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La toxoplasmose
OBJECTIFS
A la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable de :
• définir la toxoplasmose
• décrire les différentes formes évolutives de T. gondii
• décrire les différentes étapes du cycle évolutif
• préciser les formes infestantes et les modes de
   contamination humaine
• expliquer la pathogénie et les lésions anatomo-
   pathologiques de la toxoplasmose acquise et congénitale.
• décrire les différentes formes cliniques de la toxoplasmose
• établir le diagnostic positif de ces différentes formes
   cliniques
• prescrire une thérapeutique curative et préventive adaptée
   à chaque forme clinique.
Introduction
Toxoplasma gondii (Tunis,
Nicolle et Manceaux),petit
rongeur du sud tunisien
« le gondi »

le cycle évolutif:
1970 (chat HD).

Regain d’intérêt:
immunodéprimés (SIDA)

Le diagnostic biologique:
techniques les plus modernes.
Définition
La toxoplasmose : zoonose cosmopolite,
animaux homéothermes (mammifères
et oiseaux) et l’homme.

causée par Toxoplasma gondii.
(protozoaire Apicomplexa)

deux formes cliniques:
 - acquise,bénignes sauf immunodéprimés .
 - congénitale, (fœtopathies graves).
l’agent pathogène
T.gondii : protozoaire
intra cellulaire obligatoire.

une seule espèce T.gondii

Ubiquiste:

Le cycle de T. gondii : trois formes
évolutives.
Le tachyzoïte = trophozoïte

  forme végétative en arc
 ( 5 à 10/1 à 3µ ).
 Une extrémité plus
 arrondie que l’autre.
 pôle postérieur (noyau).
 L’extrémité antérieure:
 complexe apical
endocellulaires.

Multiplication:
macrophages
(animaux à sang chaud)

échappent à l’action
des processus de
digestion cellulaire
multiplication asexué:
l’endodyogénie

détruite par l’HCL gastrique.

Leur ingestion: pas de
contamination.
La composition antigénique :
  * La protéine de surface P30+++
  * diagnostic précoce (IgG, IgM et IgA)
    - des primo-infections
    - des toxoplasmoses congénitales

  Réponse immune à médiation
cellulaire prédominante.
Les kystes
sphériques ou ovoïdes,
50 à 200µ.
multiplications
asexuées:
Entourés par une
membrane épaisse et
résistante
plusieurs centaines à
plusieurs milliers de
(bradyzoïtes)
Les kystes : 3 rôles
  pathogénique     immunologique        épidémiologique

localisation:       produisent des     formes: résistance
                    antigènes qui              + dissémination
tissus pauvres      traversent la      non affectés par:
                                           - température < 45°
en anticorps +++    membrane
                                           - HCL gastrique.
                    kystique et
 * tissu nerveux    entretiennent     Formes de contamination:
 * rétine           l’immunité.       ingestion de viande
 * cœur                               (mouton+++) saignante.
                     Cette immunité
 * muscle                              détruits par:
                    est totale et        - la cuisson (56°, 15mn)
                    définitivement       - la congélation (-20°)
                    protectrice.         - les micro-ondes
                                         - l’irradiation par rayons
                                                 ionisantes
Les oocystes
 Ovoïdes (14 x 9µ)
 formes de résistance et de
contamination
 issus d’une multiplication sexuée.
 deux sporocystes avec chacun 4
futurs toxoplasmes (sporozoïtes).
infestants un an dans un sol
humide, sensibles à la
dessiccation.
 non affectés par HCL gastrique
responsables de la contamination des
herbivores

chez l’homme:infestation par ingestion
de fruits ou de crudités souillés.

résistance aux agents chimiques faible
(le lavage des crudités peut assurer
l’élimination mécanique des oocystes).
Les cycles
1. Cycle asexué, incomplet :
  uniquement chez HI (homme, animaux omnivores
  ou carnivores).
  contamination:ingestion de kystes (chair
  d’animaux carnivores,herbivores.
  libération de toxoplasmes qui se reproduisent
  rapidement par multiplication asexuée.
  Formation de kystes intra-cellulaires qui
  permettent la continuation du cycle par
  carnivorisme.
2. Cycle sexué,complet :
HI (généralement un
oiseau ou un petit
mammifère)

puis chez l’HD, le chat.

Ce dernier s’infeste en
ingérant des kystes
contenus dans sa proie
(schizogonie).

Apparaissent ensuite des
éléments sexués, mâles ou
femelles (micro ou macro
gamétocytes) (cellules de
l’intestin grêle)
La fécondation (gammogonie)
l’oocyste,   fécès du chat.

maturation (sporogonie).

contamination des herbivores et
omnivores (dont l’homme).
Les modes de
   contamination humaine
Oro-digestives :
    Ingestion d’oocystes éliminés dans les
    fécès du jeune chat :mains sales,
    crudités et eaux de boisson souillées,

    ingestion de kystes contenus dans de
    la viande crue ou mal cuite.

    Manipulation de viande crue
Les modes de
      contamination humaine
Réinfestation endogène
Par rupture de kystes avec une réactivation endogène
lorsd’une immunodépression ou transplantation
Les modes de
   contamination humaine
Maternofœtale
contamination de la
femme non immunisée
et exposée au risque
de transmission
fœtale : toxoplasmose
congénitale.
Réservoir de parasites

- Tous les animaux homéothermes :
les mammifères terrestres et marins,
les oiseaux …
- Réservoir tellurique
Répartition géographique

La toxoplasmose: cosmopolite
prévalence humaine variable selon les
conditions climatiques, le niveau socio
économique et les habitudes alimentaires.
En Tunisie: prévalence chez les femmes
en âge de procréer est de 44,5 % environ.
Anatomo-pathologie
* T. gondii ( cellules du système réticulo
histiocytaire): - SNC
                - rétine
                - ganglions
                - muscles

* granulome toxoplasmique, nécrose ,
calcification
Pathogénie
toxoplasmose congénitale
   gravité            trasmission




             4 mois    grossesse
Âge de la   transmission    gravité
        grossesse


                      19%          maximale
1er trimestre



                                   moindre
2ème trimestre        39%



                      59%
3ème trimestre                     minimale
La réinfestation
      toxoplasmique
Exogène : anodine en raison de la réaction
immune neutralisant toute parasitémie.


Endogène :      grave chez l’immunodéprimé,
par rupture de kystes tissulaires exposant à
une multiplication rapide et excessive des
tachyzoïtes.
La réponse immune:
   humorale et cellulaire
Les différents isotypes spécifiques de
T. gondii apparaissent successivement
IgM, IgE, IgA puis IgG.

la protéine P30 est particulièrement
intéressante car elle est précocement et
constamment reconnue.
Représentation schématique de la cinétique des
anticorps au cours de l’infection toxoplasmique
La réponse immune:
     humorale et cellulaire
• La destruction des parasites extra-
  cellulaires par les Ac est cependant faible.

* L’immunité cellulaire : +++
 - rôle décisif des lymphocytes T, des
 macrophages, des cytokines (dont
 l’interféron).
 - la protection contre le parasite disparaît
 complètement avec l’abolition des CD4
 (SIDA).
Tableaux cliniques
Toxoplasmose acquise
     Sur terrain immunocompétent
     asymptomatique +++
     forme bénigne :
syndrome fébrile asthéniant
avec adénomégalie, malaise
général, énanthème,
très rarement exanthème
     évolution souvent
     favorable sans séquelle.
    formes viscérales : cardiaques, musculaires,
cérébrales… exceptionnelles chez l’immunocompétent .
Toxoplasmose acquise
Sur terrain immunodéprimé (SIDA)
* La   neurotoxoplasmose +++
   - souvent focalisée (abcès cérébraux),
   - la forme encéphalitique pure:
     de plus en plus décrite.
Toxoplasmose acquise
Sur terrain immunodéprimé (SIDA)

   La toxoplasmose oculaire :
  choriorétinite

   formes pulmonaires:non rare
  syndrome interstitiel diffus,
  granulome…

   formes polyviscérales et
  musculaires : graves et
  fréquentes à un stade avancé.
Toxoplasmose acquise
     Sur terrain immunodéprimé
      (greffes et transplantations)

Le statut sérologique vis à vis de
T.gondii doit être connu tant pour le
donneur que pour le receveur.

La prudence s’impose chez un receveur
non immunisé susceptible de recevoir un
greffon de donneur immunisé.
Toxoplasmose acquise
       Sur terrain immunodéprimé
        (greffes et transplantations)
  Souvent formes cardiaques,
pulmonaires, musculaires,
plus rarement neurologiques.

 Surviennent au delà du 1er
mois après la transplantation

  Évolution : fonction de la
précocité du traitement
Toxoplasmose congénitale

Ne se discute que lors d’une grossesse
 sans notion d’immunité antérieure.

transmission par voie hématogène
 transplacentaire au cours de la phase
 parasitémique et donc d’une primo-
 infection ou d’une toxoplasmose évolutive
 maternelle.
Toxoplasmose congénitale
En période périconceptionnelle :

rare mais si elle survenait, très grave,

abortive, ou malformative, détectable à

l’échographie, et justifiant l’interruption

thérapeutique de la grossesse.
Toxoplasmose congénitale
     Au cours de la grossesse :
  forme majeure : encéphalo-méningo-
  myélite toxoplasmique
   transmission :début de la grossesse :
• Des calcifications: pathognomoniques, en coup
  d’ongle ou arrondies(temporal, occipital, thalamique
  et ventriculaire (échographie, radiographie).
• Dilatations ventriculaires avec hypertension
  intracrânienne (hydrocéphalie). Macrocéphalie
• Signes neurologiques variés
Toxoplasmose congénitale
 Au cours de la grossesse :
* Atteintes oculaires avec microphtalmie,
choriorétinite souvent bilatérale, cicatricielle ou
évolutive, cataracte et atrophie optique.
Toxoplasmose congénitale
      Au cours de la grossesse :
  L’atteinte viscérale :
- contamination non traitée de la première
moitié de la grossesse.
- forme septicémique congénitale avec
   ictère
Néonatal et hépato-splénomégalie, atteinte
cardiaque,pulmonaire…
- Evolution mortelle
Toxoplasmose congénitale
       Au cours de la grossesse :

  Les formes dégradées ou retardées :
- secondaires à une contamination in utero
encore plus tardive .
- Comprennent un des signes suivants:
      * Retard psycho-moteur
      * Périmètre crânien augmentant plus rapidement
        que la normale
      * Crises convulsives
      * Apparition tardive d’un foyer de choriorétinite
        pigmentaire à tendance récidivante
Toxoplasmose congénitale
    Au cours de la grossesse :

Les formes inapparentes ou
infracliniques à la naissance : +++
- 80% des toxoplasmoses congénitales

- Traduction uniquement sérologique

 - Importance du dépistage pour éviter une
décompensation et passage à la forme retardée
ou dégradée
Toxoplasmose oculaire

  Choriorétinite:
    - conséquence d’une toxoplasmose
congénitale
     - toxoplasmose acquise de
l’immunocompétent
  Lésions oculaires variées:…cécité par
atteinte de la macula
Diagnostic biologique
Toxoplasmose acquise
  de la femme enceinte
Dye test ou Test de lyse de Sabin
et Feldmann:
(centres de référence)

Recherche d’IgG, IgM et d’IgA
antitoxoplasmique
Recherche des IgG
          IFI                     ELISA                        Autres
- Ag : toxoplasme entier      -Ag : lysa de toxoplasmes     Les autres
fixé sur lame (Ag                                           techniques :
membranaire).                 -Résultat : en UI/ml, le      sont de moins en
- Résultat : en (UI/ml) par   seuil peut être très          moins utilisées
rapport à un étalon           variable selon le fabricant   (hémagglutination
international de              (en moy 10 UI/ml).            indirecte…)
référence, avec un seuil
à 8 UI/ml.                    - Avantage :
- Cinétique : début 10 –      automatisable, adaptable      hormis
15° jour, maximum 2 – 3°      pour le calcul de l’index
mois, persistance à des       d’avidité des IgG qui         l’agglutination
taux faibles toute la vie.    permet d’exclure une          directe des
- Avantages :                 contamination récente si      toxoplasmes,
standardisation,              l’index est élevé.
                                                            très utilisée en
cinétique des anticorps
                                                            dépistage.
connue.
Recherche des IgM
         IFI                       ELISA DS                        ISAGA
- Ag : id à l’IFI IgG.
- Résultat : exprimé en
                               -Ag : id à celui des        - Ag : toxoplasme entier.
dilution 1/20°, 1/40°,1/80°…   ELISA IgG, variable         - Résultats : exprimés en
- Cinétique : début 1ère       suivant les coffrets.       indice allant de 0 à 12 avec
semaine, maximum 1à                                        un seuil de spécificité chez
1,5 mois, fin 3 – 4ème         - Résultats et              l’adulte à 9.
mois avec possibilité          cinétiques : très           - Cinétique : début très
d’IgM persistantes dites       variable selon le coffret   précoce 3 – 4ème jour,
« résiduelles » à des
                               utilisé, plus encore que    persiste très longtemps à
taux faibles (1/20°, 1/40°)
pendant plusieurs mois.
                               pour IgG                    des taux moyens ou faibles
- Inconvénients : lecture      -Avantages                  (1 à 2 ans).
parfois difficile,             automatisables,             - Avantages : considérée
possibilité de faux            élimine les faux            actuellement comme la
positifs (facteurs             positifs et faux négatifs   technique de choix de
rhumatoïdes, AAN) et de        de l’IFI IgM.               détection des IgM :
faux négatifs (excès                                       remarquable sensibilité
d’IgG) et de fluorescence      - Inconvénients non         permettant le dépistage des
polaire.
                               standardisé.                contaminations récentes.
Recherche des IgA
le dosage des IgA anti toxoplasmique


(ELISA DS, ISAGA) présente un intérêt,

en particulier chez le nouveau né.
Interprétation
             Avant la grossesse
Une sérologie               Une sérologie
positive :                  négative :

- immunité acquise          -< 50% des cas
  définitivement
   rassurante.              - contrôles dès
                             le début d’une
-   Contrôles               grossesse.
     ultérieurs inutiles.
Interprétation
           Pendant la grossesse
Trois types de résultats peuvent être rencontrés

1) Sérologies négatives
      - La réceptivité demeure totale:
      - Conseils prophylactiques
      - Contrôles sérologiques tous les mois
        jusqu’au terme et 1 mois après
        l’accouchement
Interprétation
          Pendant la grossesse
2) Sérologies fortement positives avec
  présence d’IgM spécifique et/ou
  ascension des titres d’anticorps.
  IgM : n’est plus synonyme de toxoplasmose évolutive.
  dater l’infestation par rapport à la conception:
     - antécédents cliniques ± évocateurs
     - hémogramme ayant montré une inversion de la
       formule leucocytaire,
     - dynamique des Ac antitoxoplasmiques
     - test d’avidité des IgG.
Les toxoplasmoses acquises en cours de grossesse
éventualité assez rare :

50 à 60 pour 10 000 grossesses avec 8 à 10
transmissions au fœtus et 1 ou 2 cas seulement
d’atteinte congénitale grave.

Le caractère très aléatoire de cette transmission ne fait
donc pas de la toxoplasmose maternelle une cause
médicale systématique d’interruption de grossesse.

Les progrès du diagnostic prénatal permettent de
rechercher l’atteinte fœtale.
Interprétation
         Pendant la grossesse

3) Sérologies faiblement positives
   immunité acquise ancienne (97 à 98 %des cas)
   néanmoins une toxoplasmose au début.
   En l’absence de contrôle antérieur à la grossesse,
     * dater la contamination.
     * immunité protectrice ancienne +++
     * si suspicion d’ une toxoplasmose maternelle
 évolutive (élévation significative des titres d’IgG
 spécifiques), on est ramené au cas précédent.
Toxoplasmose foetale
   Étude échographique
échographies mensuelles : dilatation ventriculaire, plus
rarement zones échogènes intracrâniennes,
épaississement placentaire, augmentation de volume du
foie ou ascite

   Analyse du liquide amniotique
A partir de la 18ème semaine d’aménorrhée mais
toujours 1 mois après la date présumée d’infestation
pour la détection d’ADN toxoplasmique par PCR et la
recherche du parasite par inoculation à la souris.
Toxoplasmose du nouveau né

faisceau d’arguments clinico-biologiques

 Biologie spécifique :

* sérologie d’IgM et d’IgA à J + 5 ou J + 10 (afin

d’éviter l’écueil des IgM et/ou IgA maternelles

éventuellement transmises à l’accouchement

par effraction placentaire).
Toxoplasmose du nouveau né
* La recherche d’IgG : sans intérêt à la naissance
  (Ac maternels transmis)
* seule une négativation d’une sérologie avant
  un an permettra d’exclure une toxoplasmose
  infra clinique.
* L’étude des profils immunologiques comparés
  permet de rechercher une réponse anticorps
  mère enfant différente, argument de grande
  valeur en faveur d’une contamination de
  l’enfant (wertern-blot…).
Toxoplasmose du nouveau né

  Suivi clinique

• Examen clinique et neurologique complet
• Examen radiologique du crâne face et
  profil, échographie transfrontanellaire.
• Examen du fond d’oeil
Toxoplasmose de l’immunodéprimé

 toxoplasmose cérébrale,l’imagerie +++

 - scanner : hypodensité avec prise de contraste
 annulaire ou nodulaire.
          multiples dans les 2/3 des cas.

 - si scanner normal ou en cas de doute,
  l’IRM (lésions d’un Ø < au cm) : mise en
 évidence des lésions multiples alors que le
 scanner peut n’avoir montré qu’une seule
 lésion.
Toxoplasmose de l’immunodéprimé

 Clinique + l’imagerie: diagnostic de présomption.
 Une réponse favorable au traitement viendra à
  postériori confirmer le diagnostic.

 La sérologie est peu informative.
 Elle est positive avec des IgG chez la plupart des
  malades atteints de toxoplasmose cérébrale.

 La recherche de T. gondii par PCR
 (LCR,sang…)permettent de conforter un dg. de
  présomption.
Toxoplasmose de l’immunodéprimé


     Dans la toxoplasmose pulmonaire


 -   examen direct du LBA

 - PCR
Toxoplasmose oculaire
Le FO : +++ ( lésions caractéristiques)
Sérologie: pas d’intérêt
dosage des Ac :humeur aqueuse/sérum/quantité
en Ig de ces deux milieux biologiques.
Une augmentation des Ac. témoigne d’une
production locale en relation avec un foyer
toxoplasmique oculaire.

recherche de T. gondii (PCR :humeur aqueuse)
Traitement
Traitement
            Médicaments
• Spiramycine (ROVAMYCINE)
• Association pyriméthamine + sulfadoxine
  (FANSIDAR).
• Association pyriméthamine + sulfadiazine
  (MALOCIDE* - ADIAZINE*).
Traitement
            Indications
Toxoplasmose acquise avec
asthénie et persistance des
adénopathies :
ROVAMYCINE*, 150 000 UI/kg pd 1 mois.
La corticothérapie : exceptionnellement
nécessaire en cas de persistance des
adénopathies.
Traitement
              Indications
Chez la femme enceinte :
         cf. prophylaxie
Toxoplasmose de l’immunodéprimé:
 Pyriméthamine-sulfadiazine
   pyriméthamine – clindamycine
   L’hydfoxynaphtoquinone (atovaquone*)
   L’adjonction d’acide folinique
Traitement
            Indications
• Toxoplasmose oculaire
   forme acquise de l’adulte ou récidive
  d’une infection congénitale.
  FANSIDAR*
  LEDERFOLINE (acide folinique)
  association pyriméthamine (MALOCIDE*)
  sulfadiazine (ADIAZINE*)
  + LEDERFOLINE
Toxoplasmose de
        la femme enceinte
                 Rovamycine(9M°UI/j)immédiatement




                 Dès que possible et au(-) 4 semaines après la
                 date supposée de contamination (amniocentèse)
Séroconversion         - PCR
suspectée              - inoculation à la souris




                 Dès la vingtième semaine
                 (échographie de morphologie fœtale).
                 Si doute de malformation ( IRM ).
A la suite de ce bilan
                 3 situations
PCR(-) et échographie   PCR(+)et échographie     Echo fœtale path
   fœtale normale       fœtale normale          quelque soit la PCR

                                                Une interruption
                        ROVAMYCINE              thérapeutique de
ROVAMYCINE*                   remplacée
                                                grossesse à
l’accouchement +        par FANDISAR* +
                        LEDERFOLINE*            proposer.
Suivi échographie.      l’accouchement.. +
                        Écho.de morphologie
                        Fœtale tous les mois.
Il existe des           Ou bien association     En cas de refus,
infections du                Pyriméthamine-     traiter comme
     fœtus                   sulfadiazine-      dans le cas
                             acide folinique
avec PCR (-)                                    précédent.
Cas particulier


séroconversion à partir du 8ème
mois de grossesse :
le risque élevé de contamination
fœtale autorise d’emblée un tt par
FANSIDAR* ou Pyriméthamine-
sulfadiazine. Il est conseillé de
réaliser une amniocentèse
A la naissance
  Deux situations sont possibles (1/3)
1) Absence d’arguments en faveur d’une toxo.congénitale
  Diagnostic anténatal (-)            L’enfant n’est pas traité
  Et/ou bilan clinique :              mais sérologie tous les
                                       3 mois.
   Rx crâne, écho.
   Transfontanellaire,FO (-)
                                       En cas d’absence
  Absence( IgM et IgA)
                                       d’infection congénitale
   spécifiques chez le                 les IgG spécifiques
   nouveau né,                         d’origine maternelle se
  profil immunologique                négativeront avant l’âge
   mère-enfant identique               d’un an.

 Cette situation est la + fréquente (75% des cas de séroconversion).
A la naissance
 Deux situations sont possibles (2/3)
2) arguments en faveur d’une toxoplasmose congénitale

 Diagnostic anténatal (+)    Un tt par FANSIDAR*
                              + LEDERFOLINE doit
 Et/ou présence de           être débuté (NFS/mois)
  signes cliniques ou para
  cliniques                   Le tt sera poursuivi
 Présence d’IgM et d’IgA     pendant 1 ou 2 ans.
  spécifiques chez le
                              Un contrôle du
  nouveau né                  développement
 Profil immunologique        clinique et de l’état
                              oculaire sera institué
  mère-enfant différent.      tous les 3 mois.
A la naissance
Deux situations sont possibles (3/3)


    Des négativations transitoires peuvent
      apparaître sous tt, elles ne doivent
      pas faire interrompre la
      thérapeutique.
    Après l’arrêt du FANSIDAR*, des
      rebonds sérologiques sont souvent
      observés, ils ne doivent pas faire
      reprendre la thérapeutique.
Prophylaxie
       Chez la femme enceinte
séro-dépistage précoce   Conseils hygiéno-diététiques

pour éviter la             ne pas consommer de
                          viande saignante (la viande
contamination des         congelée à (-)12° pendant 3
femmes gestantes          jours est sans danger)
non immunes et            soigneusement laver les
permettre un ttt          légumes verts et les fruits
immédiat des              éviter les contacts avec les
toxoplasmoses             chats
acquises en cours de
                          jardiner avec des gants
grossesse.                surtout se laver les mains.
Prophylaxie
Chez l’immunodéprimé(SIDA)

   sérologie toxo (-)          sérologie toxo (+)
  Prophylaxie primaire
                               une prophylaxie
  ( règles hygiéno
  diététiques) pour            médicamenteuse
  éviter l’infestation.        est à envisager


          Grâce à la prophylaxie pour la
          pneumocystose par BACTRIM*,
          il faut noter une diminution des cas
          de toxoplasmoses.
Prophylaxie
                    A la naissance
Chez les nouveau-né cliniquement sain mais né d’une mère contaminée

Dès la naissance : tt systématique     Cette chimioprophylaxie
                                       permet d’éviter, le plus
                  ROVAMYCINE*
                  (300 000 UI/kg/j).   souvent, l’apparition d’une
                                       forme retardée.
 Les examens cliniques et para
    cliniques permettent ensuite de
    distinguer le nouveau né           Enfin, la sérologie,
    indemne de toxoplasmose                   Le fond d’œil et
    congénitale de l’enfant atteint           L’ E. E. G.
    d’une forme infra clinique         seront annuellement
lorsque ce dg est confirmé :tt         contrôlés jusqu’à la puberté.
    systématiquement pendant au
    moins un an par FANSIDAR* ou        Une reprise de traitement est
    par MALOCIDE*, ADIAZINE*           décidée en cas de
    associé à la LEDERFOLINE*.
                                       réascension sérologique.

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Toxoplasmose

  • 2. OBJECTIFS A la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable de : • définir la toxoplasmose • décrire les différentes formes évolutives de T. gondii • décrire les différentes étapes du cycle évolutif • préciser les formes infestantes et les modes de contamination humaine • expliquer la pathogénie et les lésions anatomo- pathologiques de la toxoplasmose acquise et congénitale. • décrire les différentes formes cliniques de la toxoplasmose • établir le diagnostic positif de ces différentes formes cliniques • prescrire une thérapeutique curative et préventive adaptée à chaque forme clinique.
  • 3.
  • 4. Introduction Toxoplasma gondii (Tunis, Nicolle et Manceaux),petit rongeur du sud tunisien « le gondi » le cycle évolutif: 1970 (chat HD). Regain d’intérêt: immunodéprimés (SIDA) Le diagnostic biologique: techniques les plus modernes.
  • 5. Définition La toxoplasmose : zoonose cosmopolite, animaux homéothermes (mammifères et oiseaux) et l’homme. causée par Toxoplasma gondii. (protozoaire Apicomplexa) deux formes cliniques: - acquise,bénignes sauf immunodéprimés . - congénitale, (fœtopathies graves).
  • 6. l’agent pathogène T.gondii : protozoaire intra cellulaire obligatoire. une seule espèce T.gondii Ubiquiste: Le cycle de T. gondii : trois formes évolutives.
  • 7. Le tachyzoïte = trophozoïte forme végétative en arc ( 5 à 10/1 à 3µ ). Une extrémité plus arrondie que l’autre. pôle postérieur (noyau). L’extrémité antérieure: complexe apical
  • 8. endocellulaires. Multiplication: macrophages (animaux à sang chaud) échappent à l’action des processus de digestion cellulaire
  • 9. multiplication asexué: l’endodyogénie détruite par l’HCL gastrique. Leur ingestion: pas de contamination.
  • 10. La composition antigénique : * La protéine de surface P30+++ * diagnostic précoce (IgG, IgM et IgA) - des primo-infections - des toxoplasmoses congénitales Réponse immune à médiation cellulaire prédominante.
  • 11. Les kystes sphériques ou ovoïdes, 50 à 200µ. multiplications asexuées: Entourés par une membrane épaisse et résistante plusieurs centaines à plusieurs milliers de (bradyzoïtes)
  • 12. Les kystes : 3 rôles pathogénique immunologique épidémiologique localisation: produisent des  formes: résistance antigènes qui + dissémination tissus pauvres traversent la  non affectés par: - température < 45° en anticorps +++ membrane - HCL gastrique. kystique et * tissu nerveux entretiennent Formes de contamination: * rétine l’immunité. ingestion de viande * cœur (mouton+++) saignante. Cette immunité * muscle  détruits par: est totale et - la cuisson (56°, 15mn) définitivement - la congélation (-20°) protectrice. - les micro-ondes - l’irradiation par rayons ionisantes
  • 13. Les oocystes Ovoïdes (14 x 9µ) formes de résistance et de contamination issus d’une multiplication sexuée. deux sporocystes avec chacun 4 futurs toxoplasmes (sporozoïtes). infestants un an dans un sol humide, sensibles à la dessiccation. non affectés par HCL gastrique
  • 14. responsables de la contamination des herbivores chez l’homme:infestation par ingestion de fruits ou de crudités souillés. résistance aux agents chimiques faible (le lavage des crudités peut assurer l’élimination mécanique des oocystes).
  • 15. Les cycles 1. Cycle asexué, incomplet : uniquement chez HI (homme, animaux omnivores ou carnivores). contamination:ingestion de kystes (chair d’animaux carnivores,herbivores. libération de toxoplasmes qui se reproduisent rapidement par multiplication asexuée. Formation de kystes intra-cellulaires qui permettent la continuation du cycle par carnivorisme.
  • 16. 2. Cycle sexué,complet : HI (généralement un oiseau ou un petit mammifère) puis chez l’HD, le chat. Ce dernier s’infeste en ingérant des kystes contenus dans sa proie (schizogonie). Apparaissent ensuite des éléments sexués, mâles ou femelles (micro ou macro gamétocytes) (cellules de l’intestin grêle)
  • 17. La fécondation (gammogonie) l’oocyste, fécès du chat. maturation (sporogonie). contamination des herbivores et omnivores (dont l’homme).
  • 18.
  • 19. Les modes de contamination humaine Oro-digestives : Ingestion d’oocystes éliminés dans les fécès du jeune chat :mains sales, crudités et eaux de boisson souillées, ingestion de kystes contenus dans de la viande crue ou mal cuite. Manipulation de viande crue
  • 20. Les modes de contamination humaine Réinfestation endogène Par rupture de kystes avec une réactivation endogène lorsd’une immunodépression ou transplantation
  • 21. Les modes de contamination humaine Maternofœtale contamination de la femme non immunisée et exposée au risque de transmission fœtale : toxoplasmose congénitale.
  • 22. Réservoir de parasites - Tous les animaux homéothermes : les mammifères terrestres et marins, les oiseaux … - Réservoir tellurique
  • 23. Répartition géographique La toxoplasmose: cosmopolite prévalence humaine variable selon les conditions climatiques, le niveau socio économique et les habitudes alimentaires. En Tunisie: prévalence chez les femmes en âge de procréer est de 44,5 % environ.
  • 24. Anatomo-pathologie * T. gondii ( cellules du système réticulo histiocytaire): - SNC - rétine - ganglions - muscles * granulome toxoplasmique, nécrose , calcification
  • 25. Pathogénie toxoplasmose congénitale gravité trasmission 4 mois grossesse
  • 26. Âge de la transmission gravité grossesse 19% maximale 1er trimestre moindre 2ème trimestre 39% 59% 3ème trimestre minimale
  • 27. La réinfestation toxoplasmique Exogène : anodine en raison de la réaction immune neutralisant toute parasitémie. Endogène : grave chez l’immunodéprimé, par rupture de kystes tissulaires exposant à une multiplication rapide et excessive des tachyzoïtes.
  • 28. La réponse immune: humorale et cellulaire Les différents isotypes spécifiques de T. gondii apparaissent successivement IgM, IgE, IgA puis IgG. la protéine P30 est particulièrement intéressante car elle est précocement et constamment reconnue.
  • 29. Représentation schématique de la cinétique des anticorps au cours de l’infection toxoplasmique
  • 30. La réponse immune: humorale et cellulaire • La destruction des parasites extra- cellulaires par les Ac est cependant faible. * L’immunité cellulaire : +++ - rôle décisif des lymphocytes T, des macrophages, des cytokines (dont l’interféron). - la protection contre le parasite disparaît complètement avec l’abolition des CD4 (SIDA).
  • 32. Toxoplasmose acquise Sur terrain immunocompétent asymptomatique +++ forme bénigne : syndrome fébrile asthéniant avec adénomégalie, malaise général, énanthème, très rarement exanthème évolution souvent favorable sans séquelle. formes viscérales : cardiaques, musculaires, cérébrales… exceptionnelles chez l’immunocompétent .
  • 33. Toxoplasmose acquise Sur terrain immunodéprimé (SIDA) * La neurotoxoplasmose +++ - souvent focalisée (abcès cérébraux), - la forme encéphalitique pure: de plus en plus décrite.
  • 34.
  • 35.
  • 36. Toxoplasmose acquise Sur terrain immunodéprimé (SIDA) La toxoplasmose oculaire : choriorétinite formes pulmonaires:non rare syndrome interstitiel diffus, granulome… formes polyviscérales et musculaires : graves et fréquentes à un stade avancé.
  • 37. Toxoplasmose acquise Sur terrain immunodéprimé (greffes et transplantations) Le statut sérologique vis à vis de T.gondii doit être connu tant pour le donneur que pour le receveur. La prudence s’impose chez un receveur non immunisé susceptible de recevoir un greffon de donneur immunisé.
  • 38. Toxoplasmose acquise Sur terrain immunodéprimé (greffes et transplantations) Souvent formes cardiaques, pulmonaires, musculaires, plus rarement neurologiques. Surviennent au delà du 1er mois après la transplantation Évolution : fonction de la précocité du traitement
  • 39. Toxoplasmose congénitale Ne se discute que lors d’une grossesse sans notion d’immunité antérieure. transmission par voie hématogène transplacentaire au cours de la phase parasitémique et donc d’une primo- infection ou d’une toxoplasmose évolutive maternelle.
  • 40. Toxoplasmose congénitale En période périconceptionnelle : rare mais si elle survenait, très grave, abortive, ou malformative, détectable à l’échographie, et justifiant l’interruption thérapeutique de la grossesse.
  • 41. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse : forme majeure : encéphalo-méningo- myélite toxoplasmique transmission :début de la grossesse : • Des calcifications: pathognomoniques, en coup d’ongle ou arrondies(temporal, occipital, thalamique et ventriculaire (échographie, radiographie). • Dilatations ventriculaires avec hypertension intracrânienne (hydrocéphalie). Macrocéphalie • Signes neurologiques variés
  • 42.
  • 43. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse : * Atteintes oculaires avec microphtalmie, choriorétinite souvent bilatérale, cicatricielle ou évolutive, cataracte et atrophie optique.
  • 44. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse : L’atteinte viscérale : - contamination non traitée de la première moitié de la grossesse. - forme septicémique congénitale avec ictère Néonatal et hépato-splénomégalie, atteinte cardiaque,pulmonaire… - Evolution mortelle
  • 45. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse : Les formes dégradées ou retardées : - secondaires à une contamination in utero encore plus tardive . - Comprennent un des signes suivants: * Retard psycho-moteur * Périmètre crânien augmentant plus rapidement que la normale * Crises convulsives * Apparition tardive d’un foyer de choriorétinite pigmentaire à tendance récidivante
  • 46. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse : Les formes inapparentes ou infracliniques à la naissance : +++ - 80% des toxoplasmoses congénitales - Traduction uniquement sérologique - Importance du dépistage pour éviter une décompensation et passage à la forme retardée ou dégradée
  • 47. Toxoplasmose oculaire Choriorétinite: - conséquence d’une toxoplasmose congénitale - toxoplasmose acquise de l’immunocompétent Lésions oculaires variées:…cécité par atteinte de la macula
  • 49. Toxoplasmose acquise de la femme enceinte Dye test ou Test de lyse de Sabin et Feldmann: (centres de référence) Recherche d’IgG, IgM et d’IgA antitoxoplasmique
  • 50. Recherche des IgG IFI ELISA Autres - Ag : toxoplasme entier -Ag : lysa de toxoplasmes Les autres fixé sur lame (Ag techniques : membranaire). -Résultat : en UI/ml, le sont de moins en - Résultat : en (UI/ml) par seuil peut être très moins utilisées rapport à un étalon variable selon le fabricant (hémagglutination international de (en moy 10 UI/ml). indirecte…) référence, avec un seuil à 8 UI/ml. - Avantage : - Cinétique : début 10 – automatisable, adaptable hormis 15° jour, maximum 2 – 3° pour le calcul de l’index mois, persistance à des d’avidité des IgG qui l’agglutination taux faibles toute la vie. permet d’exclure une directe des - Avantages : contamination récente si toxoplasmes, standardisation, l’index est élevé. très utilisée en cinétique des anticorps dépistage. connue.
  • 51. Recherche des IgM IFI ELISA DS ISAGA - Ag : id à l’IFI IgG. - Résultat : exprimé en -Ag : id à celui des - Ag : toxoplasme entier. dilution 1/20°, 1/40°,1/80°… ELISA IgG, variable - Résultats : exprimés en - Cinétique : début 1ère suivant les coffrets. indice allant de 0 à 12 avec semaine, maximum 1à un seuil de spécificité chez 1,5 mois, fin 3 – 4ème - Résultats et l’adulte à 9. mois avec possibilité cinétiques : très - Cinétique : début très d’IgM persistantes dites variable selon le coffret précoce 3 – 4ème jour, « résiduelles » à des utilisé, plus encore que persiste très longtemps à taux faibles (1/20°, 1/40°) pendant plusieurs mois. pour IgG des taux moyens ou faibles - Inconvénients : lecture -Avantages (1 à 2 ans). parfois difficile, automatisables, - Avantages : considérée possibilité de faux élimine les faux actuellement comme la positifs (facteurs positifs et faux négatifs technique de choix de rhumatoïdes, AAN) et de de l’IFI IgM. détection des IgM : faux négatifs (excès remarquable sensibilité d’IgG) et de fluorescence - Inconvénients non permettant le dépistage des polaire. standardisé. contaminations récentes.
  • 52. Recherche des IgA le dosage des IgA anti toxoplasmique (ELISA DS, ISAGA) présente un intérêt, en particulier chez le nouveau né.
  • 53. Interprétation Avant la grossesse Une sérologie Une sérologie positive : négative : - immunité acquise -< 50% des cas définitivement rassurante. - contrôles dès le début d’une - Contrôles grossesse. ultérieurs inutiles.
  • 54. Interprétation Pendant la grossesse Trois types de résultats peuvent être rencontrés 1) Sérologies négatives - La réceptivité demeure totale: - Conseils prophylactiques - Contrôles sérologiques tous les mois jusqu’au terme et 1 mois après l’accouchement
  • 55. Interprétation Pendant la grossesse 2) Sérologies fortement positives avec présence d’IgM spécifique et/ou ascension des titres d’anticorps. IgM : n’est plus synonyme de toxoplasmose évolutive. dater l’infestation par rapport à la conception: - antécédents cliniques ± évocateurs - hémogramme ayant montré une inversion de la formule leucocytaire, - dynamique des Ac antitoxoplasmiques - test d’avidité des IgG.
  • 56. Les toxoplasmoses acquises en cours de grossesse éventualité assez rare : 50 à 60 pour 10 000 grossesses avec 8 à 10 transmissions au fœtus et 1 ou 2 cas seulement d’atteinte congénitale grave. Le caractère très aléatoire de cette transmission ne fait donc pas de la toxoplasmose maternelle une cause médicale systématique d’interruption de grossesse. Les progrès du diagnostic prénatal permettent de rechercher l’atteinte fœtale.
  • 57. Interprétation Pendant la grossesse 3) Sérologies faiblement positives immunité acquise ancienne (97 à 98 %des cas) néanmoins une toxoplasmose au début. En l’absence de contrôle antérieur à la grossesse, * dater la contamination. * immunité protectrice ancienne +++ * si suspicion d’ une toxoplasmose maternelle évolutive (élévation significative des titres d’IgG spécifiques), on est ramené au cas précédent.
  • 58. Toxoplasmose foetale Étude échographique échographies mensuelles : dilatation ventriculaire, plus rarement zones échogènes intracrâniennes, épaississement placentaire, augmentation de volume du foie ou ascite Analyse du liquide amniotique A partir de la 18ème semaine d’aménorrhée mais toujours 1 mois après la date présumée d’infestation pour la détection d’ADN toxoplasmique par PCR et la recherche du parasite par inoculation à la souris.
  • 59. Toxoplasmose du nouveau né faisceau d’arguments clinico-biologiques Biologie spécifique : * sérologie d’IgM et d’IgA à J + 5 ou J + 10 (afin d’éviter l’écueil des IgM et/ou IgA maternelles éventuellement transmises à l’accouchement par effraction placentaire).
  • 60. Toxoplasmose du nouveau né * La recherche d’IgG : sans intérêt à la naissance (Ac maternels transmis) * seule une négativation d’une sérologie avant un an permettra d’exclure une toxoplasmose infra clinique. * L’étude des profils immunologiques comparés permet de rechercher une réponse anticorps mère enfant différente, argument de grande valeur en faveur d’une contamination de l’enfant (wertern-blot…).
  • 61. Toxoplasmose du nouveau né Suivi clinique • Examen clinique et neurologique complet • Examen radiologique du crâne face et profil, échographie transfrontanellaire. • Examen du fond d’oeil
  • 62. Toxoplasmose de l’immunodéprimé toxoplasmose cérébrale,l’imagerie +++ - scanner : hypodensité avec prise de contraste annulaire ou nodulaire. multiples dans les 2/3 des cas. - si scanner normal ou en cas de doute, l’IRM (lésions d’un Ø < au cm) : mise en évidence des lésions multiples alors que le scanner peut n’avoir montré qu’une seule lésion.
  • 63. Toxoplasmose de l’immunodéprimé  Clinique + l’imagerie: diagnostic de présomption. Une réponse favorable au traitement viendra à postériori confirmer le diagnostic.  La sérologie est peu informative. Elle est positive avec des IgG chez la plupart des malades atteints de toxoplasmose cérébrale.  La recherche de T. gondii par PCR (LCR,sang…)permettent de conforter un dg. de présomption.
  • 64. Toxoplasmose de l’immunodéprimé Dans la toxoplasmose pulmonaire - examen direct du LBA - PCR
  • 65. Toxoplasmose oculaire Le FO : +++ ( lésions caractéristiques) Sérologie: pas d’intérêt dosage des Ac :humeur aqueuse/sérum/quantité en Ig de ces deux milieux biologiques. Une augmentation des Ac. témoigne d’une production locale en relation avec un foyer toxoplasmique oculaire. recherche de T. gondii (PCR :humeur aqueuse)
  • 67. Traitement Médicaments • Spiramycine (ROVAMYCINE) • Association pyriméthamine + sulfadoxine (FANSIDAR). • Association pyriméthamine + sulfadiazine (MALOCIDE* - ADIAZINE*).
  • 68. Traitement Indications Toxoplasmose acquise avec asthénie et persistance des adénopathies : ROVAMYCINE*, 150 000 UI/kg pd 1 mois. La corticothérapie : exceptionnellement nécessaire en cas de persistance des adénopathies.
  • 69. Traitement Indications Chez la femme enceinte : cf. prophylaxie Toxoplasmose de l’immunodéprimé:  Pyriméthamine-sulfadiazine  pyriméthamine – clindamycine  L’hydfoxynaphtoquinone (atovaquone*)  L’adjonction d’acide folinique
  • 70. Traitement Indications • Toxoplasmose oculaire forme acquise de l’adulte ou récidive d’une infection congénitale. FANSIDAR* LEDERFOLINE (acide folinique) association pyriméthamine (MALOCIDE*) sulfadiazine (ADIAZINE*) + LEDERFOLINE
  • 71. Toxoplasmose de la femme enceinte Rovamycine(9M°UI/j)immédiatement Dès que possible et au(-) 4 semaines après la date supposée de contamination (amniocentèse) Séroconversion - PCR suspectée - inoculation à la souris Dès la vingtième semaine (échographie de morphologie fœtale). Si doute de malformation ( IRM ).
  • 72. A la suite de ce bilan 3 situations PCR(-) et échographie PCR(+)et échographie Echo fœtale path fœtale normale fœtale normale quelque soit la PCR Une interruption ROVAMYCINE thérapeutique de ROVAMYCINE* remplacée grossesse à l’accouchement + par FANDISAR* + LEDERFOLINE* proposer. Suivi échographie. l’accouchement.. + Écho.de morphologie Fœtale tous les mois. Il existe des Ou bien association En cas de refus, infections du Pyriméthamine- traiter comme fœtus sulfadiazine- dans le cas acide folinique avec PCR (-) précédent.
  • 73. Cas particulier séroconversion à partir du 8ème mois de grossesse : le risque élevé de contamination fœtale autorise d’emblée un tt par FANSIDAR* ou Pyriméthamine- sulfadiazine. Il est conseillé de réaliser une amniocentèse
  • 74. A la naissance Deux situations sont possibles (1/3) 1) Absence d’arguments en faveur d’une toxo.congénitale  Diagnostic anténatal (-) L’enfant n’est pas traité  Et/ou bilan clinique : mais sérologie tous les 3 mois. Rx crâne, écho. Transfontanellaire,FO (-) En cas d’absence  Absence( IgM et IgA) d’infection congénitale spécifiques chez le les IgG spécifiques nouveau né, d’origine maternelle se  profil immunologique négativeront avant l’âge mère-enfant identique d’un an. Cette situation est la + fréquente (75% des cas de séroconversion).
  • 75. A la naissance Deux situations sont possibles (2/3) 2) arguments en faveur d’une toxoplasmose congénitale  Diagnostic anténatal (+) Un tt par FANSIDAR* + LEDERFOLINE doit  Et/ou présence de être débuté (NFS/mois) signes cliniques ou para cliniques Le tt sera poursuivi  Présence d’IgM et d’IgA pendant 1 ou 2 ans. spécifiques chez le Un contrôle du nouveau né développement  Profil immunologique clinique et de l’état oculaire sera institué mère-enfant différent. tous les 3 mois.
  • 76. A la naissance Deux situations sont possibles (3/3) Des négativations transitoires peuvent apparaître sous tt, elles ne doivent pas faire interrompre la thérapeutique. Après l’arrêt du FANSIDAR*, des rebonds sérologiques sont souvent observés, ils ne doivent pas faire reprendre la thérapeutique.
  • 77. Prophylaxie Chez la femme enceinte séro-dépistage précoce Conseils hygiéno-diététiques pour éviter la  ne pas consommer de viande saignante (la viande contamination des congelée à (-)12° pendant 3 femmes gestantes jours est sans danger) non immunes et soigneusement laver les permettre un ttt légumes verts et les fruits immédiat des éviter les contacts avec les toxoplasmoses chats acquises en cours de jardiner avec des gants grossesse. surtout se laver les mains.
  • 78. Prophylaxie Chez l’immunodéprimé(SIDA) sérologie toxo (-) sérologie toxo (+) Prophylaxie primaire une prophylaxie ( règles hygiéno diététiques) pour médicamenteuse éviter l’infestation. est à envisager Grâce à la prophylaxie pour la pneumocystose par BACTRIM*, il faut noter une diminution des cas de toxoplasmoses.
  • 79. Prophylaxie A la naissance Chez les nouveau-né cliniquement sain mais né d’une mère contaminée Dès la naissance : tt systématique Cette chimioprophylaxie permet d’éviter, le plus ROVAMYCINE* (300 000 UI/kg/j). souvent, l’apparition d’une forme retardée. Les examens cliniques et para cliniques permettent ensuite de distinguer le nouveau né Enfin, la sérologie, indemne de toxoplasmose Le fond d’œil et congénitale de l’enfant atteint L’ E. E. G. d’une forme infra clinique seront annuellement lorsque ce dg est confirmé :tt contrôlés jusqu’à la puberté. systématiquement pendant au moins un an par FANSIDAR* ou Une reprise de traitement est par MALOCIDE*, ADIAZINE* décidée en cas de associé à la LEDERFOLINE*. réascension sérologique.