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Par : S/Abdessemed
 Types de survie des bactéries
 Saprophytisme : forme de nutrition
permettant à un organisme d’utiliser des
matières organiques en décomposition.
 Bactéries saprophytes : une bactérie
est saprophyte lorsqu’elle vit et se
nourrit dans l’environnement (sol, eaux,
surfaces).
 Commensalisme : type d’association
conduisant deux espèces différentes
d’organismes à vivre ensemble, sans que
l’une nuise à l’autre, et où parfois l’une
des espèces se procure de la nourriture,
une protection ou d’autres avantages.
 Bactéries commensales : une bactérie est
commensale lorsqu’elle vit au contact du
revêtement cutanéo-muqueux d’un hôte
sans entraîner de désordres. Les bactéries
commensales proviennent soit de
l’environnement (certaines bactéries
saprophytes), soit d’autres hôtes
(bactéries incapables de survivre en
dehors de l’hôte).
 Bactéries pathogènes : bactéries capables
de provoquer une maladie chez un sujet
dont les mécanismes de défense sont
normaux (ex : tuberculose, typhoïde,
choléra).
 Pouvoir pathogène ou pathogénicité d’une
bactérie : ensemble des mécanismes
conditionnant le type de maladie
dépendant d’une bactérie (Notion
qualitative).
 Virulence : capacité de la bactérie à
déclencher une maladie infectieuse. Elle
est définie par la dose infectante (Notion
quantitative). Pour un même pouvoir
pathogène, il peut y avoir des souches plus
ou moins virulentes (ex : Shigella
dysenteriae est beaucoup plus virulente
que Shigella flexneri, donnant une maladie
(dysenterie bacillaire) plus sévère pour
des doses infectantes très faibles).
Bactéries opportunistes : certaines
bactéries peuvent devenir pathogènes
lorsque les défenses de l’hôte sont
affaiblies (ex : immunodépression), mais ne
donnent pas habituellement de maladie chez
le sujet sain.
Ces bactéries sont souvent des bactéries
commensales (ex :entérocoque,
Escherichia coli, Staphylococcus
epidermidis), parfois des bactéries
saprophytes de l’environnement (ex :
Pseudomonas aeruginosa).
Transit : absence d’implantation de la
bactérie sur l’hôte pour des raisons
d’exigence nutritionnelle ou physiologiques
(ex : température de croissance).
Colonisation : implantation de la bactérie
sur le revêtement cutanéo-muqueux sans
provoquer de dommage pour l’hôte. Type
d’interaction des bactéries des flores
commensales.
 Remarque : Portage (porteurs sains) :
colonisation par bactéries pathogènes
retrouvées plus ou moins transitoirement
au niveau des flores commensales.
Maladie infectieuse : conflit hôte-bactérie
aboutissant à des lésions chez l’hôte infecté
(Maladie). L’expression clinique de la
maladie est le résultat complexe des
multiples interactions entre la bactérie et
les défenses de l’hôte. Transmission d’un
individu à l’autre (Infection).
 La source de l’infection est liée au statut de
bactérie pathogène ou opportuniste et à
l’écologie de la bactérie : notion de réservoir de
bactéries (homme, animaux, environnement).
 Notion de maladie strictement humaine (ex :
infection à méningocoque ou pneumocoque,
coqueluche), d’anthropozoonose (maladie
animale et plus rarement humaine) (ex :
brucellose, peste).
Transmission directe : contamination par
contact avec le réservoir (contact direct avec
individu ou animal infecté)
Transmission indirecte : contamination par
l’intermédiaire d’objet infecté, aliment
contaminé, eau,... Notion de survie possible de
la bactérie dans l’environnement pendant un
certain délai.
Transmission horizontale :(contamination inter-
humaine) ≠ verticale (in utero).
 Pour chaque voie possible de contamination
ou porte d’entrée de la bactérie,
l’organisme possède des défenses qui
limitent l’implantation bactérienne et
peuvent éventuellement éviter l’infection.
 Voie digestive : ingestion d’eau ou aliments
souillés (ex : choléra, typhoïde)
 Voie respiratoire : inhalation d’aérosols
contaminés (ex : légionellose, coqueluche)
 Voie cutanée : inoculation par contact (plaie
souillée) (ex : tétanos, surinfections de plaie)
 Voie transcutanée : inoculation iatrogène
(injection, cathéter) ou par piqûre d’insecte
vecteur de bactéries (ex : peste, maladie de
Lyme)
 Voie sexuelle : maladies sexuellement
transmissibles (ex : syphilis, urétrite
gonococcique ou à Chlamydia trachomatis)
 La 1ère étape du processus infectieux
correspond à l’implantation des
bactéries sur le revêtement cutanéo-
muqueux : c’est l’étape de colonisation.
Elle est dépendante d’un mécanisme
essentiel du pouvoir pathogène des
bactéries, l’adhésion bactérienne.
 L’adhésion est suivie dans la plupart des
cas par une 2ème étape d’invasion
(bactéries invasives): franchissement
de la barrière cutanéo-muqueuse
associée au développement d’une
inflammation non spécifique au niveau
de la porte d’entrée (secondaire à la
multiplication bactérienne à ce niveau).
 Cette infection localisée (ex : pneumonie,
infection urinaire...) peut être suivie par
une 3ème étape de dissémination à partir
de la porte d’entrée, par voie sanguine
(bactériémie) ou lymphatique, aboutissant
parfois à des localisations secondaires au
niveau de différents organes, appelées
métastases septiques (ex : endocardite,
abcès profond, ostéite, méningite,..).
 Parmi ces bactéries invasives, il existe
des bactéries à multiplication
extracellulaire et des bactéries à
multiplication intracellulaire.
 Le pouvoir pathogène des bactéries
repose schématiquement d’une part sur
des facteurs de pathogénicité
permettant la multiplication
bactérienne, d’autre part sur la
sécrétion de toxines bactériennes qui
vont pouvoir agir à distance.
 Sur le plan physiopathologique, on décrit 3
modes d’infection par les bactéries:
 Toxi-infection simple : Bactéries à l’extérieur
de l’organisme ou en transit dans le tube
digestif (Pas de colonisation de l’hôte).
Sécrétion de toxines par la bactérie : la toxine
ingérée ou produite dans la lumière intestinale
est seule responsable du pouvoir pathogène.
 Ex : Toxi-infections alimentaires à
Staphylococcus aureus ou Clostridium botulinum
(Botulisme)
 Colonisation suivie d’une toxi-infection :
Adhésion de la bactérie et colonisation
(multiplication bactérienne) sans
pénétration au-delà du revêtement
cutanéo-muqueux. Sécrétion de toxines
responsables du pouvoir pathogène.
 L’adhésion à des cellules-cibles renforce
l’efficacité de l’action des toxines en
permettant leur production in situ.
 Ex : Clostridium tetani (Tétanos),
Corynebacterium diphteriae (Diphtérie).
 Colonisation suivie d’une invasion
bactérienne : Adhésion de la bactérie et
colonisation de la peau ou d’une
muqueuse, puis invasion du tissu sous-
épithélial. La plupart des bactéries
rencontrées en pathologie infectieuse
sont des bactéries invasives +++.
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Relation hote – bactérie

  • 2.  Types de survie des bactéries  Saprophytisme : forme de nutrition permettant à un organisme d’utiliser des matières organiques en décomposition.  Bactéries saprophytes : une bactérie est saprophyte lorsqu’elle vit et se nourrit dans l’environnement (sol, eaux, surfaces).
  • 3.  Commensalisme : type d’association conduisant deux espèces différentes d’organismes à vivre ensemble, sans que l’une nuise à l’autre, et où parfois l’une des espèces se procure de la nourriture, une protection ou d’autres avantages.
  • 4.  Bactéries commensales : une bactérie est commensale lorsqu’elle vit au contact du revêtement cutanéo-muqueux d’un hôte sans entraîner de désordres. Les bactéries commensales proviennent soit de l’environnement (certaines bactéries saprophytes), soit d’autres hôtes (bactéries incapables de survivre en dehors de l’hôte).
  • 5.  Bactéries pathogènes : bactéries capables de provoquer une maladie chez un sujet dont les mécanismes de défense sont normaux (ex : tuberculose, typhoïde, choléra).  Pouvoir pathogène ou pathogénicité d’une bactérie : ensemble des mécanismes conditionnant le type de maladie dépendant d’une bactérie (Notion qualitative).
  • 6.  Virulence : capacité de la bactérie à déclencher une maladie infectieuse. Elle est définie par la dose infectante (Notion quantitative). Pour un même pouvoir pathogène, il peut y avoir des souches plus ou moins virulentes (ex : Shigella dysenteriae est beaucoup plus virulente que Shigella flexneri, donnant une maladie (dysenterie bacillaire) plus sévère pour des doses infectantes très faibles).
  • 7. Bactéries opportunistes : certaines bactéries peuvent devenir pathogènes lorsque les défenses de l’hôte sont affaiblies (ex : immunodépression), mais ne donnent pas habituellement de maladie chez le sujet sain.
  • 8. Ces bactéries sont souvent des bactéries commensales (ex :entérocoque, Escherichia coli, Staphylococcus epidermidis), parfois des bactéries saprophytes de l’environnement (ex : Pseudomonas aeruginosa).
  • 9. Transit : absence d’implantation de la bactérie sur l’hôte pour des raisons d’exigence nutritionnelle ou physiologiques (ex : température de croissance). Colonisation : implantation de la bactérie sur le revêtement cutanéo-muqueux sans provoquer de dommage pour l’hôte. Type d’interaction des bactéries des flores commensales.
  • 10.  Remarque : Portage (porteurs sains) : colonisation par bactéries pathogènes retrouvées plus ou moins transitoirement au niveau des flores commensales.
  • 11. Maladie infectieuse : conflit hôte-bactérie aboutissant à des lésions chez l’hôte infecté (Maladie). L’expression clinique de la maladie est le résultat complexe des multiples interactions entre la bactérie et les défenses de l’hôte. Transmission d’un individu à l’autre (Infection).
  • 12.  La source de l’infection est liée au statut de bactérie pathogène ou opportuniste et à l’écologie de la bactérie : notion de réservoir de bactéries (homme, animaux, environnement).  Notion de maladie strictement humaine (ex : infection à méningocoque ou pneumocoque, coqueluche), d’anthropozoonose (maladie animale et plus rarement humaine) (ex : brucellose, peste).
  • 13. Transmission directe : contamination par contact avec le réservoir (contact direct avec individu ou animal infecté) Transmission indirecte : contamination par l’intermédiaire d’objet infecté, aliment contaminé, eau,... Notion de survie possible de la bactérie dans l’environnement pendant un certain délai. Transmission horizontale :(contamination inter- humaine) ≠ verticale (in utero).
  • 14.  Pour chaque voie possible de contamination ou porte d’entrée de la bactérie, l’organisme possède des défenses qui limitent l’implantation bactérienne et peuvent éventuellement éviter l’infection.  Voie digestive : ingestion d’eau ou aliments souillés (ex : choléra, typhoïde)  Voie respiratoire : inhalation d’aérosols contaminés (ex : légionellose, coqueluche)
  • 15.  Voie cutanée : inoculation par contact (plaie souillée) (ex : tétanos, surinfections de plaie)  Voie transcutanée : inoculation iatrogène (injection, cathéter) ou par piqûre d’insecte vecteur de bactéries (ex : peste, maladie de Lyme)  Voie sexuelle : maladies sexuellement transmissibles (ex : syphilis, urétrite gonococcique ou à Chlamydia trachomatis)
  • 16.  La 1ère étape du processus infectieux correspond à l’implantation des bactéries sur le revêtement cutanéo- muqueux : c’est l’étape de colonisation. Elle est dépendante d’un mécanisme essentiel du pouvoir pathogène des bactéries, l’adhésion bactérienne.
  • 17.  L’adhésion est suivie dans la plupart des cas par une 2ème étape d’invasion (bactéries invasives): franchissement de la barrière cutanéo-muqueuse associée au développement d’une inflammation non spécifique au niveau de la porte d’entrée (secondaire à la multiplication bactérienne à ce niveau).
  • 18.  Cette infection localisée (ex : pneumonie, infection urinaire...) peut être suivie par une 3ème étape de dissémination à partir de la porte d’entrée, par voie sanguine (bactériémie) ou lymphatique, aboutissant parfois à des localisations secondaires au niveau de différents organes, appelées métastases septiques (ex : endocardite, abcès profond, ostéite, méningite,..).
  • 19.  Parmi ces bactéries invasives, il existe des bactéries à multiplication extracellulaire et des bactéries à multiplication intracellulaire.
  • 20.  Le pouvoir pathogène des bactéries repose schématiquement d’une part sur des facteurs de pathogénicité permettant la multiplication bactérienne, d’autre part sur la sécrétion de toxines bactériennes qui vont pouvoir agir à distance.
  • 21.  Sur le plan physiopathologique, on décrit 3 modes d’infection par les bactéries:  Toxi-infection simple : Bactéries à l’extérieur de l’organisme ou en transit dans le tube digestif (Pas de colonisation de l’hôte). Sécrétion de toxines par la bactérie : la toxine ingérée ou produite dans la lumière intestinale est seule responsable du pouvoir pathogène.  Ex : Toxi-infections alimentaires à Staphylococcus aureus ou Clostridium botulinum (Botulisme)
  • 22.  Colonisation suivie d’une toxi-infection : Adhésion de la bactérie et colonisation (multiplication bactérienne) sans pénétration au-delà du revêtement cutanéo-muqueux. Sécrétion de toxines responsables du pouvoir pathogène.
  • 23.  L’adhésion à des cellules-cibles renforce l’efficacité de l’action des toxines en permettant leur production in situ.  Ex : Clostridium tetani (Tétanos), Corynebacterium diphteriae (Diphtérie).
  • 24.  Colonisation suivie d’une invasion bactérienne : Adhésion de la bactérie et colonisation de la peau ou d’une muqueuse, puis invasion du tissu sous- épithélial. La plupart des bactéries rencontrées en pathologie infectieuse sont des bactéries invasives +++.