induction de la mort cellulaire -induction d’une réaction inflammatoire intense. 2) physiopathologie: comprend 04 étapes a) Diminution de la résistance a la colonisation : par destruction du microbiote intestinal par des antibiotiques b) Colonisation par C.difficile c) Production des toxines d) Altération de la muqueuse colique
  37. 37. Clostridium difficile: cette bactérie est connue pour des infections digestives associés au milieu hospitalier : -être l’un des principaux agents étiologiques des diarrhées post-antibiotiques et de la colite pseudomembranneuse -Etre l’un des principaux agents des diarrhés nosocomiales -Etre l’une des bactéries les plus résistantes aux antibiotiques VI.POUVOIR PATHOGENE DES ANAEROBIES STRICTES SPORULES 3) Formes Cliniques : a) Le portage asymptomatique:il a été décrit un portage asymptomatique par C.difficile dont la fréquence est variable et dépendante de plusieurs facteurs b) La diarrhée post antibiotique simple: diarrhée fécale, sans glaire ni sang visibles. mais il n’y a pas d’altération marquée de l’état général ,il n’existe pas de pseudomembrane ni ulcération franche de la muqueuse intestinale c) La Colite pseudomembranneuse:plus bruyante : elle débute par une diarrhée liquide abondante (plus de sept selles par jour), faite de selles hétérogènes en général non sanglantes. Elle est souvent accompagnée de fièvre et de douleurs abdominales.. Àl’endoscopie, la muqueuse colique est recouverte de plaques surélevées jaunâtres (pseudomembranes). Elles sont constituées de débris cellulaires, de mucus, de fibrine et de leucocytes. d) Les formes graves : -Mégacolon toxique -Colite fulminante NB: les récidives sont très fréquentes! Colite pseudomembranneuse Mégacolon toxique
  38. 38. ●Clostridium botulinum: Agent du botulisme: atteinte neurologique grave pouvant être mortelle chez l’homme ( botulis vient du latin botula :Saucisse ). Intoxication faisant généralement suite à l’ingestion de toxine préformée dans l’aliment. (viande, poisson, fruits, légumes). Maladie à déclaration obligatoire Germe survit sous forme de spore dans le sol d’où contamination des fruits, légumes et animaux. Seule l’ingestion d’une quantité suffisante de toxine est pathogène. spore -) forme végétative -) multiplication dans l’aliments-) synthétise de toxine) La contamination de la viande est due: Abattage en période de digestion. Souillure par le contenu intestinal. La persistance de la spore est favorisée par: Mauvaise conservation de l’aliment: ( fumage, saumurage défectueux ). Stérilisation insuffisante Mode d’intoxication: Plus fréquent autrefois avec les préparation familiales ou artisanales des aliments. Rare avec l’industrie alimentaire. D’autres modes d’intoxication: * Chez le nourrisson. * Infection d’une plaie par la bactérie (rare). La Toxine : Toxine : produite pendant la croissance de nature protéine de 150 K. Daltons, puissante (1 mg de toxine A purifiée tue 20 000 personnes ou 31 millions de souris), libérée spontanément lors du vieillissement après lyse cellulaire (2 sous unités H et L liées par un pont disulfure S-S, elle est thermolabiletransformable en anatoxine par l’action de la chaleur et le formol. Elle est neutralisée par des anticorps antitoxiques spécifiques.
  39. 39. Clostridium botulinum: Physiopathologie: :on distingue 02 formes de botulisme : L’intoxication : ingestion de toxine. La toxi-infection : ingestion de bactéries qui vont synthétiser la toxine au niveau de l’intestin. La toxine résiste à l’acidité gastrique. Gagne les vaisseaux lymphatiques puis le sang. Se fixe sur le tissu nerveux . L’action de la toxine botulique s’exerce surtout sur le système nerveux périphérique, elle empêche la transmission cholinergique dont le médiateur est l’acétyle choline (la toxine inhibe la libération de l’acétyle choline à partir des vésicules présynaptiques en inhibant l’augmentation de la concentration cellulaire de Ca+2 en présynaptique). Il en résulte une paralysie générale flasque
  40. 40. Clostridium botulinum: Clinique: : Il s’agit souvent de petites épidémies familiales ou touchant les convives d’un même repas. 1)- Il s’agit essentiellement d’une intoxication suite à l’ingestion de toxine préformée :  Période d’incubation : 8 à 12 h, mais peut atteindre 2 à 3 semaines, selon la quantité de toxine ingérée.  Période d’invasion : Nausées, vomissements, diarrhées.  Phase d’état : Troubles oculaires, Dysphagie, Sécheresse des muqueuses par tarissement des secrétions, Constipation, Dysurie Asthénie physique et sexuelle, Paralysie flasque, état comateux, parfois atteinte cardiaque avec parfois des formes atypiques. La fièvre est absente.  Evolution : * Peut etre favorable soit spontanément soit après TRT symptomatique * Mortelle par arret respiratoire
  41. 41. Clostridium tetani: Agent du Tétanos, toxi-infection grave du système nerveux central entraînant des paralysies spastiques souvent mortelles chez l’homme Commensal du tube digestif des équidés et ovins, rarement de l’homme., dans le sol, le germe sporule et persiste indéfiniment. Spore retrouvée dans les poussières, l’eau, sur instruments et objets rouillés voire dans l’environnement hospitalier (plâtre, talc, coton …..) Maladie à déclaration obligatoire. 1) Mode de contamination : TRAUMATIUE+++ Plaie souillée de terre ou avec corps étranger. Piqûres et morsures. Brûlures, escarres et ulcères. Acte chirurgical :Intervention sur l’intestin. Acte médical : injections avec matériel non stérile. Acte obstétrical : tétanos ombilical du nouveau-né. 2) La TOXINE TETANIQUE :« la tétanospasmine » ou toxine tétanique, la seule responsable de la maladie, de nature protéique composée de deux chaines lourde et légère reliées par un pont S- S. (PM =150 Kdaltons) 3) Physiopathologie : Introduction dans l'organisme de spores de Clostridium tetani suite à un traumatisme. Si anaérobiose suffisante germination des spores formes végétatives synthétisent la tétanospasmine au niveau de la porte d’entrée. la toxine gagne le système nerveux central, agit en présynaptique et bloque les influx inhibiteurs (glycine, GABA), augmente la libération de l’acétylcholine et diminue l’activité cholinestérasique Il en résulte UNE PARALYSIE SPASTIQUE GENERALISEE
  42. 42. PHYSIOPATHOLOGIE DU TETANOS
  43. 43. Clostridium tetani: CLINIQUE : être localisée au membre atteint, être céphalique ou être généralisée et se traduit par des contractures musculaires douloureuses paroxystiques (spontanée ou provoquées par des stimulations : Bruit, lumière ,contact ) qui débutent au niveau des masséters (trismus) et des muscles du visage puis se généralisent donnant une attitude en opisthotonos. Mortalité: 25 à 30 %, par asphyxie lors de spasmes laryngés ou le plus souvent par collapsus cardiovasculaire. Trismus OpisthotonosTetanos neonatal généralisé
  44. 44. DIAGNOSTIC DES INFECTIONS AUX CLOSTRIDIES PATHOGENES STRICTES : Clostridium perfringens: par culture a partir des prélèvements pathologiques et des denrées alimentaires, parfoi dans les selles en cas de toxi-infection surtout si elle est collective Clostridium difficile : par coproculture, pour ce germe , la recherche des toxines est obligatoire , les souches dn’exprimant pas les Tcd ne sont pas considérés comme pathgènes . Clostridium botulinum : par mise en évidence de la toxine dans le sérum du patient et dans les aliments suspects et ce par inoculation a l’animal (souris) Clostridium tetani : diagnostic clinique, PROPHYLAXIE DES INFECTIONS AUX CLOSTRIDIES PATHOGENES STRICTES : Elimiantion des spores / inhibition de leurs proliferation: éviter la contamination en respectant les règles de bonne pratique d’hygiène, les denrées alimentaires crues doivent être bien lavés . La cuisson et la conservation doivent être correctement réalisés. Neutralisation des toxines circulantes: concerne le tétanos et le botulisme grâce a la sérothérapie Clostridium difficile : son caractère nosocomial impose de respecter des règles strictes d’hygiène afin d’éviter la contamination. Les patients qui en sont atteints doivent subir un isolement technique et géographique. Les récidives internes semblent très bien répondre a la greffe fécale Clostridium tetani : l’hygiène et la vaccination sont les seuls moyens de prévention du tétanos en particulier néonatal et iatrogène.
  45. 45. DIAGNOSTIC DES INFECTIONS AUX CLOSTRIDIES PATHOGENES STRICTES : Clostridium perfringens: par culture a partir des prélèvements pathologiques et des denrées alimentaires, parfoi dans les selles en cas de toxi-infection surtout si elle est collective Clostridium difficile : par coproculture, pour ce germe , la recherche des toxines est obligatoire , les souches dn’exprimant pas les Tcd ne sont pas considérés comme pathgènes . Clostridium botulinum : par mise en évidence de la toxine dans le sérum du patient et dans les aliments suspects et ce par inoculation a l’animal (souris) Clostridium tetani : diagnostic clinique, PROPHYLAXIE DES INFECTIONS AUX CLOSTRIDIES PATHOGENES STRICTES : Elimiantion des spores / inhibition de leurs proliferation: éviter la contamination en respectant les règles de bonne pratique d’hygiène, les denrées alimentaires crues doivent être bien lavés . La cuisson et la conservation doivent être correctement réalisés. Neutralisation des toxines circulantes: concerne le tétanos et le botulisme grâce a la sérothérapie Clostridium difficile : son caractère nosocomial impose de respecter des règles strictes d’hygiène afin d’éviter la contamination. Les patients qui en sont atteints doivent subir un isolement technique et géographique. Les récidives internes semblent très bien répondre a la greffe fécale Clostridium tetani : l’hygiène et la vaccination sont les seuls moyens de prévention du tétanos en particulier néonatal et iatrogène.

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